فصل ۲۶ — دستگاه ادراری: آناتومی عملکردی و تشکیل ادرار توسط کلیه‌ها

بیشتر مردم با یکی از کارکردهای مهم کلیه‌ها آشنا هستند: رهایی بدن از مواد زایدی که از راه غذا وارد می‌شوند یا در نتیجه متابولیسم تولید می‌گردند. کارکرد دوم که اهمیتی ویژه دارد، کنترل حجم و ترکیب الکترولیتی مایعات بدن است. در مورد آب و تقریباً تمام الکترولیت‌های بدن، تعادل میان دریافت ــ حاصل از خوردن یا تولید متابولیک ــ و خروج ــ حاصل از دفع یا مصرف متابولیک ــ تا حد زیادی به‌وسیله کلیه‌ها برقرار می‌شود. این عملکرد تنظیمی کلیه‌ها برای حفظ محیط داخلی پایدار، که سلول‌ها برای انجام فعالیت‌های گوناگون خود به آن نیاز دارند، ضروری است.

کلیه‌ها بسیاری از مهم‌ترین وظایف خود را از طریق فیلتراسیون پلاسما و برداشت مواد از مایع فیلترشده با سرعت‌های متغیر، متناسب با نیازهای بدن، انجام می‌دهند. در نهایت، کلیه‌ها مواد ناخواسته را از مایع فیلترشده ــ و در نتیجه از پلاسمای خون ــ پاک می‌کنند و آن‌ها را در ادرار دفع می‌نمایند؛ در همان حال موادی را که بدن به آن‌ها نیاز دارد دوباره به خون بازمی‌گردانند.

اگرچه این فصل و چند فصل بعد عمدتاً بر کنترل دفع کلیوی آب، الکترولیت‌ها و فرآورده‌های زاید متابولیک تمرکز دارند، کلیه‌ها کارکردهای همئوستاتیک مهم دیگری نیز بر عهده دارند:

• دفع فرآورده‌های زاید متابولیک و مواد شیمیایی خارجی
• تنظیم تعادل آب و الکترولیت‌ها
• تنظیم اسمولالیته مایعات بدن و غلظت الکترولیت‌ها
• تنظیم فشار شریانی
• تنظیم تعادل اسید–باز
• تنظیم تولید گلبول‌های قرمز
• ترشح، متابولیسم و دفع هورمون‌ها
• گلوکونئوژنز

در بیماری مزمن کلیه یا نارسایی حاد کلیه، این کارکردهای همئوستاتیک مختل می‌شوند و به‌سرعت اختلالات شدیدی در حجم و ترکیب مایعات بدن ایجاد می‌گردد. در نارسایی کامل کلیه، پتاسیم، اسیدها، مایع و سایر مواد به اندازه‌ای در بدن تجمع می‌یابند که اگر اقدام‌های بالینی مانند همودیالیز برای بازگرداندن دست‌کم بخشی از تعادل مایعات و الکترولیت‌ها انجام نشود، مرگ ظرف چند روز رخ می‌دهد.

دو کلیه بر دیواره خلفی شکم و خارج از حفره صفاقی قرار دارند، همان‌طور که در شکل ۲۶٫۲ نشان داده شده است. هر کلیه در انسان بالغ حدود ۱۵۰ گرم وزن دارد و تقریباً به اندازه یک مشت بسته است. هرچند وزن کلیه در مردان معمولاً بیشتر از زنان است، بخشی از این تفاوت به اندازه بزرگ‌تر بدن مردان مربوط می‌شود.

در سمت داخلی هر کلیه فرورفتگی‌ای به نام ناف کلیه (Hilum) وجود دارد که شریان و ورید کلیوی، عروق لنفاوی، اعصاب و حالب از آن عبور می‌کنند. حالب ادرار نهایی را از کلیه به مثانه منتقل می‌کند؛ جایی که ادرار تا زمان تخلیه مثانه ذخیره می‌شود. کلیه توسط کپسول فیبری محکمی احاطه شده است که از ساختارهای ظریف داخلی آن محافظت می‌کند.

اگر کلیه از بالا به پایین نصف شود، دو ناحیه اصلی قابل مشاهده‌اند: قشر خارجی و مدولای داخلی. مدولا به ۸ تا ۱۰ توده مخروطی‌شکل بافتی به نام هرم‌های کلیوی تقسیم می‌شود. قاعده هر هرم از مرز قشر و مدولا آغاز می‌شود و در پاپیلا پایان می‌یابد؛ پاپیلا به فضای لگنچه کلیه، که ادامه قیفی‌شکل انتهای فوقانی حالب است، برجسته می‌شود.

حاشیه خارجی لگنچه به کیسه‌های انتهاباز موسوم به کالیس‌های بزرگ تقسیم می‌شود که به سمت پایین امتداد یافته و به کالیس‌های کوچک تقسیم می‌شوند. کالیس‌های کوچک ادرار را از توبول‌های هر پاپیلا جمع‌آوری می‌کنند. دیواره کالیس‌ها، لگنچه و حالب حاوی عناصر انقباضی از جمله عضله صاف است که ادرار را به سمت مثانه پیش می‌رانند؛ جایی که ادرار تا زمان تخلیه طی ادرارکردن ذخیره می‌شود.

