آزمون

تشریح: در منبع، ویروس‌های ایکوزاهدرال بدون پوشش در ۳۷ درجه مقاوم‌تر و ویروس‌های مارپیچی پوشش‌دار حساس‌تر معرفی شده‌اند. ◦ «ویروس پوشش‌دار در برابر گرما مقاوم‌تر است» جهت تفاوت ذکرشده در منبع را برعکس می‌کند. ◦ «هر دو در ۳۷ درجه مقاومت یکسان دارند» با تفاوت مقاومت گزارش‌شده برای این دو گروه سازگار نیست. ◦ «نوع تقارن با پایداری محیطی ارتباطی ندارد» با مقایسه صریح منبع میان ساختار و حساسیت محیطی ناسازگار است.

تشریح: نوکلئوکپسید از ماده ژنتیکی ویروس و کپسید پروتئینی پیرامون آن تشکیل می‌شود و در همه ویروس‌ها وجود دارد. ◦ «کپسومر» فقط زیرواحد سازنده کپسید است و شامل ژنوم نمی‌شود. ◦ «انولوپ» پوشش لیپوپروتئینی اضافی بعضی ویروس‌هاست و جزء همگانی نیست. ◦ «ویریون ناقص» اصطلاحی برای ذره ناقص است و تعریف مجموعه ژنوم و کپسید نیست.

تشریح: در ویروس پوشش‌دار، گلیکوپروتئین‌های سطحی و در ویروس بدون پوشش، اجزای کپسیدی یا کپسومرها اتصال به گیرنده را برقرار می‌کنند. ◦ «کپسومر؛ گلیکوپروتئین پوشش» ترتیب دو گروه را جابه‌جا کرده است. ◦ «لیپید پوشش؛ اسید نوکلئیک» هیچ‌کدام جزء اصلی اتصال اختصاصی به گیرنده در توضیح منبع نیستند. ◦ «پلیمراز؛ پروتئین ماتریکس» این پروتئین‌ها نقش اصلی اتصال اولیه در این مقایسه را ندارند.

تشریح: اسیدی‌شدن اندوزوم می‌تواند کپسید را ناپایدار کند و پوشش‌برداری را پیش ببرد تا ژنوم در سیتوپلاسم آزاد شود. ◦ «مونتاژ کپسید و بسته‌بندی ژنوم» مرحله‌ای دیرتر از چرخه تکثیر است و پس از سنتز رخ می‌دهد. ◦ «تولید گلیکوپروتئین‌های پوشش» به فاز سنتز پروتئین مربوط است، نه پیامد مستقیم اسیدی‌شدن اندوزوم. ◦ «ادغام ژنوم ویروس در میزبان» ویژگی عمومی ورود اندوزومی نیست و در این مرحله تعریف نشده است.

تشریح: ویروئید فقط RNA عفونی بدون پوشش پروتئینی دارد؛ پریون پروتئین عفونی فاقد اسید نوکلئیک است که با تغییر Conformation پروتئین میزبان ارتباط دارد. ◦ «A: Prion؛ B: Viroid» ویژگی‌های دو عامل را کاملاً جابه‌جا می‌کند. ◦ «A: Virion؛ B: Pseudovirion» هر دو اصطلاح به ذرات ویروسی وابسته‌اند و این تعریف را پوشش نمی‌دهند. ◦ «A: Defective virus؛ B: Prion» جزء B درست است، اما عامل A کپسید خالی نیست و با Viroid تطابق دارد.

تشریح: ظاهر «گونه سیلی‌خورده» از یافته‌های تیپیک بیماری پنجم ناشی از Parvovirus B19 در کودکان است. ◦ «Rubella virus؛ سرخجه مادرزادی» سرخجه می‌تواند راش دهد، اما این نمای اختصاصی در منبع برای B19 آمده است. ◦ «Measles virus؛ راش سرخکی» راش سرخک الگوی بالینی دیگری دارد و با Koplik spot همراه می‌شود. ◦ «VZV؛ زونای فعال‌شده» زونا ضایعات وزیکولی در مسیر درماتومی ایجاد می‌کند، نه این راش قرینه صورت.

