آزمون

تشریح: در جریان لایه‌ای، لایه چسبیده به دیواره تقریباً بی‌حرکت است و اصطکاک با دیواره سرعت لایه‌های محیطی را کم می‌کند؛ در نتیجه پروفایل سرعت سهمی‌شکل و سرعت در مرکز بیشینه می‌شود. ◦ «فشار هیدروستاتیک در مرکز رگ بیشتر است» علت پروفایل سهمی‌شکل نیست؛ گرادیان فشار در طول رگ جریان را ایجاد می‌کند. ◦ «ویسکوزیته خون در مرکز رگ کمتر می‌شود» مبنای توضیح گایتون برای این پدیده نیست. ◦ «تعداد گلبول قرمز در مرکز رگ بیشتر است» علت اصلی اختلاف سرعت لایه‌ها محسوب نمی‌شود.

تشریح: افزایش فشار هیدروستاتیک مویرگی یکی از نیروهای رو به خارج است و نیروی خالص فیلتراسیون را به سمت فضای میان‌بافتی افزایش می‌دهد. ◦ «جذب مایع از میان‌بافت به مویرگ بیشتر شود» خلاف جهت اثر افزایش فشار مویرگی است. ◦ «فشار انکوتیک پلاسما به‌طور مستقیم افزایش یابد» پیامد مستقیم افزایش فشار هیدروستاتیک نیست. ◦ «نفوذپذیری مویرگ به پروتئین‌ها کاهش یابد» از این تغییر فشار نتیجه نمی‌شود.

تشریح: فشار نبض تقریباً با حجم ضربه‌ای نسبت مستقیم و با کامپلیانس شریانی نسبت معکوس دارد؛ بنابراین افزایش کامپلیانس، افزایش فشار ناشی از ورود همان حجم خون را کمتر می‌کند. ◦ «فشار نبض را افزایش می‌دهد» جهت رابطه با کامپلیانس را برعکس بیان می‌کند. ◦ «فشار نبض را بدون تغییر نگه می‌دارد» با وابستگی فشار نبض به کامپلیانس سازگار نیست. ◦ «فقط فشار دیاستولی را صفر می‌کند» پیامد فیزیولوژیک افزایش کامپلیانس نیست.

تشریح: کنترل حاد جریان بافتی در چند ثانیه تا دقیقه عمدتاً با کاهش اکسیژن و تجمع موادی مانند CO2، H+، K+ و متابولیت‌های وازودیلاتور انجام می‌شود. ◦ «افزایش پایدار ضخامت دیواره آرتریول‌ها» پاسخ بازسازی مزمن است، نه کنترل سریع. ◦ «فعال‌شدن طولانی‌مدت آنژیوژنز مویرگی» در تنظیم طولانی‌مدت جریان نقش دارد. ◦ «افزایش عمومی تون سمپاتیک در همان بافت» توضیح اصلی افزایش موضعی ناشی از متابولیسم نیست.

تشریح: در جریان لایه‌ای، لایه مجاور دیواره به‌علت اصطکاک تقریباً کمترین سرعت را دارد و هرچه به محور رگ نزدیک می‌شویم اثر اصطکاک دیواره کمتر می‌شود؛ بنابراین سرعت در مرکز بیشتر و پروفایل سهمی‌شکل ایجاد می‌شود. ◦ «ویسکوزیته خون در مرکز رگ به‌طور ذاتی کمتر است» نادرست است؛ علت اصلی شکل پروفایل، اصطکاک و برش میان لایه‌هاست، نه تفاوت ذاتی ویسکوزیته در مرکز و کنار رگ. ◦ «گردابه‌های مرکزی خون را به سمت محور رگ هدایت می‌کنند» نادرست است؛ گردابه مشخصه جریان آشفته است، نه جریان لایه‌ای پایدار. ◦ «بازگشت کشسان دیواره سرعت مرکز رگ را به‌طور مستقیم زیاد می‌کند» نادرست است؛ بازگشت کشسان علت پروفایل سهمی‌شکل سرعت در جریان لایه‌ای نیست.

