فصل ۱۴ — مروری بر گردش خون: فشار، جریان و مقاومت

بخش‌های عملکردی گردش خون

پیش از بحث دربارهٔ جزئیات عملکرد دستگاه گردش خون، لازم است نقش هر بخش آن را بشناسیم. وظیفهٔ شریان‌ها این است که خون را تحت فشار بالا به بافت‌ها منتقل کنند. به همین دلیل، شریان‌ها دیواره‌های عروقی محکمی دارند و خون در آن‌ها با سرعت بالایی جریان می‌یابد.

آرتریول‌ها آخرین شاخه‌های کوچک دستگاه شریانی هستند و ورود خون به مویرگ‌ها را کنترل می‌کنند. آرتریول‌ها دیواره‌های عضلانی قدرتمندی دارند که می‌توانند آرتریول را کاملاً ببندند یا با شل‌شدن، رگ را چند برابر گشاد کنند؛ بنابراین آرتریول‌ها می‌توانند در پاسخ به نیاز هر بافت، جریان خون آن بافت را به میزان بسیار زیادی تغییر دهند.

وظیفهٔ مویرگ‌ها تبادل مایع، مواد مغذی، فرآورده‌های زائد متابولیسم سلولی، الکترولیت‌ها، هورمون‌ها و مواد دیگر میان خون و مایع بینابینی است. برای انجام این نقش، دیوارهٔ مویرگ‌ها نازک است و منافذ بسیار ریز متعددی دارد که نسبت به آب و سایر مواد با مولکول‌های کوچک نفوذپذیرند.

ونول‌ها خون را از مویرگ‌ها جمع می‌کنند و به‌تدریج با هم یکی می‌شوند و وریدهای هرچه بزرگ‌تری را تشکیل می‌دهند. وریدها مجراهایی برای انتقال خون از ونول‌ها به قلب هستند. وریدها همچنین مخزن عمدهٔ خون اضافی بدن به‌شمار می‌روند. اگرچه فشار در دستگاه وریدی پایین و دیوارهٔ وریدها نازک است، وریدها به‌اندازهٔ کافی عضلانی هستند که منقبض یا متسع شوند و از این راه به‌صورت مخزنی قابل‌کنترل برای مقدار کم یا زیاد خون اضافی، متناسب با نیاز دستگاه گردش خون، عمل کنند.

حجم خون در بخش‌های مختلف گردش خون

شکل ۱۴-۱ نمایی کلی از گردش خون ارائه می‌کند و درصد حجم کل خون را در بخش‌های اصلی دستگاه گردش خون نشان می‌دهد. برای مثال، حدود ۸۴٪ از کل حجم خون بدن در گردش خون سیستمیک و ۱۶٪ در قلب و ریه‌ها قرار دارد. از آن ۸۴٪ موجود در گردش خون سیستمیک، تقریباً ۶۴٪ در وریدها، ۱۳٪ در شریان‌ها و ۷٪ در آرتریول‌ها و مویرگ‌های سیستمیک است. قلب ۷٪ خون و عروق ریوی ۹٪ خون را در خود جای می‌دهند.

شگفت‌انگیزترین نکته، حجم کم خون موجود در مویرگ‌هاست. بااین‌حال، مهم‌ترین کار گردش خون درست در همین‌جا انجام می‌شود؛ یعنی انتشار رفت‌وبرگشتی مواد بین خون و بافت‌ها، موضوعی که در فصل ۱۶ بررسی می‌شود.

سرعت جریان خون با سطح مقطع عروقی نسبت معکوس دارد

اگر همهٔ عروق سیستمیک از هر نوع را در کنار یکدیگر قرار دهیم، مجموع تقریبی سطح مقطع آن‌ها در یک انسان متوسط به‌صورت زیر خواهد بود:

به‌ویژه توجه کنید که سطح مقطع وریدها بسیار بزرگ‌تر از شریان‌هاست و به‌طور متوسط تقریباً چهار برابر شریان‌های متناظر است. این تفاوت، ظرفیت زیاد دستگاه وریدی برای ذخیرهٔ خون را در مقایسه با دستگاه شریانی توضیح می‌دهد.

چون در هر دقیقه باید همان حجم جریان خون، یعنی F، از هر بخش از گردش خون عبور کند، سرعت جریان خون، یعنی v، با سطح مقطع عروقی، یعنی A، نسبت معکوس دارد:

بنابراین در شرایط استراحت، سرعت جریان در آئورت به‌طور متوسط حدود ۳۳ cm/sec است، اما در مویرگ‌ها تنها یک‌هزارم این مقدار، یعنی حدود ۰٫۳ mm/sec است. بااین‌حال، چون طول معمول مویرگ‌ها فقط حدود ۰٫۳ تا ۱ mm است، خون تنها ۱ تا ۳ ثانیه در مویرگ‌ها باقی می‌ماند. این موضوع شگفت‌آور است، زیرا تمام انتشار مواد غذایی و الکترولیت‌ها از دیوارهٔ مویرگ باید در همین زمان کوتاه انجام شود.

فشار در بخش‌های مختلف گردش خون

قلب به‌طور پیوسته خون را به داخل آئورت پمپ می‌کند و فشار متوسط آئورت بالاست و به‌طور میانگین حدود ۱۰۰ mm Hg است. از آنجا که پمپاژ قلب ضربانی است، فشار شریانی در حالت استراحت معمولاً بین فشار سیستولی متوسط حدود ۱۲۰ mm Hg و فشار دیاستولی متوسط حدود ۸۰ mm Hg تغییر می‌کند، همان‌طور که در سمت چپ شکل ۱۴-۲ دیده می‌شود.