جریان خون دو کلیه در حالت طبیعی حدود ۲۲٪ برون‌ده قلبی، یا تقریباً 1100 mL/min در یک فرد بالغ متوسط، است؛ هرچند بسته به عواملی مانند اندازه بدن، سن و جنس فرد تغییرات قابل‌توجهی وجود دارد.

شریان کلیوی از طریق ناف کلیه وارد می‌شود و سپس به‌طور پیشرونده شاخه می‌دهد تا شریان‌های بین‌لوبی، شریان‌های قوسی، شریان‌های بین‌لوبولی ــ که شریان‌های شعاعی نیز نامیده می‌شوند ــ و سرانجام آرتریول‌های آوران را تشکیل دهد. آرتریول‌های آوران به مویرگ‌های گلومرولی می‌رسند؛ جایی که مقادیر زیادی مایع و مواد محلول، به‌جز پروتئین‌های پلاسما، فیلتر می‌شوند و تشکیل ادرار آغاز می‌گردد. انتهای دیستال مویرگ‌های هر گلومرول به هم می‌پیوندند و آرتریول وابران را تشکیل می‌دهند؛ آرتریول وابران به شبکه دوم مویرگی، یعنی مویرگ‌های دورلوله‌ای که توبول‌های کلیوی را احاطه می‌کنند، می‌رسد.

گردش خون کلیوی از این جهت منحصربه‌فرد است که دو بستر مویرگی ــ مویرگ‌های گلومرولی و دورلوله‌ای ــ به‌صورت متوالی در مسیر جریان قرار گرفته‌اند و آرتریول وابران میان آن‌ها واقع شده است. این آرتریول‌ها به تنظیم فشار هیدروستاتیک در هر دو مجموعه مویرگی کمک می‌کنند.

فشار هیدروستاتیک بالای مویرگ‌های گلومرولی، حدود 60 mm Hg، باعث فیلتراسیون سریع مایع می‌شود؛ در حالی که فشار هیدروستاتیک بسیار پایین‌تر در مویرگ‌های دورلوله‌ای، حدود 13 mm Hg، بازجذب سریع مایع را امکان‌پذیر می‌سازد. کلیه‌ها با تنظیم مقاومت آرتریول‌های آوران و وابران می‌توانند فشار هیدروستاتیک در مویرگ‌های گلومرولی و دورلوله‌ای را تغییر دهند و به این ترتیب، در پاسخ به نیازهای همئوستاتیک بدن، سرعت فیلتراسیون گلومرولی، بازجذب توبولی یا هر دو را تنظیم کنند.

مویرگ‌های دورلوله‌ای به عروق دستگاه وریدی تخلیه می‌شوند که به موازات عروق شریانی حرکت می‌کنند. عروق وریدی به‌طور پیشرونده ورید بین‌لوبولی، ورید قوسی، ورید بین‌لوبی و سرانجام ورید کلیوی را تشکیل می‌دهند. ورید کلیوی در کنار شریان کلیوی و حالب از کلیه خارج می‌شود.

هر کلیه انسان حدود ۸۰۰٬۰۰۰ تا ۱٬۰۰۰٬۰۰۰ نفرون دارد و هر نفرون قادر به تشکیل ادرار است. کلیه نمی‌تواند نفرون جدیدی بازسازی کند؛ بنابراین با آسیب کلیوی، بیماری یا روند طبیعی سالمندی، تعداد نفرون‌ها به‌تدریج کاهش می‌یابد.

پس از ۴۰ سالگی، تعداد نفرون‌های فعال معمولاً در هر ۱۰ سال حدود ۱۰٪ کاهش پیدا می‌کند؛ در نتیجه در ۸۰ سالگی بسیاری از افراد حدود ۴۰٪ نفرون فعال کمتری نسبت به ۴۰ سالگی دارند. این کاهش به‌تنهایی تهدیدکننده حیات نیست، زیرا تغییرات تطابقی در نفرون‌های باقی‌مانده به آن‌ها اجازه می‌دهد مقادیر مناسب آب، الکترولیت‌ها و فرآورده‌های زاید را دفع کنند؛ موضوعی که در فصل ۳۲ بررسی خواهد شد. بااین‌حال اختلالات شایعی مانند چاقی، پرفشاری خون و دیابت شیرین می‌توانند از دست رفتن نفرون‌ها را در طی سالمندی تسریع کنند.

هر نفرون شامل دو جزء اصلی است: ۱) کلافی از مویرگ‌های گلومرولی به نام گلومرول که در آن حجم زیادی از مایع خون فیلتر می‌شود؛ و ۲) توبولی طولانی که مایع فیلترشده در مسیر خود به سمت لگنچه کلیه در آن به ادرار تبدیل می‌شود.

