پاتولوژی آماس، ترمیم بافتی و اختلالات همودینامیک

۵ بخش · هر بخش: یک خلاصه + ۲ سری ۲۵ سؤالی آموزشی + ۲ سری ۲۵ سؤالی آزمون آفلاین

➕ افزودن به دوره‌های من
دوره‌های دانشگاه علوم پزشکی هوشمند

پاتولوژی آماس، ترمیم بافتی و اختلالات همودینامیک

این دوره پنج بخش التهاب حاد، مدیاتورهای التهابی و التهاب مزمن، ترمیم بافت و التیام زخم، اختلالات همودینامیک و هموستاز، و ترومبوز تا شوک را پوشش می‌دهد.

هر بخش یک خلاصه، دو مجموعه ۲۵ سؤالی آموزشی و دو آزمون آفلاین ۲۵ سؤالی دارد؛ در مجموع ۵۰۰ تست برای تمرین و آزمون‌ساز شخصی آماده شده است.

مرجع دوره: جزوه پاتولوژی آماس ورودی ۹۹ دانشگاه شهید بهشتی تهران

خلاصه‌ها، سؤالات آموزشی و آزمون‌های آفلاین این دوره بر اساس جزوه پاتولوژی آماس ورودی ۹۹ دانشگاه شهید بهشتی تهران و در پنج بخش موضوعی آماده شده‌اند.

میز مطالعه تعاملینوشتن، هایلایت و یادداشت روی همین درس
پاتولوژی آماس بخش ۱ — ۲۵ سؤال آموزشی ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
پاسخ‌گویی: ۰٪
۰/۲۵نمره
۰درست
۰غلط
۲۵نزده
۰۰:۰۰

پاتولوژی آماس بخش ۱ — ۲۵ سؤال آموزشی ۱

۲۵ سوال · آموزشی
حالت آموزشی: به‌محض انتخاب هر گزینه، پاسخ درست و توضیح تشریحی نمایش داده می‌شود. لازم نیست همه‌ی سوال‌ها را بزنی.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ کدام عبارت رابطهٔ «عفونت» و «التهاب» را درست بیان می‌کند؟
پاسخ: در منبع تأکید شده است که عفونت نوعی التهاب است، اما بسیاری از التهاب‌ها می‌توانند بدون عامل عفونی ایجاد شوند. ◦ «هر التهابی الزاماً عفونت است» التهاب می‌تواند در اثر تروما، نکروز، جسم خارجی یا واکنش ایمنی هم ایجاد شود. ◦ «عفونت و التهاب مترادف کامل‌اند» دو اصطلاح دامنه یکسانی ندارند و عفونت فقط یکی از علل التهاب است. ◦ «التهاب فقط در حضور میکروب رخ می‌دهد» وجود میکروب شرط لازم همهٔ انواع التهاب نیست.
۲ کدام مورد جزو پنج علامت کلاسیک التهاب است؟
پاسخ: قرمزی (Rubor) یکی از علائم کلاسیک التهاب است و عمدتاً از افزایش جریان خون ناشی از اتساع عروقی ایجاد می‌شود. ◦ «آتروفی» آتروفی در فهرست علائم کلاسیک التهاب قرار ندارد. ◦ «کلسیفیکاسیون» کلسیفیکاسیون علامت کلاسیک التهاب نیست. ◦ «متاپلازی» متاپلازی یک تغییر تطابقی سلولی است و جزو پنج علامت کلاسیک نیست.
۳ در التهاب حاد، سلول غالب در بیشتر موارد کدام است؟
پاسخ: در اغلب التهاب‌های حاد، نوتروفیل سرباز خط مقدم است و در ۲۴ ساعت نخست به اوج می‌رسد. ◦ «لنفوسیت» لنفوسیت‌ها در برخی عفونت‌های ویروسی اهمیت بیشتری دارند و سلول غالب عمومی التهاب حاد نیستند. ◦ «پلاسماسل» پلاسماسل جزو الگوی غالب التهاب حاد ذکر نشده است. ◦ «فیبروبلاست» فیبروبلاست بیشتر با ترمیم و فیبروز ارتباط دارد تا ارتشاح غالب التهاب حاد.
۴ دو یافتهٔ میکروسکوپی مهم التهاب حاد کدام‌اند؟
پاسخ: منبع دو الگوی مهم التهاب حاد را ادم و حضور نوتروفیل معرفی می‌کند. ◦ «فیبروز و لنفوسیت» فیبروز و لنفوسیت بیشتر با التهاب مزمن تناسب دارند. ◦ «گرانولوم و فیبروبلاست» گرانولوم و فیبروبلاست مشخصهٔ عمومی التهاب حاد نیستند. ◦ «کلسیفیکاسیون و نکروز چربی» این ترکیب در منبع به‌عنوان الگوی التهاب حاد مطرح نشده است.
۵ کدام فرایند جزو وقایع سلولی التهاب حاد است؟
پاسخ: غلتیدن (Rolling) یکی از مراحل فراخوانی لکوسیت و در نتیجه از وقایع سلولی التهاب حاد است. ◦ «اتساع عروق» اتساع عروق یک رخداد عروقی است. ◦ «افزایش نفوذپذیری عروق» افزایش نفوذپذیری عروق در گروه وقایع عروقی قرار می‌گیرد. ◦ «افزایش فشار هیدروستاتیک» افزایش فشار هیدروستاتیک پیامد اتساع عروقی است و مرحلهٔ سلولی محسوب نمی‌شود.
۶ قرمزی و افزایش حرارت بافت در التهاب حاد عمدتاً نتیجهٔ کدام تغییر است؟
پاسخ: اتساع عروق کوچک جریان خون بافت را افزایش می‌دهد و زمینهٔ قرمزی و گرمی محل التهاب را ایجاد می‌کند. ◦ «دیاپدز لکوسیت» دیاپدز مربوط به عبور لکوسیت از اندوتلیوم است. ◦ «تشکیل فاگوزوم» تشکیل فاگوزوم مرحله‌ای از فاگوسیتوز است و علت اصلی قرمزی و گرمی نیست. ◦ «آپاپتوز نوتروفیل» آپاپتوز نوتروفیل در خاموش شدن پاسخ نقش دارد، نه ایجاد قرمزی و حرارت.
۷ اسپاسم گذرای ابتدای آسیب چه نقشی دارد؟
پاسخ: در شروع آسیب یک اسپاسم کوتاه‌مدت رخ می‌دهد که موقتاً خون کمتری از عروق خارج شود و سپس اتساع عروقی جای آن را می‌گیرد. ◦ «افزایش پایدار نفوذپذیری» افزایش نفوذپذیری به مکانیسم‌های دیگری وابسته است و اسپاسم گذرا آن را پایدار نمی‌کند. ◦ «شروع کموتاکسی لکوسیت» کموتاکسی پس از خروج لکوسیت به بافت و در پاسخ به گرادیان مواد شیمیایی رخ می‌دهد. ◦ «فعال‌سازی مستقیم کمپلمان» در منبع اسپاسم به‌عنوان فعال‌کنندهٔ مستقیم کمپلمان معرفی نشده است.
۸ در افزایش نفوذپذیری سریع و برگشت‌پذیر بدون نکروز اندوتلیوم، کدام عامل نقش دارد؟
پاسخ: در این حالت، واسطه‌هایی مانند هیستامین و کینین‌ها انقباض سلول‌های اندوتلیال و ایجاد گپ گذرا را سبب می‌شوند. ◦ «فیبرینوژن و کلاژن» فیبرینوژن و کلاژن واسطهٔ ایجاد گپ سریع اندوتلیال نیستند. ◦ «IgG و C3» IgG و C3 بیشتر در اپسونیزاسیون مطرح‌اند. ◦ «الاستاز و کاتپسین» الاستاز و کاتپسین از آنزیم‌های گرانولی‌اند و عامل اصلی این الگوی نفوذپذیری نیستند.
۹ کدام وضعیت بیشتر با آسیب مستقیم اندوتلیوم و نشت طولانی‌مدت سازگار است؟
پاسخ: سوختگی می‌تواند نکروز سلول‌های اندوتلیال ایجاد کند و ترمیم آن ساعت‌ها تا روزها طول بکشد، بنابراین نشت پایدارتر است. ◦ «کهیر گذرا» کهیر گذرا بیشتر با افزایش نفوذپذیری سریع وابسته به واسطه‌ها سازگار است. ◦ «واکنش کوتاه به هیستامین» هیستامین معمولاً گپ گذرای اندوتلیال ایجاد می‌کند. ◦ «انقباض خفیف اندوتلیوم» انقباض خفیف اندوتلیوم با نشت کوتاه‌مدت و برگشت‌پذیر همراه است.
۱۰ چرا در التهاب، وریدها نسبت به شریان‌ها سهم بیشتری در افزایش نفوذپذیری دارند؟
پاسخ: منبع بیان می‌کند شریان‌ها لایهٔ عضلانی ضخیم‌تری دارند و به همین دلیل نقش وریدها در افزایش نفوذپذیری بیشتر است. ◦ «فشار انکوتیک بالاتری دارند» تفاوت اصلی مطرح‌شده مربوط به ضخامت لایهٔ عضلانی است، نه فشار انکوتیک. ◦ «فاقد سلول اندوتلیال هستند» وریدها نیز مانند سایر عروق دارای اندوتلیوم هستند. ◦ «جریان خون در آنها متوقف می‌شود» افزایش نفوذپذیری به توقف کامل جریان خون وابسته نیست.
۱۱ مایعی با پروتئین و سلول زیاد در یک التهاب عفونی، بیشتر چه نام دارد؟
پاسخ: آسیب شدید و افزایش نفوذپذیری اجازهٔ خروج پروتئین و سلول را می‌دهد و مایع حاصل اگزودا نام دارد. ◦ «ترنسودا» ترنسودا پروتئین و سلول کمی دارد و بیشتر ناشی از اختلال فشارهاست. ◦ «افیوژن غیرالتهابی» افیوژن صرفاً تجمع مایع در حفرات بدن است و این ویژگی‌ها آن را به اگزودا نزدیک می‌کند. ◦ «مایع داخل‌سلولی» مایع داخل‌سلولی خارج از بحث نشت عروقی است.
۱۲ کدام وضعیت با ترنسودا سازگاری بیشتری دارد؟
