فصل ۱۵ — اتساع‌پذیری عروقی و عملکرد دستگاه‌های شریانی و وریدی

واحد اتساع‌پذیری عروقی

اتساع‌پذیری عروقی معمولاً به‌صورت افزایش کسری حجم به ازای هر یک میلی‌متر جیوه افزایش فشار بیان می‌شود و مطابق رابطهٔ زیر محاسبه می‌شود:

یعنی اگر افزایش ۱ mm Hg فشار باعث شود رگی که در ابتدا ۱۰ mL خون در خود داشته است، حجمش ۱ mL افزایش یابد، اتساع‌پذیری برابر ۰٫۱ به ازای هر mm Hg یا ۱۰٪ به ازای هر mm Hg خواهد بود.

وریدها بسیار اتساع‌پذیرتر از شریان‌ها هستند

دیوارهٔ شریان‌ها ضخیم‌تر و بسیار محکم‌تر از دیوارهٔ وریدهاست. در نتیجه، وریدها به‌طور متوسط حدود ۸ برابر اتساع‌پذیرتر از شریان‌ها هستند. بنابراین یک افزایش معین در فشار، در وریدهایی با اندازهٔ قابل مقایسه، حدود ۸ برابر بیشتر از شریان‌ها موجب افزایش حجم خون می‌شود.

در گردش خون ریوی، اتساع‌پذیری وریدهای ریوی مشابه وریدهای گردش سیستمیک است. بااین‌حال، شریان‌های ریوی به‌طور طبیعی در فشارهایی حدود یک‌ششم فشار دستگاه شریانی سیستمیک کار می‌کنند و اتساع‌پذیری آن‌ها به همان نسبت بیشتر است؛ یعنی تقریباً ۶ برابر اتساع‌پذیری شریان‌های سیستمیک.

اثر تحریک یا مهار سمپاتیک بر رابطهٔ حجم ـ فشار دستگاه شریانی و وریدی

در شکل ۱۵-۱ همچنین اثرات تحریک یا مهار اعصاب سمپاتیک عروقی بر منحنی‌های حجم ـ فشار نشان داده شده است. افزایش تون عضلهٔ صاف عروقی بر اثر تحریک سمپاتیک، در هر حجم مشخص فشار شریان‌ها یا وریدها را افزایش می‌دهد؛ درحالی‌که مهار سمپاتیک در هر حجم مشخص فشار را کاهش می‌دهد.

کنترل عروق توسط دستگاه عصبی سمپاتیک از این راه برای کاهش ابعاد یک بخش از گردش خون و در نتیجه انتقال خون به بخش‌های دیگر ارزشمند است. برای مثال، افزایش تون عروقی در سراسر گردش سیستمیک می‌تواند مقادیر زیادی خون را به سمت قلب جابه‌جا کند؛ این یکی از روش‌های اصلی بدن برای افزایش سریع قدرت پمپاژ قلب است.

کنترل سمپاتیک ظرفیت عروقی زمانی که حجم خون کاهش یافته باشد، مانند پس از خونریزی، اهمیت بسیار زیادی دارد. افزایش تون سمپاتیک، به‌ویژه در وریدها، اندازهٔ عروق را آن‌قدر کاهش می‌دهد که حتی پس از ازدست‌رفتن حدود ۲۵٪ کل حجم خون، گردش خون همچنان تقریباً به‌طور طبیعی عمل می‌کند.

کامپلاینس تأخیری یا آرامش تنشی عروق

اصطلاح کامپلاینس تأخیری به این معناست که اگر یک رگ در معرض افزایش حجم قرار گیرد، در ابتدا فشار آن به مقدار زیادی افزایش می‌یابد، اما کشیده‌شدن تدریجی و تأخیری عضلهٔ صاف دیوارهٔ رگ باعث می‌شود فشار طی چند دقیقه تا چند ساعت دوباره به سمت مقدار طبیعی بازگردد. این اثر در شکل ۱۵-۲ نشان داده شده است.

