فصل ۹ — عضلهٔ قلبی؛ قلب به‌عنوان پمپ و عملکرد دریچه‌های قلب

قلب از سه نوع عمدهٔ عضلهٔ قلبی تشکیل شده است: عضلهٔ دهلیزی، عضلهٔ بطنی و رشته‌های عضلانی تخصص‌یافتهٔ تحریکی و هدایتی. عضلهٔ دهلیزی و بطنی تقریباً به همان شیوهٔ عضلهٔ اسکلتی منقبض می‌شوند، با این تفاوت که مدت انقباض آن‌ها بسیار طولانی‌تر است.

رشته‌های تخصص‌یافتهٔ تحریکی و هدایتی قلب، به‌علت داشتن تعداد اندکی فیبریل انقباضی، فقط انقباض ضعیفی ایجاد می‌کنند. در عوض، این رشته‌ها به‌طور خودکار تخلیه‌های الکتریکی ریتمیک به‌صورت پتانسیل عمل ایجاد می‌کنند یا پتانسیل‌های عمل را در قلب هدایت می‌کنند. به این ترتیب، سامانهٔ تحریکی‌ای ایجاد می‌شود که ضربان ریتمیک قلب را کنترل می‌کند.

شکل ۹٫۲ بافت‌شناسی عضلهٔ قلبی را نشان می‌دهد. رشته‌های عضلهٔ قلبی به‌صورت شبکه‌ای قرار گرفته‌اند؛ تقسیم می‌شوند، دوباره به هم می‌پیوندند و سپس مجدداً از هم دور می‌شوند. توجه کنید که عضلهٔ قلبی، همانند عضلهٔ اسکلتی، مخطط است.

علاوه بر این، عضلهٔ قلبی دارای میوفیبریل‌های تیپیکی است که حاوی فیلامان‌های اکتین و میوزین تقریباً مشابه عضلهٔ اسکلتی هستند. این فیلامان‌ها کنار یکدیگر قرار دارند و هنگام انقباض، مانند عضلهٔ اسکلتی روی هم می‌لغزند. بااین‌حال، عضلهٔ قلبی از جنبه‌های دیگری تفاوت‌های مهمی با عضلهٔ اسکلتی دارد.

چرخش بطن چپ (Torsion) به تخلیه و شل‌شدن بطن چپ کمک می‌کند

بطن چپ از لایه‌های پیچیده‌ای از رشته‌های عضلانی تشکیل شده است که در جهت‌های متفاوت حرکت می‌کنند و به قلب اجازه می‌دهند در جریان سیستول به‌صورت پیچشی منقبض شود. لایهٔ زیر اپیکاردیِ خارجی به سمت چپ مارپیچ می‌شود، درحالی‌که لایهٔ زیر اندوکاردیِ داخلی در جهت مخالف، یعنی به سمت راست، مارپیچ می‌شود. این رشته‌ها به‌شکل یک مارپیچ دوتایی در اطراف رشته‌های میانی دیواره قرار گرفته‌اند که جهت حلقوی دارند.

وقتی قلب از رأس به سمت قاعده دیده شود، انقباض رشته‌های زیر اپیکاردی باعث چرخش پادساعت‌گرد رأس بطن چپ و چرخش ساعت‌گرد قاعده می‌شود. رشته‌های زیر اندوکاردی، رأس و قاعدهٔ بطن چپ را در جهت‌های مخالف می‌چرخانند. بااین‌حال، به‌دلیل شعاع چرخش بزرگ‌تر رشته‌های زیر اپیکاردی خارجی، اثر آن‌ها بر جهت چرخش بیشتر است؛ بنابراین در مجموع، رأس بطن چپ پادساعت‌گرد و قاعده ساعت‌گرد می‌چرخد.

این آرایش باعث ایجاد حرکت شبیه چلاندن یا پیچاندن بطن چپ می‌شود و در جریان سیستول، قاعده را به سمت پایین و به‌سوی رأس می‌کشد. در پایان سیستول، بطن چپ مانند فنری فشرده عمل می‌کند و در جریان دیاستول با بازشدن یا Untwisting، به ورود سریع خون به حفرات پمپاژکننده کمک می‌کند.

عضلهٔ قلبی یک سن‌سیشیوم است

نواحی تیره‌ای که در شکل ۹٫۲ عرض رشته‌های عضلهٔ قلبی را قطع می‌کنند «دیسک‌های بینابینی» نام دارند. این ساختارها در واقع غشاهای سلولی هستند که سلول‌های منفرد عضلهٔ قلبی را از یکدیگر جدا می‌کنند. بنابراین رشته‌های عضلهٔ قلبی از تعداد زیادی سلول منفرد تشکیل شده‌اند که به‌صورت سری و موازی به یکدیگر متصل‌اند.

در هر دیسک بینابینی، غشاهای سلولی با یکدیگر اتصالات ارتباطی نفوذپذیری به نام Gap junction ایجاد می‌کنند که انتشار سریع یون‌ها را ممکن می‌سازند. بنابراین یون‌ها در مایع داخل‌سلولی و در امتداد محور طولی رشته‌های عضلهٔ قلبی به‌آسانی حرکت می‌کنند و پتانسیل‌های عمل نیز از یک سلول عضلهٔ قلبی به سلول بعدی عبور می‌کنند.

در نتیجه، عضلهٔ قلبی یک سن‌سیشیوم متشکل از تعداد زیادی سلول عضلانی قلبی است که آن‌قدر با یکدیگر ارتباط دارند که وقتی یک سلول تحریک شود، پتانسیل عمل به‌سرعت به سایر سلول‌ها گسترش می‌یابد.

قلب در واقع از دو سن‌سیشیوم تشکیل شده است: سن‌سیشیوم دهلیزی که دیوارهٔ دو دهلیز را می‌سازد و سن‌سیشیوم بطنی که دیوارهٔ دو بطن را تشکیل می‌دهد.

دهلیزها توسط بافت فیبری‌ای که سوراخ‌های دریچه‌ای دهلیزی‌بطنی را احاطه می‌کند از بطن‌ها جدا شده‌اند. در حالت طبیعی، پتانسیل‌ها مستقیماً از سن‌سیشیوم دهلیزی از میان این بافت فیبری به سن‌سیشیوم بطنی هدایت نمی‌شوند. هدایت فقط از طریق سامانهٔ هدایتی تخصص‌یافته‌ای به نام دستهٔ دهلیزی‌بطنی یا AV bundle انجام می‌شود.

این تقسیم عضلهٔ قلب به دو سن‌سیشیوم عملکردی باعث می‌شود دهلیزها کمی پیش از بطن‌ها منقبض شوند؛ موضوعی که برای کارآمدی پمپاژ قلب اهمیت زیادی دارد.

سندرم Wolff–Parkinson–White

سندرم Wolff–Parkinson–White یک ناهنجاری مادرزادی است که در آن بافت غیرطبیعی قلب اجازه می‌دهد پتانسیل‌های الکتریکی از طریق یک «مسیر فرعی» به‌جای گره AV ــ که در حالت طبیعی دروازهٔ میان هدایت دهلیزی و بطنی است ــ عبور کنند. در بعضی بیماران، این مسیر فرعی امکان هدایت محرک‌های الکتریکی غیرطبیعی را فراهم می‌کند و می‌تواند به تاکی‌آریتمی‌های بالقوه کشنده منجر شود؛ یعنی ریتم‌های غیرطبیعی با ضربان بطنی ۱۰۰ ضربه در دقیقه یا بیشتر.

پتانسیل عمل ثبت‌شده از یک رشتهٔ عضلهٔ بطنی، همان‌طور که در شکل ۹٫۴ نشان داده شده، به‌طور متوسط حدود ۱۰۵ میلی‌ولت دامنه دارد. یعنی پتانسیل داخل سلول از مقدار بسیار منفیِ میان ضربان‌ها، حدود ۸۵− میلی‌ولت، در جریان هر ضربان تا مقدار اندکی مثبت، حدود ۲۰+ میلی‌ولت، بالا می‌رود.

پس از Spike اولیه، غشا حدود ۰٫۲ ثانیه دپولاریزه باقی می‌ماند و یک Plateau ایجاد می‌کند. در پایان Plateau، رپولاریزاسیون به‌طور ناگهانی رخ می‌دهد.

وجود Plateau در پتانسیل عمل باعث می‌شود انقباض بطنی در عضلهٔ قلبی تا حدود ۱۵ برابر طولانی‌تر از عضلهٔ اسکلتی باشد.

علت طولانی‌بودن پتانسیل عمل و Plateau در عضلهٔ قلبی چیست؟

دست‌کم دو تفاوت عمده در ویژگی‌های غشای عضلهٔ قلبی و اسکلتی، مسئول طولانی‌شدن پتانسیل عمل و ایجاد Plateau در عضلهٔ قلبی هستند.

نخست، پتانسیل عمل عضلهٔ اسکلتی تقریباً به‌طور کامل در اثر بازشدن ناگهانی تعداد زیادی کانال سدیمی سریع ایجاد می‌شود. این کانال‌ها اجازه می‌دهند مقادیر بسیار زیادی Na⁺ از مایع خارج‌سلولی وارد رشتهٔ عضلهٔ اسکلتی شود. این کانال‌ها «سریع» نامیده می‌شوند، زیرا فقط چند هزارم ثانیه باز می‌مانند و سپس ناگهان بسته می‌شوند. پس از بسته‌شدن آن‌ها، رپولاریزاسیون رخ می‌دهد و پتانسیل عمل طی حدود یک هزارم ثانیهٔ دیگر پایان می‌یابد.

