فصل ۱۰ — تحریک ریتمیک قلب

شکل ۱۰٫۱ سامانهٔ تخصص‌یافتهٔ تحریکی و هدایتی قلب را نشان می‌دهد که انقباض‌های قلب را کنترل می‌کند. این شکل شامل گره سینوسی یا Sinoatrial/SA node است که ایمپالس‌های ریتمیک طبیعی در آن ایجاد می‌شوند؛ مسیرهای بین‌گرهی که ایمپالس‌ها را از گره سینوسی به گره دهلیزی‌بطنی یا AV node هدایت می‌کنند؛ گره AV که در آن عبور ایمپالس از دهلیزها به بطن‌ها با تأخیر انجام می‌شود؛ دستهٔ AV که ایمپالس را از دهلیزها به بطن‌ها منتقل می‌کند؛ و شاخه‌های راست و چپ دسته که از رشته‌های پورکنژ تشکیل شده‌اند و ایمپالس‌های قلبی را به تمام بخش‌های بطن‌ها می‌رسانند.

گره سینوسی نوار کوچک، مسطح و بیضوی‌شکلی از عضلهٔ تخصص‌یافتهٔ قلبی است که حدود ۳ میلی‌متر عرض، ۱۵ میلی‌متر طول و ۱ میلی‌متر ضخامت دارد. این گره در دیوارهٔ فوقانی‌خلفی‌جانبی دهلیز راست، بلافاصله زیر و کمی در سمت خارج دهانهٔ ورید اجوف فوقانی قرار گرفته است.

رشته‌های این گره تقریباً فاقد فیلامان‌های عضلانی انقباضی‌اند و قطر هرکدام فقط حدود ۳ تا ۵ میکرومتر است؛ درحالی‌که قطر رشته‌های عضلهٔ دهلیزی اطراف حدود ۱۰ تا ۱۵ میکرومتر است. بااین‌حال، رشته‌های گره سینوسی مستقیماً به رشته‌های عضلهٔ دهلیزی متصل‌اند؛ بنابراین هر پتانسیل عملی که در گره سینوسی آغاز شود، بلافاصله به دیوارهٔ عضلانی دهلیز منتشر می‌شود.

خودتحریکی رشته‌های سینوسی

بعضی رشته‌های قلبی توانایی خودتحریکی دارند؛ فرایندی که می‌تواند موجب تخلیهٔ خودکار ریتمیک و انقباض شود. این ویژگی به‌ویژه در سامانهٔ هدایتی تخصص‌یافتهٔ قلب، از جمله رشته‌های گره سینوسی، برجسته است. به همین علت، گره سینوسی در حالت معمول سرعت ضربان کل قلب را کنترل می‌کند.

ریتمیسیتهٔ خودکار گره سینوسی

شکل ۱۰٫۲ پتانسیل‌های عمل ثبت‌شده از داخل یک رشتهٔ گره سینوسی را طی سه ضربان قلب نشان می‌دهد و برای مقایسه، یک پتانسیل عمل از رشتهٔ عضلهٔ بطنی نیز نمایش داده شده است.

پتانسیل غشای استراحت رشتهٔ گره سینوسی بین دو تخلیه حدود ۵۵− تا ۶۰− میلی‌ولت است؛ درحالی‌که پتانسیل استراحت رشتهٔ عضلهٔ بطنی حدود ۸۵− تا ۹۰− میلی‌ولت است. علت این منفی‌بودن کمتر آن است که غشای سلول‌های گره سینوسی به‌طور طبیعی نسبت به Na⁺ و Ca²⁺ نشت‌پذیر است و ورود بارهای مثبت سدیم و کلسیم بخشی از بار منفی داخل سلول را خنثی می‌کند.

پیش از توضیح ریتمیسیتهٔ رشته‌های گره سینوسی، باید به یاد داشت که عضلهٔ قلبی سه نوع اصلی کانال یونی غشایی دارد که در تغییرات ولتاژی پتانسیل عمل نقش مهمی ایفا می‌کنند: ۱) کانال‌های سدیمی سریع، ۲) کانال‌های کلسیمی، به‌ویژه کانال‌های نوع L یا «آهسته»، و ۳) کانال‌های پتاسیمی.

بازشدن کانال‌های سدیمی سریع برای چند ده‌هزارم ثانیه، مسئول Spike صعودی سریع پتانسیل عمل در عضلهٔ بطنی است؛ زیرا Na⁺ مثبت به‌سرعت وارد رشته می‌شود. سپس Plateau پتانسیل عمل بطنی عمدتاً بر اثر بازشدن آهسته‌تر کانال‌های کلسیم–سدیم ایجاد می‌شود و حدود ۰٫۳ ثانیه ادامه دارد. در نهایت، بازشدن کانال‌های K⁺ باعث انتشار مقدار زیادی K⁺ مثبت به بیرون غشا می‌شود و پتانسیل غشا را به سطح استراحت بازمی‌گرداند.