در این شکل، فشار در قطعهٔ کوچکی از یک ورید ثبت می‌شود که دو انتهای آن بسته شده است. ناگهان مقدار اضافی خون تزریق می‌شود تا فشار از ۵ به ۱۲ mm Hg برسد. با اینکه پس از تزریق هیچ خونی خارج نمی‌شود، فشار به‌سرعت شروع به کاهش می‌کند و پس از چند دقیقه به حدود ۹ mm Hg نزدیک می‌شود.

بنابراین حجم خون تزریق‌شده ابتدا موجب اتساع کشسان فوری ورید می‌شود، اما سپس فیبرهای عضلهٔ صاف ورید به‌تدریج به طول بیشتری «خزش» می‌کنند و تنش آن‌ها نیز متناسب با آن کاهش می‌یابد. این پدیده ویژگی همهٔ عضلات صاف است و آرامش تنشی نام دارد؛ همان‌گونه که در فصل ۸ توضیح داده شد.

کامپلاینس تأخیری سازوکاری ارزشمند است که به گردش خون اجازه می‌دهد در صورت نیاز خون اضافی را در خود جای دهد، مانند پس از یک انتقال خون بزرگ. کامپلاینس تأخیری در جهت معکوس نیز یکی از راه‌هایی است که گردش خون طی چند دقیقه یا چند ساعت پس از خونریزی شدید، به‌طور خودکار خود را با کاهش حجم خون تطبیق می‌دهد.

تنگی دریچهٔ آئورت

در افراد مبتلا به تنگی دریچهٔ آئورت، قطر دهانهٔ دریچهٔ آئورت به‌طور قابل‌توجهی کاهش یافته است و نبض فشار آئورت نیز به دلیل کاهش جریان خون خروجی از دریچهٔ تنگ‌شده به‌طور چشمگیری کاهش می‌یابد.

بازماندن مجرای شریانی

در افراد مبتلا به بازماندن مجرای شریانی، ۵۰٪ یا بیشتر از خونی که بطن چپ به آئورت پمپ می‌کند، بلافاصله از طریق مجرای باز به عقب و به سمت شریان ریوی و عروق ریه جریان می‌یابد. در نتیجه فشار دیاستولی پیش از ضربان بعدی قلب بسیار پایین می‌افتد و فشار نبض افزایش پیدا می‌کند.

نارسایی دریچهٔ آئورت

در افراد مبتلا به نارسایی آئورت، دریچهٔ آئورت وجود ندارد یا به‌طور کامل بسته نمی‌شود. بنابراین پس از هر ضربان قلب، خونی که تازه به آئورت پمپ شده است فوراً به سمت بطن چپ بازمی‌گردد. در نتیجه فشار آئورت می‌تواند بین دو ضربان قلب تا صفر کاهش یابد.

همچنین در شکل موج نبض آئورت، اینسیژورا وجود ندارد، زیرا دریچهٔ آئورتی برای بسته‌شدن وجود ندارد.

میراشدن موج فشار در شریان‌های کوچک، آرتریول‌ها و مویرگ‌ها

شکل ۱۵-۶ تغییرات معمول شکل موج فشار را هنگامی که موج وارد عروق محیطی می‌شود نشان می‌دهد. به‌ویژه در سه منحنی پایینی توجه کنید که شدت نوسان به‌تدریج در شریان‌های کوچک، آرتریول‌ها و به‌خصوص مویرگ‌ها کمتر می‌شود.

در واقع، فقط هنگامی که نوسانات آئورت بسیار بزرگ باشند یا آرتریول‌ها به‌شدت گشاد شده باشند، می‌توان در بیشتر مویرگ‌ها نوسان فشار را مشاهده کرد.

دو علت اصلی برای این میراشدن تدریجی نبض فشار در محیط وجود دارد: ۱) مقاومت در برابر حرکت خون در عروق؛ و ۲) کامپلاینس عروق.

مقاومت باعث میراشدن نوسانات می‌شود، زیرا برای متسع‌کردن بخش بعدی رگ، باید مقدار کمی خون در جبههٔ موج فشار به سمت جلو جریان یابد؛ هرچه مقاومت بیشتر باشد، حرکت خون دشوارتر است. کامپلاینس نیز نوسانات را میرا می‌کند، زیرا هرچه یک رگ کامپلاینس بیشتری داشته باشد، برای ایجاد افزایش فشار در جبههٔ موج، حجم خون بیشتری لازم است.