در عضلهٔ قلبی، پتانسیل عمل بر اثر بازشدن دو گروه کانال ایجاد می‌شود: ۱) همان کانال‌های سدیمی سریع وابسته به ولتاژ که در عضلهٔ اسکلتی وجود دارند؛ و ۲) گروه کاملاً متفاوتی از کانال‌های کلسیمی نوع L یا کانال‌های کلسیمی آهسته که به آن‌ها کانال‌های کلسیم–سدیم نیز گفته می‌شود.

این گروه دوم بسیار آهسته‌تر باز می‌شوند و مهم‌تر از آن، برای چند دهم ثانیه باز باقی می‌مانند. در این مدت مقدار زیادی Ca²⁺ و Na⁺ از این کانال‌ها وارد رشتهٔ عضلهٔ قلبی می‌شوند. این جریان طولانی یون‌های مثبت، دپولاریزاسیون را برای مدت طولانی حفظ می‌کند و Plateau پتانسیل عمل را به وجود می‌آورد.

علاوه بر این، Ca²⁺ واردشده در جریان Plateau مستقیماً فرایند انقباض عضلهٔ قلبی را فعال می‌کند؛ درحالی‌که Ca²⁺ لازم برای انقباض عضلهٔ اسکلتی عمدتاً از شبکهٔ سارکوپلاسمی داخل سلول تأمین می‌شود.

دومین تفاوت عملکردی مهم این است که بلافاصله پس از آغاز پتانسیل عمل، نفوذپذیری غشای عضلهٔ قلبی به K⁺ تقریباً ۵ برابر کاهش می‌یابد؛ اثری که در عضلهٔ اسکلتی رخ نمی‌دهد. این کاهش نفوذپذیری پتاسیمی ممکن است نتیجهٔ ورود زیاد Ca²⁺ از کانال‌های کلسیمی باشد.

صرف‌نظر از علت، کاهش نفوذپذیری K⁺ باعث می‌شود خروج یون‌های مثبت پتاسیم در جریان Plateau به‌شدت کاهش یابد و از بازگشت زودرس ولتاژ غشا به سطح استراحت جلوگیری شود. وقتی کانال‌های آهستهٔ کلسیم–سدیم در پایان ۰٫۲ تا ۰٫۳ ثانیه بسته می‌شوند و ورود Ca²⁺ و Na⁺ متوقف می‌گردد، نفوذپذیری غشا به K⁺ نیز به‌سرعت افزایش می‌یابد. خروج سریع K⁺ از رشته، پتانسیل غشا را فوراً به سطح استراحت برمی‌گرداند و پتانسیل عمل پایان می‌یابد.

فازهای پتانسیل عمل عضلهٔ قلبی

شکل ۹٫۵ فازهای پتانسیل عمل در سلول عضلهٔ بطنی و جریان‌های یونی مربوط به هر فاز را نشان می‌دهد.

فاز ۰ — دپولاریزاسیون: کانال‌های سدیمی سریع باز می‌شوند. هنگامی که سلول قلبی تحریک و دپولاریزه می‌شود، پتانسیل غشا مثبت‌تر می‌شود. کانال‌های سدیمی وابسته به ولتاژ باز شده و Na⁺ به‌سرعت وارد سلول می‌شود. پتانسیل غشا پیش از بسته‌شدن کانال‌های سدیمی به حدود ۲۰+ میلی‌ولت می‌رسد.

فاز ۱ — رپولاریزاسیون اولیه: کانال‌های سدیمی سریع بسته می‌شوند. کانال‌های سدیمی بسته می‌شوند، سلول شروع به رپولاریزه‌شدن می‌کند و K⁺ از طریق کانال‌های پتاسیمی باز از سلول خارج می‌شود.

فاز ۲ — Plateau: کانال‌های کلسیمی باز و کانال‌های پتاسیمی سریع بسته می‌شوند. پس از یک رپولاریزاسیون اولیهٔ کوتاه، پتانسیل عمل به دلیل افزایش نفوذپذیری Ca²⁺ و کاهش نفوذپذیری K⁺ وارد فاز Plateau می‌شود. کانال‌های Ca²⁺ وابسته به ولتاژ طی فازهای ۰ و ۱ به‌آرامی باز می‌شوند و Ca²⁺ وارد سلول می‌شود. سپس کانال‌های K⁺ بسته می‌شوند. ترکیب کاهش خروج K⁺ و افزایش ورود Ca²⁺ Plateau را ایجاد می‌کند.

فاز ۳ — رپولاریزاسیون سریع: کانال‌های کلسیمی بسته و کانال‌های پتاسیمی آهسته باز می‌شوند. بسته‌شدن کانال‌های Ca²⁺ و افزایش نفوذپذیری K⁺ باعث خروج سریع K⁺ می‌شود، Plateau را پایان می‌دهد و پتانسیل غشا را به سطح استراحت بازمی‌گرداند.

فاز ۴ — پتانسیل غشای استراحت. مقدار آن به‌طور متوسط حدود ۸۰− تا ۹۰− میلی‌ولت است.

سرعت هدایت پیام در عضلهٔ قلبی

سرعت هدایت پیام تحریکی پتانسیل عمل در رشته‌های عضلهٔ دهلیزی و بطنی حدود ۰٫۳ تا ۰٫۵ متر بر ثانیه است؛ یعنی تقریباً ۱/۲۵۰ سرعت هدایت در رشته‌های عصبی بسیار بزرگ و حدود ۱/۱۰ سرعت هدایت در رشته‌های عضلهٔ اسکلتی.

سرعت هدایت در سامانهٔ هدایتی تخصص‌یافتهٔ قلب، یعنی رشته‌های پورکنژ، در بیشتر قسمت‌ها تا ۴ متر بر ثانیه می‌رسد. این سرعت بالا امکان انتشار سریع پیام تحریکی به بخش‌های مختلف قلب را فراهم می‌کند.

دورهٔ تحریک‌ناپذیری عضلهٔ قلبی

عضلهٔ قلبی، مانند تمام بافت‌های تحریک‌پذیر، در طول پتانسیل عمل نسبت به تحریک مجدد مقاوم است. بنابراین «دورهٔ تحریک‌ناپذیری» قلب فاصله‌ای است که در آن یک ایمپالس قلبی طبیعی نمی‌تواند ناحیه‌ای از عضلهٔ قلب را که قبلاً تحریک شده دوباره تحریک کند.

دورهٔ تحریک‌ناپذیری طبیعی بطن حدود ۰٫۲۵ تا ۰٫۳۰ ثانیه است؛ تقریباً برابر با مدت پتانسیل عمل Plateauدار. علاوه بر آن، یک دورهٔ تحریک‌ناپذیری نسبی حدود ۰٫۰۵ ثانیه وجود دارد که در آن تحریک عضله دشوارتر از حالت طبیعی است، اما با یک محرک بسیار قوی می‌توان آن را تحریک کرد.

دورهٔ تحریک‌ناپذیری عضلهٔ دهلیزی کوتاه‌تر از بطن است؛ حدود ۰٫۱۵ ثانیه در دهلیزها در برابر ۰٫۲۵ تا ۰٫۳۰ ثانیه در بطن‌ها.

اصطلاح «کوپلینگ تحریک–انقباض» به مکانیسمی اشاره دارد که طی آن پتانسیل عمل باعث انقباض میوفیبریل‌های عضله می‌شود. این مکانیسم در عضلهٔ قلبی تفاوت‌هایی با عضلهٔ اسکلتی دارد که بر ویژگی‌های انقباض قلب اثر مهمی می‌گذارند.

همانند عضلهٔ اسکلتی، وقتی پتانسیل عمل روی غشای عضلهٔ قلبی حرکت می‌کند، در امتداد غشای T tubuleها نیز به داخل رشتهٔ عضلانی گسترش می‌یابد. پتانسیل عمل T tubule سپس روی غشای لوله‌های طولی شبکهٔ سارکوپلاسمی اثر می‌گذارد و باعث آزادشدن Ca²⁺ از شبکهٔ سارکوپلاسمی به داخل سارکوپلاسم می‌شود.

چند هزارم ثانیه بعد، Ca²⁺ وارد میوفیبریل‌ها می‌شود و واکنش‌های شیمیایی لازم برای لغزش فیلامان‌های اکتین و میوزین روی یکدیگر را فعال می‌کند؛ در نتیجه انقباض ایجاد می‌شود.

تا این مرحله مکانیسم شبیه عضلهٔ اسکلتی است، اما در عضلهٔ قلبی یک اثر دوم و بسیار مهم نیز وجود دارد. علاوه بر Ca²⁺ آزادشده از سیسترن‌های شبکهٔ سارکوپلاسمی، در زمان پتانسیل عمل، Ca²⁺ از خود T tubuleها نیز وارد سارکوپلاسم می‌شود؛ زیرا کانال‌های Ca²⁺ وابسته به ولتاژ در غشای T tubule باز می‌شوند.