پاسخ: در نارسایی احتقانی قلب افزایش فشار هیدروستاتیک می‌تواند بدون التهاب شدید، مایع کم‌پروتئین‌تر یعنی ترنسودا ایجاد کند. ◦ «عفونت باکتریایی شدید» عفونت شدید معمولاً با اگزودای پرسلول و پرپروتئین همراه است. ◦ «سوختگی وسیع» سوختگی می‌تواند آسیب مستقیم اندوتلیوم و اگزودا ایجاد کند. ◦ «بدخیمی با آسیب عروقی» بدخیمی همراه آسیب عروقی در منبع در گروه شرایط ایجادکنندهٔ اگزودا ذکر شده است.
۱۳ در التهاب شدید، افزایش جریان لنف چه فایده‌ای دارد؟
پاسخ: افزایش جریان لنفاوی به تخلیهٔ مایع ادم کمک می‌کند؛ هرچند میکروب و بقایای سلولی نیز ممکن است همراه آن منتقل شوند. ◦ «مهار کامل خروج لکوسیت» لنف، خروج لکوسیت از خون را به‌طور کامل متوقف نمی‌کند. ◦ «کاهش مستقیم اتساع عروق» درناژ لنفاوی مکانیسم اصلی کاهش مستقیم اتساع عروق نیست. ◦ «توقف انتقال میکروب به گره» مایع لنف حتی می‌تواند عامل آسیب‌رسان را به عروق یا گره‌های لنفاوی منتقل کند.
۱۴ عبارت reactive lymphadenitis در این منبع بیشتر بر چه نکته‌ای تأکید دارد؟
پاسخ: در reactive lymphadenitis گره لنفاوی دچار واکنش التهابی است و سلول‌های توموری در آن دیده نمی‌شوند. ◦ «متاستاز گسترده به گره» وجود متاستاز با مفهوم reactive lymphadenitis سازگار نیست. ◦ «التهاب مجرای لنفاوی» التهاب مجرای لنفاوی lymphangitis نام دارد. ◦ «انسداد کامل مسیر لنف» انسداد کامل لنف تعریف این اصطلاح نیست.
۱۵ ترتیب صحیح مراحل اصلی خروج لکوسیت از خون کدام است؟
پاسخ: پس از حاشیه‌نشینی، لکوسیت غلتیده، به اندوتلیوم می‌چسبد و سپس با دیاپدز از بین سلول‌های اندوتلیال عبور می‌کند. ◦ «غلتیدن، دیاپدز، حاشیه‌نشینی، چسبندگی» دیاپدز پس از چسبندگی رخ می‌دهد، نه پیش از حاشیه‌نشینی. ◦ «چسبندگی، حاشیه‌نشینی، کموتاکسی، غلتیدن» کموتاکسی پس از خروج به بافت مطرح می‌شود و این ترتیب مراحل عروقی را به‌هم می‌زند. ◦ «دیاپدز، غلتیدن، چسبندگی، حاشیه‌نشینی» دیاپدز نمی‌تواند پیش از غلتیدن و چسبندگی رخ دهد.
۱۶ کدام جفت در مرحلهٔ Rolling به یکدیگر متصل می‌شوند؟
پاسخ: P-selectin روی اندوتلیوم با ساختارهای حاوی Sialyl-Lewis X روی لکوسیت اتصال سست ایجاد می‌کند و Rolling را ممکن می‌سازد. ◦ «ICAM-1 و CD31» ICAM-1 عمدتاً با اینتگرین‌ها در چسبندگی ارتباط دارد و CD31 در دیاپدز مطرح است. ◦ «VCAM-1 و P-selectin» VCAM-1 به VLA-4 متصل می‌شود، نه P-selectin. ◦ «CD34 و CD31» CD34 با L-selectin در Rolling ارتباط دارد و CD31 مولکول transmigration است.
۱۷ کدام مولکول هم در Rolling و هم در Adhesion نقش دارد؟
پاسخ: طبق منبع، E-selectin علاوه بر Rolling در چسبندگی نیز نقش دارد. ◦ «P-selectin» P-selectin در جدول عمدتاً برای Rolling ذکر شده است. ◦ «CD31» CD31 مولکول اصلی transmigration است. ◦ «L-selectin» L-selectin روی لکوسیت قرار دارد و در Rolling مونوسیت و نوتروفیل نقش دارد.
۱۸ ICAM-1 و VCAM-1 در کدام مرحله اهمیت بیشتری دارند؟
پاسخ: ICAM-1 و VCAM-1 روی اندوتلیوم به اینتگرین‌های لکوسیتی متصل می‌شوند و چسبندگی محکم را ایجاد می‌کنند. ◦ «کموتاکسی» کموتاکسی به گرادیان مواد جلب‌کننده وابسته است. ◦ «اپسونیزاسیون» اپسونیزاسیون با IgG، کمپلمان و لکتین‌ها ارتباط دارد. ◦ «تشکیل فاگوزوم» تشکیل فاگوزوم پس از شناسایی و engulfment رخ می‌دهد.
۱۹ CD31 یا PECAM بیش از همه با کدام مرحله مرتبط است؟
پاسخ: CD31 روی اندوتلیوم و لکوسیت بیان می‌شود و عبور لکوسیت از بین سلول‌های اندوتلیال را در transmigration تسهیل می‌کند. ◦ «غلتیدن» غلتیدن عمدتاً با سلکتین‌ها انجام می‌شود. ◦ «اپسونیزاسیون» اپسونیزاسیون به IgG، C3 و لکتین‌ها وابسته است. ◦ «انفجار اکسیداتیو» انفجار اکسیداتیو در مرحلهٔ کشتن میکروب داخل فاگوزوم رخ می‌دهد.
۲۰ بیماری که در ۲۴ ساعت نخست انفارکتوس قلبی بررسی می‌شود، کدام ارتشاح سلولی را بیشتر نشان می‌دهد؟
پاسخ: در التهاب حاد اولیه پس از آسیب، نوتروفیل‌ها در ۲۴ ساعت نخست به اوج می‌رسند و ارتشاح غالب را می‌سازند. ◦ «لنفوسیتی خالص» لنفوسیت‌ها الگوی عمومی ۲۴ ساعت نخست انفارکتوس نیستند. ◦ «فیبروبلاستی غالب» فیبروبلاست‌ها مربوط به مراحل ترمیمی بعدی‌اند. ◦ «پلاسماسل غالب» پلاسماسل‌ها در این الگوی زمانی سلول غالب نیستند.
۲۱ اگر در بافتی پس از حدود ۴۸ ساعت سلول‌های تک‌هسته‌ای افزایش یابند، کدام سلول‌ها محتمل‌ترند؟
پاسخ: پس از کاهش نوتروفیل‌ها، مونوسیت‌ها و ماکروفاژها در حدود ۴۸ ساعت افزایش می‌یابند و می‌توانند تا پایان التهاب باقی بمانند. ◦ «بازوفیل و ائوزینوفیل» این دو سلول الگوی عمومی جایگزینی نوتروفیل در ۴۸ ساعت نیستند. ◦ «نوتروفیل و پلاکت» پلاکت و نوتروفیل چنین الگوی تک‌هسته‌ای را تشکیل نمی‌دهند. ◦ «اریترسیت و فیبروبلاست» اریترسیت سلول التهابی نیست و فیبروبلاست نیز این جایگزینی زمانی را نشان نمی‌دهد.
۲۲ کدام وضعیت استثنای ماندگاری نوتروفیل فراتر از ۴۸ ساعت است؟
پاسخ: در عفونت سودوموناس، نوتروفیل‌ها می‌توانند چندین روز در بافت باقی بمانند و از الگوی معمول ۲۴ تا ۴۸ ساعت فراتر روند. ◦ «عفونت ویروسی ساده» در عفونت‌های ویروسی منبع بر غالب شدن لنفوسیت‌ها تأکید دارد. ◦ «واکنش معمول خودمحدودشونده» در التهاب معمول خودمحدودشونده نوتروفیل‌ها پس از ۲۴ تا ۴۸ ساعت کاهش می‌یابند. ◦ «التهاب حاد بدون تحریک مکرر» بدون محرک مکرر، ماندگاری طولانی نوتروفیل الگوی معمول نیست.
۲۳ کدام ترکیب، عوامل اندوژن مهم کموتاکسی را بهتر نشان می‌دهد؟
پاسخ: در منبع IL-8 از خانواده کموکاین‌ها، C5a از کمپلمان و LTB4 از متابولیت‌های اسید آراشیدونیک به‌عنوان عوامل اندوژن مهم کموتاکسی معرفی شده‌اند. ◦ «IgG، C3 و لکتین» IgG، C3 و لکتین‌ها در اپسونیزاسیون نقش دارند. ◦ «ICAM، VCAM و CD31» ICAM، VCAM و CD31 مولکول‌های چسبندگی/دیاپدز هستند. ◦ «هیستامین، فیبرینوژن و آلبومین» این ترکیب فهرست عوامل اندوژن اصلی کموتاکسی در منبع نیست.
۲۴ در یک عفونت انگلی، انتظار افزایش غالب کدام سلول بیشتر است؟
پاسخ: منبع عفونت‌های انگلی را از استثناهای الگوی نوتروفیلی دانسته و نقش ائوزینوفیل را برجسته می‌کند. ◦ «نوتروفیل» نوتروفیل سلول غالب اغلب التهاب‌های حاد است، اما در عفونت انگلی استثنا مطرح شده است. ◦ «پلاسماسل» پلاسماسل در منبع به‌عنوان سلول غالب عفونت انگلی ذکر نشده است. ◦ «فیبروبلاست» فیبروبلاست بیشتر با ترمیم و فیبروز مرتبط است.
۲۵ در یک واکنش ازدیاد حساسیت، کدام سلول طبق منبع بیشتر مطرح است؟
پاسخ: ائوزینوفیل‌ها در واکنش‌های ازدیاد حساسیت و آلرژیک از سلول‌های مهم هستند. ◦ «نوتروفیل» نوتروفیل سلول غالب عمومی التهاب حاد است، اما در واکنش آلرژیک نقش برجسته‌تر با ائوزینوفیل است. ◦ «اریترسیت» اریترسیت سلول التهابی محسوب نمی‌شود. ◦ «فیبروبلاست» فیبروبلاست در ترمیم و فیبروز نقش دارد، نه به‌عنوان سلول شاخص این واکنش.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
پاتولوژی آماس بخش ۱ — ۲۵ سؤال آموزشی ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
پاتولوژی آماس بخش ۱ — آزمون آفلاین ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
پاسخ‌گویی: ۰٪
—نمره
—درست
—غلط
۲۵نزده
۲۰:۰۰