بنابراین درجهٔ میراشدن تقریباً با حاصل‌ضرب مقاومت در کامپلاینس نسبت مستقیم دارد.

روش سمعی

شکل ۱۵-۷ روش سمعی را برای تعیین فشارهای شریانی سیستولی و دیاستولی نشان می‌دهد. گوشی پزشکی روی شریان بازویی در ناحیهٔ حفرهٔ آرنج قرار داده می‌شود و کاف فشار خون در اطراف بازو تا فشاری بالاتر از فشار شریانی باد می‌شود.

تا زمانی که فشار کاف آن‌قدر زیاد است که شریان بازویی را کاملاً می‌بندد، هیچ صدایی از شریان با گوشی شنیده نمی‌شود. سپس فشار کاف به‌آرامی کاهش داده می‌شود. در نقطه‌ای که فشار سیستولی شریانی از فشار کاف بیشتر می‌شود، خون شروع می‌کند به‌صورت جت از شریان نیمه‌فشرده عبور کند و با هر نبض صدایی شنیده می‌شود.

این صداها صداهای کورتکوف نام دارند؛ نامی که از نیکلای کورتکوف، پزشک روسی، گرفته شده است که آن‌ها را در سال ۱۹۰۵ توصیف کرد.

تصور می‌شود صداهای کورتکوف عمدتاً در اثر عبور جهشی خون از رگ نیمه‌مسدود و ارتعاش دیوارهٔ رگ ایجاد شوند. این جت خون در بخش پایین‌دست کاف آشفتگی ایجاد می‌کند و همین جریان آشفته، ارتعاشاتی را به وجود می‌آورد که از طریق گوشی شنیده می‌شوند.

جریان لایه‌ای خون که به‌طور طبیعی در شریان‌ها وجود دارد، ارتعاش بسیار کمی در دیوارهٔ شریان ایجاد می‌کند؛ بنابراین وقتی شریان کاملاً باز است و خون آزادانه جریان دارد، صدایی با گوشی شنیده نمی‌شود.

برای تعیین فشار خون به روش سمعی، ابتدا فشار کاف به‌طور واضح بالاتر از فشار سیستولی شریانی برده می‌شود. تا زمانی که فشار کاف از فشار سیستولی بیشتر باشد، شریان بازویی روی هم خوابیده باقی می‌ماند و در هیچ بخشی از چرخهٔ فشار، خون به قسمت پایین‌دست شریان جهش نمی‌کند؛ بنابراین هیچ صدای کورتکوفی شنیده نمی‌شود.

سپس فشار کاف به‌آرامی کاهش می‌یابد. به‌محض آنکه فشار کاف از فشار سیستولی کمتر شود، یعنی در نقطهٔ B شکل ۱۵-۷، در اوج فشار سیستولی خون شروع به عبور از شریان زیر کاف می‌کند و هم‌زمان با ضربان قلب صداهای ضربه‌ای از شریان بازویی شنیده می‌شوند. هنگامی که این صداها برای نخستین‌بار شنیده می‌شوند، فشار نشان‌داده‌شده توسط مانومتر متصل به کاف تقریباً برابر فشار سیستولی است.

با کاهش بیشتر فشار کاف، کیفیت صداهای کورتکوف تغییر می‌کند؛ حالت ضربه‌ای آن‌ها کمتر و حالت ریتمیک و خشن‌تر بیشتر می‌شود. سپس در نهایت، هنگامی که فشار کاف به فشار دیاستولی نزدیک می‌شود، صداها ناگهان خفه و مبهم می‌شوند؛ این همان نقطهٔ C در شکل ۱۵-۷ است.

فشار مانومتر در لحظه‌ای که صداهای کورتکوف خفه می‌شوند تقریباً برابر فشار دیاستولی است، هرچند این مقدار فشار دیاستولی‌ای را که با کاتتر مستقیم داخل شریان اندازه‌گیری می‌شود کمی بیش از مقدار واقعی برآورد می‌کند.

