آزمون

تشریح: میدان اولیه قلبی (PHF) بخش‌هایی از دهلیزها و کل بطن چپ را می‌سازد؛ میدان ثانویه قلبی (SHF) در تشکیل بطن راست، مجرای خروجی و بخش‌هایی از دهلیزها مشارکت دارد. ◦ «PHF: بطن راست و مجرای خروجی؛ SHF: کل بطن چپ و دهلیز چپ» مشتقات دو میدان را جابه‌جا کرده است. ◦ «PHF: فقط دهلیزها؛ SHF: هر دو بطن و سینوس ونوزوس» نقش PHF در بطن چپ و الگوی واقعی SHF را نادیده می‌گیرد. ◦ «PHF: مجرای خروجی؛ SHF: فقط بخش ترابکوله بطن چپ» برخلاف منبع است؛ مجرای خروجی عمدتاً از SHF می‌آید.

تشریح: افزوده‌شدن سلول‌های SHF برای طولانی‌شدن لوله قلبی، تشکیل طبیعی بطن راست و مجرای خروجی و انجام looping لازم است؛ مهار این فرایند با نقایصی مانند DORV، VSD و تتراژی فالوت همراه می‌شود. ◦ «طولانی‌شدن مجرای خروجی و بسته‌شدن زودرس سوراخ بیضی» جهت تغییر را برعکس بیان می‌کند و به سپتاسیون دهلیزی مربوط است. ◦ «حذف کامل دهلیز مشترک و ایجاد دو دهلیز از هفته سوم» نه پیامد اختلال SHF است و نه با زمان‌بندی منبع سازگار است. ◦ «افزایش رشد بطن چپ بدون تغییر در looping قلب» با نقش SHF در طولانی‌شدن لوله و looping سازگار نیست.

تشریح: در SHF، سلول‌های سمت راست به سمت چپ ناحیه خروجی و سلول‌های سمت چپ به سمت راست آن مشارکت می‌کنند. این الگوی متقاطع در کنار مسیر laterality به مارپیچی‌شدن آئورت و شریان ریوی کمک می‌کند. ◦ «سلول‌های سمت راست SHF فقط بطن راست و سلول‌های سمت چپ فقط بطن چپ را می‌سازند» الگوی متقاطع ناحیه خروجی را حذف می‌کند. ◦ «هر دو نیمه SHF بدون الگوی جانبی به یک مجرای خروجی مستقیم تبدیل می‌شوند» با توضیح منبع درباره laterality ناسازگار است. ◦ «الگوی راست–چپ SHF پس از تشکیل کامل سپتوم آئورتوپولمونر آغاز می‌شود» از نظر زمانی دیر است؛ patterning بسیار زودتر برقرار می‌شود.

تشریح: با رشد سریع دستگاه عصبی مرکزی و تاخوردگی سفالوکودال، قلب و حفره پریکارد ابتدا به ناحیه گردنی و در ادامه به قفسه سینه جابه‌جا می‌شوند. ◦ «ابتدا لگن و سپس شکم» در منبع برای جابه‌جایی قلب ذکر نشده است. ◦ «ابتدا قفسه سینه و سپس گردن» ترتیب واقعی جابه‌جایی را معکوس کرده است. ◦ «ابتدا شکم و سپس مدیاستن خلفی» با فرایند تاخوردگی و محل نهایی قلب سازگار نیست.

تشریح: ارگان پرواپیکاردیال در مرز دمی مزوکارد پشتی شکل می‌گیرد و سلول‌های آن اپیکارد را می‌سازند. بخشی از سلول‌های اپیکارد با EMT به مزانشیم تبدیل شده و در اندوتلیوم و عضله صاف شریان‌های کرونر مشارکت می‌کنند. ◦ «اندوکارد ← اپیکارد ← مهاجرت نورال کرست ← تشکیل کامل اندوتلیوم کرونر» منشأ اپیکارد را اشتباه می‌گیرد و نقش نورال کرست را بیش از منبع گسترش می‌دهد. ◦ «سپتوم ترانسورسوم ← میوکارد ← آپوپتوز ← تشکیل شریان‌های کرونر» مسیر تکوینی توصیف‌شده در فصل نیست. ◦ «سینوس ونوزوس ← اپیکارد ← جوانه‌زنی مستقیم آئورت ← تشکیل تمام دیواره کرونر» منشأ اپیکارد و نحوه اتصال کرونرها به آئورت را نادرست بیان می‌کند.