پاتولوژی آماس بخش ۱ — آزمون آفلاین ۱

۲۵ سوال · آزمون
این یک آزمون است: پاسخ‌ها و رنگ درست/غلط فقط پس از «ثبت آزمون» یا پایان زمان نمایش داده می‌شوند.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ در نمونه‌ای از التهاب حاد، اولین تغییر میکروسکوپی قابل مشاهده کدام است؟
پاسخ: منبع ادم را نخستین نشانه‌ای می‌داند که در التهاب با میکروسکوپ قابل مشاهده است و پیک آن پیش از روز اول رخ می‌دهد. ◦ «ورود ماکروفاژ» ماکروفاژها معمولاً دیرتر و پس از حدود ۴۸ ساعت برجسته می‌شوند. ◦ «فیبروز» فیبروز ویژگی فاز حاد نیست. ◦ «تشکیل گرانولوم» گرانولوم الگوی عمومی التهاب حاد نیست.
۲ اگر در یک مایع التهابی سلول و پروتئین هر دو فراوان باشند، محتمل‌ترین نوع مایع چیست؟
پاسخ: افزایش شدید نفوذپذیری اجازهٔ خروج پروتئین و سلول را می‌دهد و مایع حاصل اگزودا است. ◦ «ترنسودا» ترنسودا معمولاً سلول و پروتئین کمی دارد. ◦ «پلاسما طبیعی» پلاسما داخل عروق است و تعریف مایع نشت‌کردهٔ التهابی نیست. ◦ «مایع سروزی کم‌سلول» مایع سروزی معمولاً رقیق و کم‌سلول است.
۳ در یک التهاب حاد معمول، کدام سلول در ۲۴ ساعت نخست به اوج می‌رسد؟
پاسخ: نوتروفیل‌ها در ساعات اولیه فراخوانده می‌شوند و در ۲۴ ساعت اول به اوج می‌رسند. ◦ «ماکروفاژ» ماکروفاژها معمولاً بعد از ۴۸ ساعت بیشتر می‌شوند. ◦ «لنفوسیت» لنفوسیت‌ها در شرایط خاص مانند عفونت‌های ویروسی برجسته‌اند. ◦ «فیبروبلاست» فیبروبلاست سلول غالب ارتشاح اولیه نیست.
۴ در بیماری که افزایش نفوذپذیری سریع دارد ولی سلول اندوتلیال نکروزه نشده است، بسته‌شدن گپ‌ها چگونه خواهد بود؟
پاسخ: گپ ناشی از انقباض اندوتلیوم به‌وسیله هیستامین و کینین‌ها سریع ایجاد و سریع بسته می‌شود. ◦ «پس از چند هفته» الگوی چند هفته‌ای با این مکانیسم سازگار نیست. ◦ «فقط با تشکیل فیبروز» فیبروز برای بسته‌شدن این گپ گذرا لازم نیست. ◦ «با مرگ کامل اندوتلیوم» مرگ اندوتلیوم مشخصهٔ الگوی آسیب مستقیم و طولانی‌تر است.
۵ بیماری با سیروز و آسیت کم‌پروتئین، بدون شواهد التهاب عفونی، بیشتر کدام مکانیسم را دارد؟
پاسخ: سیروز در منبع از شرایط کاهش فشار انکوتیک و ایجاد ترنسودا با پروتئین و سلول کم است. ◦ «نکروز اندوتلیوم و اگزودا» نکروز اندوتلیوم معمولاً نشت التهابی پرپروتئین‌تر ایجاد می‌کند. ◦ «فعال شدن CD31 و چرک» CD31 به transmigration مربوط است و تعریف آسیت ترنسوداتیو نیست. ◦ «افزایش C5a و فیبرین» C5a عامل کموتاکسی است و این مکانیسم را توضیح نمی‌دهد.
۶ در نقصی که لکوسیت نمی‌تواند روی اندوتلیوم غلت بزند ولی اینتگرین سالم است، کدام مولکول محتمل‌تر مختل است؟
پاسخ: Sialyl-Lewis X روی لکوسیت به P/E-selectin متصل می‌شود؛ نقص آن در LAD II Rolling را مختل می‌کند. ◦ «CD11/CD18 integrin» نقص CD11/CD18 با LAD I و چسبندگی محکم مرتبط است. ◦ «CD31» CD31 برای transmigration اهمیت دارد. ◦ «MPO» MPO در killing داخل فاگوزوم نقش دارد.
۷ اگر مهار ICAM-1 رخ دهد، کدام مرحله مستقیماً بیشتر دچار اختلال می‌شود؟
پاسخ: ICAM-1 روی اندوتلیوم به اینتگرین لکوسیت متصل می‌شود و در adhesion/arrest نقش اصلی دارد. ◦ «Rolling اولیه» Rolling بیشتر به سلکتین‌ها وابسته است. ◦ «کموتاکسی در بافت» کموتاکسی به chemoattractantها وابسته است. ◦ «ساخت HOCl» ساخت HOCl به MPO مربوط می‌شود.
۸ مهار C5a در یک التهاب، کدام پاسخ را بیشتر کاهش می‌دهد؟
پاسخ: C5a یکی از مهم‌ترین عوامل اندوژن کموتاکسی است و کاهش آن حرکت جهت‌دار لکوسیت را کم می‌کند. ◦ «تشکیل گپ اندوتلیال توسط هیستامین» گپ اندوتلیال سریع بیشتر با هیستامین و کینین‌ها مرتبط است. ◦ «چسبندگی وابسته به ICAM» ICAM و اینتگرین مرحله adhesion را ایجاد می‌کنند. ◦ «اپسونیزاسیون IgG» اپسونیزاسیون IgG به C5a وابسته نیست.
۹ در یک بافت، غلظت LTB4 به سمت کانون عفونت افزایش یافته است. لکوسیت چه رفتاری نشان می‌دهد؟
پاسخ: LTB4 عامل اندوژن کموتاکسی است و لکوسیت در جهت گرادیان غلظت آن به کانون آسیب حرکت می‌کند. ◦ «خروج از بافت به داخل خون» کموتاکسی جهت حرکت را به سمت منبع ماده جلب‌کننده هدایت می‌کند، نه برعکس. ◦ «توقف کامل Rolling» LTB4 به‌تنهایی Rolling را متوقف نمی‌کند. ◦ «کاهش فاگوسیتوز باکتری» در متن LTB4 به‌عنوان مهارکننده فاگوسیتوز معرفی نشده است.
۱۰ اگر اپسونیزاسیون یک میکروب مختل شود، کدام مرحلهٔ فاگوسیتوز ابتدا آسیب می‌بیند؟
پاسخ: اپسونین‌ها مانند IgG و C3 ابتدا میکروب را برای شناسایی و اتصال به گیرنده‌های فاگوسیت علامت‌گذاری می‌کنند. ◦ «تشکیل ROS» تشکیل ROS مرحلهٔ killing بعد از engulfment است. ◦ «دگرانولاسیون ثانویه» دگرانولاسیون پس از فعال شدن فاگوسیت مطرح است. ◦ «آپاپتوز نوتروفیل» آپاپتوز نوتروفیل پایان عمر سلول است و مرحله آغاز فاگوسیتوز نیست.
۱۱ بیماری با نقص CD31 دارد. کدام توالی بیش از همه مختل می‌شود؟
پاسخ: CD31/PECAM روی لکوسیت و اندوتلیوم در transmigration نقش دارد؛ نقص آن عبور از محل اتصالات اندوتلیال را مختل می‌کند. ◦ «اتصال سست و Rolling روی اندوتلیوم» Rolling به سلکتین‌ها وابسته است. ◦ «اپسونیزاسیون میکروب با IgG» اپسونیزاسیون به IgG/C3/لکتین‌ها مربوط است. ◦ «تبدیل H2O2 به HOCl» تولید HOCl به MPO وابسته است.
۱۲ در فردی با LAD I، کدام اتصال مولکولی به‌طور مستقیم دچار اختلال است؟
پاسخ: LAD I نقص اینتگرین دارد؛ بنابراین اتصال محکم اینتگرین‌های لکوسیتی به ICAM/VCAM اندوتلیال مختل می‌شود. ◦ «Sialyl-Lewis X به P-selectin» این اتصال در LAD II بیشتر آسیب می‌بیند. ◦ «CD31 به CD31» CD31 به CD31 برای دیاپدز است و نقص اصلی LAD I نیست. ◦ «IgG به گیرنده فاگوسیت» اپسونیزاسیون IgG مکانیسم LAD I نیست.
۱۳ کدام یافته در فرد مبتلا به LAD II با منبع سازگارتر است؟
پاسخ: LAD II نقص Sialyl-Lewis X دارد؛ بنابراین Rolling مختل است، در حالی‌که اینتگرین می‌تواند سالم باشد. ◦ «اختلال Adhesion با Sialyl-Lewis سالم» این الگو بیشتر با LAD I سازگار است. ◦ «اختلال killing با CD31 سالم» اختلال killing به oxidative burst یا آنزیم‌ها مربوط است، نه LAD II. ◦ «اختلال MPO با Rolling سالم» نقص MPO بیماری دیگری است و تعریف LAD II نیست.
۱۴ نوتروفیلی با فاگوسیتوز طبیعی اما کاهش شدید HOCl دارد. کدام نقص محتمل‌تر است؟
پاسخ: MPO برای تولید HOCl از H2O2 و کلر ضروری است؛ کمبود آن با وجود engulfment طبیعی، قدرت میکروب‌کشی را کم می‌کند. ◦ «کمبود E-selectin» E-selectin بیشتر در Rolling/adhesion نقش دارد. ◦ «کمبود CD31» CD31 مربوط به دیاپدز است. ◦ «افزایش LTB4» LTB4 عامل کموتاکسی است و کمبود HOCl ایجاد نمی‌کند.
۱۵ کودکی میکروب را فاگوسیت می‌کند اما ROS کافی تولید نمی‌کند و عفونت‌های مکرر دارد. کدام تشخیص مناسب‌تر است؟
پاسخ: CGD با نقص NADPH oxidase و oxidative burst مشخص می‌شود؛ فاگوسیتوز ممکن است انجام شود ولی killing وابسته به ROS ناکافی است. ◦ «LAD type II» LAD II عمدتاً Rolling را مختل می‌کند. ◦ «نقص CD31» نقص CD31 در transmigration مشکل ایجاد می‌کند. ◦ «التهاب سروزی» التهاب سروزی یک الگوی مورفولوژیک است، نه نقص killing.
۱۶ در فرم وابسته به X بیماری مرتبط با NADPH oxidase، کدام جزء بیشتر درگیر است؟
پاسخ: منبع نقص وابسته به X را عمدتاً مربوط به اجزای غشایی NADPH oxidase می‌داند. ◦ «جزء سیتوپلاسمی کمپلکس» نقص اجزای سیتوپلاسمی در فرم‌های اتوزومال مطرح شده است. ◦ «Sialyl-Lewis X» Sialyl-Lewis X مربوط به LAD II است. ◦ «مولکول CD34» CD34 لیگاند L-selectin روی اندوتلیوم است.
۱۷ بیماری با اختلال اتصال لیزوزوم به فاگوزوم و عفونت‌های مکرر دارد. کدام تشخیص محتمل‌تر است؟
پاسخ: در Chediak–Higashi دگرانولاسیون و تخلیه لیزوزوم به فاگوزوم مختل است و عفونت‌های مکرر ایجاد می‌شود. ◦ «CGD» در CGD مشکل اصلی oxidative burst است. ◦ «LAD I» LAD I نقص اینتگرین و adhesion است. ◦ «MPO deficiency» MPO deficiency تولید HOCl را کاهش می‌دهد.
۱۸ در گلومرولی که فاگوسیت به هدف دسترسی کامل ندارد و آنزیم‌ها را بیرون آزاد می‌کند، کدام پدیده رخ داده است؟
پاسخ: در frustrated phagocytosis سطح یا موقعیت هدف اجازه engulfment مناسب نمی‌دهد و مواد کشنده در خارج سلول آزاد و بافت آسیب می‌بیند. ◦ «Regurgitation during feeding» در regurgitation during feeding مواد پیش از کامل شدن engulfment آزاد می‌شوند، اما مثال گلومرول در متن برای frustrated phagocytosis آمده است. ◦ «LAD type I» LAD I اختلال چسبندگی است. ◦ «Reactive lymphadenitis» Reactive lymphadenitis التهاب گره بدون سلول توموری است.
۱۹ کریستال اورات پس از engulfment فاگوزوم را آسیب می‌زند و التهاب پایدار می‌ماند. این سناریو با کدام اصطلاح منبع منطبق است؟
پاسخ: در مثال نقرس، کریستال سوزنی اورات از بین نمی‌رود و با آسیب فاگوزوم، پاسخ التهابی پایدار می‌ماند؛ این وضعیت در متن cytotoxic release نامیده شده است. ◦ «Chemotaxis failure» نقص کموتاکسی حرکت لکوسیت را مختل می‌کند، نه این مکانیسم داخل فاگوزوم را. ◦ «Reactive lymphadenitis» Reactive lymphadenitis مربوط به گره لنفاوی است. ◦ «Transudation» Transudation نشت کم‌پروتئین ناشی از اختلاف فشارهاست.
۲۰ در عفونت ویروسی که از ابتدا لنفوسیت‌ها غالب‌اند، کدام نتیجه منطقی‌تر است؟
پاسخ: منبع عفونت‌های ویروسی را از استثناهای الگوی غالب نوتروفیلی التهاب حاد معرفی می‌کند و ورود زودرس لنفوسیت را ذکر می‌کند. ◦ «التهاب حتماً مزمن است» غلبه لنفوسیت در عفونت ویروسی به‌تنهایی التهاب را مزمن نمی‌کند. ◦ «فیبروز از ساعت اول آغاز می‌شود» منبع برای التهاب حاد فیبروز را ویژگی معمول نمی‌داند. ◦ «هیچ پاسخ سلولی وجود ندارد» وجود لنفوسیت خود یک پاسخ سلولی است.
۲۱ در استئومیلیت مزمن، مشاهده نوتروفیل چگونه تفسیر می‌شود؟
پاسخ: منبع تأکید می‌کند در استئومیلیت مزمن به علت تحریک و فراخوان مکرر ممکن است نوتروفیل همچنان دیده شود. ◦ «همیشه ثابت می‌کند بیماری حاد است» حضور نوتروفیل در این استثناء به‌تنهایی حاد بودن را ثابت نمی‌کند. ◦ «نشان‌دهنده نبود التهاب است» وجود نوتروفیل با پاسخ التهابی سازگار است. ◦ «فقط ناشی از آلرژی است» آلرژی تنها علت این یافته نیست.
۲۲ در یک بیمار سیگاری، ماندگاری چندروزه نوتروفیل در ریه بیشتر با کدام توضیح سازگار است؟
پاسخ: تحریک مداوم ناشی از دود می‌تواند فراخوان نوتروفیل را تکرار کند و حضور آن را برای چند روز حفظ نماید. ◦ «تبدیل نوتروفیل به ماکروفاژ» نوتروفیل به ماکروفاژ تبدیل نمی‌شود. ◦ «افزایش دائمی IgG» افزایش IgG علت مستقیم این الگوی زمانی در منبع نیست. ◦ «کاهش کامل کموتاکسی» کاهش کامل کموتاکسی با فراخوان مداوم نوتروفیل سازگار نیست.
۲۳ اگر در یک واکنش التهابی IL-8 و C5a بالا باشند ولی LTB4 مهار شود، کدام فرایند همچنان می‌تواند فعال بماند؟
پاسخ: IL-8 و C5a هر دو مستقل از LTB4 عوامل کموتاکتیک مهم‌اند، بنابراین با مهار یکی از سه مسیر، کموتاکسی می‌تواند ادامه یابد. ◦ «تشکیل HOCl توسط MPO» تشکیل HOCl به MPO و H2O2 وابسته است، نه این سه chemoattractant. ◦ «Rolling وابسته به selectin» Rolling به سلکتین‌ها وابسته است. ◦ «اپسونیزاسیون IgG» اپسونیزاسیون IgG به این میانجی‌های کموتاکسی وابسته نیست.
۲۴ نوتروفیلی با گرانول‌های اولیه معیوب، کدام فعالیت را بیشتر از دست می‌دهد؟
پاسخ: گرانول‌های اولیه یا آزوروفیل حاوی MPO، دفنسین، لیزوزیم و پروتئازهایی مانند الاستاز و کاتپسین G هستند. ◦ «وجود لاکتوفرین گرانول ثانویه» لاکتوفرین عمدتاً در گرانول ثانویه است. ◦ «اتصال L-selectin به CD34» L-selectin/CD34 مولکول‌های سطحی Rolling هستند. ◦ «تشکیل C5a در پلاسما» C5a از کمپلمان پلاسما تولید می‌شود و وابسته به گرانول اولیه نیست.
۲۵ اگر فقط گرانول‌های ثانویه نوتروفیل آسیب ببینند، کدام ماده بیش از همه کاهش می‌یابد؟
پاسخ: لاکتوفرین از اجزای مشخص گرانول ثانویه است؛ بنابراین آسیب اختصاصی این گرانول‌ها سطح آن را کاهش می‌دهد. ◦ «میلوپراکسیداز» MPO در گرانول اولیه قرار دارد. ◦ «دفنسین» دفنسین در گرانول اولیه ذکر شده است. ◦ «کاتپسین G» کاتپسین G از پروتئازهای گرانول اولیه است.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
پاتولوژی آماس بخش ۱ — آزمون آفلاین ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
میز مطالعه تعاملینوشتن، هایلایت و یادداشت روی همین درس
پاتولوژی آماس بخش ۲ — ۲۵ سؤال آموزشی ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
پاسخ‌گویی: ۰٪
۰/۲۵نمره
۰درست
۰غلط
۲۵نزده
۰۰:۰۰

