آزمون

تشریح: «سیسترن‌های RER و پلی‌ریبوزوم‌های متصل» درست است؛ RNA ریبوزومی عامل بازوفیلی حساس به RNase است. ◦ «لوله‌های SER و وزیکول‌های انتقالی متصل» نادرست است؛ شبکهٔ صاف ریبوزوم ندارد. ◦ «کریستاهای میتوکندری و آنزیم‌های تنفسی» نادرست است؛ این ساختارها چنین بازوفیلی RNAیی نمی‌سازند. ◦ «سیسترن‌های گلژی و وزیکول‌های ترشحی» نادرست است؛ گلژی معمولاً ناحیه‌ای کم‌رنگ ایجاد می‌کند.

تشریح: «ناپایداری گره و اختلال پیش‌مغز و میان‌مغز» درست است؛ HNF-3β در حفظ گره و اختصاص‌یابی بخش‌های سری دستگاه عصبی نقش دارد. ◦ «پایداری گره و اختلال اختصاصی اندام‌های چپ» به برنامهٔ چپ‌ـ‌راست مربوط است و اثر اصلی فقدان HNF-3β را نشان نمی‌دهد. ◦ «ناپایداری سومیت و اختلال اختصاصی محور دمی» بیشتر با تنظیم قطعه‌بندی و رشد دمی ارتباط دارد. ◦ «پایداری سومیت و اختلال اختصاصی اندام‌های راست» پیامد مستقیمی برای فقدان HNF-3β در گره محسوب نمی‌شود.

تشریح: مبنای جنینی: تشکیل مویرگ در هستهٔ مزودرمی، پرز کوریونی ثانویه را به پرز ثالثیه تبدیل می‌کند. نتیجهٔ بافت‌شناختی: دیوارهٔ این مویرگ از «سلول‌های سنگفرشی ساده بر غشای پایهٔ نازک» ساخته می‌شود و همان اندوتلیوم مناسب تبادل است. ◦ «سلول‌های مکعبی ساده با ریزپرزهای رأسی» نمای اپی‌تلیوم جذب‌کننده است، نه پوشش داخلی مویرگ پرز. ◦ «سلول‌های استوانه‌ای مطبق با سلول‌های جامی» با اپی‌تلیوم محافظ و ترشحی سازگار است، نه سد نازک عروقی. ◦ «سلول‌های انتقالی چندلایه با سلول‌های چتری» ویژگی مجاری ادراریِ متسع‌شونده است و دیوارهٔ مویرگ را نمی‌سازد.

تشریح: «جدایی لیگاند و بازیافت گیرنده به غشا» درست است؛ pH اسیدی اتصال بسیاری از لیگاندها به گیرنده را سست می‌کند. ◦ «پوشش‌برداری وزیکول‌های پوشیده از کلاترین» نادرست است؛ پوشش‌برداری مستقیماً به pH لومن وابسته نیست. ◦ «جوانه‌زنی وزیکول‌های COPII از شبکهٔ زبر» نادرست است؛ این مرحله به مسیر ترشحی تعلق دارد. ◦ «اتصال ریبوزوم‌های آزاد به شبکهٔ زبر» نادرست است؛ این اتصال بخشی از مرتب‌سازی اندوزومی نیست.

تشریح: «افزایش عامل تنظیمی GOOSECOID همراه با کاهش فعالیت BMP4» درست است؛ عامل تنظیمی GOOSECOID بیان مهارکننده‌های BMP4 را تقویت می‌کند و فعالیت بیش‌ازحد آن می‌تواند الگوی سر را تکرار کند. ◦ «افزایش عامل تنظیمی GOOSECOID همراه با افزایش فعالیت BMP4» رابطهٔ تنظیمی این دو عامل را وارونه بیان می‌کند. ◦ «کاهش عامل تنظیمی GOOSECOID همراه با کاهش فعالیت BMP4» افزایش فعالیت سازمان‌دهندهٔ سر را توضیح نمی‌دهد. ◦ «کاهش عامل تنظیمی GOOSECOID همراه با افزایش فعالیت BMP4» بیشتر تشکیل ساختارهای سری را تضعیف می‌کند.

تشریح: «افزایش پیش‌ساز فیبریلار و کاهش مونتاژ دانه‌ای» درست است؛ پیش‌ساز پردازش‌نشده انباشته و ورود محصول به مرحلهٔ دیرتر کم می‌شود. ◦ «کاهش پیش‌ساز فیبریلار و افزایش مونتاژ دانه‌ای» نادرست است؛ توقف پردازش، مونتاژ را افزایش نمی‌دهد. ◦ «افزایش رونویسی فیبریلار و افزایش مونتاژ دانه‌ای» نادرست است؛ فرض سؤال رونویسی طبیعی و پردازش مختل را بیان می‌کند. ◦ «کاهش رونویسی فیبریلار و حفظ مونتاژ دانه‌ای» نادرست است؛ رونویسی حفظ شده و مونتاژ دانه‌ای کاهش می‌یابد.