تشریح: افت فشار در سینوس کاروتید و قوس آئورت نرخ تخلیه بارورسپتورها را کم می‌کند؛ این امر مرکز وازوموتور را فعال، سمپاتیک را افزایش و واگ را کاهش می‌دهد. ◦ «کاهش سمپاتیک و افزایش فعالیت واگ» افت فشار را تشدید می‌کند. ◦ «کاهش ضربان قلب و اتساع وریدها» با پاسخ جبرانی بارورسپتوری ناسازگار است. ◦ «افزایش دفع سدیم توسط کلیه‌ها» مکانیسم سریعِ چندثانیه‌ای نیست.

تشریح: افزایش فشار کلیوی باعث pressure diuresis و pressure natriuresis می‌شود؛ دفع آب و نمک بالا می‌رود و حجم مایع خارج سلولی و خون به‌تدریج کاهش می‌یابد. ◦ «کاهش دفع سدیم و افزایش تدریجی حجم خون» جهت پاسخ کلیوی را برعکس می‌کند. ◦ «ثابت ماندن دفع کلیوی تا فعال‌شدن بارورسپتورها» با مکانیسم مستقل کلیوی سازگار نیست. ◦ «افزایش رنین و تشدید بازجذب سدیم در کلیه» معمولاً در افت پرفیوژن کلیه رخ می‌دهد، نه افزایش فشار.

تشریح: گایتون انتشار را مهم‌ترین روش تبادل مواد بین پلاسما و مایع میان‌بافتی می‌داند؛ سرعت آن به اختلاف غلظت و ویژگی غشای مویرگ وابسته است. ◦ «فیلتراسیون حجمی بر اساس فشار» برای جابه‌جایی خالص مایع مهم است، نه اصلی‌ترین راه تبادل اغلب مواد. ◦ «انتقال فعال توسط سلول اندوتلیال» راه عمومی اکسیژن و مواد محلول کوچک نیست. ◦ «پمپ لنفاوی در دیواره مویرگ» متعلق به تخلیه میان‌بافت است، نه تبادل مستقیم از مویرگ خونی.

تشریح: Figure 17.7 نشان می‌دهد تحریک مزمن عضله و افزایش نیاز متابولیک با افزایش تراکم مویرگی همراه می‌شود؛ این نمونه‌ای از تنظیم طولانی‌مدت جریان از راه افزایش عروق است. ◦ «کاهش تعداد مویرگ‌ها پس از افزایش متابولیسم» خلاف تغییر مشاهده‌شده است. ◦ «افزایش قطر فیبر عضله بدون تغییر عروقی» نکته اصلی شکل نیست؛ تفاوت بارز، تراکم عروق است. ◦ «کاهش جریان خون به علت حذف مویرگ‌های فعال» با سازگاری به افزایش نیاز متابولیک ناسازگار است.

تشریح: وریدها هم اتساع‌پذیری بالاتر و هم حجم پایه بیشتری دارند؛ بنابراین کامپلیانس آن‌ها بسیار بیشتر است و می‌توانند با تغییر کم فشار حجم زیادی ذخیره کنند. ◦ «فشار داخلی بسیار بیشتری دارند» نادرست است؛ فشار وریدی از فشار شریانی کمتر است. ◦ «دیواره آن‌ها کاملاً فاقد عضله صاف است» نادرست است و وریدها می‌توانند با تحریک سمپاتیک منقبض شوند. ◦ «مقاومت آن‌ها همیشه از آرتریول بیشتر است» خلاف نقش آرتریول‌ها به‌عنوان مهم‌ترین عروق مقاومتی است.

تشریح: در دوره انسداد، اکسیژن کاهش و متابولیت‌های وازودیلاتور تجمع پیدا می‌کنند. پس از رفع انسداد، این عوامل برای مدتی مقاومت را پایین نگه می‌دارند و جریان از حد طبیعی بیشتر می‌شود. ◦ «افزایش دائمی تعداد مویرگ‌ها در زمان انسداد» در این بازه کوتاه رخ نمی‌دهد. ◦ «افزایش پایدار فشار وریدی پس از رفع انسداد» مکانیسم reactive hyperemia نیست. ◦ «فعال‌شدن رنین به دنبال کاهش کوتاه جریان» پاسخ اصلی و موضعی این پدیده محسوب نمی‌شود.