این فشارها در افراد مختلف، در زمان‌های متفاوت روز، بسته به میزان فعالیت و عوامل بسیار دیگر، و نیز در مراحل مختلف زندگی تفاوت قابل‌توجهی دارند. برای مثال، فشار سیستولی/دیاستولی در کودکان ۱ تا ۲ ساله به‌طور متوسط حدود ۹۵/۵۳ mm Hg است.

در سالمندان، فشار اغلب به بیش از ۱۲۰/۸۰ mm Hg می‌رسد. با عبور خون از گردش سیستمیک، فشار متوسط آن به‌تدریج کاهش می‌یابد و هنگامی که خون به انتهای وریدهای اجوف فوقانی و تحتانی می‌رسد و به دهلیز راست تخلیه می‌شود، فشار به حدود ۰ mm Hg می‌رسد.

فشار در بسیاری از مویرگ‌های سیستمیک از حدود ۳۵ mm Hg در انتهای نزدیک به آرتریول‌ها تا حدود ۱۰ mm Hg در انتهای نزدیک به وریدها متغیر است، اما فشار عملکردی متوسط آن‌ها در بیشتر بسترهای عروقی حدود ۱۷ mm Hg است. این فشار آن‌قدر پایین است که با وجود امکان انتشار آسان مواد مغذی از منافذ ریز مویرگ به سلول‌های بافتی دورتر، مقدار کمی از پلاسما از این منافذ نشت می‌کند.

در بعضی مویرگ‌ها، مانند مویرگ‌های گلومرولی کلیه، فشار به‌طور قابل‌توجهی بالاتر و به‌طور متوسط حدود ۶۰ mm Hg است و در نتیجه میزان فیلتراسیون مایع بسیار بیشتر می‌شود.

در سمت راست شکل ۱۴-۲ به فشارهای بخش‌های مختلف گردش ریوی توجه کنید. در شریان‌های ریوی، فشار همانند آئورت ضربانی است، اما مقدار آن بسیار کمتر است؛ فشار سیستولی شریان ریوی به‌طور متوسط حدود ۲۵ mm Hg و فشار دیاستولی حدود ۸ mm Hg است و فشار متوسط شریان ریوی فقط حدود ۱۶ mm Hg است. فشار متوسط مویرگی ریوی نیز تنها حدود ۷ mm Hg است.

با وجود این فشارهای پایین، کل جریان خونی که در هر دقیقه از ریه‌ها عبور می‌کند با جریان خون عبوری از گردش سیستمیک برابر است. فشار پایین دستگاه ریوی با نیازهای ریه هماهنگ است، زیرا آنچه لازم است تنها قرارگرفتن خون مویرگ‌های ریوی در معرض اکسیژن و سایر گازهای موجود در آلوئول‌های ریه است.

روش‌های اندازه‌گیری جریان خون

وسایل فلومتر مکانیکی و مکانوالکتریکی را می‌توان به‌صورت سری در مسیر یک رگ خونی قرار داد یا در بعضی موارد روی سطح خارجی رگ گذاشت تا جریان خون اندازه‌گیری شود.

فلومتر الکترومغناطیسی

برای اندازه‌گیری جریان خون بدون بازکردن رگ می‌توان از فلومتر الکترومغناطیسی استفاده کرد که اصول آن در شکل ۱۴-۴ نشان داده شده است. شکل ۱۴-۴A ایجاد نیروی محرکهٔ الکتریکی یا ولتاژ الکتریکی را در خونی نشان می‌دهد که درون یک میدان مغناطیسی حرکت می‌کند. در این حالت، رگ خونی بین قطب‌های یک آهن‌ربای قوی قرار می‌گیرد و دو الکترود در دو طرف رگ و عمود بر خطوط نیروی مغناطیسی گذاشته می‌شوند.

وقتی خون از رگ عبور می‌کند، میان دو الکترود ولتاژی الکتریکی ایجاد می‌شود که با سرعت جریان خون متناسب است. این ولتاژ با ولت‌متر یا دستگاه ثبت الکترونیکی مناسب ثبت می‌شود. شکل ۱۴-۴B یک پروب واقعی را نشان می‌دهد که برای ثبت جریان روی یک رگ بزرگ قرار می‌گیرد و هم آهن‌ربای قوی و هم الکترودها را در خود دارد.

یک مزیت ویژهٔ فلومتر الکترومغناطیسی این است که می‌تواند تغییرات جریان را در زمانی کمتر از یک‌صدم ثانیه ثبت کند؛ بنابراین هم تغییرات ضربانی جریان و هم جریان ثابت را با دقت ثبت می‌کند.

فلومتر اولتراسوندی داپلر

نوع دیگری از فلومتر که می‌توان آن را روی سطح خارجی رگ قرار داد و بسیاری از مزایای فلومتر الکترومغناطیسی را دارد، فلومتر اولتراسوندی داپلر است که در شکل ۱۴-۵ نشان داده شده است.

یک کریستال پیزوالکتریک بسیار کوچک در یک انتهای دیوارهٔ مبدل نصب می‌شود. این کریستال، هنگامی که با دستگاه الکترونیکی مناسب تحریک شود، اولتراسوندی با فرکانس چندصد هزار چرخه در ثانیه در امتداد مسیر خون و به سمت پایین‌دست می‌فرستد. بخشی از صدا توسط گلبول‌های قرمز موجود در خون در حال جریان بازتاب می‌شود. موج‌های اولتراسوند بازتاب‌شده سپس از گلبول‌ها به سمت کریستال برمی‌گردند.