تشریح: «اتصال جفت حفظ می‌شود و سطح تبادل کاهش می‌یابد» درست است؛ پرزهای لنگری اتصال را برقرار می‌کنند و شاخه‌های انتهایی سطح عمدهٔ تبادل را می‌سازند. ◦ «اتصال جفت کاهش می‌یابد و سطح تبادل حفظ می‌شود» نقش پرزهای لنگری و انتهایی را جابه‌جا می‌کند. ◦ «اتصال جفت و سطح تبادل هر دو افزایش می‌یابند» با فقدان شاخه‌های انتهایی سازگار نیست. ◦ «اتصال جفت و سطح تبادل هر دو کاملاً از بین می‌روند» وجود پرزهای لنگری را نادیده می‌گیرد.

تشریح: مبنای جنینی: ستیغ عصبی تنه از مسیر پشتی به پوست مهاجرت می‌کند و ملانوسیت می‌سازد. نتیجهٔ بافت‌شناختی: ملانوسیت اپیدرم همان «سلول بازال روشن دارای ملانوزوم و زوائد دندریتی» است؛ پس توقف این مهاجرت شمار آن را کاهش می‌دهد. ◦ «سلول فوق‌بازال خاردار دارای تونوفیلامان و دسموزوم» کراتینوسیت لایهٔ خاردار و مشتق اکتودرم سطحی است. ◦ «سلول بازال تقسیم‌شونده دارای کراتین و همی‌دسموزوم» کراتینوسیت زایای اپیدرم است و از ستیغ عصبی پدید نمی‌آید. ◦ «سلول فوق‌بازال ایمنی دارای زوائد و گرانول بیر‌بک» سلول لانگرهانسِ دارای منشأ خونی را توصیف می‌کند.

تشریح: «چسبندگی کانونی» درست است؛ این اتصال، اینتگرین را به اکتین پیوند می‌دهد و برای مهاجرت پویاست. ◦ «اتصال محکم میان‌سلولی» نادرست است؛ این اتصال فضای بین سلول‌های مجاور را می‌بندد. ◦ «دسموزوم میان‌سلولی» نادرست است؛ دسموزوم رشته‌های حدواسط دو سلول را متصل می‌کند. ◦ «همی‌دسموزوم پایدار» نادرست است؛ همی‌دسموزوم به رشته‌های حدواسط و غشای پایه متصل است.

تشریح: «سلول زایای نخستینیِ نرسیده به ستیغ گنادی» درست است؛ توقف این سلول‌های پرتوان در مسیر مهاجرت می‌تواند تراتوم خارج‌گنادی ایجاد کند. ◦ «سلول مزودرمیِ باقی‌مانده در ساقهٔ اتصال» در مسیر طبیعی مهاجرت سلول‌های زایا قرار ندارد. ◦ «سلول ستیغ عصبیِ متوقف‌شده کنار آئورت» مشتقات عصبی و رنگدانه‌ای می‌سازد، نه تراتوم چندبافتی این سناریو. ◦ «سلول آندودرمیِ جداشده از کیسهٔ زرده» توان ایجاد مجموعهٔ متنوع سه لایهٔ زایا را ندارد.

تشریح: «انتقال پس‌رونده از نوک مژک به قاعده» درست است؛ داینئین سیتوپلاسمی موتور پس‌روندهٔ انتقال درون‌مژکی است. ◦ «انتقال پیش‌رونده از قاعده به نوک مژک» نادرست است؛ کینزین این جهت را هدایت می‌کند. ◦ «لغزش ریزلوله‌های دوتایی در آکسونم» نادرست است؛ این حرکت به داینئین آکسونمی وابسته است. ◦ «اتصال جسم قاعده‌ای به اسکلت سلولی» نادرست است؛ این اتصال وظیفهٔ اصلی داینئین سیتوپلاسمی نیست.

تشریح: «نوتوکورد قطعی سری و صفحهٔ نوتوکوردی دمی» درست است؛ بخش سری زودتر از آندودرم جدا و به نوتوکورد قطعی تبدیل می‌شود. ◦ «صفحهٔ نوتوکوردی سری و نوتوکورد قطعی دمی» جهت طبیعی تشکیل نوتوکورد را وارونه می‌کند. ◦ «نوتوکورد قطعی در هر دو بخش سری و دمی» مرحلهٔ میانیِ مورد سؤال را نشان نمی‌دهد. ◦ «صفحهٔ نوتوکوردی در هر دو بخش سری و دمی» بیانگر آغاز فرایند پیش از تشکیل بخش قطعی است.

تشریح: مبنای جنینی: میوتوم سومیت عضلات اسکلتی تنه را ایجاد می‌کند، درحالی‌که اسکلروتوم منشأ عناصر مهره‌ای است. نتیجهٔ بافت‌شناختی: فیبر عضلهٔ اسکلتی با «تریاد مرز A–I همراه هسته‌های محیطی» شناخته می‌شود و با حذف میوتوم غایب خواهد بود. ◦ «دیاد خط Z همراه هستهٔ مرکزی منفرد» مشخصهٔ عضلهٔ قلبی است و محصول میوتوم سومیت نیست. ◦ «کاوئولا و اجسام متراکم همراه هستهٔ مرکزی» سازمان انقباضی عضلهٔ صاف را نشان می‌دهد. ◦ «دیسک بینابینی و رشته‌های منشعب همراه هستهٔ مرکزی» نیز به کاردیومیوسیت تعلق دارد، نه فیبر اسکلتی.

