طبقهبندی آسیب حاد کلیه
اصطلاح آسیب حاد کلیه (AKI) برای توصیف کاهش ناگهانی عملکرد کلیه طی ساعتها یا روزها بهکار میرود و تا حد زیادی جایگزین اصطلاح قدیمی نارسایی حاد کلیوی شده است. در ارزیابی بیمار، علتها به سه گروه کلی پیشکلیوی، داخلکلیوی و پسکلیوی تقسیم میشوند.
پیشکلیوی
- خونریزی
- سپسیس
- نارسایی حاد قلبی
- کاهش خونرسانی کلیوی
داخلکلیوی
- میلوما
- رابدومیولیز
- میکروآنژیوپاتی ترومبوتیک
- ترومبوز ورید کلیوی
پسکلیوی
- انسداد خروجی مثانه
- بیماری پروستات
- سرطان تهاجمی مثانه
- فیبروز خلف صفاقی
معیارهای تشخیصی AKI و نکروز حاد توبولی
| معیار | تعریف ذکرشده در منبع |
|---|---|
| کراتینین سرم | افزایش ناگهانی حداقل ۰٫۳ mg/dL طی ۴۸ ساعت |
| افزایش نسبت به مقدار پایه | افزایش حدود ۵۰٪ یا ۱٫۵ برابر مقدار اولیه |
| برونده ادرار | کمتر از ۰٫۵ mL/kg/h به مدت بیش از ۶ ساعت |
در بسیاری از موارد AKI، ضایعهٔ بافتی اصلی نکروز حاد توبولی (ATN) است که میتواند در زمینهٔ ایسکمی یا نفروتوکسیسیته ایجاد شود. الیگوری، آنوری و نشانههای اختلال عملکرد توبولی ممکن است همراه آن باشند.
پیشآگهی
اگر عامل آغازگر حذف شود و بیمار زنده بماند، بهبود عملکرد کلیه میتواند طی چند روز تا چند هفته آغاز شود. وجود بیماریهای همراه، پیشآگهی را بدتر میکند.
نفروپاتی IgA
نفروپاتی IgA از بیماریهای گلومرولی مهم است و در منبع بهعنوان شایعترین نوع التهاب گلومرولی در جهان معرفی شده است. بیماری معمولاً آهسته پیشرفت میکند و تشخیص نهایی به یافتههای بیوپسی کلیه وابسته است.
Gd-IgA1 ↑
افزایش فرم غیرطبیعی IgA1 در خون.
آنتیبادی
تولید IgA یا IgG علیه IgA1.
کمپلکس ایمنی
تشکیل کمپلکس در خون.
رسوب مزانژیال
تجمع کمپلکس در گلومرول.
التهاب
فعالشدن کمپلمان و سایتوکاینها.
آسیب مزمن
اسکلروز گلومرولی و فیبروز بینابینی.
سندروم نفروتیک و علل اصلی
سندروم نفروتیک در منبع با پروتئینوری شدید بیش از ۳ گرم در روز، کاهش آلبومین سرم و ادم تعریف شده است. نقص سد فیلتراسیون گلومرولی و از بین رفتن خاصیت انتخابی بار، عبور پروتئین را افزایش میدهد.
| علت | ویژگی اصلی |
|---|---|
| MCD | شایعترین علت در کودکان و نوجوانان؛ ادم شدید، هیپوآلبومینمی و پروتئینوری شدید |
| FSGS | اسکلروز بخشی از گلومرول؛ نوع اولیه، ثانویه و ژنتیکی |
| نفروپاتی غشایی | یکی از علل مهم سندروم نفروتیک در بزرگسالان |
| علل ثانویه | نفروپاتی دیابتی، آمیلوئیدوز و SLE |
بیماری با حداقل تغییراختلال سد گلومرولی و افزایش دفع پروتئین
FSGSاسکلروز کانونی و سگمنتال گلومرولگلومرولونفریت سریعاً پیشرونده
گلومرولونفریت سریعاً پیشرونده (RPGN) گروهی از اختلالات با سیر برقآساست که طی هفتهها یا ماهها میتواند به آسیب شدید کلیه منجر شود. تکثیر سلولهای اپیتلیال کپسول بومن و ماکروفاژها باعث تشکیل ساختار هلالی و فشردگی گلومرول میشود.