تشریح: وقتی فشار میان‌بافتی از صفر کمی بالاتر می‌رود، افزایش فشار از یک سو ورود مایع را تقویت می‌کند اما از سوی دیگر عروق لنفاوی نازک‌دیواره را می‌فشارد؛ تعادل این دو اثر جریان را به فلات می‌رساند. ◦ «ورود مایع به مویرگ لنفاوی کاملاً متوقف می‌شود» توضیح شکل نیست؛ ورود می‌تواند ادامه داشته باشد. ◦ «پروتئین میان‌بافتی ناگهان به صفر می‌رسد» در این رابطه رخ نمی‌دهد. ◦ «دریچه‌های لنفاوی در فشار مثبت حذف می‌شوند» از نظر ساختاری نادرست است.

تشریح: هر عاملی که توان کلیه را برای دفع نمک و آب در یک فشار مشخص کم کند، برای برقراری تعادل دفع و دریافت به فشار بالاتری نیاز دارد و منحنی کلیوی را به راست می‌برد. ◦ «کاهش اثر آنژیوتانسین II بر کلیه» معمولاً دفع سدیم را آسان‌تر می‌کند. ◦ «کاهش دریافت نمک در رژیم غذایی» خط intake را پایین می‌آورد و لزوماً منحنی کلیه را به راست نمی‌برد. ◦ «افزایش توان دفع سدیم در یک فشار معین» منحنی را در جهت فشارهای پایین‌تر جابه‌جا می‌کند.

تشریح: در آرایش موازی، هدایت کل برابر مجموع هدایت شاخه‌هاست. کاهش مقاومت یک شاخه هدایت کل را افزایش می‌دهد و بنابراین مقاومت معادل کاهش می‌یابد. ◦ «افزایش می‌یابد» با رابطه مدار موازی ناسازگار است. ◦ «بدون تغییر می‌ماند» نقش تغییر هدایت یکی از شاخه‌ها را نادیده می‌گیرد. ◦ «برابر مجموع دو مقاومت می‌شود» رابطه مدار سری است، نه موازی.

تشریح: با حرکت موج فشار به سمت عروق کوچک، مقاومت در برابر حرکت خون و کامپلیانس بستر عروقی باعث اتلاف تدریجی مؤلفه ضربانی می‌شوند؛ شدت damping تقریباً با حاصل‌ضرب مقاومت و کامپلیانس ارتباط دارد. ◦ «کاهش همزمان مقاومت و کامپلیانس در مسیر محیطی» نادرست است؛ کاهش مقاومت عامل ایجاد damping شدیدتر نیست. ◦ «افزایش حجم ضربه‌ای هنگام عبور موج به سمت محیط» نادرست است؛ حجم ضربه‌ای در طول مسیر شریانی دوباره تولید نمی‌شود. ◦ «افزایش سرعت انتقال موج بدون تغییر خواص عروق» نادرست است؛ سرعت انتقال با damping یک مفهوم نیست و علت کاهش دامنه، مقاومت و کامپلیانس است.

تشریح: کاهش فشار در سینوس کاروتید به‌عنوان افت فشار شریانی تفسیر می‌شود؛ تخلیه بارورسپتورها کم و فعالیت مرکز وازوموتور بیشتر می‌شود، پس فشار سیستمیک بالا می‌رود. ◦ «افزایش تخلیه بارورسپتور و کاهش ضربان» در افزایش کشش سینوس رخ می‌دهد. ◦ «کاهش مقاومت محیطی و کاهش فشار شریانی» جهت پاسخ جبرانی را معکوس می‌کند. ◦ «فعال‌شدن واگ و کاهش قدرت انقباض قلب» با برداشته‌شدن مهار مرکز وازوموتور سازگار نیست.

تشریح: کاهش پروتئین پلاسما فشار انکوتیک پلاسما را کم می‌کند، نیروی رو به داخل کاهش می‌یابد و فیلتراسیون خالص و بار مایع لنفاوی افزایش پیدا می‌کند. ◦ «افزایش جذب مویرگی، کاهش فیلتراسیون و کاهش لنف» جهت اثر فشار انکوتیک را برعکس می‌کند. ◦ «کاهش فشار میان‌بافتی و توقف کامل فیلتراسیون» پیامد مستقیم و قطعی این تغییر نیست. ◦ «افزایش فشار انکوتیک پلاسما و کاهش ادم» دقیقاً خلاف تغییر اولیه است.