تشریح: «سلول‌های میواپی‌تلیال» درست است؛ انقباض این سلول‌ها خروج ترشح از واحد انتهایی را تسهیل می‌کند. ◦ «سلول‌های بنیادی قاعده‌ای» نادرست است؛ نقش اصلی آن‌ها نوسازی پوشش است. ◦ «سلول‌های ترشحی سروزی» نادرست است؛ این سلول‌ها محصول پروتئینی می‌سازند. ◦ «سلول‌های مجرایی بینابینی» نادرست است؛ این سلول‌ها بخشی از مجرای کوچک غده‌اند.

تشریح: «کاهش چسبندگی و گذار اپی‌تلیال به مزانشیم» درست است؛ سلول ستیغ برای جداشدن و مهاجرت باید اتصالات اپی‌تلیالی را کاهش دهد. ◦ «افزایش چسبندگی و تبدیل مزانشیم به اپی‌تلیوم» سلول‌ها را در ورقهٔ عصبی نگه می‌دارد. ◦ «افزایش تکثیر و بسته‌شدن حفرهٔ لولهٔ عصبی» سازوکار مستقیم جداشدن سلول ستیغ نیست. ◦ «کاهش تکثیر و تمایز نورون‌های حرکتی شکمی» به حوزهٔ شکمی لولهٔ عصبی مربوط است.

تشریح: «آرایش پلکانی با فاصلهٔ منظم مولکول‌ها» درست است؛ هم‌پوشانی و شکاف‌های تکرارشونده نواربندی را می‌سازند. ◦ «آرایش موازی و کاملاً هم‌ردیف مولکول‌ها» نادرست است؛ هم‌ردیفی کامل تناوب مشخص ایجاد نمی‌کند. ◦ «آرایش شعاعی پیرامون یک هستهٔ مرکزی» نادرست است؛ فیبریل کلاژن چنین سازمانی ندارد. ◦ «آرایش تصادفی با فاصله‌های نامنظم مولکول‌ها» نادرست است؛ نظم دوره‌ای به آرایش منظم نیاز دارد.

تشریح: «زمان جداشدن ستیغ عصبی در نواحی مختلف یکسان نیست» درست است؛ مهاجرت ستیغ جمجمه‌ای می‌تواند پیش از بسته‌شدن موضعی و مهاجرت ستیغ تنه پس از آن آغاز شود. ◦ «مهاجرت ستیغ در همهٔ نواحی هم‌زمان آغاز می‌شود» با اختلاف زمانی داده‌شده ناسازگار است. ◦ «بسته‌شدن لوله همیشه پس از پایان مهاجرت رخ می‌دهد» دربارهٔ ستیغ تنه صدق نمی‌کند. ◦ «ستیغ تنه پیش از ستیغ جمجمه‌ای هویت می‌گیرد» از ترتیب مهاجرت مطرح‌شده نتیجه نمی‌شود.

تشریح: مبنای جنینی: SHH و PAX1 سلول‌های ونترومدیال سومیت را به اسکلروتوم هدایت می‌کنند و این جمعیت عناصر مهره‌ای را می‌سازد. نتیجهٔ بافت‌شناختی: پس از استخوانی‌شدن، بافت غالب مهره «استئوسیت‌های لاکونایی با زوائد گذرنده از کانالیکول‌ها» دارد. ◦ «کندروسیت‌های لاکونایی در ماتریکس کلاژن نوع II» غضروف هیالین را توصیف می‌کند، نه بافت غالب مهرهٔ استخوانی‌شده. ◦ «فیبروسیت‌های موازی میان دسته‌های کلاژن نوع I» نمای بافت همبند متراکم منظمِ تاندون و لیگامان است. ◦ «سلول‌های رتیکولر شاخه‌دار میان رشته‌های کلاژن نوع III» داربست برخی اندام‌های خون‌ساز و لنفاوی را می‌سازد.

تشریح: «هیالورونان ماتریکس» درست است؛ هیالورونان غیرسولفاته است و در سطح غشای پلاسما ساخته می‌شود. ◦ «کندرویتین سولفات ماتریکس» نادرست است؛ زنجیرهٔ آن در گلژی ساخته و سولفاته می‌شود. ◦ «درماتان سولفات ماتریکس» نادرست است؛ تولید آن به مراحل گلژی وابسته است. ◦ «هپاران سولفات ماتریکس» نادرست است؛ سولفاته‌شدن آن در دستگاه گلژی انجام می‌شود.