اما عملکرد این کانال‌ها در رشتهٔ گره سینوسی متفاوت است، زیرا پتانسیل استراحت بسیار کمتر منفی است؛ فقط حدود ۵۵− میلی‌ولت در رشتهٔ گره در برابر حدود ۹۰− میلی‌ولت در رشتهٔ عضلهٔ بطنی.

در سطح ۵۵− میلی‌ولت، کانال‌های سدیمی سریع عمدتاً از قبل غیرفعال یا مسدود شده‌اند. علت این است که هرگاه پتانسیل غشا برای بیش از چند میلی‌ثانیه کمتر منفی از حدود ۵۵− میلی‌ولت باقی بماند، دریچه‌های غیرفعال‌سازی در سمت داخلی غشای سلول که کانال‌های سدیمی سریع را می‌بندند بسته می‌شوند و بسته می‌مانند.

در نتیجه فقط کانال‌های آهستهٔ سدیم–کلسیم می‌توانند باز شوند و پتانسیل عمل ایجاد کنند. به همین علت، پتانسیل عمل گره‌ای آهسته‌تر از پتانسیل عمل عضلهٔ بطنی ایجاد می‌شود. همچنین بازگشت پتانسیل به حالت منفی پس از وقوع پتانسیل عمل نیز آهسته است، نه ناگهانی مانند رشتهٔ بطنی.

نشت‌پذیری رشته‌های گره سینوسی به Na⁺ و Ca²⁺ باعث خودتحریکی می‌شود

به‌علت غلظت بالای Na⁺ در مایع خارج‌سلولی بیرون رشتهٔ گره‌ای و نیز وجود تعداد متوسطی از کانال‌های سدیمی که از قبل بازند، Na⁺ مثبت از خارج رشته تمایل دارد از طریق جریان‌های ورودی موسوم به «Funny current» به داخل نشت کند.

بنابراین بین ضربان‌های قلب، ورود یون‌های مثبت سدیم موجب افزایش آهستهٔ پتانسیل غشای استراحت در جهت مثبت می‌شود. همان‌طور که در شکل ۱۰٫۲ دیده می‌شود، پتانسیل استراحت بین هر دو ضربان به‌تدریج بالا می‌رود و کمتر منفی می‌شود.

وقتی پتانسیل به آستانه‌ای حدود ۴۰− میلی‌ولت برسد، کانال‌های کلسیمی طولانی‌اثر یا L-type فعال می‌شوند و پتانسیل عمل را ایجاد می‌کنند. بنابراین اساس خودتحریکی رشته‌های گره سینوسی، نشت‌پذیری ذاتی آن‌ها نسبت به Na⁺ و Ca²⁺ است.

چرا این نشت‌پذیری موجب دپولاریزاسیون دائمی نمی‌شود؟

دو رویداد در جریان پتانسیل عمل مانع باقی‌ماندن دائمی رشته‌های گره سینوسی در حالت دپولاریزه می‌شوند.

نخست، کانال‌های کلسیمی نوع L حدود ۱۰۰ تا ۱۵۰ میلی‌ثانیه پس از بازشدن غیرفعال می‌شوند، یعنی بسته می‌شوند. دوم، تقریباً همزمان تعداد زیادی کانال K⁺ باز می‌شوند.

بنابراین ورود Ca²⁺ و Na⁺ مثبت از کانال‌های نوع L متوقف می‌شود و در همان زمان مقدار زیادی K⁺ مثبت از رشته به بیرون انتشار می‌یابد. مجموع این دو اثر، پتانسیل داخل سلول را دوباره به سطح منفی استراحت بازمی‌گرداند و پتانسیل عمل پایان می‌یابد.

علاوه بر این، کانال‌های K⁺ برای چند دهم ثانیهٔ دیگر باز می‌مانند و خروج بار مثبت از سلول ادامه پیدا می‌کند؛ در نتیجه داخل رشته بیش از حد منفی می‌شود. این حالت «هایپرپولاریزاسیون» نام دارد و در پایان پتانسیل عمل، پتانسیل غشا را به حدود ۵۵− تا ۶۰− میلی‌ولت می‌رساند.

چرا هایپرپولاریزاسیون دائمی نمی‌ماند؟

در چند دهم ثانیهٔ بعد از پایان پتانسیل عمل، به‌تدریج تعداد بیشتری از کانال‌های K⁺ بسته می‌شوند. سپس جریان نشت آهستهٔ Na⁺ به داخل از طریق Funny current و ورود Ca²⁺ دوباره بر خروج K⁺ غلبه می‌کنند.

در نتیجه پتانسیل استراحت دوباره به‌آرامی به سمت بالا حرکت می‌کند و سرانجام به آستانهٔ حدود ۴۰− میلی‌ولت می‌رسد. سپس کل فرایند از نو آغاز می‌شود: خودتحریکی و ایجاد پتانسیل عمل، بهبود از پتانسیل عمل، هایپرپولاریزاسیون پس از پایان پتانسیل عمل، حرکت آهستهٔ پتانسیل استراحت به سمت آستانه و در نهایت تحریک مجدد برای آغاز چرخهٔ بعدی.