تشریح: واکسن غیرفعال‌شده حاوی ذرات ویروسی کشته یا غیرفعال است که تکثیر نمی‌کنند ولی ساختارهای آنتی‌ژنی آن‌ها حفظ شده است. ◦ «Attenuated» حاوی ویروس زنده تضعیف‌شده است و اصل آن بر حذف یا کاهش ویرولانس است. ◦ «Virus-like» از ذرات شبیه ویروس بدون ژنوم کامل استفاده می‌کند و با غیرفعال‌سازی ویریون یکسان نیست. ◦ «Vector-based» در این بخش به‌عنوان تعریف واکسن حاصل از فرمالین مطرح نشده است.

تشریح: در منبع، تکثیر آهسته، دامنه میزبانی محدود و latency در غدد ترشحی، کلیه و سلول‌های لنفوئیدی از ویژگی‌های بتا هرپس‌ویروس‌هاست. ◦ «آلفا هرپس‌ویروس‌ها» سریع‌تر تکثیر می‌کنند و latency آن‌ها عمدتاً در گانگلیون‌های حسی است. ◦ «گاما هرپس‌ویروس‌ها» بیشتر با بافت لنفوئیدی و برخی بدخیمی‌ها شناخته می‌شوند. ◦ «پاپیلوماویروس‌ها» عضو Herpesviridae نیستند و چرخه‌ای وابسته به تمایز اپیدرم دارند.

تشریح: Oral hairy leukoplakia با EBV ارتباط دارد و EBV پس از عفونت در لنفوسیت‌های B عفونت مخفی ایجاد می‌کند. ◦ «نورون حسی» مخزن کلاسیک latency برای آلفا هرپس‌ویروس‌ها مانند HSV و VZV است. ◦ «سلول پیش‌ساز اریتروئیدی» هدف مهم Parvovirus B19 است. ◦ «هپاتوسیت» سلول هدف اصلی ویروس‌های هپاتیت است و مخزن latency EBV نیست.

تشریح: CMV می‌تواند از جفت عبور کند و جنین را آلوده سازد؛ منبع در این زمینه به ناهنجاری‌های مادرزادی و درگیری عصبی مانند انسفالوپاتی اشاره می‌کند. ◦ «EBV» بیشتر با مونونوکلئوز، latency در B cell و برخی بدخیمی‌ها ارتباط دارد. ◦ «HSV-1» عمدتاً با ضایعات دهانی/تناسلی و latency حسی مطرح است. ◦ «HHV-8» در نقص ایمنی با سارکوم کاپوسی ارتباط دارد و این الگوی مادرزادی برای آن ذکر نشده است.

تشریح: تصویر با زونا ناشی از VZV سازگار است. VZV از آلفا هرپس‌ویروس‌هاست و latency آن در گانگلیون‌های حسی برقرار می‌شود. ◦ «هپاتوسیت‌ها» محل اصلی تکثیر ویروس‌های هپاتیت‌اند و latency VZV در آن‌ها تعریف نشده است. ◦ «سلول‌های بازال اپیدرم» در چرخه HPV اهمیت دارند، ولی مخزن مخفی VZV نیستند. ◦ «لنفوسیت‌های B» مخزن مهم EBV برای latency است، نه VZV.

تشریح: E6 با p53 و E7 با Rb ارتباط دارد؛ اختلال این دو مسیر مهارکننده تومور در تومورزایی HPV نقش دارد. ◦ «E7 سپس E6» اهداف مولکولی دو پروتئین را جابه‌جا می‌کند. ◦ «L1 سپس L2» این دو پروتئین عمدتاً ساختمانی و کپسیدی هستند. ◦ «E1 سپس E2» بیشتر در همانندسازی و تنظیم بیان ژن‌های ویروسی نقش دارند.