تشریح: افزایش فشار، دیواره آرتریول را می‌کشد. عضله صاف در پاسخ میوژنیک منقبض می‌شود تا افزایش اولیه جریان را محدود و جریان را به نزدیک مقدار طبیعی بازگرداند. ◦ «کاهش کشش دیواره و اتساع آرتریول» جهت محرک و پاسخ را معکوس کرده است. ◦ «کاهش اکسیژن بافت و انقباض آرتریول» با افزایش اولیه جریان و اکسیژن‌رسانی سازگار نیست. ◦ «افزایش هیستامین و اتساع پایدار عروق» مکانیسم اصلی خودتنظیمی میوژنیک نیست.

تشریح: بیشترین حساسیت بارورسپتور در بخش پرشیب منحنی است؛ در این ناحیه تغییر کوچک فشار، تغییر زیادی در تعداد ایمپالس‌های عصبی ایجاد می‌کند. ◦ «بارورسپتورها در این محدوده کاملاً اشباع و بی‌پاسخ‌اند» مربوط به بخش بالایی و مسطح منحنی است. ◦ «بارورسپتورها فقط در فشارهای بسیار پایین فعال می‌شوند» با شکل سازگار نیست. ◦ «رابطه فشار و تخلیه گیرنده در این ناحیه معکوس است» خلاف جهت منحنی است.

تشریح: آنژیوتانسین II هم مقاومت عروقی را افزایش می‌دهد و هم مستقیماً و از راه آلدوسترون بازجذب نمک و آب را بالا می‌برد؛ جزء کلیوی برای کنترل بلندمدت فشار بسیار مهم است. ◦ «اتساع شریانچه‌ها همراه با افزایش دفع کلیوی سدیم» خلاف اثر آنژیوتانسین II است. ◦ «کاهش آلدوسترون همراه با کاهش حجم مایع خارج سلولی» جهت پاسخ هورمونی را معکوس می‌کند. ◦ «کاهش مقاومت محیطی همراه با مهار مستقیم بازجذب سدیم» هر دو اثر اصلی را برعکس بیان می‌کند.

تشریح: جریان با توان چهارم شعاع متناسب است؛ بنابراین کاهش ۲۰٪ شعاع اثر بسیار بزرگ‌تری از ۲۰٪ بر جریان دارد و مقاومت به‌شدت افزایش می‌یابد. ◦ «جریان تقریباً فقط ۲۰٪ کاهش می‌یابد» وابستگی توان چهارم را نادیده می‌گیرد. ◦ «جریان تغییر نمی‌کند چون طول رگ ثابت است» تغییر شعاع را که عامل بسیار قوی مقاومت است حذف می‌کند. ◦ «جریان افزایش می‌یابد چون سرعت مرکزی بالا می‌رود» از قانون پوازوی نتیجه نمی‌شود.

تشریح: افزایش shear stress تولید NO اندوتلیال را تحریک می‌کند؛ NO به عضله صاف منتشر و گوانیلات سیکلاز را فعال می‌کند و وازودیلاتاسیون ایجاد می‌شود. ◦ «کاهش eNOS و افزایش انقباض آرتریول» خلاف پاسخ اندوتلیوم سالم است. ◦ «افزایش اندوتلین و بسته‌شدن اسفنکترها» مسیر اصلی اثر shear stress افزایش‌یافته نیست. ◦ «کاهش cGMP عضله صاف و افزایش تون عروقی» خلاف مکانیسم NO است.

تشریح: ورود پروتئین به میان‌بافت فشار انکوتیک میان‌بافتی را افزایش می‌دهد، فیلتراسیون را بیشتر می‌کند و با افزایش حجم و فشار میان‌بافتی جریان لنف نیز بالا می‌رود. ◦ «کاهش فشار انکوتیک میان‌بافتی و کاهش فیلتراسیون» خلاف اثر افزایش پروتئین است. ◦ «افزایش فشار انکوتیک پلاسما و کاهش جریان لنف» از افزایش نفوذپذیری مویرگ به پروتئین نتیجه نمی‌شود. ◦ «کاهش ورود پروتئین به لنف و کاهش فشار میان‌بافتی» با افزایش پروتئین بافتی سازگار نیست.