پاتولوژی آماس بخش ۲ — ۲۵ سؤال آموزشی ۱

۲۵ سوال · آموزشی
حالت آموزشی: به‌محض انتخاب هر گزینه، پاسخ درست و توضیح تشریحی نمایش داده می‌شود. لازم نیست همه‌ی سوال‌ها را بزنی.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ کدام گزینه نمونه‌ای از مدیاتور سلولیِ از قبل سنتزشده است؟
پاسخ: هیستامین در گرانول‌های ترشحی ذخیره است و پس از تحریک به‌سرعت آزاد می‌شود. ◦ «پروستاگلاندین» پروستاگلاندین پس از تحریک از مسیر اسید آراشیدونیک ساخته می‌شود. ◦ «لکوترین» لکوترین یک ایکوزانوئید تازه‌سنتزشده است. ◦ «نیتریک اکساید» نیتریک اکساید پس از فعال‌شدن آنزیم NOS تولید می‌شود.
۲ مدیاتورهای مشتق از پروتئین‌های پلاسما عمدتاً در کدام محل ساخته می‌شوند؟
پاسخ: پروتئین‌های پلاسماییِ دخیل در التهاب مانند کمپلمان و کینینوژن عمدتاً توسط سلول‌های کبدی ساخته می‌شوند. ◦ «طحال» طحال محل اصلی ذکرشده برای ساخت این گروه از مدیاتورها نیست. ◦ «مغز استخوان» مغز استخوان منبع اصلی مدیاتورهای پلاسماییِ این فصل نیست. ◦ «غدد لنفاوی» غدد لنفاوی منبع اصلی کمپلمان و کینینوژن معرفی نشده‌اند.
۳ هیستامین عمدتاً از کدام مجموعه سلولی آزاد می‌شود؟
پاسخ: منبع اصلی هیستامین در منبع، ماست‌سل‌ها، بازوفیل‌ها و پلاکت‌ها ذکر شده است. ◦ «نوتروفیل، مونوسیت و لنفوسیت» این مجموعه، منبع اصلی هیستامین معرفی نشده است. ◦ «فیبروبلاست، اندوتلیوم و اپیتلیوم» این سلول‌ها می‌توانند مدیاتورهای دیگری بسازند، اما مجموعه اصلی هیستامین نیستند. ◦ «ائوزینوفیل، NK و پلاسماسل» این مجموعه در متن به‌عنوان منبع اصلی هیستامین نیامده است.
۴ کدام ویژگی هیستامین را از سروتونین در این فصل متمایز می‌کند؟
پاسخ: هیستامین علاوه بر اثرات عروقی، اندوتلیوم را برای اتصال لکوسیت‌ها فعال می‌کند؛ سروتونین چنین اثری ندارد. ◦ «افزایش نفوذپذیری عروق» هر دو مدیاتور می‌توانند نفوذپذیری عروقی را افزایش دهند. ◦ «ایجاد اتساع عروقی» هر دو مدیاتور در منبع اثر وازودیلاتوری دارند. ◦ «اثر سریع پس از آزادشدن» هر دو از مدیاتورهای سریع و ازپیش‌ساخته هستند.
۵ منبع اصلی سروتونینِ التهابی در این فصل کدام است؟
پاسخ: سروتونین در متن به‌عنوان مدیاتوری که توسط پلاکت‌ها ساخته و ذخیره می‌شود معرفی شده است. ◦ «ماست‌سل» ماست‌سل منبع اصلی هیستامین است، نه سروتونین در این تقسیم‌بندی. ◦ «ماکروفاژ» ماکروفاژ مدیاتورهای فراوانی می‌سازد، اما منبع اصلی سروتونین این فصل نیست. ◦ «سلول T» سلول T منبع سایتوکاین‌هایی مانند IFN-γ و IL-17 است.
۶ محصول اصلی مسیر سیکلواکسیژنازِ اسید آراشیدونیک کدام گروه است؟
پاسخ: مسیر سیکلواکسیژناز از اسید آراشیدونیک به پروستاگلاندین‌ها و ترومبوکسان‌ها می‌رسد. ◦ «لکوترین‌ها و لیپوکسین‌ها» لکوترین و لیپوکسین محصول مسیر لیپواکسیژناز هستند. ◦ «کینین‌ها و برادیکینین» کینین‌ها از مسیر کینینوژن–کالیکرین می‌آیند. ◦ «کمپلمان و آنافیلاتوکسین» کمپلمان مسیر پروتئینی پلاسمایی جداگانه‌ای دارد.
۷ اثر غالب پروستاسایکلین (PGI2) کدام است؟
پاسخ: PGI2 در منبع باعث اتساع عروق و مهار تجمع پلاکتی می‌شود. ◦ «انقباض عروق و تجمع پلاکت» این اثر مربوط به TXA2 است. ◦ «برونکواسپاسم و افزایش نفوذپذیری» این الگو بیشتر با لکوترین‌های C4/D4/E4 تطابق دارد. ◦ «کموتاکسی شدید نوتروفیل» کموتاکسی قوی از ویژگی برجسته LTB4 است.
۸ ترومبوکسان A2 چه اثری دارد؟
پاسخ: TXA2 موجب انقباض عروقی، تجمع پلاکتی و تمایل به ترومبوز می‌شود. ◦ «اتساع عروق و مهار پلاکت» این اثر در جهت مخالف TXA2 و مربوط به PGI2 است. ◦ «مهار چسبندگی نوتروفیل» مهار چسبندگی نوتروفیل از اثرات لیپوکسین‌هاست. ◦ «افزایش کموتاکسی بدون اثر پلاکتی» کموتاکسی قوی بیشتر با LTB4 مطرح است.
۹ کدام متابولیت اسید آراشیدونیک یک کموتاکتیک بسیار قوی است؟
پاسخ: LTB4 در متن به‌عنوان کموتاکتیک بسیار قوی و فعال‌کننده کموتاکسی معرفی شده است. ◦ «LTC4» LTC4 بیشتر با برونکواسپاسم و افزایش نفوذپذیری مرتبط است. ◦ «PGI2» PGI2 عمدتاً وازودیلاتور و مهارکننده تجمع پلاکت است. ◦ «TXA2» TXA2 موجب انقباض عروق و تجمع پلاکت می‌شود.
۱۰ کدام گروه لکوترین‌ها بیشترین ارتباط را با برونکواسپاسم دارد؟
پاسخ: لکوترین‌های C4، D4 و E4 باعث برونکواسپاسم، انقباض و افزایش نفوذپذیری عروق می‌شوند. ◦ «LTA4 و LTB4» LTB4 بیشتر نقش کموتاکتیک دارد. ◦ «LXA4 و LXB4» LXA4 و LXB4 لیپوکسین‌های ضدالتهابی‌اند. ◦ «PGD2 و PGE2» PGD2 و PGE2 پروستاگلاندین هستند، نه لکوترین.
۱۱ اثر اصلی لیپوکسین‌های A4 و B4 در التهاب چیست؟
پاسخ: لیپوکسین‌ها در منبع مدیاتورهای ضدالتهابی‌اند و چسبندگی و کموتاکسی نوتروفیل را مهار می‌کنند. ◦ «افزایش تجمع پلاکتی» افزایش تجمع پلاکت با TXA2 ارتباط دارد. ◦ «افزایش برونکواسپاسم» برونکواسپاسم با لکوترین‌های C4/D4/E4 مطرح است. ◦ «افزایش تولید C3b» C3b محصول سیستم کمپلمان است.
۱۲ چرا اثر ضدالتهابی کورتون از NSAID گسترده‌تر است؟
پاسخ: استروئید با مهار فسفولیپاز، آزادشدن اسید آراشیدونیک و در نتیجه کل مسیرهای پایین‌دستی آن را مهار می‌کند. ◦ «فقط COX-2 را مهار می‌کند» مهار انتخابی COX مسیر محدودتری را متوقف می‌کند. ◦ «فقط گیرنده لکوترین را می‌بندد» آنتاگونیسم گیرنده لکوترین فقط اثرات لکوترین‌ها را محدود می‌کند. ◦ «فقط تولید TXA2 را متوقف می‌کند» مهار فقط TXA2 بسیار محدودتر از اثر کورتون است.
۱۳ فاکتور فعال‌کننده پلاکت (PAF) کدام اثر را دارد؟
پاسخ: PAF موجب وازودیلاتاسیون، افزایش نفوذپذیری، چسبندگی لکوسیت، کموتاکسی، دگرانولاسیون و انفجار اکسیداتیو می‌شود. ◦ «مهار کامل نفوذپذیری عروقی» PAF نفوذپذیری را افزایش می‌دهد، نه اینکه آن را کاملاً مهار کند. ◦ «مهار انفجار اکسیداتیو» PAF انفجار اکسیداتیو را تقویت می‌کند. ◦ «کاهش چسبندگی لکوسیت» PAF چسبندگی لکوسیت را افزایش می‌دهد.
۱۴ ROS در التهاب چه دو پیامد مهمی دارد؟
پاسخ: ROS هم اثرات میکروب‌کشی دارد و هم در صورت انتشار می‌تواند به بافت میزبان آسیب بزند. ◦ «فقط مهار میکروب بدون آسیب بافت» منبع صریحاً آسیب بافتی ROS را نیز ذکر می‌کند. ◦ «فقط فعال‌کردن پلاکت‌ها» فعال‌کردن پلاکت اثر اصلی ذکرشده برای ROS نیست. ◦ «فقط کاهش نفوذپذیری عروق» کاهش نفوذپذیری عروقی نقش اصلی ROS در این فصل نیست.
۱۵ iNOS عمدتاً توسط کدام سلول‌ها در التهاب ساخته می‌شود؟
پاسخ: iNOS شکل القایی NOS است و در سلول‌های التهابی مانند ماکروفاژها تولید می‌شود. ◦ «نورون‌ها» nNOS بیشتر با نورون‌ها مرتبط است. ◦ «سلول‌های اندوتلیال» eNOS در سلول‌های اندوتلیال ساخته می‌شود. ◦ «پلاکت‌ها» پلاکت منبع اصلی iNOS در متن نیست.
۱۶ کدام اثر نیتریک اکساید در منبع ذکر شده است؟
پاسخ: NO تجمع پلاکتی و چسبندگی لکوسیت را کاهش می‌دهد و هم‌زمان در وازودیلاتاسیون و کشتن میکروب نقش دارد. ◦ «افزایش پایدار تجمع پلاکت» NO در جهت کاهش تجمع پلاکتی عمل می‌کند. ◦ «مهار کامل کشتن میکروب» NO اثرات باکتریوسیدال دارد، نه مهار کامل آن. ◦ «انقباض عضله صاف عروق» NO عضله صاف عروق را شل می‌کند.
۱۷ در التهاب حاد، کموکاین‌ها مستقیماً چه نقشی دارند؟
پاسخ: کموکاین‌ها در التهاب حاد افینیتی اینتگرین‌های لکوسیتی را افزایش می‌دهند و کموتاکسی ایجاد می‌کنند. ◦ «تشکیل MAC» MAC محصول مسیر کمپلمان است. ◦ «تبدیل کینینوژن به برادیکینین» این تبدیل توسط کالیکرین انجام می‌شود. ◦ «مهار همه سایتوکاین‌ها» کموکاین‌ها فعال‌کننده و جهت‌دهنده مهاجرت سلولی‌اند، نه مهارکننده عمومی سایتوکاین‌ها.
۱۸ کموکاین‌های هومئوستاتیک بیشتر با کدام عملکرد مرتبط‌اند؟
پاسخ: برخی کموکاین‌ها به‌صورت سازنده در بافت تولید می‌شوند و در حفظ ساختار بافت نقش دارند. ◦ «لیز مستقیم غشای میکروب» لیز مستقیم غشا از عملکرد MAC است. ◦ «تولید برادیکینین» برادیکینین از مسیر کینینوژن–کالیکرین تولید می‌شود. ◦ «مهار فسفولیپاز» مهار فسفولیپاز اثر استروئیدهاست.
۱۹ ماده P در التهاب می‌تواند چه اثری ایجاد کند؟
پاسخ: ماده P یک نوروپپتید است و می‌تواند آزادشدن هیستامین از گرانول‌ها را تحریک کند. ◦ «تشکیل C3b روی میکروب» C3b متعلق به سیستم کمپلمان است. ◦ «تولید مستقیم TXA2» TXA2 از مسیر سیکلواکسیژناز ساخته می‌شود. ◦ «مهار ماکروفاژ به‌وسیله IFN-γ» IFN-γ در مسیر کلاسیک ماکروفاژ را فعال می‌کند.
۲۰ کدام مجموعه از سایتوکاین‌ها در التهاب حاد اهمیت اصلی دارد؟
پاسخ: TNF، IL-1 و IL-6 از سایتوکاین‌های اصلی التهاب حاد در منبع هستند. ◦ «IL-4، IL-13 و TGF-β» IL-4 و IL-13 بیشتر با فعال‌سازی آلترناتیو ماکروفاژ مطرح‌اند. ◦ «PDGF، FGF و VEGF» PDGF، FGF و VEGF در این فصل در گروه فاکتورهای رشد قرار می‌گیرند. ◦ «C3a، C5a و C3b» این مولکول‌ها اجزای سیستم کمپلمان هستند.
۲۱ IL-17 چه اثری دارد؟
پاسخ: IL-17 از لنفوسیت T آزاد می‌شود و موجب recruitment نوتروفیل‌ها و مونوسیت‌ها می‌شود. ◦ «مهار کامل کموتاکسی» IL-17 یک سایتوکاین پیش‌برنده recruitment است. ◦ «فعال‌کردن مستقیم MAC» MAC از اجزای کمپلمان تشکیل می‌شود. ◦ «تبدیل مونوسیت به پلاکت» مونوسیت به ماکروفاژ بافتی تبدیل می‌شود، نه پلاکت.
۲۲ IL-12 چه مسیر مهمی را تقویت می‌کند؟
پاسخ: IL-12 از دندریتیک‌سل‌ها و ماکروفاژها آزاد می‌شود و تولید IFN-γ را تحریک می‌کند. ◦ «کاهش ساخت تمام سایتوکاین‌ها» IL-12 مهارکننده عمومی سایتوکاین‌ها نیست. ◦ «مهار فعالیت ماکروفاژ» از طریق افزایش IFN-γ می‌تواند به فعال‌شدن ماکروفاژ کمک کند. ◦ «تبدیل C3b به MAC» تشکیل MAC یک مسیر کمپلمانی است.
۲۳ IFN-γ عمدتاً چه اثری بر ماکروفاژ دارد؟
پاسخ: IFN-γ از لنفوسیت T و NK آزاد می‌شود و ماکروفاژ را فعال کرده، توان میکروب‌کشی و ضدتوموری آن را بالا می‌برد. ◦ «مهار کامل فاگوسیتوز» IFN-γ فعالیت ماکروفاژ را تقویت می‌کند. ◦ «تبدیل ماکروفاژ به نوتروفیل» تغییر دودمانی به نوتروفیل رخ نمی‌دهد. ◦ «کاهش توان ضدتوموری» منبع افزایش خاصیت ضدتوموری ماکروفاژ را ذکر می‌کند.
۲۴ یکی از اثرات سیستمیک IL-6 کدام است؟
پاسخ: IL-6 می‌تواند افزایش پروتئین‌های فاز حاد و اثرات متابولیک ایجاد کند. ◦ «تشکیل کمپلکس MAC» MAC از C5b تا C9 ساخته می‌شود. ◦ «کاهش کامل پاسخ فاز حاد» IL-6 پاسخ فاز حاد را تقویت می‌کند. ◦ «فعال‌کردن مسیر خارجی انعقاد» مسیر خارجی انعقاد با فاکتور بافتی و فاکتور 7 مرتبط است.
۲۵ TNF و IL-1 در اندوتلیوم چه تغییری ایجاد می‌کنند؟
پاسخ: TNF و IL-1 با فعال‌کردن اندوتلیوم، چسبندگی لکوسیت‌ها را افزایش می‌دهند. ◦ «کاهش همه مولکول‌های چسبندگی» این سایتوکاین‌ها بیان مولکول‌های چسبندگی را افزایش می‌دهند. ◦ «مهار مطلق فعالیت پیش‌انعقادی» منبع افزایش فعالیت پیش‌انعقادی را نیز ذکر می‌کند. ◦ «توقف تولید پروستاگلاندین» TNF و IL-1 می‌توانند سنتز پروستاگلاندین‌ها را افزایش دهند.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
پاتولوژی آماس بخش ۲ — ۲۵ سؤال آموزشی ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
پاتولوژی آماس بخش ۲ — آزمون آفلاین ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
پاسخ‌گویی: ۰٪
—نمره
—درست
—غلط
۲۵نزده
۲۰:۰۰