این امواج بازتابی نسبت به موج ارسالی فرکانس پایین‌تری دارند، زیرا گلبول‌های قرمز از کریستال فرستنده دور می‌شوند. این پدیده اثر داپلر نام دارد. این همان اثری است که وقتی قطاری در حال سوت‌زدن نزدیک می‌شود و سپس از کنار فرد عبور می‌کند تجربه می‌شود؛ پس از عبور قطار، زیر و بمی صدای سوت ناگهان بسیار کمتر از زمانی می‌شود که قطار در حال نزدیک‌شدن بود.

در مبدل جریان شکل ۱۴-۵، موج اولتراسوند با فرکانس بالا به‌طور متناوب قطع می‌شود و موج بازتابی به کریستال برمی‌گردد و توسط دستگاه الکترونیکی به‌شدت تقویت می‌شود. بخش دیگری از دستگاه الکترونیکی اختلاف فرکانس میان موج ارسالی و موج بازتابی را تعیین می‌کند و از این راه سرعت جریان خون به‌دست می‌آید.

تا زمانی که قطر رگ خونی تغییر نکند، تغییرات جریان خون در رگ مستقیماً با تغییرات سرعت جریان ارتباط دارد. انواع مختلفی از مبدل‌های داپلر غیرتهاجمی در بالین برای ارزیابی سرعت جریان خون در عروق بزرگ و کوچک بدن استفاده می‌شوند. این مبدل‌ها اغلب دستی هستند و امواج صوتی پرفرکانس را از میان پوست به سمت رگ مورد بررسی هدایت می‌کنند.

جریان لایه‌ای خون در عروق

وقتی خون با سرعت ثابت از یک رگ خونی بلند و صاف عبور می‌کند، در خطوط جریان حرکت می‌کند و هر لایهٔ خون فاصلهٔ خود را از دیوارهٔ رگ حفظ می‌کند. بخش مرکزی خون نیز در مرکز رگ باقی می‌ماند.

این نوع جریان جریان لایه‌ای یا جریان خطی نامیده می‌شود و در برابر جریان آشفته قرار دارد؛ در جریان آشفته، خون در همهٔ جهت‌ها درون رگ حرکت می‌کند و پیوسته درون رگ با هم مخلوط می‌شود.

پروفایل سهموی سرعت در جریان لایه‌ای

وقتی جریان لایه‌ای برقرار است، سرعت جریان در مرکز رگ بسیار بیشتر از سرعت نزدیک لبه‌های خارجی آن است. این پدیده در شکل ۱۴-۶ نشان داده شده است. در شکل ۱۴-۶A، رگ حاوی دو مایع است؛ مایع سمت چپ با رنگ مشخص شده و مایع سمت راست شفاف است، اما جریانی در رگ وجود ندارد.

وقتی مایعات به جریان می‌افتند، یک مرز سهموی میان آن‌ها ایجاد می‌شود؛ همان‌طور که یک ثانیه بعد در شکل ۱۴-۶B دیده می‌شود. بخش مایع مجاور دیوارهٔ رگ تقریباً حرکت نکرده است، بخش کمی دورتر از دیواره فاصلهٔ کوتاهی طی کرده و قسمت مرکزی رگ مسافت بیشتری پیموده است. این پدیده پروفایل سهموی سرعت جریان خون نامیده می‌شود.

علت این پروفایل سهموی چنین است: مولکول‌های مایع که با دیواره تماس دارند به دلیل چسبندگی به دیوارهٔ رگ آهسته حرکت می‌کنند. لایهٔ بعدی مولکول‌ها روی این لایه می‌لغزد، لایهٔ سوم روی لایهٔ دوم، لایهٔ چهارم روی لایهٔ سوم و به همین ترتیب ادامه می‌یابد. بنابراین مایع در مرکز رگ می‌تواند سریع حرکت کند، زیرا لایه‌های لغزندهٔ متعددی میان مرکز رگ و دیواره وجود دارند. در نتیجه هرچه به مرکز رگ نزدیک‌تر می‌شویم، هر لایه نسبت به لایه‌های بیرونی با سرعت بیشتری حرکت می‌کند.

جریان آشفتهٔ خون در بعضی شرایط

وقتی سرعت جریان خون بیش از حد زیاد شود، خون از کنار یک انسداد عبور کند، مسیر آن یک چرخش تند داشته باشد یا روی سطحی ناهموار حرکت کند، جریان ممکن است به‌جای لایه‌ای‌شدن، آشفته و نامنظم شود؛ همان‌طور که در شکل ۱۴-۶C دیده می‌شود.

جریان آشفته یعنی خون هم در عرض رگ و هم در امتداد آن حرکت کند و معمولاً گردابه‌هایی در خون تشکیل شود که جریان‌های گردابی نام دارند. این جریان‌های گردابی شبیه گرداب‌هایی هستند که در رودخانه‌ای با جریان سریع و در محل یک مانع دیده می‌شوند. هنگامی که این گردابه‌ها وجود دارند، مقاومت در برابر جریان خون بسیار بیشتر از حالت جریان لایه‌ای است، زیرا گردابه‌ها اصطکاک کلی جریان در رگ را به‌شدت افزایش می‌دهند.

تمایل به ایجاد جریان آشفته با سرعت جریان خون، قطر رگ و چگالی خون نسبت مستقیم و با ویسکوزیتهٔ خون نسبت معکوس دارد و با رابطهٔ زیر بیان می‌شود:

در این رابطه، Re عدد رینولدز و شاخص تمایل جریان به آشفتگی است؛ v سرعت متوسط جریان خون بر حسب سانتی‌متر در ثانیه، d قطر رگ بر حسب سانتی‌متر، ρ چگالی بر حسب گرم در میلی‌لیتر و η ویسکوزیته بر حسب پواز است.