تشریح: وقتی جریان مرکز وازوموتور به‌شدت کم شود، تجمع CO2 و مواد اسیدی نورون‌های وازوموتور را شدیداً تحریک می‌کند و یک پاسخ سمپاتیک اضطراری بسیار قوی ایجاد می‌شود. ◦ «بارورسپتورها در فشار پایین بیشترین نرخ تخلیه خود را دارند» نادرست است؛ تخلیه آن‌ها در فشارهای پایین کاهش می‌یابد. ◦ «ایسکمی مغز مستقیماً واگ را فعال و مقاومت را کم می‌کند» جهت پاسخ CNS ischemic را برعکس می‌کند. ◦ «پاسخ CNS فقط با افزایش حجم خون و بدون تغییر مقاومت عمل می‌کند» با وازوکانستریکشن شدید آن ناسازگار است.

تشریح: در inward eutrophic remodeling سلول‌های عضله صاف و اندوتلیال پیرامون لومن کوچک‌تر بازآرایی می‌شوند، اما سطح مقطع کل دیواره تقریباً تغییر نمی‌کند. ◦ «بازسازی به خارج از نوع یوتروفیک» با افزایش قطر لومن همراه است، نه کاهش آن. ◦ «بازسازی به خارج از نوع هیپرتروفیک» هم قطر لومن و هم ضخامت و سطح مقطع دیواره را افزایش می‌دهد. ◦ «بازسازی به داخل از نوع هیپرتروفیک» کاهش لومن را دارد، اما با افزایش جرم یا سطح مقطع دیواره همراه است.

تشریح: تعادل بلندمدت باید در نقطه‌ای باشد که دفع کلیوی با دریافت برابر شود. جابه‌جایی منحنی به راست یعنی برای همان دفع، فشار شریانی بالاتری لازم است. ◦ «در فشار شریانی پایین‌تر قرار می‌گیرد» جهت جابه‌جایی منحنی را برعکس می‌کند. ◦ «فقط برون‌ده قلبی را تغییر می‌دهد و فشار ثابت می‌ماند» با مکانیسم تعادل کلیوی ناسازگار است. ◦ «بدون تغییر فشار با دفع سدیم کمتر پایدار می‌شود» نمی‌تواند تعادل پایدار دریافت و دفع را حفظ کند.

تشریح: در ایستادن بی‌حرکت ستون هیدروستاتیک فشار وریدی پا را بالا می‌برد. انقباض عضلات ساق همراه با دریچه‌های وریدی خون را به سمت قلب پمپ و ستون مؤثر خون را کوتاه می‌کند. ◦ «راه‌رفتن فشار هیدروستاتیک ناشی از جاذبه را حذف می‌کند» جاذبه باقی است؛ پمپ عضلانی اثر آن را محدود می‌کند. ◦ «انقباض عضله دریچه‌های وریدی را باز نگه می‌دارد» نقش اصلی دریچه‌ها جلوگیری از برگشت خون است. ◦ «راه‌رفتن فشار دهلیز راست را به حدود ۹۰ میلی‌متر جیوه می‌رساند» از نظر فیزیولوژیک نادرست است.

تشریح: هیپوکسی و افزایش مزمن نیاز بافتی عوامل آنژیوژنیک را فعال می‌کنند و تعداد و اندازه عروق را متناسب با نیاز درازمدت افزایش می‌دهند. ◦ «کاهش دائمی تعداد مویرگ‌ها» با نیاز متابولیک بیشتر ناسازگار است. ◦ «فقط افزایش لحظه‌ای بارورسپتورها» کنترل سراسری فشار است و پاسخ ساختاری موضعی ایجاد نمی‌کند. ◦ «کاهش رشد عروق برای حفظ فشار» خلاف تنظیم طولانی‌مدت بافت است.

تشریح: در تعادل پایدار، دفع کلیوی باید دوباره با دریافت برابر شود. وقتی منحنی عملکرد کلیه به سمت راست جابه‌جا می‌شود، رسیدن به همان میزان دفع به فشار شریانی بالاتری نیاز دارد؛ بنابراین نقطه تعادل به فشار بالاتر منتقل می‌شود. ◦ «در فشار پایین‌تر و با دفع کمتر پایدار می‌شود» نادرست است؛ دفع نهایی در تعادل باید با دریافت ثابت برابر باشد. ◦ «در همان فشار قبلی ولی با دفع بیشتر قرار می‌گیرد» نادرست است؛ جابه‌جایی منحنی به راست فشار لازم برای همان دفع را افزایش می‌دهد. ◦ «فقط دریافت نمک تغییر می‌کند و فشار ثابت می‌ماند» نادرست است؛ در این سناریو خط دریافت ثابت و خود منحنی عملکرد کلیه جابه‌جا شده است.