پاتولوژی آماس بخش ۲ — آزمون آفلاین ۱

۲۵ سوال · آزمون
این یک آزمون است: پاسخ‌ها و رنگ درست/غلط فقط پس از «ثبت آزمون» یا پایان زمان نمایش داده می‌شوند.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ بیماری بلافاصله پس از تماس با آلرژن دچار آبریزش و قرمزی چشم می‌شود. سرعت شروع علائم بیشتر با کدام ویژگی مدیاتور سازگار است؟
پاسخ: شروع بسیار سریع واکنش آلرژیک با آزادشدن مدیاتورهای سلولیِ ازپیش‌ساخته مانند هیستامین سازگار است. ◦ «پس از تحریک در کبد ساخته می‌شود» مدیاتورهای پلاسمایی از قبل در خون وجود دارند، اما این سناریو به آمین‌های وازواکتیو ذخیره‌شده در گرانول اشاره دارد. ◦ «فقط از مسیر کمپلمان تولید می‌شود» کمپلمان تنها مسیر ایجاد چنین پاسخ سریعی نیست. ◦ «نیازمند سنتز طولانی در فیبروبلاست است» مدیاتورهای ازپیش‌ساخته نیاز به سنتز طولانی پس از تماس ندارند.
۲ اگر یک NSAID مسیر COX را مهار کند، کدام محصول مستقیماً کمتر می‌شود ولی سنتز لکوترین‌ها می‌تواند ادامه یابد؟
پاسخ: PGE2 محصول مسیر سیکلواکسیژناز است؛ مهار COX آن را کاهش می‌دهد، در حالی که محصولات مسیر لیپواکسیژناز الزاماً متوقف نمی‌شوند. ◦ «LTB4» LTB4 از مسیر 5-lipoxygenase تولید می‌شود. ◦ «LTC4» LTC4 نیز محصول مسیر لیپواکسیژناز است. ◦ «LXA4» LXA4 از شاخه لیپوکسین‌ها و مسیر لیپواکسیژناز حاصل می‌شود.
۳ مهار فسفولیپاز توسط کورتون، کدام مجموعه را همزمان کاهش می‌دهد؟
پاسخ: فسفولیپاز در ابتدای آزادسازی اسید آراشیدونیک قرار دارد؛ مهار آن هر دو شاخه COX و LOX را محدود می‌کند. ◦ «فقط پروستاگلاندین و TXA2» این مجموعه تنها محصولات مسیر COX را دربر می‌گیرد. ◦ «فقط LTB4 و LTC4» این مجموعه تنها بخشی از محصولات مسیر LOX است. ◦ «فقط C3a و C5a» C3a و C5a از سیستم کمپلمان‌اند و به اسید آراشیدونیک وابسته نیستند.
۴ در یک رگ، افزایش PGI2 و کاهش TXA2 چه پیامد ترکیبی محتمل‌تری دارد؟
پاسخ: PGI2 وازودیلاتور و مهارکننده تجمع پلاکت است، در حالی که TXA2 در جهت مخالف عمل می‌کند؛ این تغییرات اثر PGI2 را غالب می‌کند. ◦ «وازوکانستریکشن و افزایش ترومبوز» این الگو با افزایش TXA2 و کاهش PGI2 سازگارتر است. ◦ «برونکواسپاسم و کموتاکسی شدید» برونکواسپاسم و کموتاکسی به لکوترین‌ها مربوط‌اند. ◦ «لیز اسموتیک مستقیم میکروب» لیز اسموتیک مستقیم توسط MAC انجام می‌شود.
۵ کاهش شدید LTB4 بیش از همه کدام مرحله پاسخ التهابی را تضعیف می‌کند؟
پاسخ: LTB4 یک کموتاکتیک بسیار قوی است و کاهش آن جهت‌گیری و مهاجرت لکوسیت‌ها را تضعیف می‌کند. ◦ «تجمع پلاکتی وابسته به TXA2» تجمع پلاکتی وابسته به TXA2 است. ◦ «تشکیل MAC» MAC از C5b تا C9 ساخته می‌شود. ◦ «تولید برادیکینین» برادیکینین در مسیر کینینوژن–کالیکرین تولید می‌شود.
۶ در بیماری با برونکواسپاسم وابسته به لکوترین، آنتاگونیست گیرنده لکوترین کدام اثر را مستقیماً هدف می‌گیرد؟
پاسخ: لکوترین‌های C4، D4 و E4 بر عضله صاف برونش و نفوذپذیری عروقی اثر می‌گذارند و مهار گیرنده آنها این محور را هدف می‌گیرد. ◦ «اثر C3b بر اپسونیزاسیون» C3b از سیستم کمپلمان است. ◦ «اثر PGI2 بر پلاکت» PGI2 یک پروستاگلاندین است. ◦ «اثر IL-12 بر IFN-γ» IL-12 یک سایتوکاین است و از مسیر گیرنده لکوترین مستقل است.
۷ اگر تولید iNOS در ماکروفاژ مهار شود، کدام عملکرد بیش از همه کاهش می‌یابد؟
پاسخ: iNOS در سلول‌های التهابی مانند ماکروفاژ فعال می‌شود و NO حاصل در وازودیلاتاسیون و کشتن میکروب نقش دارد. ◦ «حفظ تون پایه عروقی توسط eNOS» حفظ تون عروقی بیشتر به eNOS وابسته است. ◦ «انتقال عصبی وابسته به nNOS» نقش نوروترانسمیتری با nNOS مرتبط است. ◦ «تولید C3b روی سطح میکروب» C3b محصول کمپلمان است.
۸ کاهش NO اندوتلیالی، با توجه به اثرات ذکرشده در منبع، کدام تغییر را محتمل‌تر می‌کند؟
پاسخ: NO به‌طور طبیعی چسبندگی لکوسیت و تجمع پلاکت را کاهش می‌دهد؛ کاهش آن می‌تواند این مهار را بردارد. ◦ «کاهش هر دو چسبندگی و تجمع پلاکت» این گزینه با اثر مهاری NO بر هر دو فرایند ناسازگار است. ◦ «افزایش مستقیم تولید لیپوکسین» لیپوکسین از مسیر اسید آراشیدونیک ساخته می‌شود. ◦ «مهار کامل انقباض عروق» NO خود وازودیلاتور است؛ کاهش آن مهار انقباض را تقویت نمی‌کند.
۹ فعال‌شدن PAF در یک بافت آسیب‌دیده، کدام مجموعه پاسخ را بهتر توضیح می‌دهد؟
پاسخ: PAF باعث افزایش نفوذپذیری، چسبندگی لکوسیت، کموتاکسی، دگرانولاسیون و انفجار اکسیداتیو می‌شود. ◦ «نفوذپذیری کمتر، مهار کموتاکسی و سکون لکوسیت» PAF این فرایندها را افزایش می‌دهد، نه کاهش. ◦ «مهار دگرانولاسیون و کاهش چسبندگی» دگرانولاسیون و چسبندگی از اثرات تقویت‌شونده PAF هستند. ◦ «تشکیل اختصاصی MAC و اپسونیزاسیون» MAC و اپسونیزاسیون متعلق به سیستم کمپلمان‌اند.
۱۰ اتصال کموکاین‌ها به پروتئوگلیکان‌های سطح اندوتلیوم چه مزیتی در التهاب ایجاد می‌کند؟
پاسخ: کموکاین‌های متصل به سطح اندوتلیوم می‌توانند در محل، افینیتی اینتگرین‌ها را افزایش دهند و مهاجرت جهت‌دار را تسهیل کنند. ◦ «تولید مستقیم برادیکینین در پلاسما» برادیکینین از مسیر کالیکرین ساخته می‌شود. ◦ «تشکیل سوراخ غشایی توسط C5b-C9» تشکیل منفذ غشایی عملکرد MAC است. ◦ «مهار دائمی مهاجرت لکوسیت» کموکاین‌ها مهاجرت لکوسیت را تقویت می‌کنند.
۱۱ کدام زنجیره بین سایتوکاین‌ها و ماکروفاژ از نظر منبع درست‌تر است؟
پاسخ: IL-12 تولید IFN-γ را افزایش می‌دهد و IFN-γ ماکروفاژ را فعال می‌کند. ◦ «IL-4 → C3b → فعال‌سازی MAC» IL-4 و C3b در دو مسیر متفاوت قرار دارند. ◦ «TNF → کینینوژن → برادیکینین» TNF مسیر تبدیل کینینوژن به برادیکینین را ایجاد نمی‌کند. ◦ «IL-6 → TXA2 → اپسونیزاسیون» IL-6 و TXA2 به اپسونیزاسیون مرتبط نیستند.
۱۲ افزایش IL-17 در یک ضایعه التهابی بیش از همه چه تغییری ایجاد می‌کند؟
پاسخ: IL-17 در التهاب حاد و مزمن موجب recruitment نوتروفیل‌ها و مونوسیت‌ها می‌شود. ◦ «کاهش ورود همه لکوسیت‌ها» نقش آن افزایش recruitment است. ◦ «مهار مستقیم IFN-γ در همه شرایط» منبع IL-17 را مهارکننده عمومی IFN-γ معرفی نمی‌کند. ◦ «لیز اسموتیک پاتوژن بدون لکوسیت» لیز مستقیم غشا توسط MAC رخ می‌دهد.
۱۳ TNF و IL-1 می‌توانند هم اثر انعقادی و هم ضدانعقادی نشان دهند. کدام ترکیب این دوگانگی را توضیح می‌دهد؟
پاسخ: این دو سایتوکاین از یک سو فعالیت پیش‌انعقادی را بالا و فعالیت ضدانعقادی را کم می‌کنند و از سوی دیگر سنتز PGI2 را افزایش می‌دهند. ◦ «کاهش فعالیت پیش‌انعقادی همراه کاهش PGI2» منبع جهت تغییر فعالیت پیش‌انعقادی را افزایش ذکر می‌کند. ◦ «افزایش C3b همراه مهار اندوتلیوم» C3b مسیر کمپلمان است و این دوگانگی را توضیح نمی‌دهد. ◦ «کاهش پروستاگلاندین همراه افزایش کینیناز» کینیناز در متابولیسم برادیکینین است و به این دوگانگی مربوط نیست.
۱۴ در عفونت شدید با افت فشار، کاهش برون‌ده قلبی و ترومبوز منتشر، کدام گروه مدیاتوری بیشترین ارتباط را دارد؟
پاسخ: اثرات سیستمیک پاتولوژیک TNF و IL-1 شامل هیپوتانسیون، کاهش برون‌ده قلبی و افزایش تمایل به ترومبوز است. ◦ «لیپوکسین‌های ضدالتهابی» لیپوکسین‌ها عمدتاً التهاب را مهار می‌کنند. ◦ «فقط سروتونین پلاکتی» سروتونین به‌تنهایی این مجموعه اثرات سیستمیک را توضیح نمی‌دهد. ◦ «فقط کموکاین‌های هومئوستاتیک» کموکاین‌های هومئوستاتیک در حفظ سازمان بافت نقش دارند.
۱۵ کدام مورد در طبقه «اثر سیستمیک پاتولوژیک سایتوکاین‌ها» قرار می‌گیرد؟
پاسخ: در منبع مقاومت به انسولین در عضله اسکلتی در گروه اثرات سیستمیک پاتولوژیک آمده است. ◦ «تب خفیف محافظتی» تب در ستون اثرات سیستمیک محافظت‌کننده قرار می‌گیرد. ◦ «افزایش فاز حاد کبدی» افزایش پروتئین‌های فاز حاد نیز پاسخ سیستمیک محافظت‌کننده است. ◦ «کموتاکسی موضعی لکوسیت» کموتاکسی یک اثر موضعی محسوب می‌شود.
۱۶ در نقص عملکرد C3b، کدام مرحله دفاعی مستقیماً تضعیف می‌شود؟
پاسخ: C3b به سطح میکروب می‌چسبد و به‌عنوان اپسونین، شناسایی و فاگوسیتوز را تسهیل می‌کند. ◦ «تشکیل برادیکینین» برادیکینین به سیستم کینین مربوط است. ◦ «سنتز PGE2» PGE2 از مسیر COX ساخته می‌شود. ◦ «فعال‌سازی iNOS» iNOS مسیر تولید NO در سلول‌های التهابی است.
۱۷ اگر اجزای C5b تا C9 کارایی نداشته باشند، کدام مکانیسم آسیب می‌بیند؟
پاسخ: C5b تا C9 MAC را تشکیل می‌دهند و با ایجاد اختلال غشایی موجب لیز اسموتیک مستقیم می‌شوند. ◦ «اپسونیزاسیون وابسته به C3b» اپسونیزاسیون عمدتاً با C3b انجام می‌شود. ◦ «کموتاکسی وابسته به LTB4» LTB4 از مسیر لیپواکسیژناز است. ◦ «تولید برادیکینین» برادیکینین به کالیکرین وابسته است.
۱۸ در بیماری که کمپلمان فقط پس از اتصال آنتی‌بادی به آنتی‌ژن فعال می‌شود، کدام مسیر درگیر است؟
پاسخ: مسیر کلاسیک با اتصال C1 به Fc آنتی‌بادی متصل به آنتی‌ژن آغاز می‌شود. ◦ «آلترناتیو» مسیر آلترناتیو با خود پاتوژن فعال می‌شود. ◦ «لکتین» مسیر لکتین با مانوز سطح پاتوژن شروع می‌شود. ◦ «کینین» سیستم کینین مسیر جداگانه‌ای است.
۱۹ اگر لکتین نتواند مانوز سطح پاتوژن را شناسایی کند، کدام مسیر کمپلمان مختل می‌شود؟
پاسخ: شناخت مانوز توسط لکتین ویژگی آغازگر مسیر لکتین است. ◦ «کلاسیک» مسیر کلاسیک به آنتی‌بادی وابسته است. ◦ «آلترناتیو» مسیر آلترناتیو مستقیماً با پاتوژن فعال می‌شود. ◦ «مسیر مشترک انعقاد» مسیر مشترک انعقاد بخشی از کمپلمان نیست.
۲۰ فعال‌شدن فاکتور 12 و سپس کالیکرین، کدام دو پیامد را همزمان به هم پیوند می‌دهد؟
پاسخ: کالیکرین هم کینینوژن را به برادیکینین تبدیل می‌کند و هم مسیر فیبرینولیز را فعال می‌سازد. ◦ «تشکیل MAC و تولید C3b» این دو رویداد مربوط به سیستم کمپلمان‌اند. ◦ «مهار فیبرینولیز و کاهش درد» کالیکرین فیبرینولیز را فعال می‌کند و برادیکینین درد ایجاد می‌کند. ◦ «فعال‌شدن COX و تولید PGI2» COX بخشی از متابولیسم اسید آراشیدونیک است.
۲۱ یک بیمار با افزایش نفوذپذیری عروق، درد و انقباض عضله صاف ناشی از سیستم کینین دارد. محتمل‌ترین مدیاتور کدام است؟
پاسخ: برادیکینین اثرات وازواکتیو مشابه هیستامین دارد و درد و انقباض عضله صاف نیز ایجاد می‌کند. ◦ «C3b» C3b اپسونین است. ◦ «PGI2» PGI2 وازودیلاتور و مهارکننده پلاکت است ولی مدیاتور اصلی درد این سناریو نیست. ◦ «IL-12» IL-12 تولید IFN-γ را تحریک می‌کند.
۲۲ در آزمایش انعقادی، طولانی‌شدن PTT با PT طبیعی بیشتر به اختلال کدام مجموعه فاکتورها اشاره دارد؟
پاسخ: فاکتورهای 12، 11، 9 و 8 در مسیر داخلی‌اند و با PTT ارزیابی می‌شوند. ◦ «3 و 7» فاکتورهای 3 و 7 در مسیر خارجی‌اند. ◦ «10، 5، 2 و 1» فاکتورهای 10، 5، 2 و 1 مسیر مشترک را می‌سازند. ◦ «C5b تا C9» C5b تا C9 اجزای MAC هستند.
۲۳ پروتئازهای فعال‌شده هنگام انعقاد چگونه به التهاب کمک می‌کنند؟
پاسخ: این پروتئازها در متن باعث فعال‌شدن اندوتلیوم و recruitment لکوسیت‌ها معرفی شده‌اند. ◦ «تولید مستقیم آنتی‌بادی» تولید آنتی‌بادی وظیفه سلول‌های B و پلاسماسل است. ◦ «مهار کامل چسبندگی لکوسیت» اثر ذکرشده جهت افزایش recruitment است. ◦ «تبدیل ماکروفاژ به لنفوسیت» تغییر دودمانی ماکروفاژ به لنفوسیت رخ نمی‌دهد.
۲۴ کدام وضعیت بیش از همه احتمال گذار التهاب حاد به فیبروز را نشان می‌دهد؟
پاسخ: اگر آسیب ماندگار باشد و ترمیم با جایگزینی بافت همبند انجام شود، پیامد التهاب حاد می‌تواند فیبروز باشد. ◦ «حذف سریع عامل و بازگشت کامل بافت» این وضعیت با resolution کامل سازگار است. ◦ «کاهش نفوذپذیری و حذف سلول‌های التهابی» این تغییرات نشان‌دهنده فروکش التهاب‌اند. ◦ «عدم وجود آسیب ماندگار و بازسازی کامل» بازسازی کامل با فیبروز تطابق ندارد.
۲۵ چرا آزادشدن یک سایتوکاین می‌تواند موج بعدی التهاب را تقویت کند؟
پاسخ: منبع برای سایتوکاین‌ها فعالیت خودتحریکی و توان تحریک آزادشدن خود و سایر سایتوکاین‌ها را ذکر می‌کند. ◦ «همه سایتوکاین‌ها پس از آزادشدن غیرفعال می‌شوند» بسیاری از سایتوکاین‌ها پس از آزادشدن اثرات فعال‌کننده دارند. ◦ «سایتوکاین‌ها فقط روی یک بافت ثابت اثر دارند» اثرات سایتوکاین‌ها می‌تواند روی چند نوع سلول و بافت باشد. ◦ «سایتوکاین‌ها قادر به فعال‌کردن اندوتلیوم نیستند» فعال‌سازی اندوتلیوم از اثرات مهم TNF و IL-1 است.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
پاتولوژی آماس بخش ۲ — آزمون آفلاین ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
میز مطالعه تعاملینوشتن، هایلایت و یادداشت روی همین درس
پاتولوژی آماس بخش ۳ — ۲۵ سؤال آموزشی ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
پاسخ‌گویی: ۰٪
۰/۲۵نمره
۰درست
۰غلط
۲۵نزده
۰۰:۰۰