Ca²⁺ واردشده به سلول، کانال‌های آزادکنندهٔ Ca²⁺ در غشای شبکهٔ سارکوپلاسمی، یعنی گیرنده‌های راینودین یا RyR، را فعال می‌کند و موجب آزادشدن Ca²⁺ بیشتری به سارکوپلاسم می‌شود. Ca²⁺ سارکوپلاسم سپس با تروپونین تعامل می‌کند و از همان مکانیسم پایهٔ عضلهٔ اسکلتی، تشکیل پل‌های عرضی و انقباض را آغاز می‌کند.

اگر Ca²⁺ ورودی از T tubuleها وجود نداشته باشد، قدرت انقباض عضلهٔ قلبی به‌طور قابل‌توجهی کاهش می‌یابد، زیرا شبکهٔ سارکوپلاسمی قلب کمتر از عضلهٔ اسکلتی تکامل یافته و Ca²⁺ کافی برای ایجاد انقباض کامل ذخیره نمی‌کند.

T tubuleهای عضلهٔ قلبی قطری حدود ۵ برابر T tubuleهای عضلهٔ اسکلتی دارند و بنابراین حجم آن‌ها تقریباً ۲۵ برابر است. همچنین داخل T tubuleهای قلبی مقدار زیادی موکوپلی‌ساکارید با بار منفی وجود دارد که می‌تواند ذخیرهٔ فراوانی از Ca²⁺ را متصل کند و این یون‌ها را برای انتشار به داخل رشتهٔ عضلهٔ قلبی هنگام وقوع پتانسیل عمل آماده نگه دارد.

قدرت انقباض عضلهٔ قلبی تا حد زیادی به غلظت Ca²⁺ در مایع خارج‌سلولی وابسته است. در واقع، قلبی که در محلول بدون Ca²⁺ قرار داده شود به‌سرعت از ضربان می‌ایستد. علت این است که دهانهٔ T tubuleها مستقیماً از غشای سلول عضلهٔ قلبی به فضاهای خارج‌سلولی پیرامون سلول باز می‌شوند و همان مایع خارج‌سلولیِ موجود در فضای بینابینی قلب درون T tubuleها نیز جریان دارد.

بنابراین مقدار Ca²⁺ موجود در سامانهٔ T tubule ــ و در نتیجه میزان Ca²⁺ در دسترس برای ایجاد انقباض قلبی ــ تا حد زیادی به غلظت Ca²⁺ مایع خارج‌سلولی بستگی دارد.

در مقابل، قدرت انقباض عضلهٔ اسکلتی با تغییرات متوسط غلظت Ca²⁺ خارج‌سلولی تقریباً تغییر نمی‌کند، زیرا انقباض عضلهٔ اسکلتی تقریباً به‌طور کامل به Ca²⁺ آزادشده از شبکهٔ سارکوپلاسمی داخل سلول وابسته است.

در پایان Plateau پتانسیل عمل قلبی، ورود Ca²⁺ به داخل رشتهٔ عضله ناگهان متوقف می‌شود و Ca²⁺ موجود در سارکوپلاسم به‌سرعت دوباره به شبکهٔ سارکوپلاسمی و فضای T tubule–مایع خارج‌سلولی پمپ می‌شود.

انتقال Ca²⁺ به داخل شبکهٔ سارکوپلاسمی به کمک پمپ Ca²⁺–ATPase، یعنی SERCA2، انجام می‌شود. Ca²⁺ همچنین توسط مبدل سدیم–کلسیم از سلول خارج می‌شود. Na⁺ واردشده در این مبادله نیز بعداً توسط پمپ Na⁺–K⁺ ATPase از سلول خارج می‌شود. در نتیجه انقباض تا زمان رسیدن پتانسیل عمل بعدی پایان می‌یابد.

مدت انقباض

عضلهٔ قلبی چند میلی‌ثانیه پس از آغاز پتانسیل عمل شروع به انقباض می‌کند و تا چند میلی‌ثانیه پس از پایان پتانسیل عمل به انقباض ادامه می‌دهد. بنابراین مدت انقباض عضلهٔ قلبی عمدتاً تابع مدت پتانسیل عمل و Plateau آن است؛ حدود ۰٫۲ ثانیه در عضلهٔ دهلیزی و حدود ۰٫۳ ثانیه در عضلهٔ بطنی.

رویدادهای قلبی از آغاز یک ضربان قلب تا آغاز ضربان بعدی «چرخهٔ قلبی» نامیده می‌شوند. چرخهٔ قلبی در بطن چپ و راست مشابه است، هرچند به‌علت تفاوت فشارهای گردش ریوی و سیستمیک و تفاوت‌های جزئی در دپولاریزاسیون بطنی، تفاوت‌هایی میان آن‌ها وجود دارد.

هر چرخهٔ قلبی با تولید خودبه‌خودی یک پتانسیل عمل در گره سینوسی آغاز می‌شود. این گره در دیوارهٔ فوقانی‌جانبی دهلیز راست، نزدیک محل ورود ورید اجوف فوقانی قرار دارد. پتانسیل عمل از آنجا به‌سرعت در هر دو دهلیز منتشر می‌شود و سپس از طریق دستهٔ AV به بطن‌ها می‌رسد.

به‌دلیل آرایش ویژهٔ سامانهٔ هدایتی میان دهلیزها و بطن‌ها، هنگام عبور ایمپالس قلبی از دهلیزها به بطن‌ها بیش از ۰٫۱ ثانیه تأخیر ایجاد می‌شود. این تأخیر اجازه می‌دهد دهلیزها پیش از بطن‌ها منقبض شوند و خون را قبل از شروع انقباض قدرتمند بطنی وارد بطن‌ها کنند. بنابراین دهلیزها به‌عنوان پمپ‌های مقدماتی بطن‌ها عمل می‌کنند و بطن‌ها نیروی اصلی لازم برای جابه‌جایی خون در دستگاه عروقی بدن را فراهم می‌سازند.

سیستول و دیاستول

مدت کل چرخهٔ قلبی، شامل سیستول و دیاستول، معکوس ضربان قلب است. برای مثال اگر ضربان قلب ۷۲ ضربه در دقیقه باشد، مدت یک چرخهٔ قلبی برابر است با:

شکل ۹٫۸ رویدادهای مختلف چرخهٔ قلبی را در سمت چپ قلب نشان می‌دهد. سه منحنی بالایی به‌ترتیب تغییرات فشار در آئورت، بطن چپ و دهلیز چپ را نشان می‌دهند. منحنی چهارم تغییرات حجم بطن چپ، منحنی پنجم الکتروکاردیوگرام و منحنی ششم فونوکاردیوگرام را نشان می‌دهد؛ یعنی ثبت صداهای تولیدشده توسط قلب، که عمدتاً از دریچه‌های قلبی ناشی می‌شوند.

درک دقیق شکل ۹٫۸ اهمیت زیادی دارد، زیرا ارتباط میان فشارها، حجم بطن، فعالیت الکتریکی قلب و صداهای قلبی را در طول یک چرخهٔ کامل نشان می‌دهد.

افزایش ضربان قلب مدت چرخهٔ قلبی را کاهش می‌دهد

وقتی ضربان قلب افزایش می‌یابد، مدت هر چرخهٔ قلبی کاهش پیدا می‌کند؛ هم فاز انقباض و هم فاز شل‌شدن کوتاه می‌شوند. مدت پتانسیل عمل و سیستول نیز کاهش می‌یابد، اما درصد کاهش آن‌ها به اندازهٔ دیاستول نیست.

در ضربان طبیعی ۷۲ ضربه در دقیقه، سیستول حدود ۰٫۴ کل چرخهٔ قلبی را تشکیل می‌دهد. وقتی ضربان به سه برابر مقدار طبیعی برسد، سیستول حدود ۰٫۶۵ کل چرخه را شامل می‌شود. بنابراین در ضربان بسیار سریع، قلب مدت کافی در حالت شل‌شده باقی نمی‌ماند تا حفرات قلب پیش از انقباض بعدی کاملاً پر شوند.

ارتباط الکتروکاردیوگرام با چرخهٔ قلبی

الکتروکاردیوگرام شکل ۹٫۸ امواج P، Q، R، S و T را نشان می‌دهد. این امواج ولتاژهای الکتریکی تولیدشده توسط قلب هستند که از سطح بدن ثبت می‌شوند.

موج P در اثر انتشار دپولاریزاسیون در دهلیزها ایجاد می‌شود و پس از آن انقباض دهلیزی رخ می‌دهد. انقباض دهلیز باعث افزایش مختصری در منحنی فشار دهلیزی بلافاصله پس از موج P می‌شود.

حدود ۰٫۱۶ ثانیه پس از آغاز موج P، امواج QRS در اثر دپولاریزاسیون الکتریکی بطن‌ها ظاهر می‌شوند. این دپولاریزاسیون انقباض بطن‌ها را آغاز می‌کند و فشار بطنی شروع به افزایش می‌کند. بنابراین کمپلکس QRS کمی پیش از آغاز سیستول بطنی شروع می‌شود.