تشریح: در عروق منفعل، افزایش فشار می‌تواند رگ را متسع کند. افزایش قطر، مقاومت را به‌شدت کاهش می‌دهد و باعث می‌شود رابطه فشار–جریان خطی ساده نباشد. ◦ «افزایش فوری ویسکوزیته خون» پیامد اصلی افزایش فشار داخل رگ نیست. ◦ «کاهش طول واقعی رگ در اثر فشار» توضیح اصلی تغییر مقاومت در این مبحث نیست. ◦ «کاهش تعداد بسترهای موازی با فشار» از افزایش فشار داخل یک رگ نتیجه نمی‌شود.

تشریح: حرکت عضلات، حرکت بدن و فشردن بافت‌ها از عوامل مهم پمپ خارجی لنفاوی‌اند. در بی‌حرکتی این کمک مکانیکی کم می‌شود و جریان لنف کاهش می‌یابد. ◦ «ورود پروتئین از مویرگ خونی به میان‌بافت» به‌طور مستقیم وابسته به حرکت عضلات نیست. ◦ «فشار انکوتیک پلاسما در گردش سیستمیک» با توقف حرکت بدن ناگهان از بین نمی‌رود. ◦ «تولید مایع میان‌بافتی از انتشار اکسیژن» مفهوم درستی برای تعیین جریان لنف نیست.

تشریح: آلدوسترون ابتدا احتباس نمک و آب و افزایش حجم ایجاد می‌کند. بالا رفتن فشار شریانی دفع کلیوی را افزایش می‌دهد تا دوباره خروجی با دریافت برابر شود، اما در فشار بالاتری. ◦ «آلدوسترون پس از چند ساعت تمام گیرنده‌های خود را از دست می‌دهد» مکانیسم منبع نیست. ◦ «بارورسپتورها دفع سدیم را مستقل از کلیه به صفر می‌رسانند» از نظر فیزیولوژیک نادرست است. ◦ «افزایش فشار باعث توقف کامل بازجذب سدیم در همه نفرون‌ها می‌شود» مطلق و نادرست است.

تشریح: تنگی شریان کلیه ابتدا فشار دیستال را پایین می‌آورد و ترشح رنین را زیاد می‌کند. فعال‌شدن سیستم رنین–آنژیوتانسین فشار سیستمیک را بالا می‌برد؛ با افزایش فشار در سمت پروگزیمال تنگی، فشار پرفیوژن دیستال کلیه تا حدی بازیابی می‌شود و محرک ترشح رنین کاهش می‌یابد. ◦ «تخلیه ذخایر رنین، بدون تغییر معنی‌دار فشار پرفیوژن کلیه در روزهای بعد» نادرست است؛ افت رنین در این مدل با تغییر محرک همودینامیک کلیه توضیح داده می‌شود. ◦ «کاهش حساسیت سلول‌های ژوکستاگلومرولار به افت فشار پرفیوژن کلیه» نادرست است؛ سازوکار بازخوردی همچنان فعال است و کاهش محرک باعث افت رنین می‌شود. ◦ «کاهش فشار سیستمیک و در نتیجه مهار تدریجی ترشح رنین از کلیه» نادرست است؛ فشار سیستمیک در این مدل افزایش می‌یابد، نه کاهش.

تشریح: در فصل کنترل هومورال، آنژیوتانسین II و وازوپرسین از وازوکانستریکتورهای قوی‌اند؛ هیستامین و برادی‌کینین وازودیلاتورند و NO نیز وازودیلاتور است. ◦ «هیستامین و برادی‌کینین عمدتاً وازوکانستریکتورند» جهت اثر آن‌ها را معکوس می‌کند. ◦ «ترومبوکسان A2 و NO هر دو وازودیلاتورند» نادرست است؛ ترومبوکسان A2 اثر انقباضی دارد. ◦ «اپی‌نفرین در همه بسترها فقط از گیرنده آلفا اثر می‌کند» اثر بتا2 در برخی بسترها را نادیده می‌گیرد.