| نوع | مکانیسم یا بیماریهای همراه | مارکر |
|---|---|---|
| نوع ۱ | بیماری ضد غشای پایهٔ گلومرولی / گودپاسچر | Anti-GBM علیه زنجیرهٔ α3 کلاژن IV |
| نوع ۲ | رسوب کمپلکس ایمنی؛ SLE، نفروپاتی IgA و واسکولیت کرایوگلوبولینمیک | کمپلکسهای ایمنی |
| نوع ۳ | Pauci-immune؛ در منبع حدود ۵۵٪ موارد RPGN | ارتباط با ANCA و فعالشدن نوتروفیلها |
سندروم نفریتیک حاد و نفریت بینابینی
سندروم نفریتیک حاد
- هماچوری
- پروتئینوری معمولاً کمتر از ۳ گرم در روز
- کاهش GFR
- احتباس سدیم و آب
- فشار خون و ادم
- RBC cast به نفع گلومرولونفریت
نفریت بینابینی
- آسیب عمدتاً در فضای توبولواینترستیشیال
- پروتئینوری کمتر از بیماریهای گلومرولی
- نوع حاد آلرژیک با AKI و التهاب شدید
- افزایش لنفوسیت، PMN و ائوزینوفیل
- NSAID و بتالاکتام از داروهای شایع
پس از عفونت استرپتوکوکی
در بخشی از بیماران، سندروم نفریتیک حاد پس از عفونت استرپتوکوک گروه A حلق یا پوست رخ میدهد.
اسیدوز توبولی کلیوی
| نوع | محل نقص | ویژگیهای مهم در منبع |
|---|---|---|
| نوع I / Distal | توبول دیستال | ناتوانی در ترشح H⁺؛ pH ادرار بالاتر از ۵٫۵، هیپوکالمی، هیپوسیتراتوری، نفروکلسینوز و سنگ |
| نوع II / Proximal | توبول پروگزیمال | اختلال بازجذب بیکربنات؛ میتواند ایزوله یا بخشی از سندروم فانکونی باشد |
| نوع IV | مرتبط با آلدوسترون | کمبود یا مقاومت به آلدوسترون؛ اختلال ترشح پتاسیم و H⁺ |
بیماری مزمن کلیوی و مراحل آن
بیماری مزمن کلیوی (CKD) یک مشکل مهم سلامت عمومی است. در منبع، کاهش GFR به کمتر از ۶۰ mL/min/1.73m² به مدت حداقل سه ماه بهعنوان یکی از معیارهای CKD ذکر شده است.
| مرحله | GFR تقریبی | شرح |
|---|---|---|
| ۱ | بیش از ۹۰ | آسیب کلیه با GFR طبیعی یا بالا |
| ۲ | ۶۰ تا ۸۹ | کاهش خفیف |
| ۳ | ۳۰ تا ۵۹ | کاهش متوسط |
| ۴ | ۱۵ تا ۲۹ | کاهش شدید |
| ۵ | کمتر از ۱۵ | نارسایی کلیه |
عوامل مؤثر بر پیشرفت
سن، جنس، نژاد و عملکرد کلیه در زمان تشخیص قابلتغییر نیستند؛ در مقابل پروتئینوری، کنترل فشار خون و سیگار از عوامل قابلتغییر مطرحشدهاند.
عوارض قلبیعروقی، دیسلیپیدمی و اورمی
قلب و عروق
افزایش خطر آریتمی، کاردیومیوپاتی، انفارکتوس، ادم ریوی و LVH.
دیسلیپیدمی
تریگلیسرید بالا، HDL پایین، تجمع VLDL و IDL و LDL کوچک و متراکم.
اورمی
تجمع اوره، کراتینین و سایر محصولات نیتروژنی همراه با علائم سیستمیک.
اختلالات همراه
کمخونی، متابولیسم غیرطبیعی کلسیم و فسفات، التهاب، استرس اکسیداتیو و هموسیستئین بالا.