تشریح: در looping طبیعی که از حدود روز ۲۳ آغاز و تا روز ۲۸ کامل می‌شود، بخش سفالیک لوله قلبی ventral، caudal و راست می‌رود و بخش دهلیزی dorsocranial و چپ جابه‌جا می‌شود. ◦ «بخش سفالیک به پشت، بالا و چپ؛ بخش دهلیزی به جلو، پایین و راست» جهت‌های طبیعی را کاملاً معکوس کرده است. ◦ «هر دو بخش به سمت راست و پایین جابه‌جا می‌شوند» حرکت متفاوت قطب شریانی و دهلیزی را نادیده می‌گیرد. ◦ «هر دو بخش در خط وسط باقی می‌مانند و فقط طول لوله افزایش می‌یابد» با خود فرایند cardiac looping ناسازگار است.

تشریح: اندودرم قدامی و مزودرم صفحه جانبی BMP2 و BMP4 را فراهم می‌کنند و هم‌زمان WNT3a/8 باید توسط CRESCENT و CERBERUS مهار شود؛ این ترکیب بیان NKX2.5 را القا می‌کند. ◦ «مهار BMP2/4 همراه با فعال‌شدن WNT3a/8» دقیقاً برخلاف الگوی القایی قلب است. ◦ «فعالیت تنها FGF8 بدون دخالت BMP یا مهار WNT» نقش FGF8 را از زمینهٔ تنظیمی لازم جدا می‌کند. ◦ «افزایش RA در تمام لوله قلبی همراه با خاموش‌شدن NKX2.5» هم از نظر توزیع RA و هم اثر بر NKX2.5 با منبع ناسازگار است.

تشریح: RA در مزودرم مجاور سینوس ونوزوس و دهلیزهای آینده بیشتر است و این نواحی را به ساختارهای دمی قلبی متعهد می‌کند؛ غلظت کمتر در نواحی قدامی‌تر با تعیین بطن‌ها و مجرای خروجی همراه است. ◦ «غلظت بالاتر در مجرای خروجی فقط بطن چپ را مشخص می‌کند» جهت گرادیان RA را معکوس بیان می‌کند. ◦ «به‌طور یکنواخت در همهٔ بخش‌ها عمل می‌کند» با نقش گرادیانی RA در منبع مغایر است. ◦ «تنها پس از تولد برای بلوغ گره سینوسی فعال می‌شود» زمان و نقش RA را نادرست بیان می‌کند.

تشریح: شاخ راست سینوس ونوزوس در دیواره دهلیز راست ادغام می‌شود و بخش صاف آن، یعنی sinus venarum، را می‌سازد. ◦ «دهلیز اولیه چپ» منشأ بخش ترابکوله دهلیز چپ است و بخش صاف دهلیز راست را نمی‌سازد. ◦ «سپتوم پریموم» در سپتاسیون دهلیزی و دریچه سوراخ بیضی نقش دارد، نه ساخت sinus venarum. ◦ «بخش پروگزیمال بولبوس کوردیس» در بخش ترابکوله بطن راست مشارکت دارد.

تشریح: قسمت فوقانی دریچه وریدی راست از بین می‌رود، اما قسمت تحتانی آن به دریچه IVC و دریچه سینوس کرونری تبدیل می‌شود. ◦ «دریچه میترال و دریچه تریکوسپید» از بافت مرتبط با بالشتک‌های اندوکاردی و بازسازی دیواره بطنی شکل می‌گیرند. ◦ «سپتوم پریموم و سپتوم سکوندوم» ساختارهای سپتاسیون دهلیزی هستند و از دریچه وریدی راست ایجاد نمی‌شوند. ◦ «دریچه آئورت و دریچه شریان ریوی» از برجستگی‌های ناحیه truncus شکل می‌گیرند.