پاتولوژی آماس بخش ۳ — ۲۵ سؤال آموزشی ۱

۲۵ سوال · آموزشی
حالت آموزشی: به‌محض انتخاب هر گزینه، پاسخ درست و توضیح تشریحی نمایش داده می‌شود. لازم نیست همه‌ی سوال‌ها را بزنی.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ تعریف «ترمیم» در این بخش کدام است؟
پاسخ: ترمیم به بازگشت ساختار و عملکرد بافت به حالت طبیعی پس از آسیب گفته می‌شود. ◦ «رسوب شدید کلاژن در یک اندام» «رسوب شدید کلاژن» تعریف فیبروز است، نه مفهوم کلی ترمیم. ◦ «تبدیل اگزودا به بافت فیبروزی» «تبدیل اگزودا به بافت فیبروزی» در منبع به organization اشاره دارد. ◦ «تکثیر مداوم همه سلول‌های بافت» همه بافت‌ها تکثیر مداوم ندارند؛ ظرفیت تکثیری بافت‌ها متفاوت است.
۲ کدام دو مسیر اصلی، ترمیم بافت آسیب‌دیده را تشکیل می‌دهند؟
پاسخ: منبع دو پاسخ اصلی ترمیم را بازسازی و تشکیل اسکار معرفی می‌کند. ◦ «نکروز و آپوپتوز» نکروز و آپوپتوز الگوهای مرگ سلولی‌اند و مسیر ترمیم نیستند. ◦ «ادم و خونریزی» ادم و خونریزی جزء پیامدهای آسیب یا التهاب‌اند، نه دو مسیر اصلی ترمیم. ◦ «هیپرتروفی و متاپلازی» هیپرتروفی و متاپلازی در این منبع به عنوان دو مسیر اصلی ترمیم مطرح نشده‌اند.
۳ بازسازی کامل یک بافت بیش از همه به کدام دو عامل وابسته است؟
پاسخ: در منبع، شدت عامل آزار و نوع بافت آسیب‌دیده دو عامل اصلی تعیین‌کننده توان بازسازی هستند. ◦ «سن بیمار و فشار خون» سن و فشار خون در این بخش به عنوان دو عامل اصلی بازسازی تعریف نشده‌اند. ◦ «اندازه عروق و تعداد نوتروفیل» اندازه عروق و تعداد نوتروفیل معیار اصلی تعیین ظرفیت بازسازی نیستند. ◦ «مقدار فیبرین و تعداد پلاکت» فیبرین و پلاکت در هموستاز و زخم نقش دارند، اما دو تعیین‌کننده اصلی بازسازی نیستند.
۴ «اسکار» در این منبع چگونه تعریف می‌شود؟
پاسخ: اسکار حاصل رسوب بافت همبند و ایجاد فیبروز در محل آسیب است. ◦ «تکثیر سلول‌های بنیادی سالم» تکثیر سلول‌های بنیادی یکی از اجزای بازسازی است. ◦ «اتساع پایدار عروق جدید» اتساع عروق بخشی از آنژیوژنز است و تعریف اسکار نیست. ◦ «حذف کامل بافت نکروتیک» حذف بافت نکروتیک ممکن است در ترمیم رخ دهد، اما خودِ اسکار نیست.
۵ اگر فیبروز در فضایی ایجاد شود که پیش‌تر با اگزودای التهابی پر شده است، چه اصطلاحی به کار می‌رود؟
پاسخ: فیبروز شدن فضای اشغال‌شده توسط اگزودای التهابی در منبع organization نامیده شده است. ◦ «Regeneration» Regeneration بازسازی بافت توسط سلول‌های باقیمانده یا سلول‌های بنیادی است. ◦ «Dehiscence» Dehiscence به باز شدن یا از هم پاشیدن زخم اشاره دارد. ◦ «Reepithelialization» Reepithelialization مهاجرت اپیتلیوم برای پوشاندن سطح زخم است.
۶ در آسیب سطحی اپیتلیوم، چه عاملی بیشترین نقش را در امکان بازسازی کامل دارد؟
پاسخ: اگر غشای پایه و بافت زیرین سالم بمانند، سلول‌های باقیمانده می‌توانند اپیتلیوم را بازسازی کنند. ◦ «افزایش تعداد ماکروفاژها» افزایش ماکروفاژها به‌تنهایی شرط بازسازی کامل اپیتلیوم نیست. ◦ «از بین رفتن کامل داربست بافت» از بین رفتن داربست بافت، احتمال تشکیل اسکار را بیشتر می‌کند. ◦ «رسوب سریع کلاژن نوع I» رسوب کلاژن نوع I بیشتر با تشکیل اسکار و بلوغ زخم مرتبط است.
۷ کدام ویژگی مربوط به بافت‌های ناپایدار (Labile) است؟
پاسخ: سلول‌های ناپایدار به طور مداوم تقسیم می‌شوند، G1 کوتاه دارند و وارد G0 نمی‌شوند. ◦ «باقی ماندن دائمی در G0» باقی ماندن در G0 ویژگی سلول‌های دائمی است. ◦ «تقسیم فقط پس از آسیب شدید» بافت‌های پایدار معمولاً پس از تحریک یا آسیب وارد چرخه می‌شوند. ◦ «نداشتن سلول بنیادی» وجود سلول‌های بنیادی متعدد از علل توان بازسازی بالای بافت‌های ناپایدار است.
۸ کدام مجموعه در گروه بافت‌های پایدار قرار می‌گیرد؟
پاسخ: کبد، کلیه و پانکراس در منبع از نمونه‌های بافت‌های پایدار هستند. ◦ «نورون، میوکارد و عضله اسکلتی» نورون و میوکارد از بافت‌های دائمی‌اند؛ عضله اسکلتی نیز در این گروه ذکر شده است. ◦ «مغز استخوان، سرویکس و روده» مغز استخوان، سرویکس و دستگاه گوارش نمونه بافت‌های ناپایدار هستند. ◦ «اپیدرم، مغز و میوکارد» این مجموعه مخلوطی از بافت‌هایی با ظرفیت‌های تکثیری متفاوت است.
۹ کدام بافت در گروه سلول‌های دائمی قرار می‌گیرد؟
پاسخ: میوکارد در منبع همراه با نورون و عضله اسکلتی در گروه بافت‌های دائمی آمده است. ◦ «کبد» کبد بافت پایدار و دارای توان بازسازی قابل توجه است. ◦ «فیبروبلاست» فیبروبلاست‌ها در گروه سلول‌های پایدار قرار دارند. ◦ «مغز استخوان» مغز استخوان نمونه‌ای از بافت ناپایدار و دائماً در حال تقسیم است.
۱۰ مهم‌ترین منبع سلولی فاکتورهای رشد در محل ترمیم کدام است؟
پاسخ: منبع، ماکروفاژها را مهم‌ترین سلول‌های تولیدکننده فاکتورهای رشد در محل آزار معرفی می‌کند. ◦ «اریترسیت‌ها» اریترسیت‌ها در این منبع به عنوان منبع اصلی فاکتور رشد ترمیمی مطرح نشده‌اند. ◦ «سلول‌های عضله قلب» سلول‌های عضله قلب بافت دائمی‌اند و منبع اصلی فاکتورهای رشد ترمیمی نیستند. ◦ «پلاکت‌های بالغ بدون فعال‌سازی» پلاکت‌ها برخی فاکتورها را تولید می‌کنند، اما «مهم‌ترین سلول» در متن ماکروفاژ است.
۱۱ کدام مورد یکی از سه مکانیسم ترمیم کبد در منبع است؟
پاسخ: تکثیر هپاتوسیت‌های باقیمانده یکی از سه مکانیسم ترمیم کبد است. ◦ «تبدیل مستقیم نورون به هپاتوسیت» تبدیل نورون به هپاتوسیت در منبع مطرح نشده است. ◦ «حذف کامل سلول‌های کوپفر» سلول‌های کوپفر در بازسازی کبد نقش دارند و حذف آن‌ها مکانیسم ترمیم نیست. ◦ «مهار همیشگی چرخه سلولی» بازسازی کبد نیازمند ورود سلول‌های مناسب به چرخه سلولی است، نه مهار همیشگی آن.
۱۲ در فاز priming بازسازی کبد، کدام ترکیب صحیح است؟
پاسخ: در فاز priming، IL-6 عمدتاً از سلول‌های کوپفر آزاد می‌شود و هپاتوسیت را برای پاسخ به فاکتورهای رشد آماده می‌کند. ◦ «هپاتوسیت — TGF-β» TGF-β در فاز نهایی باعث توقف رشد می‌شود، نه آغاز priming. ◦ «پریسیت — PDGF» PDGF و پریسیت‌ها بیشتر در بلوغ عروقی مطرح‌اند. ◦ «نوتروفیل — KGF» KGF در منبع توسط فیبروبلاست‌ها ساخته می‌شود و نقش اصلی آن روی کراتینوسیت‌هاست.
۱۳ کدام فاکتورها در فاز رشد هپاتوسیت‌ها، ورود آن‌ها به چرخه سلولی را تحریک می‌کنند؟
پاسخ: HGF و TGF-α فاکتورهای رشد تحریکی مرحله دوم بازسازی کبد هستند و هپاتوسیت را وارد چرخه می‌کنند. ◦ «TGF-β و TIMP» TGF-β در این منبع بیشتر نقش مهاری و خاتمه‌دهنده رشد دارد و TIMP مهارکننده MMP است. ◦ «NO و Ang-2» NO و آنژیوپویتین‌ها بیشتر با تنظیم عروق و آنژیوژنز ارتباط دارند. ◦ «MMP-9 و پلاسمین» MMP-9 و پلاسمین در بازآرایی ECM و فعال‌سازی MMPها نقش دارند، نه تحریک مستقیم چرخه هپاتوسیت.
۱۴ پس از تکثیر سلول‌های پارانشیمی کبد، کدام سلول‌ها در فاز بعدی تکثیر می‌شوند؟
پاسخ: پس از تکثیر پارانشیم، سلول‌های غیرپارانشیمی مانند کوپفر، اندوتلیال و ستاره‌ای تکثیر می‌شوند. ◦ «نوتروفیل، ائوزینوفیل و بازوفیل» این سه سلول جزو توالی تکثیر غیرپارانشیمی کبد در منبع نیستند. ◦ «اریترسیت، پلاکت و لنفوسیت» اریترسیت و پلاکت بخشی از این مرحله بازسازی کبد نیستند. ◦ «کراتینوسیت، ملانوسیت و آدیپوسیت» این مجموعه مربوط به بافت‌های دیگر است و در این مرحله بازسازی کبد ذکر نشده است.
۱۵ عامل اصلی توقف رشد در فاز نهایی بازسازی کبد کدام است؟
پاسخ: TGF-β در فاز نهایی بازسازی کبد آزاد می‌شود و رشد را متوقف می‌کند. ◦ «HGF» HGF از فاکتورهای تحریکی تکثیر هپاتوسیت است. ◦ «TGF-α» TGF-α نیز در فاز رشد، تکثیر هپاتوسیت را تحریک می‌کند. ◦ «IL-6» IL-6 در فاز priming هپاتوسیت را برای تکثیر آماده می‌کند.
۱۶ گیرنده HGF روی هپاتوسیت در منبع با چه نامی ذکر شده است؟
پاسخ: HGF به گیرنده MET متصل می‌شود. ◦ «EGFR» EGFR گیرنده مشترک EGF و TGF-α است. ◦ «VEGFR» VEGFR گیرنده‌ای مرتبط با VEGF است و در این بخش به عنوان گیرنده HGF معرفی نشده است. ◦ «PDGFR» PDGFR مربوط به پیام‌رسانی PDGF است و گیرنده HGF نیست.
۱۷ در چرخه سلولی، نقطه محدودکننده مهم پیش از ورود به کدام فاز قرار دارد؟
پاسخ: منبع بیان می‌کند پیش از ورود به فاز S یک checkpoint یا restriction point مهم وجود دارد. ◦ «G0» G0 مرحله سکون است و نقطه محدودکننده مورد اشاره پیش از آن قرار ندارد. ◦ «G2» پس از ورود به S، سلول طبق متن به G2 می‌رود و نقطه مورد نظر پیش از S است. ◦ «M» میان G2 و میتوز checkpoint دیگری وجود دارد، اما restriction point مورد تأکید پیش از S است.
۱۸ سلول‌های پیش‌ساز کبدی در چه وضعیتی اهمیت بیشتری پیدا می‌کنند؟
پاسخ: اگر هپاتوسیت‌ها تخریب شده و توان بازسازی نداشته باشند، سلول‌های پیش‌ساز می‌توانند هپاتوسیت بسازند. ◦ «وقتی همه هپاتوسیت‌ها سالم‌اند» در حضور هپاتوسیت‌های سالم، تکثیر هپاتوسیت‌های باقیمانده مسیر مهم‌تر بازسازی است. ◦ «فقط در زخم سطحی پوست» این سلول‌ها مربوط به ترمیم کبد هستند و محدود به زخم سطحی پوست نیستند. ◦ «تنها پس از بلوغ عروق جدید» نقش آن‌ها به بلوغ عروق جدید محدود نشده است.
۱۹ برای تشکیل اسکار، کدام شرط در کنار ناتوانی از بازسازی کامل اهمیت دارد؟
پاسخ: اسکار زمانی محتمل است که بافت نتواند کامل بازسازی شود و ساختار حمایتی مانند غشای پایه یا داربست بافتی شدیداً آسیب دیده باشد. ◦ «سالم ماندن کامل داربست بافت» سالم ماندن داربست، بازسازی را تسهیل می‌کند. ◦ «کاهش کامل التهاب در ساعات اول» کاهش التهاب به‌تنهایی شرط تشکیل اسکار نیست. ◦ «وجود تنها سلول‌های ناپایدار» بافت‌های ناپایدار معمولاً ظرفیت بازسازی بالایی دارند و وجود آن‌ها شرط اسکار نیست.
۲۰ ماکروفاژهای غالب در مسیر ترمیم و اسکار کدام فنوتیپ هستند؟
پاسخ: ماکروفاژهای M2 یا فعال‌شده از راه آلترناتیو در ترمیم و اسکار نقش برجسته دارند. ◦ «M1» M1 بیشتر با پاسخ التهابی کلاسیک مرتبط است و در متن به عنوان فنوتیپ ترمیمی اصلی معرفی نشده است. ◦ «M0 فقط» M0 حالت غیرفعال/پایه است و در منبع فنوتیپ اصلی ترمیم محسوب نمی‌شود. ◦ «هیچ‌کدام» منبع به‌صراحت M2 را با ترمیم و اسکار مرتبط می‌داند.
۲۱ بافت گرانولیشن معمولاً در چه زمانی پس از شروع ترمیم آشکار می‌شود؟
پاسخ: طبق منبع، بافت گرانولیشن در حدود ۳ تا ۵ روز پس از شروع ترمیم تشکیل می‌شود. ◦ «چند دقیقه اول» چند دقیقه اول بیشتر مربوط به هموستاز و پاسخ فوری است. ◦ «پایان ماه اول» پایان ماه اول زمان بلوغ بیشتر اسکار در زخم اولیه است. ◦ «پس از سه ماه» سه ماه با رسیدن نسبی قدرت کششی زخم ارتباط دارد، نه آغاز گرانولیشن.
۲۲ اولین مرحله ذکرشده در آنژیوژنز کدام است؟
پاسخ: مرحله نخست آنژیوژنز در منبع شامل vasodilation با NO و افزایش نفوذپذیری با VEGF است. ◦ «رسوب نهایی غشای پایه» رسوب مجدد غشای پایه از مراحل پایانی بلوغ رگ جدید است. ◦ «تشکیل فوری عضله صاف بالغ» تشکیل پوشش عضله صاف پس از مهاجرت و تکثیر اندوتلیوم رخ می‌دهد. ◦ «مهار کامل مهاجرت اندوتلیوم» مهار مهاجرت اندوتلیوم در پایان فرآیند مطرح است، نه شروع آن.
۲۳ علت نشت‌پذیری زیاد عروق تازه‌تشکیل‌شده چیست؟
پاسخ: رگ‌های جدید به علت کامل نبودن اتصالات بین سلول‌های اندوتلیال نشت‌پذیرند و می‌توانند ادم ایجاد کنند. ◦ «افزایش ضخامت مدیا» افزایش ضخامت مدیا ویژگی علت نشت در رگ‌های تازه نیست. ◦ «وجود کلاژن نوع I فراوان» کلاژن نوع I فراوان بیشتر با بلوغ فیبروز مرتبط است. ◦ «بسته شدن کامل لومن» بسته شدن کامل لومن با جریان خون و رگ‌سازی سازگار نیست.
۲۴ PDGF در بلوغ عروق جدید چه نقشی دارد؟
پاسخ: PDGF سلول‌های عضله صاف را به اطراف اندوتلیوم فرا می‌خواند و به پایداری عروق جدید کمک می‌کند. ◦ «تخریب مستقیم غشای پایه» شکستن غشای پایه در شروع آنژیوژنز رخ می‌دهد اما نقش اصلی PDGF در جدول این نیست. ◦ «مهار کامل فیبروبلاست‌ها» PDGF بر فیبروبلاست‌ها اثر تحریکی دارد، نه مهار کامل. ◦ «تبدیل کلاژن I به III» تبدیل مستقیم کلاژن I به III برای PDGF در منبع ذکر نشده است.
۲۵ مهم‌ترین سایتوکاین محرک سنتز و رسوب پروتئین‌های ECM در ترمیم کدام است؟
پاسخ: TGF-β مهم‌ترین سایتوکاین مطرح‌شده برای سنتز و رسوب پروتئین‌های ماتریکس خارج سلولی است. ◦ «NO» NO عمدتاً vasodilation ایجاد می‌کند. ◦ «IL-6» IL-6 در این منبع بیشتر در priming بازسازی کبد مطرح است. ◦ «Ang-2» Angiopoietinها بیشتر در آنژیوژنز و بلوغ ساختاری عروق نقش دارند.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
پاتولوژی آماس بخش ۳ — ۲۵ سؤال آموزشی ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
پاتولوژی آماس بخش ۳ — آزمون آفلاین ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
پاسخ‌گویی: ۰٪
—نمره
—درست
—غلط
۲۵نزده
۲۰:۰۰