ویسکوزیتهٔ خون معمولاً حدود ۱/۳۰ poise است و چگالی آن فقط کمی بیشتر از ۱ است. وقتی عدد رینولدز از حدود ۲۰۰ تا ۴۰۰ بالاتر رود، در بعضی شاخه‌های عروقی جریان آشفته ایجاد می‌شود، اما در بخش‌های صاف عروق از بین می‌رود. هنگامی که عدد رینولدز از حدود ۲۰۰۰ بیشتر شود، حتی در یک رگ صاف و مستقیم نیز معمولاً آشفتگی رخ می‌دهد.

عدد رینولدز در دستگاه عروقی حتی در شریان‌های بزرگ معمولاً به حدود ۲۰۰ تا ۴۰۰ می‌رسد. بنابراین در محل انشعاب این عروق تقریباً همیشه مقداری آشفتگی وجود دارد. در بخش‌های ابتدایی آئورت و شریان ریوی، طی مرحلهٔ سریع تخلیهٔ بطن‌ها، عدد رینولدز می‌تواند به چند هزار برسد و آشفتگی قابل‌توجهی در ابتدای آئورت و شریان ریوی ایجاد کند. شرایط مساعدکنندهٔ این آشفتگی عبارت‌اند از: ۱) سرعت بالای جریان خون؛ ۲) ماهیت ضربانی جریان؛ ۳) تغییر ناگهانی قطر رگ؛ و ۴) قطر زیاد رگ. بااین‌حال، در عروق کوچک عدد رینولدز تقریباً هرگز به‌اندازه‌ای بالا نمی‌رود که جریان آشفته ایجاد کند.

واحدهای استاندارد فشار

فشار خون تقریباً همیشه بر حسب میلی‌متر جیوه، یعنی mm Hg، اندازه‌گیری می‌شود، زیرا از زمان اختراع مانومتر جیوه‌ای در سال ۱۸۴۶ به‌وسیلهٔ پوازوی، این وسیله مرجع استاندارد اندازه‌گیری فشار بوده است.

در واقع، فشار خون به معنای نیرویی است که خون بر هر واحد سطح از دیوارهٔ رگ وارد می‌کند. اگر فشار داخل یک رگ ۱۰۰ mm Hg باشد، یعنی این نیرو آن‌قدر است که بتواند ستونی از جیوه را در برابر نیروی گرانش تا ارتفاع ۱۰۰ میلی‌متر بالا ببرد.

گاهی فشار بر حسب سانتی‌متر آب، یعنی cm H₂O، اندازه‌گیری می‌شود. فشار ۱۰ cm H₂O یعنی فشاری که بتواند ستون آب را در برابر گرانش تا ارتفاع ۱۰ سانتی‌متر بالا ببرد. هر ۱ mm Hg برابر ۱٫۳۶ cm H₂O است، زیرا وزن مخصوص جیوه ۱۳٫۶ برابر آب است و یک سانتی‌متر نیز ۱۰ برابر یک میلی‌متر است.

روش‌های با دقت بالا برای اندازه‌گیری فشار خون

جیوهٔ موجود در مانومتر آن‌قدر اینرسی دارد که نمی‌تواند به‌سرعت بالا و پایین برود. به همین دلیل، مانومتر جیوه‌ای اگرچه برای ثبت فشارهای ثابت بسیار مناسب است، نمی‌تواند به تغییرات فشاری که سریع‌تر از حدود یک چرخه در هر ۲ تا ۳ ثانیه رخ می‌دهند پاسخ دهد. هرگاه ثبت فشارهایی که به‌سرعت تغییر می‌کنند لازم باشد، باید از ثبت‌کننده‌های فشار دیگری استفاده شود.

شکل ۱۴-۷ اصول پایهٔ سه مبدل الکترونیکی فشار را نشان می‌دهد که معمولاً برای تبدیل فشار خون و/یا تغییرات سریع فشار به سیگنال‌های الکتریکی و سپس ثبت این سیگنال‌ها در یک ثبت‌کنندهٔ الکتریکی پرسرعت استفاده می‌شوند.

در همهٔ این مبدل‌ها، یک غشای فلزی بسیار نازک و به‌شدت کشیده‌شده یکی از دیواره‌های محفظهٔ مایع را تشکیل می‌دهد. این محفظهٔ مایع از راه یک سوزن یا کاتتر به رگ خونی متصل می‌شود که قرار است فشار آن اندازه‌گیری شود. وقتی فشار بالا باشد، غشا کمی به بیرون برآمده می‌شود؛ وقتی فشار پایین باشد، غشا به سمت وضعیت استراحت خود برمی‌گردد.

در شکل ۱۴-۷A، یک صفحهٔ فلزی نازک چندصدم سانتی‌متر بالاتر از غشا قرار داده می‌شود. هنگامی که غشا برآمده می‌شود، به صفحه نزدیک‌تر می‌گردد و ظرفیت الکتریکی میان آن دو افزایش می‌یابد؛ این تغییر ظرفیت را می‌توان با سامانهٔ الکترونیکی مناسب ثبت کرد.

در شکل ۱۴-۷B، قطعهٔ کوچک آهنی روی غشا قرار دارد و با جابه‌جایی غشا می‌تواند به سمت بالا، داخل فضای مرکزی یک سیم‌پیچ الکتریکی حرکت کند. ورود آهن به داخل سیم‌پیچ القای سیم‌پیچ را افزایش می‌دهد و این تغییر نیز به‌صورت الکترونیکی قابل ثبت است.