تشریح: فرمان مرکزی از قشر حرکتی و مراکز بالاتر می‌تواند همزمان با فعالیت عضلات، مرکز وازوموتور را فعال کند و افزایش سریع ضربان، قدرت قلب و تون عروقی را ایجاد کند. ◦ «بارورسپتورها کاملاً خاموش می‌شوند و دیگر نقشی ندارند» نادرست است؛ تعامل رفلکس‌ها باقی می‌ماند. ◦ «سیستم پاراسمپاتیک مقاومت عروق عضله را در سراسر بدن بالا می‌برد» نقش اصلی پاسخ ورزشی نیست. ◦ «افزایش فشار فقط پس از فعال‌شدن مکانیسم کلیوی طی چند ساعت رخ می‌دهد» با سرعت پاسخ عصبی ناسازگار است.

تشریح: هرچه برای افزایش دفع متناسب با دریافت بیشتر نمک، افزایش بزرگ‌تری در فشار شریانی لازم باشد، فشار خون نسبت به نمک حساس‌تر است. در شکل، منحنی آبی برای رسیدن از تعادل دریافت پایین به بالا جابه‌جایی فشار بیشتری نشان می‌دهد. ◦ «منحنی آبی نشان‌دهنده مقاومت کامل فشار خون به نمک است» نادرست است؛ جابه‌جایی بزرگ فشار دقیقاً خلاف مقاومت به نمک است. ◦ «منحنی قرمز نشان می‌دهد دفع سدیم مستقل از فشار شریانی است» نادرست است؛ هر دو منحنی رابطه فشار و دفع کلیوی را نشان می‌دهند. ◦ «دو منحنی از نظر حساسیت فشار خون به نمک تفاوتی ندارند» نادرست است؛ تفاوت افقی نقاط تعادل در شکل نشان‌دهنده تفاوت حساسیت است.

تشریح: نفوذپذیری مویرگ به اندازه مولکول وابسته است؛ آب و یون‌ها به‌راحتی از شکاف‌ها عبور می‌کنند اما پروتئین‌های بزرگ محدود می‌شوند. ◦ «پروتئین‌ها فاقد حرکت حرارتی در پلاسما هستند» نادرست است. ◦ «آب و یون‌ها فقط با انتقال فعال عبور می‌کنند» خلاف مکانیسم انتشار از شکاف‌هاست. ◦ «فشار هیدروستاتیک مویرگ پروتئین‌ها را به عقب می‌راند» دلیل اصلی انتخاب‌پذیری اندازه‌ای منافذ نیست.

تشریح: افزایش مزمن جریان shear stress را بالا می‌برد. بازسازی به سمت خارج و افزایش قطر لومن shear stress را به سمت مقدار طبیعی بازمی‌گرداند. ◦ «کاهش قطر لومن به سمت داخل» shear stress را بیشتر می‌کند. ◦ «افزایش ضخامت دیواره بدون تغییر قطر» بیشتر با سازگاری به فشار ارتباط دارد تا کاهش shear ناشی از جریان. ◦ «بسته‌شدن تدریجی عروق کولترال» پاسخ عمومی به افزایش مزمن جریان نیست.

تشریح: افزایش فشار اطراف مغز می‌تواند خون‌رسانی مغزی را کاهش دهد. ایسکمی مرکز وازوموتور پاسخ سمپاتیک بسیار شدید ایجاد می‌کند تا فشار شریانی به حدی برسد که جریان مغز حفظ شود. ◦ «افزایش کشش بارورسپتور، مهار سمپاتیک و اتساع عروق» پاسخ مخالف فشارافزای Cushing است. ◦ «افزایش فشار دهلیز، فعال‌شدن Bainbridge و کاهش مقاومت» مکانیسم اصلی Cushing نیست. ◦ «تحریک مستقیم کلیه، دفع سدیم و افزایش حجم خون» هم از نظر جهت و هم زمان‌بندی نادرست است.

تشریح: افزایش آنژیوتانسین II بازجذب سدیم و آب را تقویت می‌کند؛ بنابراین در یک فشار مشخص، دفع کلیوی کمتر می‌شود و برای برقراری تعادل دفع و دریافت به فشار شریانی بالاتری نیاز است. حاصل، جابه‌جایی منحنی عملکرد کلیه به راست است. ◦ «افزایش دفع سدیم در هر فشار و انتقال منحنی کلیه به چپ» نادرست است؛ این جهت مخالف اثر آنژیوتانسین II است. ◦ «کاهش دریافت سدیم بدون تغییر مستقیم عملکرد کلیه» نادرست است؛ سناریو درباره تغییر عملکرد کلیه در اثر آنژیوتانسین II است، نه کاهش intake. ◦ «مهار بازجذب آب و کاهش حجم مایع خارج‌سلولی» نادرست است؛ آنژیوتانسین II بازجذب سدیم و آب را افزایش می‌دهد.