در نهایت، موج T بطنی نمایانگر مرحلهٔ رپولاریزاسیون بطن‌هاست؛ زمانی که رشته‌های عضلهٔ بطنی شروع به شل‌شدن می‌کنند. بنابراین موج T کمی پیش از پایان انقباض بطنی رخ می‌دهد.

دهلیزها به‌عنوان پمپ مقدماتی بطن‌ها عمل می‌کنند

دهلیزها در سه مرحلهٔ مهم به پرشدن بطن‌ها و عملکرد قلب کمک می‌کنند. ابتدا خون از وریدهای بزرگ و وریدهای ریوی وارد دهلیزها می‌شود که «فاز مخزنی» نام دارد. در اوایل دیاستول، حدود ۷۰ تا ۸۰٪ خون مستقیماً از دهلیزها وارد بطن‌ها می‌شود، حتی پیش از انقباض دهلیز؛ این مرحله «فاز مجرایی» است.

سپس انقباض دهلیز مانند یک «پمپ تقویتی» عمل می‌کند و ۲۰ تا ۳۰٪ دیگر به پرشدن بطن‌ها اضافه می‌کند؛ این مرحله «فاز انقباضی» است. بنابراین دهلیزها با ایفای نقش پمپ مقدماتی می‌توانند کارایی پمپاژ بطنی را تا حدود ۳۰٪ افزایش دهند.

بااین‌حال، قلب در بیشتر شرایط حتی بدون این افزایش کارایی نیز می‌تواند به عملکرد خود ادامه دهد، زیرا در حالت طبیعی توانایی پمپاژ ۳۰۰ تا ۴۰۰٪ بیشتر از نیاز بدن در حال استراحت را دارد. بنابراین اختلال عملکرد دهلیزها ممکن است در حالت استراحت محسوس نباشد، اما هنگام ورزش گاهی علائم نارسایی قلبی، به‌ویژه تنگی نفس، ظاهر می‌شوند.

تغییرات فشار دهلیزی: امواج a، c و v

در منحنی فشار دهلیزی شکل ۹٫۸ سه افزایش فشار کوچک دیده می‌شود که امواج a، c و v نام دارند.

موج a: ناشی از انقباض دهلیز است. در حالت معمول، فشار دهلیز راست هنگام انقباض دهلیزی ۴ تا ۶ mm Hg افزایش می‌یابد و فشار دهلیز چپ حدود ۷ تا ۸ mm Hg بالا می‌رود.

موج c: هنگام آغاز انقباض بطن‌ها ایجاد می‌شود. بخشی از آن ناشی از برگشت مختصر خون به دهلیزها در شروع انقباض بطنی است، اما علت اصلی آن برجسته‌شدن دریچه‌های AV به سمت دهلیزها در اثر افزایش فشار بطنی است.

موج v: در اواخر انقباض بطن‌ها ظاهر می‌شود و ناشی از ورود آهستهٔ خون از وریدها به دهلیزها در زمانی است که دریچه‌های AV در جریان انقباض بطنی بسته‌اند. پس از پایان انقباض بطن، دریچه‌های AV باز می‌شوند و خون ذخیره‌شده در دهلیزها به‌سرعت وارد بطن‌ها می‌شود؛ در نتیجه موج v از بین می‌رود.

پرشدن بطن‌ها از خون در جریان دیاستول

در جریان سیستول بطنی، به‌دلیل بسته‌بودن دریچه‌های AV مقدار زیادی خون در دهلیز راست و چپ تجمع می‌یابد. بنابراین به‌محض پایان سیستول و کاهش فشار بطنی به مقادیر پایین دیاستولی، فشار نسبتاً افزایش‌یافته‌ای که طی سیستول بطنی در دهلیزها ایجاد شده است دریچه‌های AV را باز می‌کند و خون به‌سرعت وارد بطن‌ها می‌شود. این مرحله «دورهٔ پرشدن سریع بطن‌ها» نام دارد.

در قلب سالم، پرشدن سریع تقریباً در یک‌سوم نخست دیاستول رخ می‌دهد. در یک‌سوم میانی دیاستول، فقط مقدار کمی خون وارد بطن‌ها می‌شود؛ این خون از وریدها وارد دهلیزها شده و تقریباً مستقیم از دهلیزها به بطن‌ها عبور می‌کند. در یک‌سوم پایانی دیاستول، دهلیزها منقبض می‌شوند و نیروی اضافی برای ورود خون به بطن‌ها ایجاد می‌کنند.

با افزایش سن یا در بیماری‌هایی که فیبروز قلبی ایجاد می‌کنند، مانند فشارخون بالا یا دیابت، بطن‌ها سفت‌تر می‌شوند. در این حالت، در بخش ابتدایی دیاستول خون کمتری وارد بطن می‌شود و برای حفظ برون‌ده قلبی کافی، به حجم بیشتر یا Preload بالاتر و یا پرشدن بیشتر ناشی از انقباض دهلیزی در اواخر دیاستول نیاز است.

خروج خون از بطن‌ها در جریان سیستول

دورهٔ انقباض ایزوولومیک یا ایزومتریک

بلافاصله پس از شروع انقباض بطن‌ها، فشار بطنی به‌سرعت افزایش می‌یابد و دریچه‌های AV بسته می‌شوند. سپس حدود ۰٫۰۲ تا ۰٫۰۳ ثانیه زمان لازم است تا بطن‌ها فشار کافی برای بازکردن دریچه‌های نیمه‌هلالی آئورتی و ریوی در برابر فشار موجود در آئورت و شریان ریوی ایجاد کنند.

در این دوره، بطن‌ها در حال انقباض‌اند اما تخلیه‌ای رخ نمی‌دهد. این مرحله «انقباض ایزوولومیک» یا «ایزومتریک» نام دارد؛ یعنی تنش عضلهٔ قلب افزایش می‌یابد اما کوتاه‌شدن فیبرهای عضلانی بسیار اندک است یا اصلاً رخ نمی‌دهد.

دورهٔ جهش خون یا Ejection

در حالت طبیعی، هنگامی که فشار بطن چپ اندکی از ۸۰ mm Hg و فشار بطن راست اندکی از ۸ mm Hg بیشتر می‌شود، فشار بطنی دریچه‌های نیمه‌هلالی را باز می‌کند. بلافاصله خون از بطن‌ها به آئورت و شریان ریوی رانده می‌شود.

تقریباً ۶۰٪ خون موجود در بطن‌ها در پایان دیاستول طی سیستول خارج می‌شود؛ این نسبت «کسر جهشی» یا Ejection fraction نام دارد. حدود ۷۰٪ این حجم در یک‌سوم نخست دورهٔ جهش خارج می‌شود و ۳۰٪ باقی‌مانده طی دو‌سوم پایانی تخلیه می‌شود. بنابراین یک‌سوم نخست «دورهٔ جهش سریع» و دو‌سوم پایانی «دورهٔ جهش آهسته» نام دارند.

دورهٔ شل‌شدن ایزوولومیک یا ایزومتریک

در پایان سیستول، شل‌شدن بطن‌ها ناگهان آغاز می‌شود و فشار داخل بطن راست و چپ به‌سرعت کاهش می‌یابد. فشار بالای شریان‌های بزرگِ کشیده‌شده که به‌تازگی از بطن‌های منقبض پر شده‌اند، بلافاصله خون را اندکی به سمت بطن‌ها برمی‌گرداند و دریچه‌های آئورتی و ریوی را ناگهان می‌بندد.

برای ۰٫۰۳ تا ۰٫۰۶ ثانیهٔ دیگر، عضلهٔ بطن همچنان شل می‌شود درحالی‌که حجم بطن تغییر نمی‌کند. این مرحله «شل‌شدن ایزوولومیک» یا «ایزومتریک» نام دارد. در این زمان فشار بطنی به‌سرعت به سطح پایین دیاستولی بازمی‌گردد. سپس دریچه‌های AV باز می‌شوند و چرخهٔ جدید پمپاژ بطنی آغاز می‌گردد.

حجم پایان‌دیاستولی، حجم پایان‌سیستولی و حجم ضربه‌ای

در جریان دیاستول، پرشدن طبیعی بطن‌ها حجم هر بطن را به حدود ۱۱۰ تا ۱۲۰ mL می‌رساند. این مقدار «حجم پایان‌دیاستولی» یا End-diastolic volume نام دارد.

سپس با تخلیهٔ بطن‌ها در جریان سیستول، حجم هر بطن حدود ۷۰ mL کاهش می‌یابد. این مقدار «حجم ضربه‌ای» یا Stroke volume است. حجم باقی‌مانده در هر بطن، حدود ۴۰ تا ۵۰ mL، «حجم پایان‌سیستولی» نام دارد.

کسری از حجم پایان‌دیاستولی که در هر ضربان خارج می‌شود «کسر جهشی» یا Ejection fraction نامیده می‌شود و در حالت معمول حدود ۰٫۶ یا ۶۰٪ است. درصد کسر جهشی در بالین برای ارزیابی توانایی سیستولی قلب و طبقه‌بندی انواع نارسایی قلبی استفاده می‌شود.

