تحریک ریتمیک قلب

قلب نزدیک به صد هزار بار در شبانه‌روز منقبض می‌شود. این تکرار منظم به سامانه‌ای تخصص‌یافته وابسته است که دو وظیفه دارد: ساخت خودکار پیام الکتریکی و رساندن سریع و زمان‌بندی‌شدهٔ آن به عضلهٔ قلب.

گره سینوسی نوار بیضوی و تختی از عضلهٔ قلبی تخصص‌یافته در دیوارهٔ فوقانی‌ـ‌خلفی دهلیز راست، درست زیر و کمی خارج دهانهٔ ورید اجوف فوقانی است.

قطر رشته‌های گره‌ای حدود ۳ تا ۵ میکرون است؛ درحالی‌که رشته‌های عضلهٔ دهلیزی ۱۰ تا ۱۵ میکرون قطر دارند. رشته‌های گره‌ای میوفیبریل اندکی دارند و برای انقباض طراحی نشده‌اند، اما مستقیماً به عضلهٔ دهلیزی متصل‌اند.

پتانسیل غشای رشتهٔ گره سینوسی میان دو ضربان حدود −۵۵ تا −۶۰ میلی‌ولت است؛ این مقدار نسبت به پتانسیل −۸۵ تا −۹۰ میلی‌ولت عضلهٔ بطنی، کمتر منفی است. علت، نشت طبیعی سدیم و کلسیم به داخل سلول است.

کانال‌های کلسیمی نوع L حدود ۱۰۰ تا ۱۵۰ میلی‌ثانیه پس از بازشدن غیرفعال می‌شوند. هم‌زمان کانال‌های پتاسیمی بیشتری باز می‌شوند و خروج پتاسیم، غشا را رپلاریزه و سپس موقتاً هایپرپلاریزه می‌کند.

با بسته‌شدن تدریجی کانال‌های پتاسیمی، ورود آهستهٔ سدیم و کلسیم دوباره بر خروج پتاسیم غلبه می‌کند و پتانسیل غشا به سمت آستانه بالا می‌رود.

پیام گره سینوسی مستقیماً وارد عضلهٔ دهلیزی می‌شود. سرعت هدایت در بیشتر عضلهٔ دهلیز حدود ۰٫۳ متر بر ثانیه است، ولی در نوارهای تخصص‌یافتهٔ هدایتی به حدود ۱ متر بر ثانیه می‌رسد.

گره AV در بخش خلفی دیوارهٔ دهلیز راست و پشت دریچهٔ سه‌لتی قرار دارد. نقش اصلی آن جلوگیری از عبور بیش‌ازحد سریع پیام به بطن‌هاست تا دهلیزها فرصت تخلیه داشته باشند.

علت اصلی هدایت آهسته، تعداد کم اتصالات شکاف‌دار میان سلول‌های ناحیهٔ انتقالی و گره‌ای است. مقاومت زیاد میان سلول‌ها، انتقال جریان تحریکی را کند می‌کند.

رشته‌های پورکینژ از رشته‌های عضلهٔ بطنی نیز بزرگ‌ترند، میوفیبریل اندکی دارند و برای انتقال طراحی شده‌اند. هدایت در آن‌ها ۱٫۵ تا ۴ متر بر ثانیه است؛ تقریباً شش برابر عضلهٔ بطنی و بسیار سریع‌تر از گره AV.

اگر پلی عضلانی خارج از دستهٔ AV از اسکلت فیبری عبور کند، پیام ممکن است زودتر به بطن برسد یا از بطن به دهلیز بازگردد. این راه فرعی زمینهٔ تحریک پیش‌رس و چرخهٔ بازگشتی را فراهم می‌کند.

دستهٔ AV پس از عبور از بافت فیبری، ۵ تا ۱۵ میلی‌متر در سپتوم به سوی اپکس پایین می‌رود و به شاخه‌های راست و چپ تقسیم می‌شود. شاخه‌ها در زیر اندوکارد پیش می‌روند، دور هر بطن پخش می‌شوند و سپس به سمت قاعده بازمی‌گردند.