تشریح: کشش دهلیزی Bainbridge reflex را فعال می‌کند و تمایل به تاکی‌کاردی دارد؛ اگر افزایش حجم فشار شریانی را نیز بالا ببرد، baroreceptor reflex می‌تواند اثر کاهنده بر ضربان ایجاد کند. ◦ «Bainbridge ضربان را پایین و کمورسپتور آن را بالا می‌برد» جهت Bainbridge را برعکس می‌کند. ◦ «هر دو رفلکس فقط ضربان را کاهش می‌دهند» تضاد واقعی این دو مسیر را نادیده می‌گیرد. ◦ «هر دو رفلکس فقط از راه کلیه و بدون اعصاب عمل می‌کنند» از نظر مکانیسم نادرست است.

تشریح: در مدل دوکلیه‌ای، کلیه ایسکمیک رنین ترشح می‌کند اما کلیه مقابل فشار سیستمیک بالاتر را دریافت می‌کند و می‌تواند ناتریورز و دیورز فشاری ایجاد کند؛ این تفاوت مهمی با یک کلیه منفرد تنگ‌شده است. ◦ «کلیه سالم نیز حتماً به همان اندازه رنین ترشح می‌کند» با پرفیوژن بالاتر کلیه سالم سازگار نیست. ◦ «هر دو کلیه در پایین‌دست یک تنگی مشترک قرار دارند» تعریف مدل دوکلیه‌ای نیست. ◦ «کلیه سالم توانایی pressure natriuresis را کاملاً از دست می‌دهد» خلاف نقش جبرانی آن است.

تشریح: سرکوب طبیعی رنین و آنژیوتانسین II هنگام دریافت زیاد نمک، بازجذب کلیوی را کاهش و دفع نمک را تسهیل می‌کند؛ بنابراین فشار برای رسیدن به تعادل نیاز به افزایش زیادی ندارد. ◦ «فشار به‌شدت بالا می‌رود چون آنژیوتانسین II افزایش می‌یابد» خلاف سرکوب فرض‌شده سیستم است. ◦ «دفع سدیم کاهش می‌یابد چون رنین سرکوب شده است» اثر رنین–آنژیوتانسین بر بازجذب را برعکس می‌کند. ◦ «تعادل کلیوی از دریافت نمک مستقل می‌شود» نادرست است؛ تعادل همچنان برابری دریافت و دفع را می‌خواهد.

تشریح: جابه‌جایی موازی به راست با حفظ شیب زیاد یعنی نقطه تنظیم فشار بالاتر است، اما تغییر دریافت نمک فشار را نسبتاً کم تغییر می‌دهد؛ این الگو با salt-insensitive hypertension سازگارتر است. ◦ «هیپرتانسیون بسیار حساس به نمک» معمولاً با کاهش شیب مؤثر منحنی و تغییر فشار بیشتر با intake همراه است. ◦ «ناتوانی کامل کلیه در دفع سدیم» با وجود نقطه تعادل جدید ناسازگار است. ◦ «کاهش دائمی فشار با افزایش مصرف نمک» خلاف جهت اثر intake است.

تشریح: تا وقتی فشار از نقطه تعادل فاصله داشته باشد، عدم تعادل میان دفع و دریافت حجم مایع و برون‌ده قلبی را تغییر می‌دهد و فشار را به سمت نقطه‌ای می‌برد که دفع و دریافت برابر شوند. ◦ «کلیه فشار را در چند ثانیه بدون تغییر حجم اصلاح می‌کند» زمان‌بندی و مکانیسم را نادرست بیان می‌کند. ◦ «بارورسپتورها هیچ بازتنظیمی در فشار مزمن ندارند» هم موضوع دیگری است و هم نادرست است. ◦ «هر افزایش فشار باعث توقف کامل دریافت نمک می‌شود» دریافت رفتاری را کلیه مستقیماً متوقف نمی‌کند.