تشریح: «ساعت قطعه‌بندی سالم و جبههٔ تعیین موقعیت مختل است» درست است؛ نوسان NOTCH زمان را حفظ کرده، ولی صاف‌شدن شیب‌های متقابل مکان تشکیل مرز را از بین برده است. ◦ «ساعت قطعه‌بندی مختل و جبههٔ تعیین موقعیت سالم است» داده‌های سؤال را وارونه تفسیر می‌کند. ◦ «ساعت قطعه‌بندی و جبههٔ تعیین موقعیت هر دو سالم‌اند» نامنظمی مرزها و صاف‌شدن شیب‌ها را توضیح نمی‌دهد. ◦ «ساعت قطعه‌بندی و جبههٔ تعیین موقعیت هر دو مختل‌اند» فعال‌بودن نوسان NOTCH را نادیده می‌گیرد.

تشریح: «ذخیره و آزادسازی کنترل‌شدهٔ فاکتورهای رشد» درست است؛ زنجیره‌های هپاران‌سولفات فاکتورها را متصل و در زمان مناسب عرضه می‌کنند. ◦ «ساخت مستقیم رشته‌های ضخیم کلاژن نوع یک» نادرست است؛ کلاژن را سلول‌های بافت همبند می‌سازند. ◦ «تجزیهٔ انتخابی فیبرهای الاستیک پیرامونی» نادرست است؛ این وظیفهٔ اصلی پروتئوگلیکان‌ها نیست. ◦ «تبدیل مستقیم فیبروبلاست به سلول التهابی» نادرست است؛ پروتئوگلیکان چنین تمایز مستقیمی ایجاد نمی‌کند.

تشریح: «عضلات اندام‌ها و عضلات دیوارهٔ قدامی بدن» درست است؛ بخش پشتی‌ـ‌جانبی درمومیوتوم میوبلاست‌های هیپومری این نواحی را فراهم می‌کند. ◦ «عضلات عمقی پشت و عضلات بین‌دنده‌ای تنه» دو گروه با خاستگاه یکسان را کنار هم قرار نمی‌دهد؛ عضلات عمقی پشت از بخش پشتی‌ـ‌میانی‌اند. ◦ «عضلات صاف روده و عضلات دیوارهٔ عروق» عمدتاً از مزودرم احشایی منشأ می‌گیرند. ◦ «عضلات حلقی و عضلات داخلی کرهٔ چشم» از برنامه‌های تکوینی دیگری پیروی می‌کنند و مشتق این بخش سومیت نیستند.

تشریح: مبنای جنینی: NT-3 بخش میانی اپی‌تلیوم پشتی سومیت را به تشکیل درم پشت هدایت می‌کند. نتیجهٔ بافت‌شناختی: بخش ضخیم درم، بافت متراکم نامنظم با «دسته‌های درهم کلاژن I با جهت‌گیری‌های گوناگون» است. ◦ «دسته‌های موازی کلاژن I با فیبروسیت‌های هم‌راستا» برای مقاومت یک‌جهتی در تاندون و لیگامان سازمان می‌یابد. ◦ «شبکهٔ ظریف کلاژن III با سلول‌های شاخه‌دار» داربست رتیکولر اندام‌های خون‌ساز و لنفاوی را نشان می‌دهد. ◦ «رشته‌های الاستیک موازی با سلول‌های کشیده» نمای بافت ارتجاعی سازمان‌یافته است و آرایش اصلی درم عمقی نیست.

تشریح: «سطح لومینال مویرگ؛ اسیدهای چرب آزاد» درست است؛ آنزیم تری‌گلیسرید لیپوپروتئین‌ها را برای جذب آدیپوسیت هیدرولیز می‌کند. ◦ «سطح آدیپوسیت؛ گلیسرول برای ذخیره» نادرست است؛ محل اصلی فعالیت آن سطح لومینال اندوتلیوم است. ◦ «سطح قاعده‌ای مویرگ؛ کلسترول آزاد» نادرست است؛ محصول اصلی این واکنش اسید چرب است. ◦ «درون آدیپوسیت؛ لیپوپروتئین کامل» نادرست است؛ لیپوپروتئین کامل وارد آدیپوسیت نمی‌شود.

تشریح: «عامل رونویسی PROX1» درست است؛ بیان آن در بخشی از اندوتلیوم وریدی برنامهٔ تمایز اندوتلیوم لنفی را آغاز می‌کند. ◦ «عامل رونویسی PAX3» بیشتر در ستیغ عصبی و برخی پیش‌سازهای عضلانی نقش دارد. ◦ «عامل تنظیمی MYOD» عامل تنظیمی تمایز عضلهٔ اسکلتی است. ◦ «عامل تنظیمی GOOSECOID» با سازمان‌دهی سر و مهار BMP ارتباط دارد.

تشریح: «پروتئوگلیکان‌های دارای GAG سولفاته» درست است؛ بارهای منفی این زنجیره‌ها رنگ‌های کاتیونی را جذب می‌کنند. ◦ «دسته‌های کلاژن نوع یک» نادرست است؛ غضروف هیالین معمولاً دسته‌های ضخیم نوع یک ندارد. ◦ «شبکه‌های الاستین و فیبریلین» نادرست است؛ این شبکه ویژگی اصلی غضروف الاستیک است. ◦ «فیبریل‌های ضخیم کلاژن نوع دو» نادرست است؛ کلاژن نوع دو ظریف است و علت اصلی بازوفیلی نیست.