علائم کلاسیک اورمی
ضعف و خستگی، کاهش اشتها، تهوع و استفراغ، تحلیل عضلانی، لرزش، اختلال عملکرد ذهنی، تنفس سطحی و اسیدوز متابولیک از علائم ذکرشدهاند.
درمان جایگزینی کلیه و دیالیز
درمان جایگزینی کلیه مجموعهای از روشها برای جایگزینی بخشی از عملکرد کلیه است. دیالیز بر جداسازی مواد با وزن مولکولی پایین و یونها از ماکرومولکولها از طریق غشای نیمهتراوا تکیه دارد و دو فرایند انتشار و اولترافیلتراسیون در آن نقش دارند.
همودیالیز
خون بیمار از دستگاه عبور میکند، مواد زائد و مایع اضافی حذف میشوند و خون تصفیهشده برمیگردد.
دیالیز صفاقی
مایع دیالیز وارد حفرهٔ صفاقی میشود و صفاق بهعنوان غشای دیالیز عمل میکند. CAPD فرم سرپایی مداوم آن است.
ساختمان کلیه و نفرون
کلیهها یک جفت عضو لوبیاییشکلاند. هر کلیه از صدها هزار تا بیش از یک میلیون نفرون تشکیل شده و هر نفرون شامل کپسول بومن، گلومرول، توبول پروگزیمال، قوس هنله، توبول دیستال و مجرای جمعکننده است.
کلیه و مجاری ادراریارتباط کلیه، حالب، مثانه و پیشابراه
نفرونواحد عملکردی کلیه و بخشهای اصلی آندو نوع نفرون
تقسیمبندی منبع بر اساس طول قوس هنله است: نفرون با قوس هنلهٔ طویل که وارد مدولا میشود و نفرون با قوس کوتاهتر که عمدتاً در قشر باقی میماند.
تشکیل و تغلیظ ادرار
پلاسما ابتدا در گلومرول فیلتر میشود و سپس مایع فیلترشده در طول نفرون تحت بازجذب و ترشح قرار میگیرد. توبول پروگزیمال بخش بزرگی از آب، سدیم، بیکربنات، گلوکز، اسیدهای آمینه و مواد مفید را بازجذب میکند.
گلومرول
شروع فیلتراسیون پلاسما.
توبول پروگزیمال
بازجذب عمدهٔ مواد مفید و بخش بزرگی از آب و الکترولیتها.
قوس هنله
ایجاد گرادیان اسمزی و نقش در تغلیظ ادرار.
توبول دیستال و مجرای جمعکننده
تنظیم نهایی آب و الکترولیت و تعیین غلظت نهایی ادرار.
اعمال مهم کلیه و ترکیبات ادرار
| عملکرد | نمونه |
|---|---|
| تنظیم آب و الکترولیت | سدیم، پتاسیم، کلر و حجم مایعات |
| دفع مواد زائد | اوره، کراتینین و فرآوردههای کاتابولیسم |
| دفع مواد خارجی | داروها و متابولیتهای آنها |
| تنظیم اسید ـ باز | ترشح H⁺ و حفظ / تولید بیکربنات |
| عملکرد هورمونی | رنین، اریتروپویتین و فعالسازی ویتامین D |
انواع نمونههای ادرار و نگهداری
| نمونه | روش جمعآوری | کاربرد |
|---|---|---|
| اول صبح | پس از حداقل ۴ تا ۵ ساعت خواب؛ اولین ادرار صبح | نمونهٔ غلیظ برای بررسی شیمیایی، قالب و کریستال |
| تصادفی | در هر زمان از شبانهروز | غربالگری شیمیایی و بررسی میکروسکوپی |
| ۲۴ ساعته | ادرار اول صبح دور ریخته و بقیهٔ ادرار طی ۲۴ ساعت جمع میشود | اندازهگیری کمی پروتئین، قند، الکترولیت و هورمونها |
نگهداری
اگر نمونه در کمتر از دو ساعت آزمایش شود، نگهدارنده لازم نیست. برای تأخیر بیشتر، منبع به سردکردن و در برخی شرایط استفاده از موادی مانند تولوئن، HCl، فرمالدهید، فنل، تیمول یا سدیم فلورید اشاره میکند.