تشریح: منبع تصریح می‌کند در مرحله سرطان، ژن‌های E6 و E7 می‌توانند بیان شوند ولی ذرات کامل ویروسی تولید نمی‌شود و فرد از این مسیر عفونی نیست. ◦ «تولید انبوه ویریون و افزایش واگیری» برعکس وضعیت مرحله توموری ذکرشده در منبع است. ◦ «حذف E6/E7 و فعال‌شدن p53» با نقش پایدار E6/E7 در immortalization ناسازگار است. ◦ «تکثیر مستقل ویروس در سیتوپلاسم» با چرخه HPV و ادغام ژنومی توصیف‌شده سازگار نیست.

تشریح: JC در نقص ایمنی، به‌ویژه مراحل پیشرفته AIDS، می‌تواند PML ایجاد کند و سیستم عصبی مرکزی را درگیر سازد. ◦ «BK virus؛ زونا» BK بیشتر با کلیه و مجاری ادراری در نقص ایمنی مرتبط است و زونا ناشی از VZV است. ◦ «Parvovirus B19؛ مننژیت» تظاهر شاخص B19 در منبع PML یا مننژیت نیست. ◦ «HPV؛ انسفالیت» HPV عمدتاً ضایعات اپی‌تلیالی و تومورزایی ایجاد می‌کند.

تشریح: B19 می‌تواند از جفت عبور کند، جنین را آلوده سازد و در ادامه هیدروپس فتالیس و حتی سقط ایجاد کند. ◦ «عفونت روده؛ اسهال؛ کلستاز جنینی» مسیر پاتوژنز B19 در منبع نیست. ◦ «Latency عصبی؛ زونا؛ مرگ جنینی» latency عصبی و زونا مربوط به VZV است. ◦ «عفونت کلیه؛ PML؛ هیدروپس فتالیس» کلیه و PML بیشتر با Polyomavirusها ارتباط دارند.

تشریح: در window phase دیررس HBV ممکن است HBsAg و Anti-HBs هر دو منفی باشند، اما آنتی‌بادی ضد Core و روش‌های مولکولی همچنان مثبت شوند. ◦ «Anti-HBs» در سناریو هنوز به مقدار قابل تشخیص نرسیده است. ◦ «HBsAg» طبق خود سناریو کاهش یافته و قابل شناسایی نیست. ◦ «Anti-HEV» به ویروس هپاتیت E مربوط است و برای این window phase کاربرد ندارد.

تشریح: ذره A همان Dane particle کامل است؛ ذرات فیلامنتی و کروی عمدتاً از HBsAg ساخته شده‌اند و ژنوم ویروسی ندارند. ◦ «B» ذره فیلامنتی HBsAg است و ویریون کامل حاوی ژنوم محسوب نمی‌شود. ◦ «C» ذره کروی زیرواحدی HBsAg است و DNA ویروسی ندارد. ◦ «هر سه» نادرست است؛ فقط یکی از سه شکل، ذره کامل عفونت‌زای HBV است.

تشریح: HDV برای بیماری‌زایی به HBV وابسته است و در فرد دارای HBV مزمن می‌تواند بیماری را شدیدتر کرده و پیشرفت به سمت هپاتوکارسینوما را تسریع کند. ◦ «کاهش شدت هپاتیت و حذف HBV» برخلاف اثر تشدیدکننده HDV است. ◦ «ایجاد ایمنی پایدار علیه هر دو ویروس» پیامد مورد انتظار superinfection نیست. ◦ «تبدیل عفونت مزمن به HAV حاد» ارتباطی با وابستگی HDV به HBV ندارد.

تشریح: HAV در کودکان بیشتر تحت‌بالینی است و در بالغین می‌تواند هپاتیت حاد علامت‌دارتر ایجاد کند؛ عفونت HAV مزمن نمی‌شود. ◦ «کودک مزمن؛ بزرگسال همیشه بدون علامت» هم مزمن‌شدن و هم الگوی علائم را نادرست بیان می‌کند. ◦ «کودک سیروتیک؛ بزرگسال عفونت نهفته» با ماهیت حاد و خودمحدود HAV ناسازگار است. ◦ «کودک HCC؛ بزرگسال فقط راش پوستی» از پیامدهای اصلی HAV در منبع نیست.