تشریح: «بسته‌شدن قدامی چین‌های جانبی بدن» درست است؛ تا پیش از این فرایند، حفرهٔ داخل‌جنینی در ناحیهٔ ناف با حفرهٔ خارج‌جنینی پیوسته است. ◦ «بسته‌شدن نوروپورهای سری و دمی» ارتباط حفرات بدن را قطع نمی‌کند. ◦ «جوش‌خوردن غشاهای پلوروپریتونئال دو طرف» بعدتر حفرهٔ پلور را از صفاق جدا می‌کند. ◦ «تقسیم کلواک توسط سپتوم اورورکتال» به انتهای دمی دستگاه‌های گوارشی و ادراری مربوط است.

تشریح: مبنای جنینی: مزودرم جداری و احشایی صفحهٔ جانبی به‌ترتیب برگ‌های جداری و احشایی غشاهای سروزی را می‌سازد. نتیجهٔ بافت‌شناختی: پوشش مشترک هر دو، مزوتلیوم متشکل از «سلول‌های پهن ساده با وزیکول‌های پینوسیتوزی دوسویه» است. ◦ «سلول‌های مکعبی ساده با چین‌های قاعده‌ای فراوان» برای انتقال فعال شدید در اپی‌تلیوم‌های ناقل تخصص یافته‌اند. ◦ «سلول‌های استوانه‌ای کاذب با مژک‌های متحرک» نمای پوششی برخی مجاری تنفسی است، نه غشای سروزی. ◦ «سلول‌های مطبق سنگفرشی با تونوفیلامان‌های فراوان» اپی‌تلیوم محافظِ مقاوم به سایش را توصیف می‌کند.

تشریح: «ایجاد جریان مایع سینوویال در ماتریکس» درست است؛ جابه‌جایی مایع، انتشار مواد غذایی به بخش‌های عمقی را تقویت می‌کند. ◦ «افزایش خون‌رسانی مستقیم از پری‌کندریوم» نادرست است؛ غضروف مفصلی پری‌کندریوم ندارد. ◦ «بازکردن مویرگ‌های داخل لاکوناهای غضروفی» نادرست است؛ ماتریکس غضروف فاقد رگ است. ◦ «فعال‌کردن کانالیکول‌های میان کندروسیت‌ها» نادرست است؛ غضروف شبکهٔ کانالیکولی استخوان را ندارد.

تشریح: «جوش‌خوردن ناقص غشاهای پلوروپریکاردی» درست است؛ جوش‌خوردن آن‌ها حفرهٔ پریکارد را از دو حفرهٔ پلور جدا می‌کند. ◦ «جوش‌خوردن ناقص غشاهای پلوروپریتونئال» مرز پلور و صفاق را باز می‌گذارد، درحالی‌که این مرز طبق سؤال بسته است. ◦ «تشکیل ناقص مزانتر پشتی مری» در تشکیل پایه‌های دیافراگم نقش دارد. ◦ «تشکیل ناقص سپتوم ترانسورس» بخش عمدهٔ تاندون مرکزی دیافراگم را می‌سازد.

تشریح: «بقایای استئون‌های قدیمی و معمولاً پرمعدن‌تر» درست است؛ استئون‌های پیشین هنگام بازسازی ناقص برداشته و به لاملاهای بینابینی تبدیل می‌شوند. ◦ «بقایای استئون‌های جدید و معمولاً کم‌معدن‌تر» نادرست است؛ لاملاهای بینابینی از استئون‌های قدیمی باقی می‌مانند. ◦ «لاملاهای محیطی تازه و معمولاً پرمعدن‌تر» نادرست است؛ لاملاهای محیطی در پیرامون استخوان قرار دارند. ◦ «لاملاهای اسفنجی قدیمی و معمولاً کم‌معدن‌تر» نادرست است؛ این قطعات متعلق به بازسازی استئون‌های متراکم‌اند.

تشریح: «هدایت میوبلاست‌ها توسط غشای پلوروپریتونئال» درست است؛ اختلال این راهنما می‌تواند عضله‌گیری موضعی دیافراگم را با حفظ تاندون و عصب مختل کند. ◦ «تمایز سپتوم ترانسورس به تاندون مرکزی» با سالم‌بودن تاندون مرکزی ناسازگار است. ◦ «تمایز مزانتر پشتی مری به پایه‌های دیافراگم» بیشتر کرورا را درگیر می‌کند، نه عضله‌گیری نیمهٔ دیافراگم را. ◦ «رشد آکسون‌های گردنی درون عصب فرنیک» طبق دادهٔ سؤال طبیعی است.