وقتی فشار کاف چند میلی‌متر جیوه دیگر کاهش پیدا کند، شریان دیگر در زمان دیاستول بسته نمی‌شود؛ بنابراین عامل اصلی ایجاد صداها، یعنی جهش خون از میان شریان فشرده‌شده، دیگر وجود ندارد و صداها کاملاً ناپدید می‌شوند.

بسیاری از پزشکان معتقدند فشاری که در آن صداهای کورتکوف کاملاً ناپدید می‌شوند باید به‌عنوان فشار دیاستولی در نظر گرفته شود؛ مگر در موقعیت‌هایی که ناپدیدشدن صداها را نتوان با اطمینان تعیین کرد، زیرا صداها حتی پس از خالی‌شدن کامل کاف نیز شنیده می‌شوند.

برای مثال، در بیماران دارای فیستول شریانی ـ وریدی برای همودیالیز یا در مبتلایان به نارسایی آئورت، ممکن است صداهای کورتکوف پس از خالی‌شدن کامل کاف نیز شنیده شوند.

روش سمعی برای تعیین فشارهای سیستولی و دیاستولی کاملاً دقیق نیست، اما معمولاً مقادیری در محدودهٔ حدود ۱۰٪ مقادیر اندازه‌گیری‌شده به‌وسیلهٔ کاتتر مستقیم داخل شریان به دست می‌دهد.

روش اسیلو‌متریک خودکار

فشارهای شریانی سیستولی و دیاستولی اغلب با دستگاه‌های اسیلو‌متریک خودکار اندازه‌گیری می‌شوند. این دستگاه‌ها مانند روش سمعی از کاف فشارسنج استفاده می‌کنند، اما به یک حسگر الکترونیکی فشار مجهزند تا نوسان‌های فشار کاف را که هنگام عبور خون از یک شریان، اغلب شریان بازویی، ایجاد می‌شوند تشخیص دهند.

دستگاه‌های اسیلو‌متریک فشار شریانی از الگوریتم‌های الکترونیکی اختصاصی برای بادکردن و خالی‌کردن خودکار کاف و تفسیر نوسان‌های فشار کاف استفاده می‌کنند.

وقتی کاف باد شده و فشار آن از فشار سیستولی بیشتر است، جریان خونی در شریان وجود ندارد و در نتیجه نوسانی در فشار کاف دیده نمی‌شود. با تخلیهٔ آهستهٔ کاف، خون شروع به جهش از شریان می‌کند و فشار کاف هم‌زمان با انبساط و انقباض چرخه‌ای شریان نوسان می‌کند.

با کاهش بیشتر فشار کاف، دامنهٔ نوسان‌ها تا یک مقدار حداکثر افزایش می‌یابد؛ این نقطه با فشار متوسط شریانی متناظر است. سپس وقتی فشار کاف به زیر فشار دیاستولی بیمار می‌رسد و خون به‌صورت روان در شریان جریان می‌یابد، دامنهٔ نوسان‌ها کاهش پیدا می‌کند.

با استفاده از الگوریتم مخصوص هر دستگاه، نوسان‌های فشار کاف به‌طور خودکار به سیگنال‌های دیجیتال فشار سیستولی و دیاستولی و همچنین ضربان قلب تبدیل و نمایش داده می‌شوند.

دستگاه‌های اسیلو‌متریک فشار شریانی نسبت به روش سمعی به مهارت کمتری نیاز دارند و بیمار می‌تواند آن‌ها را در منزل استفاده کند؛ به این ترتیب از اثر روپوش سفید نیز اجتناب می‌شود، یعنی حالتی که حضور کادر درمان باعث افزایش فشار خون بعضی بیماران می‌شود.

بااین‌حال، این دستگاه‌ها باید برای دقت کالیبره شوند و اگر اندازهٔ کاف نامناسب باشد یا برخی شرایط غیرطبیعی گردش خون وجود داشته باشند، مانند آرتریواسکلروز شدید که سفتی دیوارهٔ شریان را افزایش می‌دهد، ممکن است اندازه‌گیری‌های غیرقابل اعتماد ارائه دهند.