انتهای رشته‌های گره سینوسی مستقیماً به رشته‌های عضلهٔ دهلیزی اطراف متصل می‌شوند. بنابراین پتانسیل‌های عملی که در گره سینوسی آغاز می‌شوند به سمت بیرون و درون عضلهٔ دهلیزی حرکت می‌کنند. به این ترتیب، پتانسیل عمل در سراسر تودهٔ عضلهٔ دهلیزی منتشر می‌شود و در نهایت به گره AV می‌رسد.

سرعت هدایت در بیشتر عضلهٔ دهلیزی حدود ۰٫۳ متر بر ثانیه است، اما در چند نوار کوچک از رشته‌های دهلیزی، هدایت سریع‌تر و حدود ۱ متر بر ثانیه است.

یکی از این نوارها «نوار بین‌دهلیزی قدامی» یا دستهٔ باخمن است که از دیوارهٔ قدامی دهلیزها عبور کرده و به دهلیز چپ می‌رسد.

علاوه بر آن، سه نوار کوچک دیگر از دیواره‌های قدامی، جانبی و خلفی دهلیز عبور کرده و در گره AV پایان می‌یابند. این مسیرها به‌ترتیب «مسیرهای بین‌گرهی قدامی، میانی و خلفی» نام دارند و در شکل‌های ۱۰٫۱ و ۱۰٫۳ دیده می‌شوند.

علت سرعت بیشتر هدایت در این نوارها وجود رشته‌های هدایتی تخصص‌یافته است. این رشته‌ها شبیه رشته‌های پورکنژ بطنی‌اند که سرعت هدایت بسیار بیشتری دارند.

سامانهٔ هدایتی دهلیزی به‌گونه‌ای سازمان یافته است که ایمپالس قلبی از دهلیزها به بطن‌ها بیش از حد سریع منتقل نشود. این تأخیر به دهلیزها فرصت می‌دهد پیش از آغاز انقباض بطنی، خون خود را داخل بطن‌ها تخلیه کنند.

مسئول اصلی این تأخیر، گره AV و رشته‌های هدایتی مجاور آن هستند.

گره AV در دیوارهٔ خلفی دهلیز راست، بلافاصله پشت دریچهٔ تریکوسپید قرار دارد. شکل ۱۰٫۳ بخش‌های مختلف این گره، اتصالات آن با مسیرهای بین‌گرهی ورودی و دستهٔ AV خروجی را نشان می‌دهد.

این شکل همچنین زمان تقریبی سپری‌شده از آغاز ایمپالس در گره سینوسی تا رسیدن آن به بخش‌های مختلف سامانهٔ گره AV را نشان می‌دهد.

ایمپالس پس از عبور از مسیرهای بین‌گرهی، حدود ۰٫۰۳ ثانیه پس از شروع در گره سینوسی به گره AV می‌رسد. سپس در خود گره AV تأخیری حدود ۰٫۰۹ ثانیه ایجاد می‌شود تا ایمپالس وارد بخش نفوذکنندهٔ دستهٔ AV و سپس بطن‌ها شود.

تأخیر نهایی دیگری حدود ۰٫۰۴ ثانیه نیز عمدتاً در بخش نفوذکنندهٔ دستهٔ AV رخ می‌دهد؛ بخشی که از چند فاسیکل کوچک تشکیل شده است و از بافت فیبری جداکنندهٔ دهلیزها از بطن‌ها عبور می‌کند.

بنابراین مجموع تأخیر در سامانهٔ گره AV و دستهٔ AV حدود ۰٫۱۳ ثانیه است. اگر تأخیر اولیهٔ ۰٫۰۳ ثانیه‌ای از گره سینوسی تا گره AV را نیز اضافه کنیم، در مجموع حدود ۰٫۱۶ ثانیه طول می‌کشد تا پیام تحریکی سرانجام به عضلهٔ منقبض‌شوندهٔ بطن‌ها برسد.

علت هدایت آهسته در دستهٔ دهلیزی‌بطنی

هدایت آهسته در رشته‌های انتقالی، گره‌ای و بخش نفوذکنندهٔ دستهٔ AV عمدتاً به‌علت تعداد کمتر Gap junctionها میان سلول‌های متوالی مسیر هدایتی است.

در نتیجه، مقاومت زیادی در برابر عبور یون‌های تحریکی از یک رشتهٔ هدایتی به رشتهٔ بعدی وجود دارد و تحریک هر سلول بعدی با تأخیر انجام می‌شود.