تشریح: مبنای جنینی: بخش مرکزی غشاهای پلوروپریتونئالِ جوش‌خورده تاندون مرکزی دیافراگم را می‌سازد و طبیعی‌بودن مهاجرت میوبلاست‌ها بخش عضلانی را از ضایعه کنار می‌گذارد. نتیجهٔ بافت‌شناختی: تاندون مرکزی از بافت همبند متراکم منظم با «فیبروسیت‌های هم‌راستا میان دسته‌های موازی کلاژن I» ساخته می‌شود. ◦ «فیبروسیت‌های پراکنده میان دسته‌های درهم کلاژن I» با بافت متراکم نامنظمِ درم و کپسول‌ها سازگار است. ◦ «کندروسیت‌های لاکونایی در ماتریکس کلاژن نوع II» غضروف هیالین را توصیف می‌کند و جزئی از تاندون مرکزی نیست. ◦ «میوسیت‌های دوکی میان شبکهٔ رشته‌های رتیکولر» با عضلهٔ صاف سازگار است و بخش مرکزی غشاهای جوش‌خورده را نشان نمی‌دهد.

تشریح: «معدنی‌شدن ماتریکس و ورود جوانهٔ عروقی» درست است؛ کلاژن نوع X با گذار غضروف هیپرتروفیک به داربست معدنی مرتبط است. ◦ «تکثیر کندروسیت‌های ستون ناحیهٔ تکثیر» نادرست است؛ حذف در کندروسیت‌های هیپرتروفیک رخ داده است. ◦ «ساخت کلاژن نوع دو در ناحیهٔ ذخیره» نادرست است؛ فرض سؤال ساخت نوع دو را مختل نمی‌کند. ◦ «تشکیل گروه‌های ایزوژن در غضروف مفصلی» نادرست است؛ این رویداد به صفحهٔ رشد هیپرتروفیک مربوط نیست.

تشریح: «بسته‌شدن دیوارهٔ قدامی بدن در نواحی سینه و شکم» درست است؛ نقص بسته‌شدن قدامی در دو سطح می‌تواند قلب و احشای شکمی را بیرون باقی بگذارد. ◦ «جوش‌خوردن غشاهای پلوروپریتونئال در دو طرف» نقص آن با فتق دیافراگمی همراه است، درحالی‌که دیافراگم سالم است. ◦ «تقسیم مزودرم جانبی به لایه‌های جداری و احشایی» اختلالی گسترده‌تر از یافته‌های محدود سؤال ایجاد می‌کند. ◦ «تمایز مزانتر پشتی مری به پایه‌های دیافراگم» به کرورا مربوط است و این دو نقص دیواره‌ای را توضیح نمی‌دهد.

تشریح: «لوله‌های T کم و گرانول‌های پپتید ناتریورتیک» درست است؛ سلول‌های دهلیزی دستگاه T کم‌توسعه‌تر و گرانول‌های ترشحی دارند. ◦ «لوله‌های T فراوان و نبود گرانول ترشحی» نادرست است؛ این الگو مشخصهٔ سلول دهلیزی نیست. ◦ «لوله‌های T فراوان و گرانول‌های گلیکوژن» نادرست است؛ گلیکوژن محصول اختصاصی دهلیز محسوب نمی‌شود. ◦ «لوله‌های T کم و گرانول‌های استیل‌کولین» نادرست است؛ کاردیومیوسیت دهلیزی استیل‌کولین ذخیره نمی‌کند.

تشریح: «تاندون مرکزی سالم و پایه‌های دیافراگم آسیب‌دیده» درست است؛ تاندون مرکزی از بخش مرکزی غشاهای پلوروپریتونئال جوش‌خورده و کرورا از مزانتر پشتی مری پدید می‌آیند. ◦ «تاندون مرکزی آسیب‌دیده و پایه‌های دیافراگم سالم» خاستگاه این دو بخش را جابه‌جا می‌کند. ◦ «تاندون مرکزی و پایه‌های دیافراگم هر دو سالم» فقدان مزانتر پشتی مری را نادیده می‌گیرد. ◦ «تاندون مرکزی و پایه‌های دیافراگم هر دو آسیب‌دیده» اثر نقص را به مشتق غشاهای پلوروپریتونئال سالم گسترش می‌دهد.

تشریح: مبنای جنینی: گسترش آمنیون، ساقهٔ اتصالی و عروق نافی را در بند ناف جای می‌دهد. نتیجهٔ بافت‌شناختی: ژلهٔ وارتون پیرامون عروق، بافت موکوئید دارای «سلول‌های ستاره‌ای در زمینهٔ آب‌دوست غنی از هیالورونان» است. ◦ «فیبروسیت‌های موازی در زمینهٔ غنی از کلاژن I» نمای بافت متراکم منظمِ تاندون است. ◦ «کندروسیت‌های لاکونایی در زمینهٔ غنی از کلاژن II» نمای غضروف هیالین را توصیف می‌کند. ◦ «سلول‌های رتیکولر در شبکهٔ غنی از کلاژن III» داربست رتیکولر برخی اندام‌های خون‌ساز است.