در شکل ۱۴-۷C، یک سیم مقاومتی بسیار نازک و کشیده به غشا متصل است. وقتی این سیم بیشتر کشیده شود، مقاومت آن افزایش می‌یابد و وقتی کشش کمتر شود، مقاومت کاهش پیدا می‌کند. این تغییرات نیز با یک سامانهٔ الکترونیکی ثبت می‌شوند. سیگنال‌های الکتریکی مبدل به یک تقویت‌کننده و سپس به دستگاه ثبت مناسب فرستاده می‌شوند.

با بعضی از این سامانه‌های ثبت با دقت بالا، چرخه‌های فشار تا ۵۰۰ چرخه در ثانیه نیز با دقت ثبت شده‌اند. دستگاه‌های رایج قادرند تغییرات فشاری با سرعت حدود ۲۰ تا ۱۰۰ چرخه در ثانیه را به روشی مشابه ثبت‌کنندهٔ شکل ۱۴-۷C ثبت کنند.

واحدهای مقاومت

مقاومت، مانع جریان خون در یک رگ است، اما نمی‌توان آن را مستقیماً اندازه‌گیری کرد. در عوض، مقاومت باید از اندازه‌گیری جریان خون و اختلاف فشار میان دو نقطهٔ رگ محاسبه شود. اگر اختلاف فشار میان دو نقطه ۱ mm Hg و جریان ۱ mL/sec باشد، مقاومت برابر یک واحد مقاومت محیطی یا PRU در نظر گرفته می‌شود.

بیان مقاومت با واحدهای CGS

گاهی برای بیان مقاومت از واحد فیزیکی پایهٔ CGS، یعنی سانتی‌متر، گرم و ثانیه، استفاده می‌شود. واحد مقاومت در این دستگاه dyne·sec/cm⁵ است. مقاومت با این واحدها از رابطهٔ زیر محاسبه می‌شود:

مقاومت عروقی محیطی کل و مقاومت عروقی ریوی کل

سرعت جریان خون در سراسر دستگاه گردش خون برابر سرعت پمپ‌شدن خون به‌وسیلهٔ قلب، یعنی برون‌ده قلبی، است. اگر برون‌ده قلبی به‌طور متوسط ۱۰۰ mL/sec و اختلاف فشار از شریان‌های سیستمیک تا وریدهای سیستمیک ۱۰۰ mm Hg باشد، مقاومت کل گردش سیستمیک که مقاومت محیطی کل نامیده می‌شود تقریباً برابر ۱۰۰ تقسیم بر ۱۰۰، یعنی ۱ PRU خواهد بود.

در شرایطی که همهٔ رگ‌های بدن به‌شدت منقبض شوند، مقاومت محیطی کل گاهی تا ۴ PRU افزایش می‌یابد. برعکس، وقتی عروق به‌شدت گشاد شوند، مقاومت می‌تواند تا ۰٫۲ PRU کاهش یابد.

در دستگاه ریوی، فشار متوسط شریان ریوی حدود ۱۶ mm Hg و فشار متوسط دهلیز چپ حدود ۲ mm Hg است؛ بنابراین اختلاف فشار خالص ۱۴ mm Hg می‌شود. در نتیجه، وقتی برون‌ده قلبی ۱۰۰ mL/sec باشد، مقاومت عروقی ریوی کل حدود ۰٫۱۴ PRU محاسبه می‌شود؛ یعنی تقریباً یک‌هفتم مقاومت موجود در گردش سیستمیک.

هدایت خون در یک رگ، معکوس مقاومت است

هدایت معیاری از مقدار جریان خون در یک رگ برای یک اختلاف فشار مشخص است. این مقدار معمولاً به‌صورت میلی‌لیتر در ثانیه به ازای هر میلی‌متر جیوه فشار بیان می‌شود، اما می‌توان آن را با لیتر در ثانیه به ازای هر میلی‌متر جیوه یا هر واحد دیگری از جریان و فشار نیز بیان کرد.

روشن است که هدایت دقیقاً معکوس مقاومت است:

تغییرات کوچک قطر رگ، هدایت آن را به‌شدت تغییر می‌دهند

وقتی جریان خون لایه‌ای است، تغییر اندک قطر رگ می‌تواند تغییرات عظیمی در توانایی رگ برای عبور خون ایجاد کند. این پدیده در شکل ۱۴-۸A نشان داده شده است؛ سه رگ با قطرهای نسبی ۱، ۲ و ۴ وجود دارند، درحالی‌که اختلاف فشار بین دو انتهای همهٔ آن‌ها ۱۰۰ mm Hg است.

با وجود اینکه قطر این رگ‌ها فقط دو و چهار برابر شده است، جریان‌های متناظر به‌ترتیب ۱، ۱۶ و ۲۵۶ mL/min هستند؛ یعنی جریان تا ۲۵۶ برابر افزایش یافته است. بنابراین هدایت رگ متناسب با توان چهارم قطر افزایش می‌یابد:

قانون پوازوی

شکل ۱۴-۸B که مقطع یک رگ بزرگ و یک رگ کوچک را نشان می‌دهد، توضیح می‌دهد چرا با افزایش قطر، هدایت به‌طور بسیار زیادی افزایش می‌یابد. حلقه‌های متحدالمرکز داخل رگ‌ها نشان می‌دهند که به‌دلیل جریان لایه‌ای، سرعت جریان در هر حلقه با حلقهٔ مجاور متفاوت است.

خون موجود در حلقه‌ای که با دیوارهٔ رگ تماس دارد، به دلیل چسبندگی به اندوتلیوم عروقی تقریباً حرکت نمی‌کند. حلقهٔ بعدی خون به سمت مرکز رگ از کنار حلقهٔ اول می‌لغزد و سریع‌تر حرکت می‌کند. به همین ترتیب، حلقه‌های سوم، چهارم، پنجم و ششم با سرعت‌های پیشروندهٔ بیشتری جریان می‌یابند. بنابراین خون نزدیک دیوارهٔ رگ آهسته حرکت می‌کند، درحالی‌که خون وسط رگ بسیار سریع‌تر است.