فشارهای شریانی طبیعی در روش‌های سمعی و اسیلو‌متریک

شکل ۱۵-۸ فشارهای تقریبی طبیعی سیستولی و دیاستولی شریانی را در سنین مختلف نشان می‌دهد. افزایش تدریجی فشار با افزایش سن ناشی از اثرات پیری بر سازوکارهای کنترل فشار خون است.

در فصل ۱۹ خواهیم دید که کلیه‌ها مسئول اصلی تنظیم درازمدت فشار شریانی هستند. به‌خوبی شناخته شده است که عملکرد کلیه با افزایش سن، به‌ویژه پس از ۵۰ سالگی، کاهش می‌یابد.

فشارهای سیستولی و دیاستولی خون تا حدود سن ۴۵ تا ۵۵ سالگی، به‌طور متوسط در مردان چند میلی‌متر جیوه بیشتر از زنان است. در این محدودهٔ سنی، زنان وارد یائسگی می‌شوند و فشار خون آن‌ها تا حدود همان سطح مردان هم‌سن افزایش می‌یابد.

پس از ۶۰ سالگی معمولاً افزایش اضافی خفیفی در فشار سیستولی زنان و مردان رخ می‌دهد. این افزایش تا حدی ناشی از کاهش اتساع‌پذیری یا سخت‌شدن شریان‌هاست که اغلب نتیجهٔ آترواسکلروز است. پیامد نهایی، فشار سیستولی بالاتر همراه با افزایش قابل‌توجه فشار نبض است، همان‌گونه که پیش‌تر توضیح داده شد.

فشار متوسط شریانی

فشار متوسط شریانی، میانگین فشارهای شریانی است که در طول یک بازهٔ زمانی، میلی‌ثانیه به میلی‌ثانیه اندازه‌گیری می‌شوند. این فشار برابر میانگین سادهٔ فشارهای سیستولی و دیاستولی نیست، زیرا در ضربان طبیعی قلب، بخش بیشتری از چرخهٔ قلبی در دیاستول سپری می‌شود تا در سیستول.

بنابراین در بخش بیشتری از چرخهٔ قلبی، فشار شریانی به فشار دیاستولی نزدیک‌تر است تا فشار سیستولی. در ضربان قلب معمول، فشار متوسط شریانی تقریباً ۶۰٪ تحت تأثیر فشار دیاستولی و ۴۰٪ تحت تأثیر فشار سیستولی قرار دارد.

در شکل ۱۵-۸ توجه کنید که فشار متوسط، یعنی خط سبز پیوسته، در همهٔ سنین به فشار دیاستولی نزدیک‌تر از فشار سیستولی است. بااین‌حال، در ضربان‌های قلب بسیار بالا، دیاستول بخش کوچک‌تری از چرخهٔ قلبی را تشکیل می‌دهد و فشار متوسط شریانی با میانگین فشارهای سیستولی و دیاستولی تقریب بهتری پیدا می‌کند.

افزایش فشار دهلیز راست، فشار وریدی محیطی را افزایش می‌دهد

هنگامی که فشار دهلیز راست از مقدار طبیعی ۰ mm Hg بیشتر می‌شود، خون شروع به پس‌زدن در وریدهای بزرگ می‌کند. این تجمع خون باعث بزرگ‌شدن وریدها می‌شود و حتی نقاط روی‌هم‌خوابیدهٔ وریدها نیز هنگامی که فشار دهلیز راست از حدود ۴+ تا ۶+ mm Hg بیشتر شود باز می‌شوند.

پس از آن، هر افزایش بیشتر در فشار دهلیز راست باعث افزایش متناسب فشار وریدی محیطی در اندام‌ها و سایر نقاط بدن می‌شود. چون برای افزایش فشار دهلیز راست تا حدود ۴+ تا ۶+ mm Hg باید عملکرد قلب به‌طور قابل‌توجهی مختل شده باشد، تا زمانی که فرد در حال استراحت است، فشار وریدی محیطی حتی در مراحل اولیهٔ نارسایی قلبی به‌طور محسوسی افزایش نمی‌یابد.