تشریح: IRES در ژنوم پیکورناویروس ترجمه cap-independent را ممکن می‌کند و نقش آغاز ترجمه را بدون cap انتهای ۵′ بر عهده دارد. ◦ «VP4» پروتئین داخلی کپسید پیکورناویروس است و جایگزین cap در ترجمه نیست. ◦ «Envelope» پیکورناویروس‌ها فاقد پوشش لیپیدی هستند. ◦ «M2» کانال یونی آنفلوانزاست و به ترجمه پیکورناویروس ارتباط ندارد.

تشریح: در منبع Rhinovirus به ICAM-1، Poliovirus به PVR و Coxsackievirus به CAR متصل می‌شود. ◦ «Rhinovirus–PVR؛ Polio–CAR؛ Coxsackie–ICAM-1» گیرنده‌های سه ویروس را جابه‌جا کرده است. ◦ «Rhinovirus–ACE2؛ Polio–CD4؛ Coxsackie–CCR5» گیرنده‌های مربوط به کرونا و HIV را وارد این خانواده کرده است. ◦ «Rhinovirus–CAR؛ Polio–ICAM-1؛ Coxsackie–PVR» باز هم تطابق گیرنده‌ها را جابه‌جا می‌کند.

تشریح: در پولیومیلیت فلجی، ویروس نورون‌های حرکتی را درگیر می‌کند؛ به همین دلیل ضعف و فلج ایجاد می‌شود ولی حس می‌تواند حفظ شود. ◦ «نورون‌های حسی» درگیری غالب آن‌ها باید اختلال حسی برجسته ایجاد کند، که با سناریو همخوان نیست. ◦ «سلول‌های کبدی» هدف اصلی پولیوویروس در بیماری فلجی نیستند. ◦ «انتروسیت‌های کولون» هرچند مسیر گوارشی در ورود ویروس مهم است، علت مستقیم فلج نامتقارن نیست.

تشریح: ساختار نشان‌داده‌شده با Negri body در عفونت هاری سازگار است و Rabies virus ژنوم RNA تک‌رشته‌ای با Sense منفی دارد. ◦ «Poliovirus؛ RNA تک‌رشته‌ای مثبت» نوع ژنوم پولیو درست است، اما Negri body یافته شاخص هاری است. ◦ «HSV؛ DNA دورشته‌ای» HSV می‌تواند CNS را درگیر کند، ولی این inclusion body به هاری مربوط است. ◦ «Rotavirus؛ RNA دورشته‌ای قطعه‌قطعه» روتاویروس عامل گاستروانتریت است و چنین یافته عصبی ندارد.

تشریح: سلول‌های نابالغ کریپتی بازجذب سدیم و گلوکز را به‌خوبی انجام نمی‌دهند؛ آب نیز کمتر جذب شده و اسهال ایجاد می‌شود. ◦ «افزایش جذب آب و یبوست شدید» جهت اختلال جذب را برعکس بیان می‌کند. ◦ «افزایش ترشح صفرا و یرقان» مکانیسم اصلی گاستروانتریت روتاویروسی نیست. ◦ «تخریب نورون حرکتی و فلج» به پاتوژنز پولیو مربوط است.

تشریح: در منبع VP4 و VP7 کپسید خارجی، VP6 لایه میانی و VP1/VP2/VP3 لایه داخلی را تشکیل می‌دهند. ◦ «لایه میانی: VP1 و VP3» این پروتئین‌ها در لایه داخلی قرار دارند. ◦ «لایه داخلی: VP6 و VP7» VP6 میانی و VP7 خارجی است. ◦ «لایه خارجی: NSP4 و NSP5» این‌ها پروتئین‌های غیرساختاری‌اند و جزء لایه کپسیدی نیستند.