در رگ کوچک، تقریباً تمام خون نزدیک دیواره قرار دارد و در نتیجه جریان مرکزیِ سریع عملاً وجود ندارد. با انتگرال‌گیری از سرعت تمام حلقه‌های متحدالمرکز خون و ضرب آن‌ها در مساحت حلقه‌ها، رابطهٔ زیر به‌دست می‌آید که قانون پوازوی نام دارد:

در این رابطه، F سرعت جریان خون، ΔP اختلاف فشار بین دو انتهای رگ، r شعاع رگ، l طول رگ و η ویسکوزیتهٔ خون است. توجه کنید که سرعت جریان خون با توان چهارم شعاع رگ نسبت مستقیم دارد. این رابطه بار دیگر نشان می‌دهد که قطر رگ خونی، که دو برابر شعاع است، در میان تمام عوامل تعیین‌کنندهٔ جریان خون از یک رگ، بیشترین نقش را دارد.

اهمیت قانون توان چهارم قطر رگ در تعیین مقاومت آرتریولی

در گردش سیستمیک، آرتریول‌های کوچک حدود دو سوم مقاومت کل سیستمیک در برابر جریان خون را ایجاد می‌کنند. قطر داخلی آرتریول‌ها از حدود ۴ μm تا حدود ۲۵ μm متغیر است.

بااین‌حال، دیواره‌های عروقی قوی آرتریول‌ها اجازه می‌دهند قطر داخلی آن‌ها به میزان بسیار زیادی، اغلب تا ۴ برابر، تغییر کند. بر اساس قانون توان چهارم که جریان خون را به قطر رگ مرتبط می‌کند، افزایش چهاربرابری قطر رگ می‌تواند جریان را تا ۲۵۶ برابر افزایش دهد.

بنابراین این قانون توان چهارم به آرتریول‌ها امکان می‌دهد تنها با تغییرات کوچک قطر در پاسخ به پیام‌های عصبی یا پیام‌های شیمیایی موضعی بافت، جریان خون بافت را تقریباً به‌طور کامل قطع کنند یا در سوی دیگر، افزایش عظیمی در جریان ایجاد کنند. در نواحی جداگانهٔ بافتی، میان حداکثر انقباض آرتریولی و حداکثر اتساع آرتریولی، دامنه‌هایی از جریان خون بیش از ۱۰۰ برابر ثبت شده است.

مقاومت در مدارهای عروقی سری و موازی

خونی که قلب پمپ می‌کند از بخش پرفشار گردش سیستمیک، یعنی آئورت، به بخش کم‌فشار آن، یعنی ورید اجوف، از میان کیلومترها رگ خونی که به‌صورت سری و موازی آرایش یافته‌اند عبور می‌کند. شریان‌ها، آرتریول‌ها، مویرگ‌ها، ونول‌ها و وریدها در مجموع به‌صورت سری قرار گرفته‌اند.

وقتی رگ‌های خونی به‌صورت سری قرار دارند، جریان در همهٔ رگ‌ها یکسان است و مقاومت کل در برابر جریان، یعنی R_total، برابر مجموع مقاومت هر رگ است:

بنابراین مقاومت عروقی محیطی کل برابر مجموع مقاومت شریان‌ها، آرتریول‌ها، مویرگ‌ها، ونول‌ها و وریدهاست. در مثال شکل ۱۴-۹A، مقاومت عروقی کل برابر مجموع R₁ و R₂ است.

رگ‌های خونی به‌طور گسترده شاخه‌دار می‌شوند و مدارهای موازی ایجاد می‌کنند که خون را به اندام‌ها و بافت‌های متعدد بدن می‌رسانند. این آرایش موازی به هر بافت اجازه می‌دهد تا حد زیادی جریان خون خود را مستقل از جریان سایر بافت‌ها تنظیم کند.

برای رگ‌هایی که به‌صورت موازی آرایش یافته‌اند، مقاومت کل به‌صورت زیر بیان می‌شود:

واضح است که برای یک گرادیان فشار مشخص، مقدار خونی که از این سامانهٔ موازی عبور می‌کند بسیار بیشتر از هر رگ منفرد است؛ بنابراین مقاومت کل بسیار کمتر از مقاومت هر رگ منفرد خواهد بود. جریان در هر رگ موازی با گرادیان فشار و مقاومت همان رگ تعیین می‌شود، نه با مقاومت سایر رگ‌های موازی. بااین‌حال، افزایش مقاومت هر یک از رگ‌ها مقاومت عروقی کل را افزایش می‌دهد.

ممکن است متناقض به نظر برسد که افزودن رگ‌های بیشتر به یک مدار، مقاومت کل عروقی را کاهش می‌دهد. اما تعداد زیاد رگ‌های موازی عبور خون را آسان‌تر می‌کند، زیرا هر رگ موازی مسیر یا هدایت دیگری برای جریان خون فراهم می‌کند. هدایت کل، یعنی C_total، برای جریان خون برابر مجموع هدایت هر مسیر موازی است:

برای مثال، گردش خون مغز، کلیه، عضله، دستگاه گوارش، پوست و عروق کرونر به‌صورت موازی آرایش یافته‌اند و هر بافت سهمی در هدایت کلی گردش سیستمیک دارد. جریان خون هر بافت بخشی از جریان کل خون، یعنی برون‌ده قلبی، است و با مقاومت جریان خون در آن بافت، که معکوس هدایت است، و همچنین گرادیان فشار تعیین می‌شود.