رشته‌های تخصص‌یافتهٔ پورکنژ از گره AV، از طریق دستهٔ AV، به سمت بطن‌ها حرکت می‌کنند. به‌جز بخش ابتدایی آن‌ها که از سد فیبری AV عبور می‌کند، ویژگی‌های عملکردی این رشته‌ها تقریباً برعکس رشته‌های گره AV است.

رشته‌های پورکنژ بسیار بزرگ‌اند؛ حتی از رشته‌های معمول عضلهٔ بطنی نیز بزرگ‌ترند. آن‌ها پتانسیل‌های عمل را با سرعت ۱٫۵ تا ۴ متر بر ثانیه منتقل می‌کنند؛ یعنی حدود ۶ برابر سرعت عضلهٔ بطنی معمولی و حدود ۱۵۰ برابر سرعت بعضی رشته‌های گره AV.

این سرعت بالا اجازه می‌دهد ایمپالس قلبی تقریباً به‌صورت آنی در تمام تودهٔ عضلهٔ بطنی منتشر شود.

علت اصلی هدایت سریع در رشته‌های پورکنژ احتمالاً نفوذپذیری بسیار بالای Gap junctionهای موجود در دیسک‌های بینابینی میان سلول‌های متوالی است. بنابراین یون‌ها به‌آسانی از یک سلول به سلول بعدی منتقل می‌شوند و سرعت هدایت افزایش می‌یابد.

رشته‌های پورکنژ همچنین میوفیبریل‌های بسیار کمی دارند؛ بنابراین هنگام انتقال ایمپالس، انقباض آن‌ها بسیار ضعیف است یا تقریباً انقباضی ندارند.

دستهٔ AV در حالت طبیعی مسیر هدایت یک‌طرفه است

ویژگی ویژهٔ دستهٔ AV این است که به‌جز در حالت‌های غیرطبیعی، پتانسیل‌های عمل نمی‌توانند از بطن‌ها به دهلیزها برگردند. این ویژگی از Reentry ایمپالس‌های قلبی از بطن به دهلیز از همین مسیر جلوگیری می‌کند و فقط هدایت رو به جلو از دهلیزها به بطن‌ها را مجاز می‌سازد.

همچنین باید به یاد داشت که به‌جز در محل دستهٔ AV، عضلهٔ دهلیزی در همه‌جا توسط یک سد فیبری پیوسته از عضلهٔ بطنی جدا می‌شود. این سد در حالت طبیعی مانند عایق عمل می‌کند و مانع عبور ایمپالس قلبی میان دهلیزها و بطن‌ها از هر مسیری به‌جز دستهٔ AV می‌شود.

در موارد نادر، یک پل عضلانی غیرطبیعی یا مسیر فرعی، مانند آنچه در سندرم Wolff–Parkinson–White دیده می‌شود، در جایی غیر از دستهٔ AV از سد فیبری عبور می‌کند. در این وضعیت، ایمپالس قلبی می‌تواند از بطن‌ها دوباره به دهلیزها برگردد و آریتمی‌های جدی ایجاد کند.

رشته‌های پورکنژ بطنی به شاخه‌های راست و چپ دسته تقسیم می‌شوند

پس از عبور از بافت فیبری میان عضلهٔ دهلیزی و بطنی، بخش انتهایی دستهٔ AV در سپتوم بطنی حدود ۵ تا ۱۵ میلی‌متر به سمت پایین و به سوی رأس قلب حرکت می‌کند.

سپس دسته به شاخه‌های راست و چپ تقسیم می‌شود که در زیر اندوکارد در دو سمت سپتوم بطنی قرار می‌گیرند. هر شاخه به سمت پایین و رأس بطن حرکت می‌کند و به‌تدریج به شاخه‌های کوچک‌تر تقسیم می‌شود.

این شاخه‌ها به اطراف هر حفرهٔ بطنی گسترش می‌یابند و سپس دوباره به سمت قاعدهٔ قلب حرکت می‌کنند. انتهای رشته‌های پورکنژ تقریباً یک‌سوم ضخامت تودهٔ عضله را نفوذ می‌کنند و در نهایت با رشته‌های عضلهٔ قلبی پیوستگی پیدا می‌کنند.

از لحظه‌ای که ایمپالس قلبی وارد شاخه‌های دسته در سپتوم بطنی می‌شود تا رسیدن به انتهای رشته‌های پورکنژ، به‌طور متوسط فقط حدود ۰٫۰۳ ثانیه طول می‌کشد. بنابراین پس از ورود ایمپالس به سامانهٔ پورکنژ، انتشار به تمام تودهٔ عضلهٔ بطنی تقریباً فوری است.

پس از رسیدن ایمپالس به انتهای رشته‌های پورکنژ، انتقال در تودهٔ عضلهٔ بطنی توسط خود رشته‌های عضلهٔ بطنی انجام می‌شود. در این مرحله سرعت هدایت فقط حدود ۰٫۳ تا ۰٫۵ متر بر ثانیه است؛ یعنی تقریباً یک‌ششم سرعت هدایت در رشته‌های پورکنژ.