تشریح: هدف PEP این است که پیش از ورود ویروس به CNS، بار ویروس در محل تماس کاهش یابد و ایمنی غیرفعال و فعال ایجاد شود. ◦ «فقط آنتی‌بیوتیک خوراکی و مشاهده بیمار» علیه خود ویروس هاری اقدام اختصاصی ایجاد نمی‌کند. ◦ «فقط واکسن پس از بروز علائم عصبی» زمان مؤثر مداخله را از دست می‌دهد. ◦ «بستن زخم و تأخیر در درمان تا جواب PCR» برخلاف تأکید منبع بر اقدام سریع است.

تشریح: نورآمینیداز با اثر بر اسید سیالیک به رهاشدن ویریون‌های تازه و جلوگیری از تجمع آن‌ها روی سطح سلول کمک می‌کند. ◦ «HA» عمدتاً در اتصال اولیه و Fusion نقش دارد و علت مستقیم جدا نشدن ویریون‌های تازه نیست. ◦ «M1» پروتئین ماتریکس است و نقش اصلی جداکردن اتصال به اسید سیالیک را ندارد. ◦ «NP» با RNA ویروسی ارتباط دارد و آنزیم رهاسازی سطحی نیست.

تشریح: تصویر Koplik spots را نشان می‌دهد که برای سرخک تیپیک است؛ راش سرخک از سر آغاز و به سمت اندام‌های تحتانی پیش می‌رود. ◦ «وزیکول‌های درماتومی محدود به یک نیمه تنه ظاهر می‌شود» الگوی زوناست. ◦ «راش گونه‌ای سیلی‌خورده ایجاد می‌شود» مربوط به بیماری پنجم ناشی از B19 است. ◦ «فقط تورم غده پاروتید بدون راش رخ می‌دهد» بیشتر با اوریون سازگار است.

تشریح: Reassortment قطعات ژنوم در عفونت مخلوط آنفلوانزای A می‌تواند shift ایجاد کند و در صورت فقدان ایمنی جمعیت، زمینه پاندمی را فراهم سازد. ◦ «Antigenic drift و فقط سرماخوردگی» drift بیشتر از جهش‌های نقطه‌ای ایجاد می‌شود، نه جابه‌جایی قطعه کامل. ◦ «Latency طولانی در گانگلیون» ویژگی آنفلوانزا نیست. ◦ «کاهش تنوع آنتی‌ژنی و حذف پاندمی» جهت اثر shift را برعکس می‌کند.

تشریح: ویروس اوریون ابتدا در اپی‌تلیوم تنفسی تکثیر می‌کند و سپس با ویرمی به غدد بزاقی، گنادها، پانکراس و سایر بافت‌ها می‌رسد. ◦ «Latency در گانگلیون حسی» الگوی آلفا هرپس‌ویروس‌هاست. ◦ «انتشار فقط از راه آکسون» با پاتوژنز هاری بیشتر هماهنگ است. ◦ «تکثیر محدود به پوست» درگیری سیستمیک اوریون را توضیح نمی‌دهد.

تشریح: گلیکوپروتئین F در Paramyxoviridae ادغام غشاهای سلولی را القا می‌کند و موجب تشکیل syncytium می‌شود. ◦ «نورآمینیداز و بریدن اسید سیالیک» نقش مهم آنفلوانزا در رهاسازی ویروس است. ◦ «پروتئین M2 و اسیدی‌کردن اندوزوم» به پوشش‌برداری آنفلوانزا مربوط است. ◦ «پروتئین E6 و مهار p53» یکی از مسیرهای انکوژنز HPV است.

تشریح: منبع تأکید می‌کند هرچه عفونت سرخجه در ماه‌های ابتدایی بارداری رخ دهد، شدت آسیب‌های مادرزادی بیشتر است. ◦ «ویروس فقط در سه‌ماهه سوم از جفت عبور می‌کند» با خطر عفونت زودرس جنین ناسازگار است. ◦ «عفونت زودرس همیشه بدون علامت جنینی است» دقیقاً برعکس الگوی شدت بیشتر در اوایل بارداری است. ◦ «آنتی‌بادی مادر در اوایل بارداری بیماری‌زا می‌شود» علت تراتوژنیسیته ویروس در منبع نیست.