بنابراین قطع یک اندام یا برداشتن جراحی یک کلیه، یک مدار موازی را نیز حذف می‌کند و هدایت عروقی کل و جریان خون کل، یعنی برون‌ده قلبی، را کاهش می‌دهد، درحالی‌که مقاومت عروقی محیطی کل را افزایش می‌دهد. در نتیجه، تغییرات برون‌ده قلبی معمولاً عمدتاً با عوامل گوناگونی تعیین می‌شوند که جریان خون بافت‌های بدن را کنترل می‌کنند؛ این موضوع در فصل ۲۰ بیشتر بررسی می‌شود.

هماتوکریت؛ سهم حجم خون که از گلبول‌های قرمز تشکیل شده است

اگر فردی هماتوکریت ۴۰ داشته باشد، یعنی ۴۰٪ حجم خون او از گلبول‌های قرمز تشکیل شده است و باقی آن عمدتاً پلاسماست؛ گلبول‌های سفید و پلاکت‌ها روی‌هم‌رفته فقط حدود ۱٪ را تشکیل می‌دهند. هماتوکریت مردان بالغ به‌طور متوسط حدود ۴۲ و در زنان حدود ۳۸ است.

این مقادیر بسته به وجود کم‌خونی، میزان فعالیت بدنی و ارتفاع محل زندگی فرد می‌توانند تغییرات زیادی داشته باشند. ارتباط این تغییرات هماتوکریت با گلبول‌های قرمز و نقش آن‌ها در انتقال اکسیژن در فصل ۳۳ بررسی می‌شود.

هماتوکریت با سانتریفیوژکردن خون در یک لولهٔ مدرج تعیین می‌شود، همان‌گونه که در شکل ۱۴-۱۰ نشان داده شده است. درجه‌بندی لوله امکان خواندن مستقیم درصد سلول‌ها را فراهم می‌کند.

افزایش هماتوکریت، ویسکوزیتهٔ خون را به‌شدت افزایش می‌دهد

همان‌طور که در شکل ۱۴-۱۱ نشان داده شده است، با افزایش هماتوکریت، ویسکوزیتهٔ خون به‌طور قابل‌توجهی افزایش می‌یابد.

ویسکوزیتهٔ خون کامل در هماتوکریت طبیعی حدود ۳ تا ۴ است؛ یعنی برای راندن خون کامل از همان رگی که آب از آن عبور می‌کند، به فشاری حدود سه تا چهار برابر بیشتر نیاز است. وقتی هماتوکریت به ۶۰ یا ۷۰ برسد، چیزی که در افراد مبتلا به پلی‌سیتمی اغلب رخ می‌دهد، ویسکوزیتهٔ خون می‌تواند تا حدود ۱۰ برابر ویسکوزیتهٔ آب افزایش یابد و جریان آن در عروق به‌شدت کند شود.

غلظت پروتئین‌های پلاسما و نوع پروتئین‌های موجود در پلاسما نیز بر ویسکوزیتهٔ خون اثر می‌گذارند، اما این اثرات در مقایسه با اثر هماتوکریت بسیار کمترند و در بیشتر مطالعات همودینامیک اهمیت عمده‌ای ندارند. ویسکوزیتهٔ پلاسمای خون حدود ۱٫۵ برابر ویسکوزیتهٔ آب است.

خودتنظیمی، اثر فشار شریانی بر جریان خون بافتی را کاهش می‌دهد

از مطالبی که تاکنون گفته شد ممکن است انتظار داشته باشیم افزایش فشار شریانی موجب افزایش متناسب جریان خون در بافت‌های بدن شود. بااین‌حال، اثر فشار شریانی بر جریان خون بسیاری از بافت‌ها معمولاً بسیار کمتر از چیزی است که انتظار می‌رود، همان‌گونه که در شکل ۱۴-۱۲ نشان داده شده است.

علت این است که افزایش فشار شریانی فقط نیروی رانندهٔ خون در عروق را افزایش نمی‌دهد؛ بلکه طی چند ثانیه، با فعال‌کردن سازوکارهای کنترل موضعی که در فصل ۱۷ بررسی می‌شوند، افزایش جبرانی مقاومت عروقی را نیز آغاز می‌کند. برعکس، با کاهش فشار شریانی، مقاومت عروقی در بیشتر بافت‌ها به‌سرعت کاهش می‌یابد و جریان خون در سطحی نسبتاً ثابت حفظ می‌شود.

توانایی هر بافت برای تنظیم مقاومت عروقی خود و حفظ جریان طبیعی خون در برابر تغییرات فشار شریانی حدود ۷۰ تا ۱۷۵ mm Hg، خودتنظیمی جریان خون نام دارد.

همان‌گونه که در شکل ۱۴-۱۲ دیده می‌شود، تحریک شدید سمپاتیک با تنگ‌کردن رگ‌های خونی می‌تواند جریان خون را تغییر دهد. همچنین تنگ‌کننده‌های هورمونی عروق، مانند نوراپی‌نفرین، آنژیوتانسین II، وازوپرسین یا اندوتلین، می‌توانند دست‌کم به‌طور گذرا جریان خون را کاهش دهند.

حتی اگر افزایش فشار شریانی یا سطح بالای مواد تنگ‌کنندهٔ عروق ادامه پیدا کند، تغییرات جریان خون در بیشتر بافت‌ها به‌ندرت بیش از چند ساعت دوام می‌آورند. علت ثابت‌ماندن نسبی جریان این است که سازوکارهای خودتنظیمی موضعی هر بافت در نهایت بر بیشتر اثرات تنگ‌کننده‌های عروقی غلبه می‌کنند و جریانی متناسب با نیاز بافت برقرار می‌سازند.