عضلهٔ قلب به‌صورت مارپیچ دوتایی دور قلب پیچیده شده است و میان لایه‌های مارپیچی، سپتاهای فیبری وجود دارند. بنابراین ایمپالس قلبی الزاماً مستقیماً از داخل به سمت سطح خارجی قلب حرکت نمی‌کند، بلکه در امتداد جهت مارپیچ‌ها به شکل مایل به سمت سطح هدایت می‌شود.

به‌دلیل همین مسیر مایل، انتقال ایمپالس از سطح اندوکاردی به سطح اپیکاردی بطن ممکن است حدود ۰٫۰۳ ثانیهٔ دیگر طول بکشد؛ تقریباً برابر با زمانی که برای عبور ایمپالس در تمام بخش بطنی سامانهٔ پورکنژ لازم است.

در نتیجه، مجموع زمان انتقال ایمپالس قلبی از شاخه‌های اولیهٔ دسته تا آخرین رشته‌های عضلهٔ بطنی در قلب طبیعی حدود ۰٫۰۶ ثانیه است.

شکل ۱۰٫۴ انتقال ایمپالس قلبی در قلب انسان را خلاصه می‌کند. اعداد روی شکل فاصلهٔ زمانی، بر حسب کسری از ثانیه، میان آغاز ایمپالس در گره سینوسی و ظاهرشدن آن در هر بخش مشخص قلب را نشان می‌دهند.

ایمپالس با سرعت متوسط در دهلیزها منتشر می‌شود، اما در ناحیهٔ گره AV بیش از ۰٫۱ ثانیه به تأخیر می‌افتد تا پیش از ظاهرشدن در بخش بطنی دستهٔ AV در سپتوم بطنی، زمان کافی برای تخلیهٔ دهلیزها وجود داشته باشد.

پس از ورود به دستهٔ AV، ایمپالس با سرعت بسیار زیاد از طریق رشته‌های پورکنژ به تمام سطوح اندوکاردی بطن‌ها منتشر می‌شود. سپس با سرعتی اندکی کمتر از میان عضلهٔ بطنی به سطح اپیکاردی گسترش می‌یابد.

دانستن دقیق مسیر ایمپالس قلبی در سراسر قلب و زمان دقیق ظاهرشدن آن در بخش‌های مختلف اهمیت زیادی دارد. درک کمّی این فرایند برای فهم الکتروکاردیوگرافی ضروری است؛ موضوعی که در فصل‌های ۱۱ تا ۱۳ بررسی می‌شود.

گره سینوسی ضربان‌ساز طبیعی قلب است

در بررسی ایجاد و انتقال ایمپالس قلبی، دیدیم که ایمپالس در حالت طبیعی از گره سینوسی آغاز می‌شود. بااین‌حال، در بعضی شرایط غیرطبیعی این‌گونه نیست.

سایر بخش‌های قلب نیز مانند رشته‌های گره سینوسی توانایی تحریک ریتمیک ذاتی دارند؛ به‌ویژه رشته‌های گره AV و رشته‌های پورکنژ.

رشته‌های گره AV، اگر از منبع خارجی تحریک نشوند، با سرعت ذاتی حدود ۴۰ تا ۶۰ بار در دقیقه تخلیه می‌شوند. رشته‌های پورکنژ نیز با سرعت حدود ۱۵ تا ۴۰ بار در دقیقه تخلیه می‌شوند. این سرعت‌ها در مقابل سرعت طبیعی گره سینوسی، یعنی حدود ۷۰ تا ۸۰ بار در دقیقه، قرار دارند.

پس چرا گره سینوسی و نه گره AV یا رشته‌های پورکنژ، ریتم قلب را کنترل می‌کند؟ علت این است که سرعت تخلیهٔ گره سینوسی به‌طور قابل‌توجهی بیشتر از سرعت خودتحریکی طبیعی گره AV یا رشته‌های پورکنژ است.

هر بار که گره سینوسی تخلیه می‌شود، ایمپالس آن هم به گره AV و هم به رشته‌های پورکنژ منتقل می‌شود و غشاهای تحریک‌پذیر آن‌ها را نیز تخلیه می‌کند. اما گره سینوسی پیش از آنکه گره AV یا رشته‌های پورکنژ بتوانند به آستانهٔ خودتحریکی خود برسند دوباره تخلیه می‌شود.

بنابراین ایمپالس جدید گره سینوسی هر دو ساختار را پیش از وقوع خودتحریکی در آن‌ها تخلیه می‌کند. در نتیجه، گره سینوسی به دلیل سرعت تخلیهٔ ریتمیک بالاتر از هر بخش دیگر قلب، تقریباً همیشه ضربان‌ساز قلب طبیعی است.