تشریح: در RSV و سایر Paramyxoviridae، گلیکوپروتئین F باعث Fusion غشاها و تشکیل Syncytium می‌شود. ◦ «N» پروتئین نوکلئوکپسیدی است و عامل اصلی Fusion سلول‌ها نیست. ◦ «M1» پروتئین ماتریکس آنفلوانزاست و این پدیده را ایجاد نمی‌کند. ◦ «E7» پروتئین انکوژن HPV است و با غیرفعال‌کردن Rb ارتباط دارد.

تشریح: Integrase محصول ژن POL است و DNA ویروسی ساخته‌شده را در ژنوم میزبان وارد می‌کند. ◦ «Protease» پلی‌پروتئین‌های ویروسی را می‌شکند و برای بلوغ پروتئین‌ها اهمیت دارد. ◦ «Reverse transcriptase» برای تبدیل RNA ویروسی به DNA لازم است؛ در سناریو DNA از قبل ساخته شده است. ◦ «gp41» محصول ENV و پروتئین غشایی دخیل در Fusion است، نه آنزیم ادغام.

تشریح: در اوایل بیماری، HIV گرایش بیشتری به CCR5 دارد و بیشتر ماکروفاژها را آلوده می‌کند؛ این الگو M-tropic نامیده می‌شود. ◦ «CXCR4 و T-tropic» بیشتر با گرایش بعدی به لنفوسیت T در پیشرفت بیماری سازگار است. ◦ «PVR و Neurotropic» گیرنده PVR به Poliovirus مربوط است. ◦ «ICAM-1 و Rhinotropic» ICAM-1 گیرنده مهم Rhinovirus است.

تشریح: در CD4 کمتر از ۲۰۰، منبع عفونت‌هایی مانند پنوموسیستیس و کاندیدیاز دهانی و نیز سارکوم کاپوسی را ذکر می‌کند. ◦ «فقط سرماخوردگی ساده» شدت نقص ایمنی این مرحله را بازتاب نمی‌دهد. ◦ «هپاتیت A مزمن» HAV بر اساس منبع مزمن نمی‌شود. ◦ «زگیل کف پا بدون عارضه» یک مثال تیپیک برای آستانه CD4 کمتر از ۲۰۰ در منبع نیست.

تشریح: در Window period، آزمون آنتی‌بادی ممکن است منفی باشد؛ روش مولکولی مانند RT-PCR می‌تواند ژنوم ویروس را زودتر شناسایی کند. ◦ «کشت مدفوع برای ویروس» روش تشخیصی مطرح‌شده برای HIV در این سناریو نیست. ◦ «تست Anti-HBs» مربوط به ایمنی علیه HBV است. ◦ «رنگ‌آمیزی Negri body» برای هاری کاربرد دارد، نه تشخیص زودرس HIV.

تشریح: ساختار A سر gp120 است؛ gp120 اتصال اولیه HIV به CD4 را برقرار می‌کند، در حالی که gp41 بیشتر در Fusion غشا نقش دارد. ◦ «شکستن پلی‌پروتئین‌ها» وظیفه Protease است. ◦ «ادغام DNA در کروموزوم» توسط Integrase انجام می‌شود. ◦ «رونویسی معکوس RNA» وظیفه Reverse transcriptase است.

تشریح: آلفاویروس‌های دنیای قدیم مانند Chikungunya بیشتر تب، راش و آرتریت ایجاد می‌کنند. ◦ «Eastern equine encephalitis» از آلفاویروس‌های دنیای جدید و بیشتر مرتبط با انسفالیت شدید است. ◦ «Hantavirus» روبوویروس مرتبط با جوندگان است، نه آلفاویروس منتقل‌شونده از پشه. ◦ «Lassa virus» از Arenavirusهای دنیای قدیم و عامل تب خونریزی‌دهنده است.