انتهای رشته‌ها تا حدود یک‌سوم ضخامت عضله نفوذ و به عضلهٔ بطنی متصل می‌شوند. از ورود پیام به شاخه‌ها تا رسیدن آن به انتهای پورکینژ فقط حدود ۰٫۰۳ ثانیه زمان لازم است.

پس از خروج از پورکینژ، پیام با سرعت ۰٫۳ تا ۰٫۵ متر بر ثانیه در عضلهٔ بطنی پخش می‌شود. آرایش مارپیچی لایه‌های عضله باعث می‌شود حرکت پیام مستقیماً شعاعی نباشد و تا رسیدن از اندوکارد به اپیکارد حدود ۰٫۰۳ ثانیه دیگر طول بکشد.

گره AV و پورکینژ نیز خودکارند، اما سرعت ذاتی آن‌ها کمتر است. هر بار که گره سینوسی پیام می‌دهد، مراکز پایین‌تر پیش از رسیدن به آستانه دپلاریزه می‌شوند و فرصت تخلیهٔ خودکار پیدا نمی‌کنند.

اگر بخشی از گره AV، پورکینژ، دهلیز یا بطن با سرعتی بیش از گره سینوسی تخلیه شود، ضربان‌ساز نابجا شکل می‌گیرد. توالی فعال‌شدن قلب دیگر طبیعی نیست و انقباض‌ها ممکن است هماهنگی مکانیکی خود را از دست بدهند.

در بلوک کامل AV، دهلیزها با ریتم گره سینوسی ادامه می‌دهند، اما بطن‌ها باید منتظر ضربان‌ساز پورکینژ بمانند. به علت سرکوب ناشی از تحریک مکرر، شروع ریتم بطنی ممکن است ۵ تا ۲۰ ثانیه تأخیر داشته باشد.

شبکهٔ پورکینژ نخستین و آخرین بخش‌های بطن را با فاصله‌ای فقط ۰٫۰۳ تا ۰٫۰۶ ثانیه فعال می‌کند. در نتیجه تقریباً تمام جرم بطن در یک زمان آغاز به انقباض می‌کند.

اگر پیام آهسته در بطن پخش شود، بخشی از عضله پیش از بخش دیگر منقبض می‌شود و افزایش فشار هماهنگ از بین می‌رود. در برخی اختلالات هدایت، توان پمپاژ می‌تواند ۲۰ تا ۳۰ درصد کاهش یابد.

رشته‌های واگی بیشتر به گره‌های سینوسی و AV و تا حدی به دهلیزها می‌روند و عصب‌دهی مستقیم کمی به بطن‌ها دارند. رشته‌های سمپاتیک در سراسر قلب، به‌ویژه عضلهٔ بطن، توزیع گسترده دارند.

استیل‌کولین نفوذپذیری غشا به پتاسیم را زیاد می‌کند. خروج پتاسیم، پتانسیل گره سینوسی را از حدود −۵۵ تا −۶۰ به −۶۵ تا −۷۵ میلی‌ولت می‌رساند و زمان رسیدن به آستانه را طولانی می‌کند.

در گره AV، هایپرپلاریزاسیون ضریب اطمینان انتقال را کاهش می‌دهد؛ تحریک متوسط هدایت را کند و تحریک شدید آن را کاملاً مسدود می‌کند.

نوراپی‌نفرین با تحریک گیرندهٔ بتا یک، ورود سدیم و کلسیم را افزایش می‌دهد. در گره سینوسی، پتانسیل دیاستولی سریع‌تر به آستانه می‌رسد؛ در گره AV، هر سلول راحت‌تر سلول بعدی را تحریک می‌کند؛ در عضلهٔ قلب، ورود کلسیم نیروی انقباض را بالا می‌برد.