افزایش فشار داخل شکم، فشار وریدهای پا را افزایش می‌دهد

فشار داخل حفرهٔ شکمی در فردی که به پشت دراز کشیده است به‌طور طبیعی به‌طور متوسط حدود ۶+ mm Hg است، اما در اثر بارداری، تومورهای بزرگ، چاقی شکمی یا تجمع بیش از حد مایع در حفرهٔ شکم که آسیت نامیده می‌شود، می‌تواند تا ۱۵+ تا ۳۰+ mm Hg افزایش یابد.

هنگامی که فشار داخل شکم افزایش پیدا می‌کند، فشار وریدهای پا باید از فشار شکمی بیشتر شود تا وریدهای شکمی باز شوند و اجازه دهند خون از پاها به قلب جریان یابد. بنابراین اگر فشار داخل شکم ۲۰+ mm Hg باشد، کمترین فشار ممکن در وریدهای فمورال نیز تقریباً ۲۰+ mm Hg خواهد بود.

اثر عامل گرانشی بر فشار شریانی و سایر فشارها

عامل گرانشی بر فشارهای شریان‌ها و مویرگ‌های محیطی نیز اثر می‌گذارد. برای مثال، فرد ایستاده‌ای که در سطح قلب فشار متوسط شریانی ۱۰۰ mm Hg دارد، در شریان‌های پا فشاری در حدود ۱۹۰ mm Hg خواهد داشت.

بنابراین وقتی گفته می‌شود فشار شریانی ۱۰۰ mm Hg است، معمولاً منظور فشار در سطح گرانشی قلب است، نه لزوماً فشار موجود در همهٔ نقاط دستگاه شریانی.

نارسایی دریچه‌های وریدی باعث واریس می‌شود

اگر وریدها در اثر فشار وریدی بیش از حد و مداوم برای هفته‌ها یا ماه‌ها بیش از اندازه کشیده شوند، مانند بارداری یا ایستادن طولانی‌مدت، دریچه‌های دستگاه وریدی ممکن است ناکارآمد یا حتی تخریب شوند.

کشیده‌شدن وریدها سطح مقطع آن‌ها را افزایش می‌دهد، اما اندازهٔ لت‌های دریچه‌ها افزایش نمی‌یابد. بنابراین لت‌های دریچه دیگر نمی‌توانند کاملاً روی یکدیگر قرار بگیرند و بسته شوند.

در نتیجهٔ بسته‌نشدن کامل دریچه‌ها، فشار وریدهای پا به دلیل نارسایی پمپ وریدی به‌شدت افزایش می‌یابد. این افزایش فشار، اندازهٔ وریدها را باز هم بیشتر می‌کند و در نهایت عملکرد دریچه‌ها را به‌طور کامل از بین می‌برد.

به این ترتیب فرد دچار وریدهای واریسی می‌شود که مشخصهٔ آن‌ها برجستگی‌های بزرگ و پیازی‌شکل وریدها در زیر پوست تمام پا، به‌ویژه قسمت پایین پا، است.

هرگاه افراد مبتلا به واریس بیش از چند دقیقه بایستند، فشارهای وریدی و مویرگی بسیار بالا می‌روند و نشت مایع از مویرگ‌ها باعث ادم پا می‌شود.

ادم به نوبهٔ خود مانع انتشار مناسب مواد غذایی از مویرگ‌ها به سلول‌های عضله و پوست می‌شود؛ در نتیجه عضلات دردناک و ضعیف می‌شوند و حتی پوست ممکن است دچار گانگرن و زخم شود.

بهترین درمان چنین وضعیتی بالا نگه‌داشتن مداوم پاها تا سطحی دست‌کم برابر با قلب است. بانداژهای سفت یا جوراب‌های فشاری بلند نیز می‌توانند در پیشگیری از ادم و پیامدهای آن کمک‌کننده باشند.

برآورد بالینی فشار وریدی

فشار وریدی را اغلب می‌توان تنها با مشاهدهٔ میزان اتساع وریدهای محیطی، به‌ویژه وریدهای گردن، برآورد کرد.