تشریح: CCHF از راه کنه، تماس با دام یا خون و بافت آلوده و نیز انسان به انسان منتقل می‌شود و عفونت بیمارستانی در آن اهمیت دارد. ◦ «Zika virus» عمدتاً از طریق Aedes منتقل می‌شود و مسئله اصلی آن عوارض جنینی است. ◦ «Rhinovirus» عامل شایع سرماخوردگی است و تب خونریزی‌دهنده ایجاد نمی‌کند. ◦ «Rotavirus» عامل مهم گاستروانتریت کودکان است.

تشریح: هانتاویروس از جوندگان و ذرات آلوده به ترشحات آن‌ها منتقل می‌شود و می‌تواند سندرم ریوی یا سندرم کلیوی ایجاد کند. ◦ «Dengue؛ فقط بیماری کلیوی» دانگ با پشه Aedes و تب استخوان‌شکن یا خونریزی‌دهنده ارتباط دارد. ◦ «Rubella؛ سندرم ریوی هانتا» سرخجه چنین سندرمی ایجاد نمی‌کند. ◦ «HAV؛ تب خونریزی‌دهنده جوندگان» HAV عمدتاً مدفوعی-دهانی منتقل می‌شود.

تشریح: Dengue با تب استخوان‌شکن و تب خونریزی‌دهنده و Zika با عوارض جنینی مانند میکروسفالی ارتباط دارد؛ هر دو می‌توانند با Aedes منتقل شوند. ◦ «Zika سپس Dengue» پیامدهای شاخص دو ویروس را جابه‌جا می‌کند. ◦ «Yellow fever سپس Hantavirus» Hantavirus به جوندگان مرتبط است، نه پشه Aedes. ◦ «CCHF سپس Rubella» CCHF عمدتاً با کنه و Rubella تنفسی منتقل می‌شود.

تشریح: ساختار تصویر مربوط به Filoviridae است؛ این ویروس‌ها RNA تک‌رشته‌ای با Sense منفی دارند و ابولا/ماربورگ به سطح ایمنی زیستی بسیار بالا یعنی BSL-4 نیاز دارند. ◦ «RNA تک‌رشته‌ای مثبت + BSL-1» با ژنوم و خطر زیستی فیلوویروس‌ها ناسازگار است. ◦ «DNA دورشته‌ای + BSL-2» فیلوویروس‌ها DNA ویروس نیستند و ایمنی موردنیاز بسیار بالاتر است. ◦ «RNA دورشته‌ای قطعه‌قطعه + BSL-2» این ژنوم بیشتر با Reoviridae سازگار است.

تشریح: آنفلوانزا استثنای مهم RNA ویروس‌ها با مرحله تکثیری هسته‌ای است؛ پیکورناویروس‌ها در سیتوپلاسم و هرپس‌ویروس‌های DNAدار در هسته تکثیر می‌کنند. ◦ «آنفلوانزا: فقط سیتوپلاسم؛ پولیو: هسته؛ HSV: سیتوپلاسم» هر سه محل را نادرست جابه‌جا کرده است. ◦ «هر سه فقط در هسته تکثیر می‌شوند» پولیو را نادرست وارد هسته می‌کند. ◦ «هر سه فقط در سیتوپلاسم تکثیر می‌شوند» نقش هسته در آنفلوانزا و HSV را نادیده می‌گیرد.

تشریح: منبع نبود واکسن HCV را به جهش‌ها و تغییرات آنتی‌ژنی سریع، به‌ویژه در گلیکوپروتئین‌های سطحی E1 و E2، مرتبط می‌کند. ◦ «وجود یک سروتیپ کاملاً پایدار» برعکس مشکلی است که برای طراحی واکسن HCV مطرح شده است. ◦ «فقدان هرگونه گلیکوپروتئین سطحی» نادرست است؛ E1 و E2 گلیکوپروتئین‌های مهم سطحی HCV هستند. ◦ «تکثیر فقط در هسته هپاتوسیت» توضیح مطرح‌شده برای نبود واکسن در منبع نیست.