ضربان‌سازهای غیرطبیعی — Ectopic pacemaker

گاهی بخشی دیگر از قلب سرعت تخلیهٔ ریتمیک بیشتری از گره سینوسی پیدا می‌کند. برای مثال، این حالت ممکن است در گره AV یا رشته‌های پورکنژ رخ دهد اگر یکی از آن‌ها دچار اختلال شود.

در چنین شرایطی، ضربان‌ساز قلب از گره سینوسی به گره AV یا رشتهٔ پورکنژ تحریک‌شده منتقل می‌شود. در موارد نادرتر، بخشی از عضلهٔ دهلیزی یا بطنی بیش‌تحریک‌پذیر می‌شود و نقش ضربان‌ساز را به عهده می‌گیرد.

هر ضربان‌سازی که در مکانی غیر از گره سینوسی قرار داشته باشد «ضربان‌ساز نابجا» یا Ectopic pacemaker نام دارد. ضربان‌ساز نابجا باعث ایجاد توالی غیرطبیعی انقباض در بخش‌های مختلف قلب می‌شود و می‌تواند قدرت پمپاژ قلب را به‌طور قابل‌توجهی کاهش دهد.

علت دیگر جابه‌جایی ضربان‌ساز، بلوک انتقال ایمپالس قلبی از گره سینوسی به سایر بخش‌های قلب است. در این حالت، ضربان‌ساز جدید معمولاً در گره AV یا بخش نفوذکنندهٔ دستهٔ AV در مسیر بطن‌ها ایجاد می‌شود.

بلوک AV و سندرم Stokes–Adams

وقتی بلوک AV رخ دهد، یعنی ایمپالس قلبی نتواند از دهلیزها از طریق سامانهٔ گره AV و دستهٔ AV وارد بطن‌ها شود، دهلیزها همچنان با ریتم طبیعی گره سینوسی می‌تپند؛ اما یک ضربان‌ساز جدید معمولاً در سامانهٔ پورکنژ بطن‌ها ایجاد می‌شود و عضلهٔ بطنی را با سرعت حدود ۱۵ تا ۴۰ ضربه در دقیقه هدایت می‌کند.

پس از بلوک ناگهانی دستهٔ AV، سامانهٔ پورکنژ تا ۵ تا ۲۰ ثانیه شروع به ایجاد ایمپالس‌های ریتمیک ذاتی خود نمی‌کند؛ زیرا پیش از بلوک، رشته‌های پورکنژ توسط ایمپالس‌های سریع سینوسی به‌طور مداوم Overdrive شده‌اند و در حالت سرکوب‌شده قرار دارند.

در این ۵ تا ۲۰ ثانیه، بطن‌ها خون پمپ نمی‌کنند و فرد به‌علت قطع جریان خون مغزی پس از حدود ۴ تا ۵ ثانیه بیهوش می‌شود. این تأخیر در آغاز مجدد ضربان «سندرم Stokes–Adams» نام دارد.

اگر دورهٔ تأخیر بیش از حد طولانی باشد، می‌تواند به مرگ منجر شود. بنابراین اگر بلوک شدید گره AV یا سامانهٔ پورکنژ موجب سرگیجه، غش یا سایر نشانه‌های اختلال قلبی مانند نارسایی قلب شود، می‌توان یک ضربان‌ساز الکترونیکی کوچک کاشت تا ضربان قلب و برون‌ده قلبی کافی برای پیشگیری از این علائم حفظ شود.

نقش سامانهٔ پورکنژ در انقباض همزمان عضلهٔ بطنی

هدایت سریع سامانهٔ پورکنژ باعث می‌شود ایمپالس قلبی تقریباً در فاصلهٔ زمانی بسیار کوتاهی به همهٔ بخش‌های بطن‌ها برسد. نخستین رشتهٔ عضلهٔ بطنی فقط حدود ۰٫۰۳ تا ۰٫۰۶ ثانیه زودتر از آخرین رشتهٔ بطنی تحریک می‌شود.

در نتیجه، تقریباً همهٔ بخش‌های عضلهٔ بطن راست و چپ تقریباً همزمان شروع به انقباض می‌کنند و سپس حدود ۰٫۳ ثانیهٔ دیگر به انقباض ادامه می‌دهند.

پمپاژ مؤثر دو بطن به همین الگوی انقباض هماهنگ نیاز دارد. اگر ایمپالس قلبی به‌آرامی از بطن‌ها عبور کند، بخش بزرگی از عضلهٔ بطنی پیش از بقیه منقبض می‌شود و اثر کلی پمپاژ به‌شدت کاهش می‌یابد.

در بعضی انواع اختلال قلبی، انتقال آهسته رخ می‌دهد و کارایی پمپاژ بطن‌ها ممکن است تا حدود ۲۰ تا ۳۰٪ کاهش پیدا کند.