وقتی قلب با قدرت زیاد منقبض شود، حجم پایان‌سیستولی می‌تواند تا ۱۰ تا ۲۰ mL کاهش یابد. برعکس، هنگامی که مقدار زیادی خون طی دیاستول وارد بطن‌ها شود، حجم پایان‌دیاستولی در قلب سالم می‌تواند به ۱۵۰ تا ۱۸۰ mL برسد. با افزایش حجم پایان‌دیاستولی و کاهش همزمان حجم پایان‌سیستولی، حجم ضربه‌ای می‌تواند به بیش از دو برابر مقدار طبیعی افزایش یابد.

دریچه‌های دهلیزی‌بطنی

دریچه‌های AV، یعنی دریچه‌های تریکوسپید و میترال، از برگشت خون از بطن‌ها به دهلیزها در جریان سیستول جلوگیری می‌کنند. دریچه‌های نیمه‌هلالی، یعنی دریچه‌های آئورتی و شریان ریوی، نیز از برگشت خون از آئورت و شریان ریوی به بطن‌ها در جریان دیاستول جلوگیری می‌کنند.

این دریچه‌ها به‌صورت غیرفعال باز و بسته می‌شوند. وقتی گرادیان فشار در جهت عقب ایجاد شود و خون را به عقب براند، دریچه‌ها بسته می‌شوند؛ و وقتی گرادیان فشار رو به جلو ایجاد شود، دریچه‌ها باز می‌شوند.

به‌علت ویژگی‌های آناتومیک، دریچه‌های نازک AV برای بسته‌شدن تقریباً به هیچ جریان برگشتی قابل‌توجهی نیاز ندارند. در مقابل، دریچه‌های نیمه‌هلالی سنگین‌تر برای چند میلی‌ثانیه به برگشت نسبتاً سریع خون نیاز دارند تا بسته شوند.

عملکرد عضلات پاپیلری

شکل ۹٫۹ عضلات پاپیلری را نیز نشان می‌دهد که از طریق طناب‌های وتری یا Chordae tendineae به لت‌های دریچه‌های AV متصل‌اند. عضلات پاپیلری همزمان با دیوارهٔ بطن‌ها منقبض می‌شوند، اما برخلاف آنچه ممکن است انتظار رود، به بسته‌شدن دریچه‌ها کمک نمی‌کنند.

در عوض، این عضلات لت‌های دریچه را به داخل بطن می‌کشند و مانع از برجسته‌شدن بیش از حد آن‌ها به سمت دهلیزها در جریان انقباض بطنی می‌شوند.

اگر یک Chorda tendinea پاره شود یا یکی از عضلات پاپیلری در اثر کاهش خون‌رسانی ناشی از انفارکتوس میوکارد فلج شود، دریچه می‌تواند در جریان انقباض بطن به مقدار زیادی به سمت عقب برجسته شود؛ گاهی آن‌قدر شدید که نشت قابل‌توجه ایجاد کند و در موارد شدید موجب علائم نارسایی قلبی یا حتی مرگ شود.

دریچه‌های آئورتی و شریان ریوی

دریچه‌های نیمه‌هلالی آئورتی و ریوی از چند نظر با دریچه‌های AV متفاوت‌اند. نخست، فشارهای بالای شریانی در پایان سیستول باعث می‌شوند دریچه‌های نیمه‌هلالی با شدت و سرعت بسته شوند، درحالی‌که بسته‌شدن دریچه‌های AV نرم‌تر است.

دوم، به‌علت کوچک‌تر بودن دهانهٔ دریچه‌های نیمه‌هلالی، سرعت جهش خون از میان آن‌ها بسیار بیشتر از سرعت عبور خون از دریچه‌های AV بزرگ‌تر است. همچنین به‌دلیل بسته‌شدن سریع و سرعت بالای جریان، لبه‌های دریچه‌های آئورتی و ریوی تحت سایش مکانیکی بسیار بیشتری نسبت به دریچه‌های AV قرار می‌گیرند.

در نهایت، دریچه‌های AV توسط Chordae tendineae حمایت می‌شوند، اما دریچه‌های نیمه‌هلالی چنین حمایتی ندارند. از آناتومی این دریچه‌ها روشن است که باید از بافت فیبری بسیار مقاوم و در عین حال انعطاف‌پذیر ساخته شده باشند تا این فشارهای فیزیکی اضافی را تحمل کنند.

وقتی بطن چپ منقبض می‌شود، فشار بطنی به‌سرعت افزایش می‌یابد تا دریچهٔ آئورت باز شود. پس از بازشدن دریچه، افزایش فشار بطن بسیار آهسته‌تر می‌شود، زیرا خون بلافاصله از بطن وارد آئورت و سپس شریان‌های توزیع‌کنندهٔ سیستمیک می‌شود.

ورود خون به شریان‌ها طی سیستول باعث کشیده‌شدن دیوارهٔ آن‌ها و افزایش فشار تا حدود ۱۲۰ mm Hg می‌شود. سپس در پایان سیستول، پس از توقف جهش خون از بطن چپ و بسته‌شدن دریچهٔ آئورت، خاصیت ارتجاعی دیوارهٔ شریان‌ها باعث می‌شود فشار شریانی حتی در جریان دیاستول همچنان بالا باقی بماند.

هنگام بسته‌شدن دریچهٔ آئورت یک Incisura یا بریدگی در منحنی فشار آئورت ایجاد می‌شود. علت آن یک دورهٔ کوتاه جریان برگشتی خون بلافاصله پیش از بسته‌شدن دریچه و سپس توقف ناگهانی این جریان برگشتی است.

پس از بسته‌شدن دریچهٔ آئورت، فشار آئورت در سراسر دیاستول به‌آرامی کاهش می‌یابد، زیرا خون ذخیره‌شده در شریان‌های کشیده‌شدهٔ الاستیک به‌طور مداوم از عروق محیطی عبور کرده و به وریدها بازمی‌گردد.

پیش از انقباض دوبارهٔ بطن، فشار آئورت معمولاً تا حدود ۸۰ mm Hg کاهش می‌یابد که فشار دیاستولی است؛ یعنی حدود دوسوم فشار حداکثری ۱۲۰ mm Hg یا فشار سیستولی که در جریان انقباض بطن در آئورت ایجاد می‌شود.

منحنی‌های فشار بطن راست و شریان ریوی از نظر شکل مشابه منحنی‌های آئورت هستند، اما فشارهای آن‌ها فقط حدود یک‌ششم مقدار فشارهای سیستمیک‌اند.

ارتباط صداهای قلبی با پمپاژ قلب

هنگام گوش‌دادن به قلب با گوشی پزشکی، صدای بازشدن دریچه‌ها شنیده نمی‌شود، زیرا بازشدن یک فرایند نسبتاً آهسته است و در حالت طبیعی صدایی ایجاد نمی‌کند. اما هنگام بسته‌شدن دریچه‌ها، لت‌های دریچه و مایعات اطراف آن‌ها در اثر تغییرات ناگهانی فشار به ارتعاش درمی‌آیند و صدا در تمام جهت‌ها در قفسهٔ سینه منتشر می‌شود.

وقتی بطن‌ها منقبض می‌شوند، نخست صدایی ناشی از بسته‌شدن دریچه‌های AV شنیده می‌شود. این صدا فرکانس پایین‌تر و مدت نسبتاً طولانی‌تری دارد و «صدای اول قلب» یا S1 نامیده می‌شود.

وقتی دریچه‌های آئورتی و ریوی در پایان سیستول بسته می‌شوند، صدای ناگهانی و کوتاه‌تری ایجاد می‌شود، زیرا این دریچه‌ها سریع بسته می‌شوند و بافت‌های اطراف فقط برای مدت کوتاهی مرتعش می‌گردند. این صدا «صدای دوم قلب» یا S2 نام دارد.

کار خروجی قلب

کار ضربه‌ای قلب مقدار انرژی‌ای است که قلب در هر ضربان هنگام پمپاژ خون به داخل شریان‌ها به کار مکانیکی تبدیل می‌کند. کار خروجی قلب دو جزء دارد.

بخش عمدهٔ انرژی برای انتقال خون از وریدهای کم‌فشار به شریان‌های پرفشار مصرف می‌شود. این جزء «کار حجم–فشار» یا «کار خارجی» نام دارد. بخش کوچک‌تری از انرژی برای شتاب‌دادن خون تا سرعت جهش از دریچه‌های آئورتی و ریوی مصرف می‌شود و جزء «انرژی جنبشی جریان خون» را تشکیل می‌دهد.

کار خارجی بطن راست در حالت طبیعی تقریباً یک‌ششم کار خارجی بطن چپ است؛ علت آن اختلاف حدود ۶ برابری فشارهای سیستولی ایجادشده توسط دو بطن است.

کار اضافی هر بطن برای ایجاد انرژی جنبشی جریان خون با جرم خون جهش‌یافته ضربدر مجذور سرعت جهش متناسب است.

در حالت عادی، کار بطن چپ برای ایجاد انرژی جنبشی جریان خون فقط حدود ۱٪ کل کار بطن را تشکیل می‌دهد و معمولاً در محاسبهٔ کار ضربه‌ای کل نادیده گرفته می‌شود. بااین‌حال، در بعضی شرایط غیرطبیعی مانند تنگی آئورت، که خون با سرعت بسیار زیاد از دریچهٔ تنگ‌شده عبور می‌کند، ممکن است بیش از ۵۰٪ کل کار برای ایجاد انرژی جنبشی جریان خون مصرف شود.