تشریح: سپتوم پریموم از سقف دهلیز مشترک رشد می‌کند و ostium primum را کوچک می‌کند. پیش از بسته‌شدن کامل آن، آپوپتوز در قسمت فوقانی septum primum سوراخ‌هایی ایجاد می‌کند که با هم ostium secundum را می‌سازند؛ سپس septum secundum روی آن همپوشانی می‌کند و foramen ovale باقی می‌ماند. ◦ «تشکیل septum secundum → ... → تشکیل septum primum» ترتیب واقعی رخدادها را معکوس کرده است. ◦ «بسته‌شدن کامل ostium primum → توقف جریان راست به چپ» نادرست است، چون ostium secundum پیش از بسته‌شدن کامل primum ایجاد می‌شود و جریان را حفظ می‌کند. ◦ «تشکیل foramen ovale در septum primum ... بسته‌شدن دائمی پیش از تولد» محل و زمان بسته‌شدن را اشتباه بیان می‌کند.

تشریح: ورید ریوی درون مزانشیم DMP شکل می‌گیرد. انحراف DMP به راست می‌تواند ورید ریوی را به جای دهلیز چپ در دهلیز راست قرار دهد؛ انحراف بیشتر ممکن است اتصال آن را به SVC یا ورید براکیوسفالیک سوق دهد. ◦ «ورید ریوی به بطن چپ ... آئورت صعودی» با مسیر تکوینی DMP و محل طبیعی ورود وریدهای ریوی ارتباط ندارد. ◦ «سینوس کرونری از بین می‌رود ...» مکانیسم مطرح‌شده برای TAPVR در این فصل نیست. ◦ «سپتوم پریموم از تشکیل بازمی‌ماند و تنها علت TAPVR ایجاد ASD است» علت اصلی توضیح‌داده‌شده را با اختلال سپتاسیون دهلیزی جایگزین می‌کند.

تشریح: در تکوین دریچه‌های دهلیزی‌بطنی، بافت از سمت بطنی hollow می‌شود و لت‌ها به‌وسیله chordae tendineae به دیواره بطنی متصل می‌مانند. ◦ «سپتوم آئورتوپولمونر» مجرای خروجی را به کانال‌های آئورتی و ریوی تقسیم می‌کند و اتصال لت‌های AV را نمی‌سازد. ◦ «crista terminalis» مرز قسمت ترابکوله و صاف دهلیز راست است. ◦ «دریچه ورید اجوف تحتانی» مشتق قسمت تحتانی دریچه وریدی راست است و به دریچه‌های AV مربوط نیست.

تشریح: بالشتک‌های اندوکاردی پشتی و شکمی (فوقانی و تحتانی) به سمت لومن رشد کرده و با هم جوش می‌خورند؛ در پایان هفته پنجم کانال AV به دهانه‌های راست و چپ تقسیم می‌شود. ◦ «جوش‌خوردن دو برجستگی truncus» به تقسیم مجرای خروجی مربوط است، نه کانال AV. ◦ «ادغام شاخ راست سینوس ونوزوس» بخش صاف دهلیز راست را می‌سازد و عامل تقسیم AV canal نیست. ◦ «بسته‌شدن آناتومیک ductus arteriosus» رویدادی پس از تولد است.

تشریح: دهلیز اولیه راست عمدتاً زائده ترابکوله حاوی عضلات پکتینه را می‌سازد، sinus venarum از شاخ راست سینوس ونوزوس ایجاد می‌شود و بخش صاف دهلیز چپ با ادغام ساقه ورید ریوی در دیواره خلفی شکل می‌گیرد. ◦ «sinus venarum از دهلیز اولیه ...» منشأ قسمت صاف و ترابکوله دهلیز راست را جابه‌جا کرده است. ◦ «هر دو بخش صاف دهلیزها از سینوس ونوزوس ...» منشأ متفاوت قسمت صاف دهلیز چپ را نادیده می‌گیرد. ◦ «بخش صاف دهلیز راست از ورید ریوی ...» منشأ دو دهلیز را معکوس بیان می‌کند.