دستگاه‌های قابل‌کاشت «بازهمزمان‌سازی قلبی» یا Cardiac resynchronization devices نوعی ضربان‌ساز هستند که با استفاده از سیم‌ها یا Leadهای الکتریکی قرارگرفته در حفرات قلب، زمان‌بندی مناسب میان دهلیزها و هر دو بطن را بازمی‌گردانند و در بیماران دارای قلب بزرگ‌شده و ضعیف، کارایی پمپاژ را بهبود می‌دهند.

قلب هم عصب‌گیری سمپاتیک و هم پاراسمپاتیک دارد. توزیع این اعصاب در شکل ۹٫۱۴ فصل ۹ نشان داده شده است.

اعصاب پاراسمپاتیک، یعنی واگ‌ها، عمدتاً به گره‌های SA و AV می‌روند، به میزان کمتر عضلهٔ دو دهلیز را عصب‌دهی می‌کنند و عصب‌دهی مستقیم بسیار کمی به عضلهٔ بطنی دارند.

در مقابل، اعصاب سمپاتیک به همهٔ بخش‌های قلب توزیع می‌شوند و علاوه بر سایر نواحی، عصب‌دهی قوی‌ای به عضلهٔ بطنی دارند.

تحریک پاراسمپاتیک یا واگ، ریتم قلب و هدایت را کند می‌کند

تحریک اعصاب پاراسمپاتیک قلب، یعنی واگ‌ها، موجب آزادشدن استیل‌کولین از انتهای رشته‌های واگ می‌شود. این ناقل عصبی دو اثر عمده بر قلب دارد.

1. سرعت ریتم گره سینوسی را کاهش می‌دهد.
2. تحریک‌پذیری رشته‌های محل اتصال AV میان عضلهٔ دهلیزی و گره AV را کاهش می‌دهد و از این راه انتقال ایمپالس قلبی به بطن‌ها را کند می‌کند.

تحریک ضعیف تا متوسط واگ، سرعت پمپاژ قلب را کاهش می‌دهد و گاهی آن را به حدود نصف مقدار طبیعی می‌رساند.

تحریک شدید واگ می‌تواند تحریک ریتمیک گره سینوسی را به‌طور کامل متوقف کند یا هدایت ایمپالس قلبی از دهلیزها به بطن‌ها از طریق گره AV را کاملاً بلوک کند. در هر دو حالت، پیام‌های تحریکی ریتمیک دیگر به بطن‌ها نمی‌رسند.

ممکن است بطن‌ها ۵ تا ۲۰ ثانیه از ضربان بایستند؛ سپس ناحیهٔ کوچکی در رشته‌های پورکنژ، معمولاً در بخش سپتومی بطنی دستهٔ AV، ریتم مستقل خود را ایجاد می‌کند و بطن‌ها را با سرعت ۱۵ تا ۴۰ ضربه در دقیقه منقبض می‌کند. این پدیده «فرار بطنی» یا Ventricular escape نام دارد.

مکانیسم اثرات واگ

استیل‌کولین آزادشده از انتهای اعصاب واگ، نفوذپذیری غشای رشته‌ها نسبت به K⁺ را به‌شدت افزایش می‌دهد. در نتیجه K⁺ به‌سرعت از رشته‌های هدایتی به بیرون نشت می‌کند.

این فرایند باعث افزایش منفی‌بودن داخل رشته‌ها، یعنی هایپرپولاریزاسیون، می‌شود و بافت تحریک‌پذیر را به‌مراتب کمتر تحریک‌پذیر می‌کند.

در گره سینوسی، هایپرپولاریزاسیون پتانسیل غشای استراحت رشته‌های گره را بسیار منفی‌تر از حالت معمول می‌کند؛ یعنی حدود ۶۵− تا ۷۵− میلی‌ولت در برابر مقدار طبیعی ۵۵− تا ۶۰− میلی‌ولت.

در نتیجه، افزایش اولیهٔ پتانسیل گره سینوسی که بر اثر نشت Na⁺ و Ca²⁺ به داخل ایجاد می‌شود، زمان بسیار بیشتری نیاز دارد تا به آستانه برسد. بنابراین سرعت ریتمیسیتهٔ گره سینوسی به‌شدت کاهش می‌یابد. اگر تحریک واگ به اندازهٔ کافی شدید باشد، می‌تواند خودتحریکی ریتمیک این گره را کاملاً متوقف کند.

در گره AV، هایپرپولاریزاسیون ناشی از تحریک واگ باعث می‌شود رشته‌های کوچک دهلیزی ورودی به گره نتوانند به‌آسانی جریان الکتریکی کافی برای تحریک رشته‌های گره‌ای تولید کنند.

بنابراین ضریب ایمنی انتقال ایمپالس از رشته‌های انتقالی به رشته‌های گره AV کاهش می‌یابد. کاهش متوسط فقط هدایت ایمپالس را کند می‌کند، اما کاهش شدید می‌تواند هدایت را کاملاً بلوک کند.