پاتولوژی آماس بخش ۳ — آزمون آفلاین ۱

۲۵ سوال · آزمون
این یک آزمون است: پاسخ‌ها و رنگ درست/غلط فقط پس از «ثبت آزمون» یا پایان زمان نمایش داده می‌شوند.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ در بیمار با خراش سطحی پوست که غشای پایه سالم مانده است، محتمل‌ترین پیامد ترمیم چیست؟
پاسخ: سالم بودن غشای پایه و بافت زیرین، بازسازی کامل اپیتلیوم را ممکن می‌کند. ◦ «اسکار فیبروزی وسیع» اسکار وسیع بیشتر در آسیب شدید همراه تخریب داربست رخ می‌دهد. ◦ «کلوئید حتمی» کلوئید یک عارضه ترمیم بیش‌ازحد است و پیامد الزامی آسیب سطحی نیست. ◦ «Organization اگزودا» Organization به اگزودای التهابی جذب‌نشده مربوط است، نه خراش سطحی ساده.
۲ در آسیب شدید کبد که هم هپاتوسیت‌ها و هم داربست رتیکولر تخریب شده‌اند، کدام پاسخ محتمل‌تر است؟
پاسخ: وقتی پارانشیم و داربست هر دو آسیب می‌بینند، بازسازی کامل ممکن نیست و رسوب بافت همبند و اسکار رخ می‌دهد. ◦ «بازسازی کامل بدون فیبروز» بازسازی کامل نیازمند حفظ داربست حمایتی است. ◦ «فقط تکثیر نوتروفیل‌ها» تکثیر نوتروفیل‌ها مکانیسم اصلی ترمیم کبد نیست. ◦ «عدم هیچ پاسخ ترمیمی» کبد حتی در آسیب شدید نیز پاسخ ترمیمی دارد، هرچند ممکن است با فیبروز همراه باشد.
۳ بعد از partial hepatectomy، اگر هپاتوسیت‌های باقی‌مانده سالم باشند، نخستین پیام آماده‌سازی آن‌ها عمدتاً از کدام سلول می‌آید؟
پاسخ: سلول‌های کوپفر با آزادسازی IL-6 در فاز priming هپاتوسیت‌ها را برای پاسخ به فاکتورهای رشد آماده می‌کنند. ◦ «میوفیبروبلاست» میوفیبروبلاست‌ها بیشتر با انقباض زخم و فیبروز ارتباط دارند. ◦ «نوتروفیل» نوتروفیل در این توالی بازسازی کبد منبع اصلی IL-6 معرفی نشده است. ◦ «پریسیت» پریسیت‌ها در بلوغ عروق و آنژیوژنز نقش دارند، نه priming هپاتوسیت.
۴ اگر TGF-β در مرحله پایانی بازسازی کبد به‌طور مؤثر عمل نکند، کدام پیامد از منطق منبع قابل انتظارتر است؟
پاسخ: TGF-β عامل توقف رشد در فاز نهایی است؛ بنابراین اختلال آن می‌تواند مهار پایان تکثیر را کاهش دهد. ◦ «فاز priming زودتر خاتمه می‌یابد» Priming عمدتاً با IL-6 آغاز می‌شود و TGF-β عامل خاتمه آن نیست. ◦ «گیرنده MET حذف می‌شود» MET گیرنده HGF است و متن حذف آن را پیامد نبود TGF-β نمی‌داند. ◦ «IL-6 دیگر ساخته نمی‌شود» ساخت IL-6 توسط کوپفر مستقیماً وابسته به TGF-β نهایی معرفی نشده است.
۵ در بررسی چرخه سلولی یک سلول ترمیمی، جهش در restriction point پیش از S چه پیامدی با متن سازگارتر دارد؟
پاسخ: کار checkpoint پیش از S جلوگیری از عبور سلول با DNA ناسالم است؛ اختلال آن می‌تواند تکثیر نابجا را افزایش دهد. ◦ «باقی ماندن قطعی همه سلول‌ها در G0» باقی ماندن در G0 پیامد مستقیم جهش این checkpoint نیست. ◦ «توقف دائمی میتوز در بافت ناپایدار» بافت ناپایدار ذاتاً در حال تقسیم است و جهش این نقطه لزوماً میتوز را متوقف نمی‌کند. ◦ «مهار کامل پاسخ به فاکتور رشد» اختلال checkpoint به معنی مهار کامل گیرنده‌های فاکتور رشد نیست.
۶ در رگ تازه‌تشکیل‌شده‌ای که ادم اطراف آن زیاد است، علت مستقیم‌تر کدام است؟
پاسخ: اتصالات اندوتلیال رگ‌های جدید کامل نیست و نشت مایع و پروتئین موجب ادم می‌شود. ◦ «افزایش کلاژن بالغ دیواره» کلاژن بالغ بیشتر با بلوغ بافت مرتبط است و علت اصلی نشت رگ تازه نیست. ◦ «کاهش VEGF به صفر» VEGF نفوذپذیری را افزایش می‌دهد؛ کاهش آن به صفر با ادم ناشی از رگ جدید سازگار نیست. ◦ «افزایش شدید TIMP» TIMP عمدتاً MMP را مهار می‌کند و علت مستقیم نشت عروقی ذکر نشده است.
۷ مهار PDGF در یک زخم بیش از همه کدام بخش بلوغ عروق را مختل می‌کند؟
پاسخ: PDGF برای recruitment سلول‌های عضله صاف و پایداری دیواره عروق جدید اهمیت دارد. ◦ «اتساع اولیه با NO» اتساع اولیه عمدتاً با NO مرتبط است. ◦ «مهاجرت اولیه نوک اندوتلیال» مهاجرت اندوتلیال تحت تأثیر VEGF و دیگر عوامل است و نقش اختصاصی PDGF در متن recruitment سلول‌های عضله صاف است. ◦ «ساخت IL-6 توسط کوپفر» IL-6 کوپفر بخشی از بازسازی کبد است و به PDGF عروقی مربوط نیست.
۸ اگر TGF-β در بافت ترمیمی افزایش یابد، کدام ترکیب از اثرات آن با منبع هماهنگ‌تر است؟
پاسخ: TGF-β سنتز ECM و TIMP را افزایش می‌دهد و تولید MMP را مهار می‌کند؛ بنابراین به فیبروپلازی کمک می‌کند. ◦ «کاهش TIMP و کاهش کلاژن» TGF-β TIMP را تحریک می‌کند و کاهش کلاژن نتیجه اصلی آن نیست. ◦ «افزایش MMP و کاهش فیبروز» TGF-β در جدول، ترشح collagenase/MMP را مهار می‌کند. ◦ «مهار کامل فیبروبلاست و ECM» این فاکتور برای فیبروپلازی و ساخت ECM مهم است و مهار کامل آن‌ها با متن سازگار نیست.
۹ در بافتی با MMP فعال ولی TIMP ناکافی، محتمل‌ترین تغییر کدام است؟
پاسخ: TIMP فعالیت MMP را مهار می‌کند؛ کمبود مهار در حضور MMP فعال، تخریب ECM را افزایش می‌دهد. ◦ «رسوب بیشتر ECM بدون تخریب» در این وضعیت تعادل به سمت تخریب بیشتر است، نه رسوب بدون تخریب. ◦ «توقف کامل remodeling» وجود MMP فعال به معنی ادامه remodeling است، نه توقف کامل آن. ◦ «افزایش مستقیم IL-6» IL-6 در متن به این تعادل MMP/TIMP به‌طور مستقیم وصل نشده است.
۱۰ در نمونه گرانولیشن، عروق فراوان، ادم زیاد و نوتروفیل غالب دیده می‌شود. این بافت در کدام مرحله است؟
پاسخ: ادم و عروق فراوان همراه نوتروفیل بیشتر ویژگی granulation tissue جوان است. ◦ «گرانولیشن بالغ» در نوع بالغ عروق و ادم کمتر و کلاژن بیشتر است. ◦ «اسکار نهایی» اسکار نهایی عمدتاً کلاژنی و کم‌سلول است. ◦ «کلوئید بالغ» کلوئید بافت فیبروزی بیش از حد و پوشیده از پوست است، نه گرانولیشن جوان.
۱۱ در یک زخم، با گذشت زمان عروق کم و کلاژن بیشتر شده است. کدام روند غالب است؟
پاسخ: کاهش عروق و افزایش کلاژن نشان‌دهنده بلوغ بافت گرانولیشن و حرکت به سمت اسکار است. ◦ «بازگشت به فاز التهابی حاد» التهاب حاد با نوتروفیل و ادم بیشتر سازگار است. ◦ «افزایش نشت رگ‌های نابالغ» رگ‌های نابالغ در مراحل جوان‌تر بیشتر و نشت‌پذیرترند. ◦ «تبدیل اسکار به اگزودا» اسکار به اگزودا تبدیل نمی‌شود؛ جهت فرآیند برعکس است.
۱۲ بیماری زخم آلوده‌ای دارد که هفته‌ها بسته نمی‌شود. کدام توضیح بیشترین تطابق را با منبع دارد؟
پاسخ: عفونت فعال مهم‌ترین علت منفرد تأخیر ترمیم است و با تداوم التهاب و تخریب موضعی زخم را مزمن می‌کند. ◦ «عفونت TGF-β را همیشه افزایش می‌دهد و ترمیم سریع می‌شود» در متن عفونت به عنوان عامل تسریع‌کننده ترمیم مطرح نشده است. ◦ «عفونت باعث حذف همه اجسام خارجی می‌شود» عفونت لزوماً جسم خارجی را حذف نمی‌کند و می‌تواند محرک را پایدار نگه دارد. ◦ «عفونت فقط در زخم حاد اثر دارد» عفونت مزمن نیز طبق متن یک عفونت فعال محسوب می‌شود و ترمیم را مختل می‌کند.
۱۳ در عفونت قرنیه، چرا ممکن است همراه آنتی‌بیوتیک از گلوکوکورتیکوئید استفاده شود؟
پاسخ: منبع اشاره می‌کند کورتون می‌تواند با کاهش رسوب کلاژن، احتمال کدر شدن قرنیه را کم کند؛ البته دفاع میزبان را هم کاهش می‌دهد. ◦ «افزایش TGF-β برای فیبروز بیشتر» گلوکوکورتیکوئید TGF-β را مهار می‌کند، نه اینکه برای فیبروز بیشتر آن را افزایش دهد. ◦ «تقویت مستقیم دفاع میزبان» این دارو سطح دفاع بدن را کاهش می‌دهد، نه تقویت مستقیم. ◦ «افزایش MMP برای تخریب قرنیه» هدف درمانی توصیف‌شده تخریب بیشتر قرنیه نیست.