برای مثال، در وضعیت نشسته، وریدهای گردن یک فرد آرام و در حال استراحت به‌طور طبیعی هرگز متسع نیستند. اما هنگامی که فشار دهلیز راست به حدود ۱۰+ mm Hg افزایش یابد، وریدهای قسمت پایین گردن شروع به برجسته‌شدن می‌کنند و در فشار دهلیزی حدود ۱۵+ mm Hg تقریباً همهٔ وریدهای گردن متسع می‌شوند.

اندازه‌گیری مستقیم فشار وریدی و فشار دهلیز راست

فشار وریدی را می‌توان به‌آسانی با واردکردن مستقیم یک سوزن به ورید و متصل‌کردن آن به دستگاه ثبت فشار اندازه‌گیری کرد.

تنها راه اندازه‌گیری دقیق فشار دهلیز راست این است که یک کاتتر از طریق وریدهای محیطی به داخل دهلیز راست فرستاده شود. فشارهایی که با چنین کاتترهای ورید مرکزی اندازه‌گیری می‌شوند، در بعضی بیماران قلبی بستری برای ارزیابی مداوم توان پمپاژ قلب استفاده می‌شوند.

سطح مرجع فشار برای اندازه‌گیری فشارهای وریدی و سایر فشارهای گردش خون

اگرچه تاکنون فشار دهلیز راست را ۰ mm Hg و فشار شریانی را ۱۰۰ mm Hg بیان کرده‌ایم، هنوز سطح گرانشی دستگاه گردش خون را که این فشارها نسبت به آن سنجیده می‌شوند مشخص نکرده‌ایم.

یک نقطه در دستگاه گردش خون وجود دارد که تغییرات وضعیت بدن در فرد سالم معمولاً اثر ناشی از فشار گرانشی را در اندازه‌گیری فشار آن بیش از ۱ تا ۲ mm Hg تغییر نمی‌دهد. این نقطه در سطح یا نزدیک دریچهٔ سه‌لتی قرار دارد، همان‌گونه که در شکل ۱۵-۱۲ با محورهای متقاطع نشان داده شده است.

بنابراین تمام فشارهای گردش خون که در این کتاب مطرح می‌شوند نسبت به این سطح بیان می‌شوند؛ این سطح سطح مرجع اندازه‌گیری فشار نام دارد.

علت آنکه اثرات گرانشی در سطح دریچهٔ سه‌لتی بسیار کم است این است که قلب به‌طور خودکار از تغییرات قابل‌توجه فشار ناشی از جاذبه در این نقطه جلوگیری می‌کند.

اگر فشار در سطح دریچهٔ سه‌لتی اندکی از مقدار طبیعی بیشتر شود، بطن راست بیش از معمول پر می‌شود؛ در نتیجه قلب خون را سریع‌تر پمپ می‌کند و فشار در سطح دریچهٔ سه‌لتی دوباره به سمت مقدار متوسط طبیعی کاهش پیدا می‌کند.

برعکس، اگر فشار کاهش یابد، بطن راست به‌اندازهٔ کافی پر نمی‌شود، پمپاژ آن کاهش می‌یابد و خون در دستگاه وریدی تجمع پیدا می‌کند تا فشار در سطح سه‌لتی دوباره به مقدار طبیعی افزایش یابد.

به بیان دیگر، قلب به‌صورت یک تنظیم‌کنندهٔ بازخوردی فشار در سطح دریچهٔ سه‌لتی عمل می‌کند.

وقتی فرد به پشت دراز کشیده است، دریچهٔ سه‌لتی تقریباً دقیقاً در فاصلهٔ ۶۰٪ ضخامت قفسهٔ سینه از سطح پشت قرار دارد. این نقطه سطح مرجع فشار صفر برای فرد درازکش است.

طحال گلبول‌های قرمز پیر را حذف می‌کند

سلول‌های خونی هنگام عبور از پالپ طحال پیش از ورود به سینوس‌ها تحت فشار و فشرده‌شدن شدید قرار می‌گیرند. گلبول‌های قرمز پیر و شکننده نمی‌توانند این تنش را تحمل کنند و در طحال تخریب می‌شوند.