تشریح: سلول‌های نورال کرست قلبی از لبه چین‌های عصبی ناحیه hindbrain منشأ می‌گیرند و از طریق قوس‌های حلقی ۳، ۴ و ۶ به ناحیه خروجی قلب مهاجرت می‌کنند و در بالشتک‌های conus و truncus مشارکت دارند. ◦ «گره اولیه و قوس‌های ۱، ۲ و ۵» هم منشأ و هم مسیر مهاجرت را اشتباه بیان می‌کند. ◦ «اندودرم حلقی و سینوس ونوزوس» مسیر مهاجرت نورال کرست قلبی نیست. ◦ «اپیکارد و وریدهای کاردینال قدامی» مربوط به تکوین سامانه کرونر و وریدی است، نه منشأ نورال کرست قلبی.

تشریح: طبق منبع، بخش غشایی سپتوم بین‌بطنی از مشارکت بالشتک اندوکاردی AV تحتانی و برجستگی‌های conus راست و چپ ساخته می‌شود. عدم اتصال مناسب این اجزا می‌تواند سوراخ بین‌بطنی را باز نگه دارد. ◦ «سپتوم پریموم + سپتوم سکوندوم + بالشتک AV فوقانی» اجزای سپتاسیون دهلیزی را با سپتوم بطنی مخلوط کرده است. ◦ «شاخ راست سینوس ونوزوس + bulbus cordis + DMP» سه ساختار با نقش‌های متفاوت را به‌اشتباه به بخش غشایی نسبت می‌دهد. ◦ «برجستگی truncus راست + truncus چپ + عضله پاپیلری» مؤلفه‌های مستقیم بخش غشایی طبق منبع نیستند.

تشریح: منبع بیان می‌کند بیشتر VSDها، حدود ۸۰٪، در بخش عضلانی رخ می‌دهند و بسیاری از آن‌ها با رشد کودک برطرف می‌شوند؛ VSDهای غشایی معمولاً جدی‌تر و بیشتر با اختلالات conotruncal همراه‌اند. ◦ «بیشتر VSDها در بخش غشایی ...» نسبت محل شایع را معکوس کرده است. ◦ «VSD عضلانی فقط همراه persistent truncus دیده می‌شود» محدودیتی است که در منبع وجود ندارد. ◦ «VSD غشایی ... از sinus venosus» مکانیسم تکوینی درستی برای این نقص نیست.

تشریح: در بخش Clinical Correlates، ویروس سرخجه و تالیدومید نمونه‌های کلاسیک تراتوژن‌های قلبی‌عروقی معرفی شده‌اند؛ RA و الکل نیز در ادامه ذکر می‌شوند. ◦ «سیتومگالوویروس و پنی‌سیلین» در این فصل به‌عنوان جفت کلاسیک تراتوژن قلبی معرفی نشده‌اند. ◦ «توکسوپلاسما و فولیک اسید» با فهرست تراتوژن‌های قلبی ذکرشده در منبع تطابق ندارد. ◦ «انسولین و ویتامین C» جفتی از تراتوژن‌های کلاسیک این فصل نیست.

تشریح: شکل ۱۳٫۳۳ یک نقص isolated در بخش غشایی سپتوم بین‌بطنی را نشان می‌دهد و پیکان‌ها عبور خون از بطن چپ به بطن راست را نشان می‌دهند. ◦ «بخش عضلانی؛ از بطن راست به بطن چپ» هم محل شکل و هم جهت جریان نشان‌داده‌شده را اشتباه بیان می‌کند. ◦ «بخش غشایی؛ از بطن راست به بطن چپ» محل را درست اما جهت شانت را برعکس می‌گوید. ◦ «بخش عضلانی؛ از بطن چپ مستقیم به آئورت» نه با محل نقص و نه با مسیر شانت تصویر سازگار است.