شکل ۹٫۱۰ نموداری را نشان می‌دهد که برای توضیح مکانیک پمپاژ بطن چپ بسیار مفید است. مهم‌ترین اجزای نمودار دو منحنی «فشار دیاستولی» و «فشار سیستولی» هستند. این منحنی‌ها، منحنی‌های حجم–فشارند.

منحنی فشار دیاستولی با پرکردن تدریجی قلب با حجم‌های بیشتر خون و اندازه‌گیری فشار دیاستولی بلافاصله پیش از انقباض بطن تعیین می‌شود؛ یعنی فشار پایان‌دیاستولی بطن.

منحنی فشار سیستولی با ثبت فشار سیستولی‌ای که بطن در هر حجم پرشدگی طی انقباض ایجاد می‌کند به دست می‌آید.

تا زمانی که حجم بطنِ بدون انقباض از حدود ۱۵۰ mL بیشتر نشده باشد، فشار دیاستولی افزایش زیادی پیدا نمی‌کند. بنابراین تا این حجم، خون می‌تواند نسبتاً آسان از دهلیز وارد بطن شود. بالاتر از ۱۵۰ mL، فشار دیاستولی بطن به‌سرعت افزایش می‌یابد؛ بخشی به این دلیل که بافت فیبری قلب دیگر بیش از آن کشیده نمی‌شود و بخشی به این دلیل که پریکارد اطراف قلب تقریباً تا حد نهایی خود پر شده است.

در جریان انقباض بطن، فشار سیستولی حتی در حجم‌های پایین نیز افزایش می‌یابد و در حجم بطنی حدود ۱۵۰ تا ۱۷۰ mL به حداکثر می‌رسد. سپس اگر حجم بیشتر افزایش یابد، در بعضی شرایط فشار سیستولی واقعاً کاهش پیدا می‌کند؛ زیرا در این حجم‌های زیاد، فیلامان‌های اکتین و میوزین رشته‌های عضلهٔ قلبی آن‌قدر از یکدیگر کشیده می‌شوند که قدرت انقباض هر رشته کمتر از حد بهینه می‌شود.

حداکثر فشار سیستولی بطن چپ طبیعی حدود ۲۵۰ تا ۳۰۰ mm Hg است، هرچند این مقدار با قدرت قلب و شدت تحریک عصبی آن در افراد مختلف تغییر زیادی دارد. در بطن راست طبیعی، حداکثر فشار سیستولی حدود ۶۰ تا ۸۰ mm Hg است.

حلقه‌های حجم–فشار و کار خروجی قلب

خط قرمز شکل ۹٫۱۰ یک حلقه تشکیل می‌دهد که «نمودار حجم–فشار چرخهٔ قلبی» برای عملکرد طبیعی بطن چپ نامیده می‌شود. شکل ۹٫۱۱ نسخهٔ دقیق‌تر همین حلقه را نشان می‌دهد. این حلقه به چهار فاز تقسیم می‌شود.

فاز I: دورهٔ پرشدن

فاز I در حجم بطنی حدود ۵۰ mL و فشار دیاستولی ۲ تا ۳ mm Hg آغاز می‌شود. این ۵۰ mL، خون باقی‌مانده در بطن پس از ضربان قبلی است و «حجم پایان‌سیستولی» نام دارد.

با ورود خون وریدی از دهلیز چپ به بطن، حجم بطنی در حالت طبیعی تا حدود ۱۲۰ mL افزایش می‌یابد که «حجم پایان‌دیاستولی» است؛ یعنی حدود ۷۰ mL افزایش حجم. بنابراین در فاز I، حجم از ۵۰ به ۱۲۰ mL می‌رسد و فشار دیاستولی به حدود ۵ تا ۷ mm Hg افزایش می‌یابد.

فاز II: انقباض ایزوولومیک

در جریان انقباض ایزوولومیک، حجم بطن تغییر نمی‌کند زیرا همهٔ دریچه‌ها بسته‌اند. بااین‌حال فشار داخل بطن افزایش می‌یابد تا با فشار آئورت، یعنی حدود ۸۰ mm Hg، برابر شود.

فاز III: دورهٔ جهش

در جریان جهش، فشار سیستولی به‌علت ادامهٔ انقباض بطن باز هم بیشتر می‌شود. همزمان، حجم بطن کاهش می‌یابد زیرا دریچهٔ آئورت باز شده و خون از بطن به آئورت خارج می‌شود. بنابراین فاز III تغییرات همزمان حجم و فشار سیستولی را در جریان دورهٔ جهش نشان می‌دهد.

فاز IV: شل‌شدن ایزوولومیک

در پایان دورهٔ جهش، دریچهٔ آئورت بسته می‌شود و فشار بطن به سطح فشار دیاستولی بازمی‌گردد. در این مرحله، فشار داخل بطن کاهش می‌یابد بی‌آنکه حجم تغییر کند. در پایان، بطن به نقطهٔ شروع خود بازمی‌گردد؛ حدود ۵۰ mL خون با فشار ۲ تا ۳ mm Hg در بطن باقی مانده است.

مساحتی که درون حلقهٔ حجم–فشار قرار می‌گیرد، یعنی ناحیهٔ سایه‌دار با برچسب EW، نمایانگر کار خارجی خالصی است که بطن در یک چرخهٔ انقباضی انجام می‌دهد. در مطالعات تجربی انقباض قلب، از این نمودار برای محاسبهٔ کار خروجی قلب استفاده می‌شود.

وقتی قلب مقدار زیادی خون پمپ می‌کند، مساحت حلقهٔ کار بزرگ‌تر می‌شود. حلقه به سمت راست گسترش می‌یابد زیرا بطن در دیاستول با خون بیشتری پر می‌شود؛ به سمت بالا می‌رود زیرا بطن با فشار بیشتری منقبض می‌شود؛ و معمولاً به سمت چپ نیز بیشتر امتداد پیدا می‌کند زیرا بطن تا حجم کمتری تخلیه می‌شود، به‌ویژه وقتی فعالیت قلب توسط دستگاه عصبی سمپاتیک افزایش یافته باشد.

Preload و Afterload قلب

برای ارزیابی ویژگی‌های انقباضی عضله، باید میزان کشش موجود روی عضله هنگام شروع انقباض مشخص شود که «Preload» نام دارد؛ و همچنین باری که عضله باید در برابر آن نیروی انقباضی ایجاد کند که «Afterload» نامیده می‌شود.

در قلب، Preload معمولاً همان فشار پایان‌دیاستولی در زمانی است که بطن پر شده است. Afterload بطن، فشاری است که در آئورتِ خروجی از بطن وجود دارد. در نمودار حجم–فشار، این مفهوم با فشار سیستولی فاز III ارتباط دارد. گاهی Afterload به‌صورت غیر دقیق به مقاومت گردش خون نیز نسبت داده می‌شود، اما تعریف اصلی در اینجا فشار مقابل بطن است.

اهمیت این دو مفهوم آن است که در بسیاری از وضعیت‌های غیرطبیعی قلب یا گردش خون، فشار پرشدن بطن، فشار شریانی‌ای که بطن باید در برابر آن منقبض شود، یا هر دو می‌توانند به‌شدت از حالت طبیعی منحرف شوند.

انرژی شیمیایی لازم برای انقباض قلب و مصرف اکسیژن

عضلهٔ قلب مانند عضلهٔ اسکلتی برای انجام کار انقباض از انرژی شیمیایی استفاده می‌کند. در حالت طبیعی حدود ۷۰ تا ۹۰٪ این انرژی از متابولیسم اکسیداتیو اسیدهای چرب تأمین می‌شود و حدود ۱۰ تا ۳۰٪ از سایر مواد غذایی، به‌ویژه گلوکز و لاکتات، به دست می‌آید.

بنابراین سرعت مصرف اکسیژن قلب شاخص بسیار خوبی از مقدار انرژی شیمیایی آزادشده در هنگام انجام کار قلب است.

مطالعات تجربی نشان داده‌اند که مصرف اکسیژن قلب و انرژی شیمیایی مصرف‌شده در جریان انقباض با کل ناحیهٔ سایه‌دار شکل ۹٫۱۰ رابطهٔ مستقیم دارند. این ناحیه از کار خارجی EW و بخش دیگری به نام «انرژی پتانسیل» یا PE تشکیل شده است.

انرژی پتانسیل نشان‌دهندهٔ کار اضافی‌ای است که اگر بطن می‌توانست در هر انقباض تمام خون داخل حفرهٔ خود را کاملاً تخلیه کند، قادر به انجام آن بود.

مصرف اکسیژن همچنین تقریباً با حاصل‌ضرب تنش ایجادشده در عضلهٔ قلب طی انقباض در مدت‌زمان ادامهٔ انقباض متناسب است؛ این مفهوم «شاخص تنش–زمان» نام دارد.

طبق قانون لاپلاس، تنش دیوارهٔ بطن (T) با فشار بطن چپ (P) و شعاع بطن (r) رابطه دارد:

از آنجا که وقتی فشار سیستولی و در نتیجه فشار بطن چپ بالا باشد، تنش دیواره نیز افزایش می‌یابد، مصرف اکسیژن نیز بیشتر می‌شود.