تحریک سمپاتیک ریتم قلب و هدایت را افزایش می‌دهد

تحریک سمپاتیک اساساً اثرهایی مخالف تحریک واگ ایجاد می‌کند:

1. سرعت تخلیهٔ گره سینوسی را افزایش می‌دهد.
2. سرعت هدایت و همچنین تحریک‌پذیری را در همهٔ بخش‌های قلب افزایش می‌دهد.
3. قدرت انقباض کل عضلهٔ قلب، هم دهلیزی و هم بطنی، را به‌شدت افزایش می‌دهد.

به‌طور خلاصه، تحریک سمپاتیک فعالیت کلی قلب را افزایش می‌دهد. تحریک حداکثری می‌تواند تعداد ضربان قلب را تقریباً سه برابر کند و قدرت انقباض قلب را تا حدود دو برابر افزایش دهد.

مکانیسم اثرات سمپاتیک بر قلب

تحریک اعصاب سمپاتیک باعث آزادشدن نوراپی‌نفرین از پایانه‌های عصبی سمپاتیک می‌شود. نوراپی‌نفرین نیز گیرنده‌های آدرنرژیک β1 را تحریک می‌کند که واسطهٔ اثر بر ضربان قلب هستند.

مکانیسم دقیق اثر تحریک β1 بر رشته‌های عضلهٔ قلبی کاملاً روشن نیست، اما احتمالاً نفوذپذیری غشای رشته به Na⁺ و Ca²⁺ را افزایش می‌دهد.

در گره سینوسی، افزایش نفوذپذیری Na⁺–Ca²⁺ باعث مثبت‌ترشدن پتانسیل استراحت می‌شود. همچنین سرعت حرکت رو به بالای پتانسیل غشای دیاستولی به سمت آستانهٔ خودتحریکی را افزایش می‌دهد. در نتیجه خودتحریکی سریع‌تر شده و ضربان قلب افزایش می‌یابد.

در گره AV و دسته‌های AV، افزایش نفوذپذیری Na⁺–Ca²⁺ باعث می‌شود پتانسیل عمل آسان‌تر بخش‌های متوالی رشته‌های هدایتی را تحریک کند؛ بنابراین زمان هدایت از دهلیزها به بطن‌ها کاهش می‌یابد.

افزایش نفوذپذیری به Ca²⁺ دست‌کم بخشی از علت افزایش قدرت انقباضی عضلهٔ قلبی در اثر تحریک سمپاتیک است؛ زیرا Ca²⁺ نقش بسیار مهمی در فعال‌کردن فرایند انقباضی میوفیبریل‌ها دارد.

1. Abriel H, Rougier JS, Jalife J. Ion channel macromolecular complexes in cardiomyocytes: roles in sudden cardiac death. Circ Res. 2015;116:1971–1988.
2. Anderson RH, Boyett MR, Dobrzynski H, et al. The anatomy of the conduction system: implications for the clinical cardiologist. J Cardiovasc Transl Res. 2013;6:187–196.
3. Fedorov VV, Glukhov AV, Chang R. Conduction barriers and pathways of the sinoatrial pacemaker complex: their role in normal rhythm and atrial arrhythmias. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2012;302:H1773–1783.
4. Garg P, Garg V, Shrestha R, et al. Human induced pluripotent stem cell-derived cardiomyocytes as models for cardiac channelopathies: a primer for non-electrophysiologists. Circ Res. 2018;123:224–243.
5. Kléber AG, Rudy Y. Basic mechanisms of cardiac impulse propagation and associated arrhythmias. Physiol Rev. 2004;84:431–488.
6. Leyva F, Nisam S, Auricchio A. 20 years of cardiac resynchronization therapy. J Am Coll Cardiol. 2014;64:1047–1058.
7. Mesirca P, Torrente AG, Mangoni ME. Functional role of voltage gated Ca(2+) channels in heart automaticity. Front Physiol. 2015;6:19.
8. Murphy C, Lazzara R. Current concepts of anatomy and electrophysiology of the sinus node. J Interv Card Electrophysiol. 2016;46:9–18.
9. Power DA, Lampert J, Camaj A, et al. Cardiovascular complications of interatrial conduction block: JACC state-of-the-art review. J Am Coll Cardiol. 2022;79:1199–1211.
10. Sanchez-Quintana D, Cook AC, Macias Y, et al. The atrioventricular conduction axis revisited for the 21st century. J Cardiovasc Dev Dis. 2023;10(11):471.
11. Varró A, Tomek J, Nagy N, et al. Cardiac transmembrane ion channels and action potentials: cellular physiology and arrhythmogenic behavior. Physiol Rev. 2021;101:1083–1176.
12. Veeraraghavan R, Gourdie RG, Poelzing S. Mechanisms of cardiac conduction: a history of revisions. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2014;306:H619–H627.
13. Willis BC, Ponce-Balbuena D, Jalife J. Protein assemblies of sodium and inward rectifier potassium channels control cardiac excitability and arrhythmogenesis. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2015;308:H1463–1473.