تشریح: این مجموعه چهارگانه تتراژی فالوت است و در منبع علت آن تقسیم نابرابر conus به‌دلیل جابه‌جایی قدامی سپتوم conotruncal ذکر شده است. ◦ «عدم تشکیل کامل septum primum ...» مکانیسم نقص دهلیزی است و چهار مؤلفه فالوت را ایجاد نمی‌کند. ◦ «ادغام بیش از حد شاخ راست sinus venosus» به دیواره دهلیز راست مربوط است. ◦ «بسته‌شدن زودرس ductus arteriosus در هفته پنجم» مکانیسم تکوینی فالوت در منبع نیست.

تشریح: در persistent truncus، ridges ناحیه conotruncal تشکیل نمی‌شوند و مجرای خروجی تقسیم نمی‌شود. در TGA، سپتوم conotruncal به‌جای دنبال‌کردن مسیر مارپیچی، مستقیم پایین می‌آید و اتصال آئورت و شریان ریوی با بطن‌ها جابه‌جا می‌شود. ◦ «مارپیچی‌شدن بیش از حد ... عدم تشکیل هیچ ridge» مکانیسم دو بیماری را اشتباه و جابه‌جا بیان می‌کند. ◦ «نقص سپتوم دهلیزی ... ادغام سینوس ونوزوس» با تقسیم مجرای خروجی ارتباطی ندارد. ◦ «بسته‌شدن زودرس conus ... توقف رشد ورید ریوی» مکانیسم‌های مطرح‌شده برای این دو نقص نیستند.

تشریح: ابتدا همه میوسیت‌ها توان ضربان‌سازی دارند، سپس فعالیت غالب به بخش دمی سمت چپ لوله محدود می‌شود. بعد سینوس ونوزوس این نقش را می‌گیرد و با ادغام آن در دهلیز راست، بافت ضربان‌ساز نزدیک دهانه SVC قرار گرفته و SAN شکل می‌گیرد. ◦ «بخش کرانیال راست ... ناحیه نزدیک IVC» توالی و محل نهایی را نادرست بیان می‌کند. ◦ «سپتوم بین‌بطنی → truncus ...» ساختارهای تکوینی نامرتبط با منشأ SAN را به هم وصل می‌کند. ◦ «بالشتک AV → شریان ریوی ...» نه منشأ SAN است و نه مسیر مهاجرت ضربان‌ساز.

تشریح: قوس سوم شریان کاروتید مشترک و بخش ابتدایی کاروتید داخلی را می‌سازد؛ ادامه کاروتید داخلی از آئورت دورسال کرانیال شکل می‌گیرد و کاروتید خارجی جوانه‌ای از قوس سوم است. ◦ «قوس آئورت و شریان ساب‌کلاوین چپ» مشتقات قوس چهارم چپ و شریان بین‌قطعه‌ای هفتم را مخلوط کرده است. ◦ «شریان‌های ریوی و ductus arteriosus» مشتقات قوس ششم‌اند. ◦ «شریان ماگزیلاری و شریان استاپدیال» به‌ترتیب با بقایای قوس‌های اول و دوم مرتبط‌اند.

تشریح: قوس چهارم چپ بخشی از قوس آئورت بین کاروتید مشترک چپ و ساب‌کلاوین چپ را می‌سازد؛ قوس چهارم راست بخش پروگزیمال شریان ساب‌کلاوین راست را تشکیل می‌دهد. ◦ «چپ: ساب‌کلاوین چپ ...» منشأ ساب‌کلاوین چپ را اشتباه می‌گیرد؛ آن از شریان بین‌قطعه‌ای هفتم چپ می‌آید. ◦ «چپ: ductus arteriosus؛ راست: شریان ریوی راست» مشتقات قوس ششم را توصیف می‌کند. ◦ «چپ: کاروتید مشترک؛ راست: کاروتید داخلی پروگزیمال» مشتقات قوس سوم را بیان می‌کند.