وقتی فشار سیستولی به‌طور مزمن بالا باشد، استرس دیواره و بار کاری قلب نیز افزایش می‌یابد. این وضعیت ضخیم‌شدن دیواره‌های بطن چپ را تحریک می‌کند، شعاع حفرهٔ بطنی را کاهش می‌دهد و «هیپرتروفی کنسانتریک» ایجاد می‌کند؛ تغییری که دست‌کم تا حدی تنش اضافی دیواره را کاهش می‌دهد.

همچنین حتی در فشار سیستولی طبیعی، اگر بطن به‌طور غیرطبیعی گشاد شده باشد، انرژی شیمیایی بسیار بیشتری مصرف می‌شود؛ زیرا تنش عضلهٔ قلب هنگام انقباض با فشار ضربدر شعاع بطن متناسب است. این موضوع در نارسایی قلبی اهمیت ویژه‌ای پیدا می‌کند؛ هنگامی که بطن گشاد شده و با وجود کاهش توان پمپاژ، برای مقدار مشخصی کار خروجی به انرژی شیمیایی بیشتری از حالت طبیعی نیاز دارد. این وضعیت با «هیپرتروفی اکسنتریک» همراه است.

کارایی قلب

در جریان انقباض عضلهٔ قلب، بیشتر انرژی شیمیایی مصرف‌شده به گرما تبدیل می‌شود و بخش بسیار کوچک‌تری به کار مکانیکی تبدیل می‌گردد. «کارایی قلب» نسبت کار خروجی به کل انرژی شیمیایی مصرف‌شده برای انجام آن کار است.

حداکثر کارایی قلب طبیعی حدود ۲۰ تا ۲۵٪ است. در افراد مبتلا به نارسایی قلبی، این کارایی ممکن است تا حدود ۵٪ کاهش یابد.

در حالت استراحت، قلب در هر دقیقه حدود ۴ تا ۶ لیتر خون پمپ می‌کند. هنگام ورزش شدید، مقدار پمپاژ ممکن است به ۴ تا ۷ برابر این مقدار برسد.

مکانیسم‌های اصلی تنظیم پمپاژ قلب عبارت‌اند از: ۱) تنظیم ذاتی پمپاژ قلب در پاسخ به تغییر حجم خونی که وارد قلب می‌شود؛ و ۲) کنترل ضربان قلب و قدرت انقباض قلب توسط دستگاه عصبی خودمختار.

در بیشتر شرایط، مقدار خونی که قلب در هر دقیقه پمپ می‌کند تقریباً به‌طور کامل توسط سرعت جریان خون ورودی از وریدها، یعنی «بازگشت وریدی»، تعیین می‌شود. هر بافت محیطی جریان خون موضعی خود را کنترل می‌کند و مجموع جریان‌های بافتی از طریق وریدها به دهلیز راست بازمی‌گردد. قلب نیز به‌طور خودکار این خون ورودی را دوباره به شریان‌ها پمپ می‌کند تا در گردش خون حرکت کند.

این توانایی ذاتی قلب برای تطابق با افزایش حجم خون ورودی «مکانیسم Frank–Starling» نامیده می‌شود. مفهوم پایه‌ای آن این است که هرچه عضلهٔ قلب در جریان پرشدن بیشتر کشیده شود، نیروی انقباض آن بیشتر و مقدار خونی که به آئورت پمپ می‌شود نیز بیشتر خواهد بود.

به بیان دیگر، در محدوده‌های فیزیولوژیک، قلب تمام خونی را که از طریق وریدها به آن بازمی‌گردد پمپ می‌کند.

توضیح مکانیسم Frank–Starling چیست؟

وقتی مقدار اضافی خون وارد قلب می‌شود، رشته‌های عضلهٔ قلب تا طول بیشتری کشیده می‌شوند. این کشش باعث می‌شود عضله با نیروی بیشتری منقبض شود، زیرا فیلامان‌های اکتین و میوزین به درجه‌ای نزدیک‌تر به هم‌پوشانی بهینه برای تولید نیرو می‌رسند.

در نتیجه بطن با قدرت بیشتری پمپ می‌کند و خون اضافی را به‌طور خودکار وارد شریان‌ها می‌سازد. توانایی عضلهٔ کشیده‌شده برای افزایش کار خروجی تا رسیدن به طول بهینه، ویژگی عمومی عضلات مخطط است و فقط به عضلهٔ قلبی اختصاص ندارد.

علاوه بر افزایش طول عضلهٔ قلب، عامل دیگری نیز هنگام افزایش حجم قلب به پمپاژ بیشتر کمک می‌کند. کشش دیوارهٔ دهلیز راست مستقیماً ضربان قلب را حدود ۱۰ تا ۲۰٪ افزایش می‌دهد و از این راه مقدار خون پمپ‌شده در دقیقه را بیشتر می‌کند؛ هرچند نقش آن از مکانیسم Frank–Starling کمتر است.

کشش دهلیز همچنین گیرنده‌های کششی را فعال می‌کند و یک رفلکس عصبی به نام «رفلکس Bainbridge» را آغاز می‌کند که از طریق عصب واگ منتقل می‌شود و می‌تواند ضربان قلب را ۴۰ تا ۶۰٪ دیگر افزایش دهد.

منحنی‌های عملکرد بطنی

یکی از بهترین روش‌های نمایش توانایی عملکردی بطن‌ها برای پمپاژ خون، استفاده از منحنی‌های عملکرد بطنی است.

شکل ۹٫۱۲ نوعی منحنی عملکرد بطنی به نام «منحنی کار ضربه‌ای» را نشان می‌دهد. با افزایش فشار دهلیزی در هر سمت قلب، کار ضربه‌ای همان سمت افزایش می‌یابد تا به حد نهایی توان پمپاژ بطن برسد.

شکل ۹٫۱۳ نوع دیگری از منحنی عملکرد بطنی به نام «منحنی برون‌ده حجمی بطن» را نشان می‌دهد. دو منحنی این شکل عملکرد بطن راست و چپ قلب انسان را بر اساس داده‌های برون‌یابی‌شده از مطالعات حیوانی نشان می‌دهند.

با افزایش فشار دهلیز راست و چپ، برون‌ده حجمی متناظر هر بطن در دقیقه نیز افزایش می‌یابد.

بنابراین منحنی‌های عملکرد بطنی راه دیگری برای بیان مکانیسم Frank–Starling هستند؛ یعنی با افزایش پرشدن بطن‌ها در پاسخ به فشار دهلیزی بالاتر، حجم بطن و قدرت انقباض عضلهٔ قلب افزایش می‌یابد و قلب مقدار بیشتری خون به شریان‌ها پمپ می‌کند.

کنترل قلب توسط اعصاب سمپاتیک و پاراسمپاتیک

کارایی پمپاژ قلب همچنین توسط اعصاب سمپاتیک و پاراسمپاتیک یا واگ کنترل می‌شود که به‌طور گسترده قلب را عصب‌دهی می‌کنند.

برای یک فشار دهلیزی معین، تحریک سمپاتیک می‌تواند مقدار خون پمپ‌شده در هر دقیقه، یعنی برون‌ده قلبی، را بیش از ۱۰۰٪ افزایش دهد. در مقابل، تحریک پاراسمپاتیک یا واگ می‌تواند برون‌ده را تقریباً تا صفر کاهش دهد.

مکانیسم تحریک قلب توسط اعصاب سمپاتیک

تحریک شدید سمپاتیک می‌تواند در افراد جوان بالغ، ضربان قلب را از مقدار طبیعی حدود ۷۰ ضربه در دقیقه به ۱۸۰ تا ۲۰۰ ضربه در دقیقه و در موارد نادر حتی تا ۲۵۰ ضربه در دقیقه افزایش دهد؛ یعنی Chronotropy افزایش می‌یابد.

همچنین تحریک سمپاتیک می‌تواند قدرت انقباض قلب را تقریباً دو برابر کند؛ یعنی Inotropy افزایش می‌یابد. در نتیجه حجم خون پمپ‌شده و فشار جهشی نیز افزایش پیدا می‌کنند.

به این ترتیب، تحریک سمپاتیک می‌تواند حداکثر برون‌ده قلبی را تا حدود ۲ تا ۳ برابر افزایش دهد؛ علاوه بر افزایشی که خود مکانیسم Frank–Starling ایجاد می‌کند.

برعکس، مهار اعصاب سمپاتیک قلب می‌تواند پمپاژ قلب را تا حد متوسط کاهش دهد. در شرایط طبیعی، رشته‌های سمپاتیک قلب به‌طور مداوم با سرعت کمی تخلیه می‌شوند و پمپاژ را حدود ۳۰٪ بالاتر از حالتی نگه می‌دارند که هیچ تحریک سمپاتیکی وجود نداشته باشد.

بنابراین اگر فعالیت سمپاتیک به کمتر از حد طبیعی برسد، هم ضربان قلب و هم قدرت انقباض عضلهٔ بطنی کاهش می‌یابد و سطح پمپاژ قلب ممکن است تا حدود ۳۰٪ کمتر از حالت طبیعی شود.