رابطهٔ فشار و جریان در بسترهای عروقی غیرفعال

در عروق جداشده یا بافت‌هایی که خودتنظیمی ندارند، تغییرات فشار شریانی می‌تواند اثر مهمی بر جریان خون داشته باشد. در بعضی موارد، اثر فشار بر جریان حتی از مقدار پیش‌بینی‌شده توسط معادلهٔ پوازوی بیشتر است؛ این وضعیت با منحنی‌های رو به بالای شکل ۱۴-۱۳ نشان داده شده است.

علت این است که افزایش فشار شریانی نه‌تنها نیروی رانندهٔ خون در عروق را افزایش می‌دهد، بلکه عروق کشسان را نیز متسع می‌کند و در عمل مقاومت عروقی را کاهش می‌دهد. برعکس، کاهش فشار شریانی در عروق غیرفعال مقاومت را افزایش می‌دهد، زیرا با کاهش فشار متسع‌کننده، رگ‌های کشسان به‌تدریج روی هم می‌خوابند.

وقتی فشار به زیر یک سطح بحرانی که فشار بحرانی بسته‌شدن نام دارد برسد، جریان متوقف می‌شود، زیرا عروق خونی کاملاً روی هم می‌خوابند. تحریک سمپاتیک و سایر تنگ‌کننده‌های عروقی می‌توانند رابطهٔ غیرفعال فشار ـ جریان نشان‌داده‌شده در شکل ۱۴-۱۳ را تغییر دهند.

مهار فعالیت سمپاتیک عروق را به‌شدت گشاد می‌کند و می‌تواند جریان خون را دو برابر یا بیشتر افزایش دهد. برعکس، تحریک سمپاتیک بسیار شدید می‌تواند عروق را آن‌قدر منقبض کند که با وجود فشار شریانی بالا، جریان خون گاهی برای چند ثانیه تا نزدیک صفر کاهش یابد.

در واقع، شرایط فیزیولوژیکی کمی وجود دارند که در آن‌ها بافت‌ها دقیقاً رابطهٔ غیرفعال فشار ـ جریان شکل ۱۴-۱۳ را نشان دهند. حتی در بافت‌هایی که هنگام تغییرات حاد فشار شریانی قادر به خودتنظیمی مؤثر جریان نیستند، اگر تغییرات فشار پایدار بمانند، جریان خون بر اساس نیاز بافت تنظیم می‌شود؛ موضوعی که در فصل ۱۷ بررسی خواهد شد.

کشش دیوارهٔ عروقی

کشش دیوارهٔ رگ در پاسخ به گرادیان فشار عبوری از دیواره ایجاد می‌شود و باعث می‌شود سلول‌های عضلهٔ صاف عروقی و اندوتلیال در همهٔ جهت‌ها کشیده شوند، همان‌گونه که در شکل ۱۴-۱۴A نشان داده شده است.

بر اساس قانون لاپلاس، کشش دیواره، یعنی T، در یک لولهٔ نازک‌دیواره متناسب است با گرادیان فشار عبوری از دیواره، یعنی ΔP، ضربدر شعاع رگ، یعنی r، تقسیم بر ضخامت دیواره، یعنی h:

بنابراین عروق بزرگ‌تری که در معرض فشارهای بالا هستند، مانند آئورت، برای تحمل کشش بیشتر باید دیواره‌های قوی‌تری داشته باشند و عموماً با نوارهای فیبری کلاژن تقویت می‌شوند. در مقابل، مویرگ‌ها شعاع بسیار کمتری دارند و بنابراین تحت کشش دیواره‌ای بسیار کمتری قرار می‌گیرند؛ همین امر اجازه می‌دهد در بعضی اندام‌ها، مانند کلیه‌ها، فشارهایی تا حدود ۶۵ تا ۷۰ mm Hg را تحمل کنند.

همان‌طور که در فصل ۱۷ بررسی می‌شود، تغییرات مزمن فشار خون باعث بازآرایی عروق می‌شوند تا با تغییرات همراهِ کشش دیواره سازگار شوند.

تنش برشی عروقی

هنگام جریان خون، نیروی اصطکاکی یا کششی بر سلول‌های اندوتلیال پوشانندهٔ رگ‌های خونی ایجاد می‌شود، همان‌گونه که در شکل ۱۴-۱۴B نشان داده شده است. این نیرو تنش برشی نام دارد.

تنش برشی با سرعت جریان و ویسکوزیتهٔ خون متناسب است، با توان سوم شعاع رگ نسبت معکوس دارد و معمولاً به‌صورت نیرو بر واحد سطح، برای مثال dynes/cm²، بیان می‌شود. در عمل بالینی، روش واحد و رایجی برای اندازه‌گیری تنش برشی وجود ندارد.

با وجود اینکه اندازهٔ تنش برشی نسبت به نیروهای انقباضی یا کشش دیواره ناشی از فشار خون نسبتاً کم است، این نیرو در رشد و سازگاری دستگاه عروقی برای تأمین نیازهای جریان خون بافتی اهمیت دارد. سلول‌های اندوتلیال چندین پروتئین دارند که در کنار هم به‌صورت حسگرهای مکانیکی عمل می‌کنند و مسیرهای پیام‌رسانی را تنظیم می‌کنند؛ مسیرهایی که در تکامل جنینی شکل شبکهٔ عروقی را می‌سازند و در زندگی بزرگسالی نیز به تغییر شکل عروق ادامه می‌دهند تا رساندن خون به بافت‌ها بهینه شود. این موضوع در فصل ۱۷ بیشتر بررسی می‌شود.