تشریح: در سمت چپ، بخش دیستال قوس ششم به صورت ductus arteriosus باقی می‌ماند و بعداً ligamentum arteriosum می‌شود، بنابراین عصب راجعه چپ پایین می‌ماند. در سمت راست، بخش دیستال قوس ششم از بین می‌رود و عصب زیر شریان ساب‌کلاوین راست قرار می‌گیرد. ◦ «قوس سوم چپ ...» مشتقات کاروتیدی را با علت مسیر عصب راجعه اشتباه می‌کند. ◦ «قوس چهارم راست تبدیل به ductus arteriosus ...» مشتقات قوس چهارم و ششم را جابه‌جا کرده است. ◦ «هر دو قوس ششم باقی می‌مانند ...» با تفاوت تکوینی واقعی دو سمت سازگار نیست.

تشریح: بخش‌های دیستال شریان‌های نافی پس از تولد بسته شده و medial umbilical ligaments را می‌سازند؛ بخش‌های پروگزیمال باز می‌مانند و در شریان‌های ایلیاک داخلی و وزیکال فوقانی مشارکت دارند. ◦ «ligamentum venosum ... مزانتریک فوقانی» مشتقات وریدی و شریان ویتلین را با شریان نافی مخلوط می‌کند. ◦ «ligamentum arteriosum ... کاروتید مشترک» به ductus arteriosus و قوس سوم مربوط است. ◦ «ligamentum teres ... ورید باب» مشتقات ورید نافی و سیستم ویتلین‌اند، نه شریان نافی.

تشریح: در جنین ۲۹روزه/آغاز هفته ششم، قوس‌های اول و دوم از بین رفته‌اند و قوس‌های سوم، چهارم و ششم بزرگ‌اند. پس از تقسیم conotruncal، قوس‌های ششم با تنه ریوی پیوستگی پیدا می‌کنند. ◦ «قوس‌های ۱، ۲ و ۵ ...» با زمان‌بندی شکل ناسازگار است؛ قوس‌های ۱ و ۲ تا آن زمان پسرفت کرده‌اند و قوس پنجم کامل تشکیل نمی‌شود. ◦ «فقط قوس چهارم ... SVC» هم تعداد قوس‌ها و هم اتصال عروقی را اشتباه می‌گوید. ◦ «قوس‌های ۲ و ۳ ...» قوس دوم را بیش از زمان خود باقی نگه می‌دارد و اتصال قوس سوم به pulmonary trunk صحیح نیست.

تشریح: وریدهای ویتلین پیرامون دوازدهه شبکه‌ای می‌سازند که به ورید باب تبدیل می‌شود. کانال هپاتوکاردیاک راست نیز بخش کبدی ورید اجوف تحتانی را می‌سازد؛ ورید مزانتریک فوقانی هم از ورید ویتلین راست منشأ می‌گیرد. ◦ «شبکه اطراف دوازدهه → SVC ...» مشتقات سیستم ویتلین را با سیستم کاردینال جابه‌جا می‌کند. ◦ «ورید ویتلین چپ → بخش کلیوی IVC ...» بخش کلیوی IVC عمدتاً از subcardinal راست شکل می‌گیرد. ◦ «وریدهای ویتلین → سینوس کرونری ... آزیگوس» با مشتقات واقعی سینوس ونوزوس و supracardinal ناسازگار است.

تشریح: SVC از ورید کاردینال مشترک راست و قسمت پروگزیمال کاردینال قدامی راست تشکیل می‌شود. آناستوموز کاردینال‌های قدامی ورید براکیوسفالیک چپ را می‌سازد و آناستوموز subcardinalها ورید کلیوی چپ را ایجاد می‌کند. ◦ «SVC: ساب‌کاردینال راست + ساکروکاردینال چپ» اجزای بخش‌های IVC را به‌اشتباه به SVC نسبت می‌دهد. ◦ «ورید کلیوی چپ: آناستوموز سوپراکاردینال‌ها» نادرست است؛ منبع آناستوموز subcardinalها را ذکر می‌کند. ◦ «بخش کلیوی IVC: ورید کاردینال خلفی چپ» با نقش ورید subcardinal راست در بخش کلیوی IVC سازگار نیست.