تحریک پاراسمپاتیک یا واگ ضربان و قدرت انقباض را کاهش می‌دهد

تحریک شدید رشته‌های پاراسمپاتیک موجود در اعصاب واگ قلب می‌تواند ضربان قلب را برای چند ثانیه متوقف کند. سپس قلب معمولاً از این مهار «فرار» می‌کند و تا زمانی که تحریک پاراسمپاتیک ادامه دارد با سرعت حدود ۲۰ تا ۴۰ ضربه در دقیقه می‌تپد.

علاوه بر این، تحریک شدید واگ می‌تواند قدرت انقباض عضلهٔ قلب را حدود ۲۰ تا ۳۰٪ کاهش دهد.

رشته‌های واگ عمدتاً به دهلیزها می‌روند و عصب‌دهی آن‌ها به بطن‌ها، که مسئول اصلی انقباض قدرتمند قلب‌اند، بسیار کمتر است. این توزیع توضیح می‌دهد که چرا اثر تحریک واگ عمدتاً کاهش ضربان قلب است و نه کاهش شدید قدرت انقباض بطنی.

بااین‌حال، کاهش شدید ضربان قلب همراه با کاهش اندک قدرت انقباض می‌تواند پمپاژ بطنی را ۵۰٪ یا بیشتر کاهش دهد.

اثر تحریک سمپاتیک و پاراسمپاتیک بر منحنی عملکرد قلب

شکل ۹٫۱۵ چهار منحنی عملکرد قلب را نشان می‌دهد. این منحنی‌ها مشابه منحنی‌های عملکرد بطنی شکل ۹٫۱۳ هستند، اما عملکرد کل قلب را به‌جای یک بطن منفرد نشان می‌دهند.

این منحنی‌ها رابطهٔ میان فشار دهلیز راست در ورودی قلب راست و برون‌ده قلبی از بطن چپ به آئورت را نشان می‌دهند.

در هر فشار مشخص دهلیز راست، با افزایش تحریک سمپاتیک، برون‌ده قلبی افزایش می‌یابد و با افزایش تحریک پاراسمپاتیک کاهش پیدا می‌کند. این تغییرات ناشی از تغییر ضربان قلب و تغییر قدرت انقباضی قلب هستند.

K⁺ اثر مهمی بر پتانسیل غشایی دارد و Ca²⁺ نیز نقش ویژه‌ای در فعال‌کردن فرایند انقباض عضله ایفا می‌کند. بنابراین تغییر غلظت این دو یون در مایع خارج‌سلولی می‌تواند اثر قابل‌توجهی بر پمپاژ قلب داشته باشد.

اثر یون پتاسیم

افزایش K⁺ در مایع خارج‌سلولی باعث گشاد و شل‌شدن قلب و همچنین کاهش ضربان قلب می‌شود. مقادیر زیاد K⁺ می‌توانند هدایت ایمپالس قلبی از دهلیزها به بطن‌ها از طریق دستهٔ AV را نیز بلوک کنند.

افزایش غلظت K⁺ فقط تا ۸ تا ۱۲ mEq/L ــ یعنی حدود دو تا سه برابر مقدار طبیعی ــ می‌تواند ضعف شدید قلب، ریتم غیرطبیعی و حتی مرگ ایجاد کند.

این اثرها تا حدی به این دلیل رخ می‌دهند که افزایش K⁺ خارج‌سلولی، پتانسیل غشای استراحت رشته‌های عضلهٔ قلبی را کاهش می‌دهد. به بیان دیگر، افزایش K⁺ خارج سلول باعث دپولاریزاسیون نسبی غشا می‌شود و پتانسیل غشا کمتر منفی می‌گردد.

با کاهش منفی‌بودن پتانسیل غشا، شدت پتانسیل عمل نیز کم می‌شود و در نتیجه قدرت انقباض قلب به‌تدریج کاهش می‌یابد.

اثر یون کلسیم

افزایش Ca²⁺ تقریباً اثراتی کاملاً مخالف K⁺ دارد و قلب را به سمت انقباض اسپاستیک سوق می‌دهد. علت آن اثر مستقیم Ca²⁺ در آغاز فرایند انقباضی قلب است.

برعکس، کمبود Ca²⁺ باعث ضعف قلبی می‌شود؛ اثری مشابه افزایش K⁺.

خوشبختانه غلظت Ca²⁺ خون در حالت طبیعی در محدوده‌ای بسیار باریک تنظیم می‌شود. بنابراین اثرات قلبی ناشی از تغییرات غیرطبیعی Ca²⁺ به‌ندرت مسئلهٔ مهم بالینی ایجاد می‌کنند.

افزایش دمای بدن، مانند آنچه هنگام تب رخ می‌دهد، ضربان قلب را به‌شدت افزایش می‌دهد و گاهی آن را تا دو برابر مقدار طبیعی می‌رساند.

کاهش دما ضربان قلب را به‌شدت کم می‌کند؛ به‌طوری‌که در فردی که در آستانهٔ مرگ ناشی از هیپوترمی است و دمای بدن او در محدودهٔ ۶۰ تا ۷۰ درجهٔ فارنهایت، یعنی حدود ۱۵٫۵ تا ۲۱ درجهٔ سانتی‌گراد، قرار دارد، ضربان قلب ممکن است فقط چند ضربه در دقیقه باشد.

احتمالاً این اثرها به این دلیل رخ می‌دهند که گرما نفوذپذیری غشای عضلهٔ قلبی به یون‌هایی را که ضربان قلب را کنترل می‌کنند افزایش می‌دهد و در نتیجه فرایند خودتحریکی قلب سریع‌تر می‌شود.

قدرت انقباضی قلب اغلب با افزایش متوسط دما، مانند آنچه هنگام ورزش رخ می‌دهد، به‌طور موقت افزایش می‌یابد. بااین‌حال، افزایش طولانی‌مدت دما سامانه‌های متابولیک قلب را خسته می‌کند و در نهایت باعث ضعف می‌شود.

بنابراین عملکرد بهینهٔ قلب تا حد زیادی به تنظیم مناسب دمای بدن وابسته است.

شکل ۹٫۱۶ نشان می‌دهد که افزایش فشار شریانی آئورت تا زمانی که فشار متوسط شریانی از حدود ۱۶۰ mm Hg بالاتر نرفته باشد، برون‌ده قلبی را کاهش نمی‌دهد.

به بیان دیگر، در عملکرد طبیعی قلب و در محدودهٔ طبیعی فشار سیستولی شریانی، حدود ۸۰ تا ۱۴۰ mm Hg، برون‌ده قلبی تقریباً به‌طور کامل توسط سهولت جریان خون در بافت‌های بدن تعیین می‌شود؛ عاملی که خود بازگشت وریدی خون به قلب را کنترل می‌کند.

1. Eisner DA, Caldwell JL, Trafford AW, et al. The control of diastolic calcium in the heart: basic mechanisms and functional implications. Circ Res. 2020;126:395–412.
2. Ezad SM, Ryan M, Donker DW, et al. Unloading the left ventricle in venoarterial ECMO: in whom, when, and how? Circulation. 2023;147:1237–1250.
3. Ferkh A, Clark A, Thomas L. Left atrial phasic function: physiology, clinical assessment and prognostic value. Heart. 2023;109(22):1661–1669.
4. Guyton AC, Jones CE, Coleman TG. Circulatory Physiology: Cardiac Output and Its Regulation. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1973.
5. Honka H, Solis-Herrera C, Triplitt C, et al. Therapeutic manipulation of myocardial metabolism. J Am Coll Cardiol. 2021;77:2022–2039.
6. Kumar AA, Kelly DP, Chirinos JA. Mitochondrial dysfunction in heart failure with preserved ejection fraction. Circulation. 2019;139:1435–1450.
7. Lopaschuk GD, Karwi QG, Tian R, et al. Cardiac energy metabolism in heart failure. Circ Res. 2021;128:1487–1513.
8. Nishimura RA, Borlaug BA. Diastology for the clinician. J Cardiol. 2019;73:445–452.
9. Psotka MA, Gottlieb SS, Francis GS, et al. Cardiac calcitropes, myotropes, and mitotropes. J Am Coll Cardiol. 2019;73:2345–2353.
10. Sarnoff SJ. Myocardial contractility as described by ventricular function curves: observations on Starling's law of the heart. Physiol Rev. 1955;35:107–122.
11. Smith GL, Eisner DA. Calcium buffering in the heart in health and disease. Circulation. 2019;139:2358–2371.
12. Starling EH. The Linacre lecture on the law of the heart. London: Longmans Green; 1918.
13. Stöhr EJ, Shave RE, Baggish AL, et al. Left ventricular twist mechanics in the context of normal physiology and cardiovascular disease: a review of studies using speckle tracking echocardiography. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2016;311:H633–H644.
14. ter Keurs HE. The interaction of Ca2+ with sarcomeric proteins: role in function and dysfunction of the heart. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2012;302:H38–H50.
15. Thomas L, Marwick TH, Popescu BA, et al. Left atrial structure and function, and left ventricular diastolic dysfunction. J Am Coll Cardiol. 2019;73:1961–1977.
16. Wilson AJ, Sands GB, LeGrice IJ, et al. Myocardial mesostructure and mesofunction. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2022;323:H257–H275.