تشریح: «فیلامان‌های نازک حذف و ضخیم حفظ می‌شوند» درست است؛ ناحیهٔ H فقط بخش مرکزی فیلامان‌های ضخیم را دارد. ◦ «فیلامان‌های ضخیم حذف و نازک حفظ می‌شوند» نادرست است؛ این الگو به نوار I نزدیک‌تر است. ◦ «هر دو نوع فیلامان به تعداد برابر می‌مانند» نادرست است؛ در ناحیهٔ H هم‌پوشانی وجود ندارد. ◦ «هر دو نوع فیلامان کاملاً حذف می‌شوند» نادرست است؛ فیلامان ضخیم در ناحیهٔ H حاضر است.

تشریح: «آمنیون با کوریون؛ کوریون صاف با دسیدوای جداری» درست است؛ گسترش آمنیون حفرهٔ کوریونی را می‌بندد و رشد کیسهٔ کوریونی فضای رحم را محو می‌کند. ◦ «آمنیون با کوریون؛ کوریون پرزدار با دسیدوای قاعده‌ای» اتصال بخش پرزدار را به محل جفت نسبت می‌دهد، نه محوشدن حفرهٔ رحم. ◦ «کوریون صاف با دسیدوای جداری؛ آمنیون با کوریون» ترتیب دو رویداد خواسته‌شده را جابه‌جا می‌کند. ◦ «آمنیون با کوریون صاف؛ کوریون پرزدار با دسیدوای جداری» ساختارهای درگیر در هر دو جوش‌خوردگی را نادرست جفت می‌کند.

تشریح: «ذخیره و آزادسازی کلسیم سیتوزولی» درست است؛ دستگاه لوله‌ای متراکم مخزن کلسیم و تنظیم‌کنندهٔ فعال‌شدن پلاکت است. ◦ «ارتباط سطح پلاکت با محیط بیرونی» نادرست است؛ دستگاه کانالیکولی باز این ارتباط را حفظ می‌کند. ◦ «ترشح گرانول‌ها از راه کانال‌های غشایی» نادرست است؛ این مسیر عمدتاً به دستگاه کانالیکولی باز وابسته است. ◦ «حفظ شکل دیسکی با حلقهٔ میکروتوبولی» نادرست است؛ حلقهٔ حاشیه‌ای سالم فرض شده است.

تشریح: «گره‌های چند‌هسته‌ای سن‌سیتیومی» درست است؛ این قطعات از سن‌سیتیوتروفوبلاست جدا می‌شوند و معمولاً در گردش مادر تجزیه می‌گردند. ◦ «ستون‌های سلولی سیتوتروفوبلاستی» ساختارهای اتصال پرز لنگری به پوستهٔ تروفوبلاستی‌اند. ◦ «سپتاهای بافتی دسیدوایی» تیغه‌های بافت مادری میان کوتیلدون‌های جفت هستند. ◦ «جزایر اولیهٔ خونی مزودرم» کانون‌های اولیهٔ خون‌سازی و عروق در مزودرم‌اند.

تشریح: مبنای جنینی: مولکول مادریِ تأمین‌کنندهٔ ایمنی غیرفعال جنین IgG است و انتقال آن از حدود هفتهٔ چهاردهم افزایش می‌یابد. نتیجهٔ بافت‌شناختی: عبور این پروتئین بزرگ از سد جفت به «وزیکول‌های ترانس‌سیتوزی میان دو قطب سلول پوششی» وابسته است. ◦ «اتصالات منفذدار میان سطوح جانبی سلول پوششی» مسیر آزاد پاراسلولار ایجاد می‌کند و انتقال انتخابی IgG را توضیح نمی‌دهد. ◦ «چین‌های قاعده‌ای همراه پمپ‌های یونی سلول پوششی» انتقال یون را تقویت می‌کند، نه عبور ایمونوگلوبولین کامل را. ◦ «کانال‌های آبی دوطرفه در غشای سلول پوششی» برای جابه‌جایی آب مناسب است و پروتئین بزرگ را منتقل نمی‌کند.

تشریح: «گرانول اختصاصی؛ لاکتوفرین و لیزوزیم» درست است؛ گرانول‌های اختصاصی پیش از آزوروفیل‌ها با فاگوزوم ادغام می‌شوند. ◦ «گرانول آزوروفیل؛ هیستامین و هپارین» نادرست است؛ هیستامین و هپارین محتویات شاخص بازوفیل‌اند. ◦ «گرانول اختصاصی؛ هموگلوبین و فریتین» نادرست است؛ این مواد محتوای اختصاصی گرانول نوتروفیل نیستند. ◦ «گرانول آزوروفیل؛ کلاژن و الاستین» نادرست است؛ کلاژن و الاستین پروتئین‌های ماتریکس خارج‌سلولی‌اند.