ارزیابی ظاهری و حجم ادرار
رنگ ادرارتغییر رنگ میتواند با داروها و بیماریها همراه باشد
حجم ادرارمقایسهٔ حجم طبیعی در گروههای سنی| اصطلاح | تعریف ذکرشده در منبع | علل نمونه |
|---|---|---|
| پلیاوری | بیش از ۲۵۰۰ mL در ۲۴ ساعت | دیابت بیمزه، دیورز اسموتیک، مایعات وریدی، داروهای مدر |
| الیگوری | کمتر از ۷۵۰ mL در ۲۴ ساعت | کمآبی، انسداد، تب، بیماری حاد و نارسایی قلبی یا کبدی |
| آنوری | قطع یا تقریباً عدم وجود ادرار | اختلال شدید جریان خون کلیوی یا انسداد شدید |
ادرار طبیعی شفاف و زرد لیمویی تا کهربایی است. کدورت میتواند در اثر سلولها، خون، باکتری، چربی، املاح یا ماندن نمونه ایجاد شود.
وزن مخصوص و اسمولالیته
وزن مخصوص نسبت اجزای جامد حلشده به حجم نمونه است و با توانایی کلیه در تغلیظ یا رقیقسازی ادرار ارتباط دارد. در شرایط بحرانی، منبع اندازهگیری اسمولالیته را بر وزن مخصوص ارجح دانسته است.
| وضعیت | علل نمونه |
|---|---|
| Hypersthenuria | دیابت شیرین، بیماری کبدی، پروتئینوری، افزایش ADH |
| Hyposthenuria | گلومرولونفریت، فقدان ADH، مصرف زیاد مایعات، تزریق وریدی |
| Isosthenuria | ثابتشدن وزن مخصوص نزدیک ۱٫۰۱ و از دسترفتن توان تغلیظ و ترقیق |
pH و بررسی شیمیایی ادرار
pH ادرار تحت تأثیر رژیم غذایی، متابولیسم، داروها و وضعیت اسید ـ باز بدن است و در منبع محدودهٔ تقریبی ۴٫۶ تا ۸ برای آن ذکر شده است. برای اندازهگیری دقیق باید از ادرار تازه استفاده شود.
ادرار اسیدی
- رژیم پرپروتئین
- اسیدوز تنفسی یا متابولیک
- کتواسیدوز دیابتی
- برخی دیورتیکها
ادرار قلیایی
- رژیم غنی از میوه و سبزی
- آلکالوز متابولیک
- آلکالوز تنفسی
- ماندن نمونه و خروج CO₂
نوار ادراری
نوارهای معرف برای بررسی مواردی مانند وزن مخصوص، پروتئین، گلوکز، اجسام کتونی، خون، نیتریت، بیلیروبین، اوروبیلینوژن و pH کاربرد دارند.
مرور نهایی و مقایسههای کلیدی
| موضوع | ویژگی کلیدی |
|---|---|
| AKI پیشکلیوی | کاهش خونرسانی بدون شروع اولیهٔ آسیب از بافت کلیه |
| AKI داخلکلیوی | آسیب مستقیم به بافت کلیه |
| AKI پسکلیوی | انسداد مسیر خروج ادرار |
| سندروم نفروتیک | پروتئینوری شدید، هیپوآلبومینمی و ادم |
| سندروم نفریتیک | هماچوری، پروتئینوری، کاهش GFR و احتباس نمک و آب |
| RPGN | سیر سریع و تشکیل هلال |
| CKD | اختلال پایدار و مرحلهبندی بر اساس GFR |
| اورمی | تجمع فرآوردههای نیتروژنی و تظاهرات سیستمیک در نارسایی پیشرفته |
| وزن مخصوص | شاخص توان کلیه برای تغلیظ یا رقیقسازی ادرار |
| نمونهٔ ۲۴ ساعته | برای اندازهگیری کمی مواد دفعشده |