۱۴ بیمار مبتلا به واریس مزمن، زخمی در ساق دارد که دیر ترمیم می‌شود. عامل مکانیکی-عروقی مرتبط کدام است؟
پاسخ: انسداد یا اختلال درناژ وریدی از علل خون‌رسانی نامناسب و تأخیر ترمیم در منبع است. ◦ «افزایش HGF» HGF فاکتور رشد است و علت عروقی این سناریو نیست. ◦ «کاهش کلاژن III اولیه» تغییر کلاژن III توضیح مستقیم تأخیر ناشی از واریس نیست. ◦ «تکثیر بیش از حد کراتینوسیت» تکثیر کراتینوسیت علت اصلی مشکل خون‌رسانی در واریس نیست.
۱۵ در پلوریتی با اگزودای حجیم که جذب نمی‌شود، بعداً بافت گرانولیشن در اگزودا رشد می‌کند. این فرآیند چیست؟
پاسخ: رشد granulation tissue در اگزودای جذب‌نشده و تبدیل آن به اسکار فیبروزی، organization نام دارد. ◦ «Regeneration» Regeneration بازسازی ساختار اصلی توسط سلول‌های باقیمانده یا stem cell است. ◦ «Contracture» Contracture انقباض بیش از حد زخم است. ◦ «Dehiscence» Dehiscence باز شدن زخم است.
۱۶ در روز سوم یک زخم جراحی تمیز، غالب‌ترین رویداد ترمیمی کدام است؟
پاسخ: در روز سوم، ماکروفاژها وارد می‌شوند و بافت گرانولیشن شروع به شکل‌گیری می‌کند. ◦ «اسکار کاملاً بدون سلول» اسکار بدون سلول در مراحل دیرتر شکل می‌گیرد. ◦ «رسیدن قدرت زخم به ۷۰ درصد» حدود ۷۰٪ قدرت کششی طی چند ماه و پس از remodeling حاصل می‌شود. ◦ «تبدیل کامل کلاژن III به I» جایگزینی گسترده کلاژن III با I طی هفته‌های بعد رخ می‌دهد.
۱۷ زخم وسیع ناشی از آبسه تخلیه‌شده با فقدان بافت، به احتمال زیاد با کدام الگو ترمیم می‌شود؟
پاسخ: آبسه و زخم وسیع نمونه‌های التیام ثانویه‌اند که با granulation tissue، اسکار بیشتر و contraction همراه‌اند. ◦ «Primary union» Primary union بیشتر برای زخم تمیز و کوچک است. ◦ «Regeneration خالص» در فقدان گسترده بافت، بازسازی خالص معمولاً کافی نیست. ◦ «بدون granulation tissue» Granulation tissue در التیام ثانویه برجسته‌تر است.
۱۸ کدام سلول مسئول اصلی انقباض زخم در التیام ثانویه است؟
پاسخ: میوفیبروبلاست‌ها دارای اکتین و خاصیت انقباضی‌اند و عامل جمع‌شدن زخم و اسکار هستند. ◦ «نوتروفیل» نوتروفیل سلول التهاب حاد است و عامل اصلی contraction نیست. ◦ «سلول کوپفر» کوپفر ماکروفاژ کبدی است و عامل اصلی انقباض زخم پوستی نیست. ◦ «اریترسیت» اریترسیت نقش انقباضی در زخم ندارد.
۱۹ در التیام ثانویه، ماتریکس اولیه کلاژن III طی حدود دو هفته عمدتاً با چه چیزی جایگزین می‌شود؟
پاسخ: در متن آمده ماتریکس موقت حاوی کلاژن III طی حدود دو هفته با ماتریکس عمدتاً حاوی کلاژن I جایگزین می‌شود. ◦ «کلاژن IV» کلاژن IV عمدتاً جزء غشای پایه است و جایگزین اصلی توصیف‌شده نیست. ◦ «الاستین خالص» الاستین خالص ماتریکس نهایی زخم را تشکیل نمی‌دهد. ◦ «فیبرین بیشتر» فیبرین جزء ماتریکس موقت است و با بلوغ کاهش می‌یابد، نه افزایش.
۲۰ بیمار یک هفته پس از جراحی برای کشیدن بخیه مراجعه کرده است. قدرت کششی محل زخم تقریباً چقدر است؟
پاسخ: طبق منبع، در زمان معمول کشیدن بخیه و حدود هفته اول، قدرت زخم تقریباً ۱۰٪ است. ◦ «۴۰ درصد» ۴۰٪ عدد ذکرشده برای این مرحله نیست. ◦ «۷۰ درصد» حدود ۷۰٪ در بهترین شرایط تا چند ماه حاصل می‌شود. ◦ «۱۰۰ درصد» اسکار به استحکام ۱۰۰٪ بافت اولیه نمی‌رسد.
۲۱ در فیبروز اندام پارانشیمی، کدام سلول با آزادسازی TGF-β و MMPها نقش محوری دارد؟
پاسخ: در شکل مکانیسم فیبروز، ماکروفاژها TGF-β و MMPها آزاد می‌کنند و فیبروبلاست و ECM را تنظیم می‌کنند. ◦ «اریترسیت» اریترسیت نقش محوری در این مکانیسم فیبروز ندارد. ◦ «پلاکت غیر فعال» پلاکت‌ها برخی فاکتورها دارند، اما این شکل نقش محوری را به ماکروفاژ می‌دهد. ◦ «نورون» نورون در این مسیر فیبروزی به عنوان سلول کلیدی ذکر نشده است.
۲۲ باز شدن زخم شکم پس از سرفه شدید یا ایلئوس نمونه کدام اختلال ترمیم است؟
پاسخ: فشار مکانیکی ناشی از استفراغ، سرفه یا ایلئوس می‌تواند موجب dehiscence و باز شدن زخم شود. ◦ «Keloid» Keloid رسوب بیش از حد کلاژن و اسکار برجسته است. ◦ «Exuberant granulation» Exuberant granulation رشد بیش از حد granulation tissue است. ◦ «Contracture» Contracture ناشی از انقباض بیش از حد بافت است.
۲۳ در ضایعه‌ای که granulation tissue از سطح اپیتلیوم بالاتر آمده و مانع reepithelialization شده است، تشخیص چیست؟
پاسخ: Exuberant granulation به رشد بیش از حد بافت گرانولیشن بالاتر از سطح اپیتلیوم گفته می‌شود و مانع پوشش اپیتلیال می‌شود. ◦ «Keloid fibrotic scar» Keloid fibrotic scar یک اسکار فیبروزی پوشیده از پوست است، نه بافت گرانولیشن بدون پوشش اپیتلیال. ◦ «Primary union healing» Primary union healing الگوی ترمیم زخم کوچک و تمیز است. ◦ «Exudate organization» Exudate organization فیبروزی شدن اگزودای التهابی است.
۲۴ کدام عارضه پس از سوختگی شدید می‌تواند با تغییر شکل و محدودیت حرکت مفصل همراه شود؟
پاسخ: Contracture به‌ویژه پس از سوختگی شدید می‌تواند پوست و بافت را جمع کند و حرکت مفصل را محدود سازد. ◦ «Ulceration» Ulceration زخم غیرقابل التیام است و الزاماً انقباض و تغییر شکل ایجاد نمی‌کند. ◦ «Dehiscence» Dehiscence باز شدن زخم است. ◦ «Primary union» Primary union الگوی طبیعی ترمیم زخم تمیز است و عارضه انقباضی نیست.
۲۵ برای تکثیر اپیتلیوم در التیام زخم، کدام مجموعه فاکتور رشد در جدول منبع ذکر شده است؟
پاسخ: جدول منبع برای epithelial proliferation، EGF، TGF-α، KGF و HGF را ذکر می‌کند. ◦ «VEGF، Ang و NO» VEGF و Ang بیشتر در آنژیوژنز نقش دارند و NO vasodilation ایجاد می‌کند. ◦ «PDGF، FGF و TGF-β فقط» این سه فاکتور بیشتر در مهاجرت فیبروبلاست/مونوسیت یا فیبروز نقش دارند و مجموعه اختصاصی تکثیر اپیتلیوم نیستند. ◦ «MMP-2، MMP-9 و TIMP» MMP/TIMP عوامل remodeling ECM هستند و فاکتورهای رشد اپیتلیال نیستند.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
پاتولوژی آماس بخش ۳ — آزمون آفلاین ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
پاتولوژی آماس بخش ۴ — ۲۵ سؤال آموزشی ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
پاتولوژی آماس بخش ۴ — ۲۵ سؤال آموزشی ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
پاتولوژی آماس بخش ۴ — آزمون آفلاین ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
پاتولوژی آماس بخش ۴ — آزمون آفلاین ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
پاتولوژی آماس بخش ۵ — ۲۵ سؤال آموزشی ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
پاتولوژی آماس بخش ۵ — ۲۵ سؤال آموزشی ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
پاتولوژی آماس بخش ۵ — آزمون آفلاین ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
پاتولوژی آماس بخش ۵ — آزمون آفلاین ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
یادآوری آموزشی

این محتوا صرفاً برای آموزش و مرور دانشجویان پزشکی تهیه شده و جایگزین کتاب مرجع، تدریس دانشگاهی یا قضاوت بالینی نیست.