تشریح: «بخش فوقانی ضخیم و منقبض؛ بخش تحتانی نرم و متسع» درست است؛ این تفاوت نیرو را به سوی سرویکس هدایت و خروج را ممکن می‌کند. ◦ «بخش فوقانی نرم؛ بخش تحتانی ضخیم و منقبض» جهت تغییرات طبیعی رحم را وارونه می‌کند. ◦ «هر دو بخش ضخیم و منقبض؛ سرویکس بسته» مسیر خروج را مقاوم نگه می‌دارد. ◦ «هر دو بخش نرم و متسع؛ فوندوس غیرفعال» نیروی رانشی لازم برای زایمان را حذف می‌کند.

تشریح: «لومن وسیع، مجرای فولیکولی و ترشح آپوکرین‌ـ‌مروکرین» درست است؛ غده به فولیکول باز می‌شود و هر دو سازوکار ترشحی را نشان می‌دهد. ◦ «لومن باریک، مجرای سطحی و ترشح کاملاً هولوکرین» نادرست است؛ هولوکرین ویژگی غدهٔ سباسه است. ◦ «لومن باریک، مجرای فولیکولی و ترشح کاملاً موکوسی» نادرست است؛ این الگو مشخصهٔ غدهٔ عرق آپوکرین نیست. ◦ «لومن وسیع، مجرای سطحی و ترشح کاملاً سباسه» نادرست است؛ غدهٔ آپوکرین معمولاً به فولیکول مو باز می‌شود.

تشریح: «موزاییسم کروموزومی محدود به تروفوبلاست جفت» درست است؛ دو آزمون مثبت منشأ جفتی دارند، ولی سلول‌های نزدیک‌تر به جنین طبیعی‌اند. ◦ «تریزومی کامل جنین با خطای دو کشت مستقل» نتایج طبیعی مزانشیم پرز و آمنیوسنتز را بی‌دلیل کنار می‌گذارد. ◦ «آلودگی همهٔ نمونه‌ها با سلول‌های مادری» هم‌زمانی دو نتیجهٔ جفتی مثبت و دو نتیجهٔ جنینی طبیعی را توضیح نمی‌دهد. ◦ «اثر پروتئین‌های سرمی مادر بر کروموزوم‌ها» نمی‌تواند الگوی تریزومی در تروفوبلاست ایجاد کند.

تشریح: مبنای جنینی: در CVS پس از حذف تروفوبلاست، هستهٔ مزانشیمی پرز برای بررسی سلول‌های جنینی باقی می‌ماند. نتیجهٔ بافت‌شناختی: این هسته پیش از کشت با «سلول‌های دوکی‌ـ‌ستاره‌ای در مادهٔ زمینه‌ای آب‌دوست» و رشته‌های ظریف شناخته می‌شود. ◦ «سلول‌های قطبی چسبیده بر غشای پایهٔ پیوسته» یک ورقهٔ اپی‌تلیالی و بیشتر پوشش حذف‌شده را توصیف می‌کند. ◦ «سلول‌های گرد بی‌هسته در مایع پروتئینی» اریتروسیت بالغ را نشان می‌دهد، نه جمعیت هسته‌دار مناسب کشت. ◦ «سلول‌های چندحفره‌ای با میتوکندری‌های فراوان» ویژگی آدیپوسیت قهوه‌ای است و در هستهٔ پرز انتظار نمی‌رود.

تشریح: «اپیدرم از حاشیه ترمیم می‌شود، اما ضمائم تخریب‌شده بازنمی‌گردند» درست است؛ پوشش سطحی بازسازی می‌شود، ولی اسکار فاقد ضمائم ازبین‌رفته است. ◦ «اپیدرم از درم ساخته می‌شود، اما کراتینوسیت‌ها ضمائم را مهار می‌کنند» نادرست است؛ اپیدرم از مهاجرت و تکثیر کراتینوسیت‌ها بازسازی می‌شود. ◦ «اپیدرم از خون ترمیم می‌شود، اما مویرگ‌ها ضمائم را حذف می‌کنند» نادرست است؛ سلول‌های خونی منشأ اپیدرم نیستند. ◦ «اپیدرم از اسکار ساخته می‌شود، اما فیبروبلاست‌ها به ضمائم تبدیل می‌شوند» نادرست است؛ فیبروبلاست‌های اسکار ضمائم پوستی نمی‌سازند.

تشریح: «پیامدهای نامطلوب بیشتر و افزایش ناهنجاری با ICSI برجسته‌تر گزارش شده است» درست است؛ منبع افزایش برخی پیامدهای پری‌ناتال و ناهنجاری‌ها، به‌ویژه با ICSI، را گزارش می‌کند. ◦ «درمان ناباروری فقط احتمال چندقلویی را بالا می‌برد و پیامد دیگری ندارد» دامنهٔ پیامدهای گزارش‌شده را بیش از حد محدود می‌کند. ◦ «IVF ناهنجاری‌ها را کاهش می‌دهد و ICSI پیامدی مشابه بارداری طبیعی دارد» جهت ارتباط گزارش‌شده را وارونه بیان می‌کند. ◦ «پیامدهای پری‌ناتال تغییر نمی‌کنند و فقط وزن تولد افزایش می‌یابد» با افزایش نارس‌بودن و وزن کم تولد سازگار نیست.