پس از پارگی این سلول‌ها، هموگلوبین آزادشده و استرومای سلولی توسط سلول‌های رتیکولوآندوتلیال طحال هضم می‌شوند و فرآورده‌های حاصل از هضم عمدتاً دوباره به‌عنوان مواد غذایی در بدن مصرف می‌شوند؛ اغلب برای ساخت سلول‌های خونی جدید.

سلول‌های رتیکولوآندوتلیال طحال به‌عنوان سامانهٔ پاک‌سازی خون عمل می‌کنند

پالپ طحال حاوی تعداد زیادی سلول فاگوسیتی بزرگ رتیکولوآندوتلیال است و سینوس‌های وریدی نیز با سلول‌های مشابه پوشیده شده‌اند.

این سلول‌ها به‌عنوان بخشی از سامانهٔ پاک‌سازی خون عمل می‌کنند و همراه با سامانهٔ مشابه سلول‌های رتیکولوآندوتلیال موجود در سینوس‌های وریدی کبد فعالیت دارند.

هنگامی که عوامل عفونی وارد خون می‌شوند، سلول‌های رتیکولوآندوتلیال طحال به‌سرعت موادی مانند بقایای سلولی، باکتری‌ها و انگل‌ها را از خون حذف می‌کنند.

همچنین در بسیاری از عفونت‌های مزمن، طحال مشابه گره‌های لنفاوی بزرگ می‌شود و سپس عملکرد پاک‌سازی خود را با شدت بیشتری انجام می‌دهد.

نبود طحال، یعنی آسپلنی، یا کاهش عملکرد طحال، یعنی هیپواسپلنیسم، با اختلالات متعددی همراه است؛ از جمله افزایش استعداد ابتلا به عفونت‌های تهاجمی شدید و نیز اختلالات خودایمنی و گوارشی.

اهمیت طحال در مقاومت بدن در برابر عفونت در فصل ۳۴ بیشتر بررسی می‌شود.

منابع این فصل

1. Aalkjær C, Wang T. سامانهٔ قلبی‌عروقی چشمگیر زرافه‌ها. Annu Rev Physiol. 2021;83:1–15.
2. Alexy T, Detterich J, Connes P, et al. ویژگی‌های فیزیکی خون و ارتباط آن‌ها با وضعیت‌های بالینی. Front Physiol. 2022;13:906768. DOI: 10.3389/fphys.2022.906768.
3. Athaide CE, Spronck B, Au JS. مبنای فیزیولوژیک حرکت طولی دیوارهٔ شریان. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2022;322:H689–H701.
4. Badeer HS. همودینامیک برای دانشجویان پزشکی. Am J Physiol (Adv Physiol Educ). 2001;25:44–52.
5. Davis MJ, Earley S, Li YS, Chien S. مکانوتراسداکشن عروقی. Physiol Rev. 2023;103:1247–1421.
6. Hall JE. یکپارچگی و تنظیم عملکرد قلبی‌عروقی. Am J Physiol (Adv Physiol Educ). 1999;22:s174–s186.
7. Lenti MV, Luu S, Carsetti R, et al. آسپلنی و کاهش عملکرد طحال. Nat Rev Dis Primers. 2022;8(1):71.
8. Molnár AÁ, Nádasy GL, Dörnyei G, et al. پیری دستگاه وریدی: از واریس تا اختلال شناختی عروقی. Geroscience. 2021;43:2761–2784.
9. Pickering TG, Hall JE, Appel LJ, et al. توصیه‌هایی برای اندازه‌گیری فشار خون در انسان و حیوانات آزمایشگاهی؛ بخش ۱: اندازه‌گیری فشار خون در انسان. Hypertension. 2005;45:142–161.
10. Whelton PK, Carey RM, Mancia G, Kreutz R, Bundy JD, Williams B. هماهنگ‌سازی راهنماهای فشار خون و پرفشاری خون کالج قلب آمریکا/انجمن قلب آمریکا و انجمن قلب اروپا/انجمن پرفشاری خون اروپا: مقایسه‌ها، تأملات و توصیه‌ها. Circulation. 2022;146:868–877.
11. Yetkin E, Ozturk S, Cuglan B, Turhan H. علائم در بیماری‌های وریدیِ اتساع‌یابنده. Curr Cardiol Rev. 2020;16(3):164–172.