تشریح: منبع تأکید می‌کند اتصال شریان‌های کرونر به آئورت با ingrowth سلول‌های اندوتلیال شریانی از کرونرها به داخل آئورت برقرار می‌شود؛ به بیان متن، کرونرها به آئورت «حمله» می‌کنند. ◦ «جوانه‌زنی مستقیم اندوتلیوم آئورت ... ساخت کامل کرونر» جهت اتصال را برعکس می‌کند و منشأ دیواره کرونر را ساده‌سازی نادرست می‌کند. ◦ «اتصال ورید نافی چپ به ریشه آئورت» فرایند تکوینی کرونر نیست. ◦ «تبدیل مجرای شریانی به دو دهانه کرونری» ارتباطی با شکل‌گیری کرونرها ندارد.

تشریح: بخش عمده خون پر‌اکسیژن IVC از طریق foramen ovale به دهلیز چپ، سپس بطن چپ و آئورت صعودی می‌رود. چون شریان‌های کرونر و کاروتید از نخستین شاخه‌های آئورت صعودی‌اند، قلب و مغز خون با اکسیژن بالاتری دریافت می‌کنند. ◦ «تمام خون SVC از foramen ovale ...» نادرست است؛ خون SVC عمدتاً به بطن راست و تنه ریوی می‌رود. ◦ «ductus arteriosus خون را از آئورت نزولی به کاروتیدها هدایت می‌کند» جهت جریان اصلی fetal ductus را برعکس بیان می‌کند. ◦ «شریان‌های نافی ... به آئورت صعودی» شریان‌های نافی خون را از جنین به جفت می‌برند.

تشریح: پس از بسته‌شدن، ورید نافی به ligamentum teres hepatis و ductus venosus به ligamentum venosum تبدیل می‌شود. ◦ «ورید نافی → ligamentum arteriosum ...» مشتقات ductus arteriosus و شریان نافی را با ساختارهای وریدی جابه‌جا کرده است. ◦ «ورید نافی → ورید باب ...» ورید باب از شبکه ویتلین شکل می‌گیرد و شریان وزیکال فوقانی مشتق بخش پروگزیمال شریان نافی است. ◦ «ورید نافی → SVC ... crista terminalis» هیچ‌یک از این دو تطابق با منبع سازگار نیست.

تشریح: در جنین مقاومت عروق ریوی بالاست؛ بنابراین بیشتر خون بطن راست از تنه ریوی از طریق ductus arteriosus به آئورت نزولی می‌رود و در آنجا با خون آئورت مخلوط می‌شود. ◦ «از foramen ovale به دهلیز چپ» مسیر اصلی خون IVC در سطح دهلیز است، نه خروجی بطن راست پس از pulmonary trunk. ◦ «از ductus venosus به IVC» مربوط به میان‌بُر خون ورید نافی در کبد است. ◦ «از ورید نافی به ورید باب» جهت و محل جریان مورد سؤال را توصیف نمی‌کند.

تشریح: شروع تنفس جریان خون ریوی را افزایش می‌دهد و فشار دهلیز چپ بالا می‌رود؛ هم‌زمان قطع جریان جفتی فشار دهلیز راست را کاهش می‌دهد. در نتیجه septum primum به septum secundum فشرده شده و foramen ovale عملکرداً بسته می‌شود. ◦ «کاهش هم‌زمان فشار هر دو دهلیز ...» گرادیان لازم برای چسبیدن septum primum به secundum را توضیح نمی‌دهد. ◦ «افزایش فشار دهلیز راست و کاهش فشار دهلیز چپ» دقیقاً برعکس تغییرات پس از تولد است. ◦ «افزایش فشار بطن راست بدون تغییر فشار دهلیزی» مکانیسم بسته‌شدن عملکردی foramen ovale در منبع نیست.