گلومرول شبکه‌ای از مویرگ‌های شاخه‌دار و آناستوموزشونده دارد که در مقایسه با بیشتر مویرگ‌های بدن، فشار هیدروستاتیک بالایی در حدود 60 mm Hg دارند. مویرگ‌های گلومرولی با سلول‌های اپی‌تلیال پوشیده شده‌اند و کل گلومرول در کپسول بومن قرار گرفته است.

مایع فیلترشده از مویرگ‌های گلومرولی وارد کپسول بومن و سپس توبول پروگزیمال، واقع در قشر کلیه، می‌شود. از توبول پروگزیمال، مایع وارد قوس هنله می‌شود که به درون مدولای کلیه فرو می‌رود. هر قوس یک شاخه نزولی و یک شاخه صعودی دارد. دیواره شاخه نزولی و انتهای تحتانی شاخه صعودی بسیار نازک است و به همین دلیل این قسمت‌ها بخش نازک قوس هنله نامیده می‌شوند. وقتی شاخه صعودی بخشی از مسیر خود را به سمت قشر برمی‌گردد، دیواره آن بسیار ضخیم‌تر می‌شود و این قسمت بخش ضخیم شاخه صعودی نام دارد.

در انتهای بخش ضخیم شاخه صعودی، قطعه کوتاهی وجود دارد که در دیواره خود صفحه‌ای از سلول‌های اپی‌تلیال تخصص‌یافته به نام ماکولا دنسا دارد. همان‌طور که در فصل ۲۷ توضیح داده می‌شود، ماکولا دنسا در کنترل عملکرد نفرون نقش مهمی دارد. پس از ماکولا دنسا، مایع وارد توبول دیستال می‌شود که مانند توبول پروگزیمال در قشر کلیه قرار دارد.

پس از توبول دیستال، مایع وارد توبول رابط و توبول جمع‌کننده قشری می‌شود و سپس به مجرای جمع‌کننده قشری می‌رسد. بخش‌های ابتدایی ۸ تا ۱۰ مجرای جمع‌کننده قشری به هم می‌پیوندند و یک مجرای جمع‌کننده بزرگ‌تر را می‌سازند که به سمت پایین وارد مدولا شده و به مجرای جمع‌کننده مدولاری تبدیل می‌شود. مجاری جمع‌کننده با هم ادغام می‌شوند و مجاری بزرگ‌تر و بزرگ‌تری ایجاد می‌کنند که سرانجام از نوک پاپیلاهای کلیوی به لگنچه تخلیه می‌شوند. در هر کلیه حدود ۲۵۰ مجرای جمع‌کننده بسیار بزرگ وجود دارد و هر یک ادرار تقریباً ۴۰۰۰ نفرون را جمع‌آوری می‌کند.

سرعت دفع مواد مختلف در ادرار حاصل جمع سه فرایند کلیوی است که در شکل ۲۶٫۶ نشان داده شده‌اند: ۱) فیلتراسیون گلومرولی مواد موجود در خون؛ ۲) بازجذب مواد از توبول‌های کلیوی به خون؛ و ۳) ترشح مواد از خون به داخل توبول‌های کلیوی.

تشکیل ادرار زمانی آغاز می‌شود که مقدار زیادی مایع تقریباً عاری از پروتئین از مویرگ‌های گلومرولی به داخل کپسول بومن فیلتر شود. بیشتر مواد موجود در پلاسما، به‌جز پروتئین‌ها، آزادانه فیلتر می‌شوند؛ بنابراین غلظت آن‌ها در مایع فیلترشده گلومرولی داخل کپسول بومن تقریباً همان غلظت آن‌ها در پلاسما است.

وقتی مایع فیلترشده از کپسول بومن خارج می‌شود و از توبول‌ها عبور می‌کند، ترکیب آن از طریق بازجذب آب و مواد محلول اختصاصی به خون یا ترشح مواد دیگر از مویرگ‌های دورلوله‌ای به داخل توبول‌ها تغییر می‌یابد.

شکل ۲۶٫۷ نحوه برخورد کلیه با چهار ماده فرضی را نشان می‌دهد. ماده نشان‌داده‌شده در بخش A آزادانه از مویرگ‌های گلومرولی فیلتر می‌شود، اما نه بازجذب و نه ترشح می‌گردد. بنابراین سرعت دفع آن برابر سرعت فیلتراسیون آن است. برخی فرآورده‌های زاید بدن، مانند کراتینین، تقریباً به این روش توسط کلیه‌ها پردازش می‌شوند و در نتیجه تقریباً تمام مقداری که فیلتر می‌شود دفع می‌گردد.

در بخش B، ماده آزادانه فیلتر می‌شود اما بخشی از آن نیز از توبول‌ها به خون بازجذب می‌گردد. بنابراین سرعت دفع ادراری کمتر از سرعت فیلتراسیون در مویرگ‌های گلومرولی است. در این حالت، سرعت دفع برابر است با سرعت فیلتراسیون منهای سرعت بازجذب. این الگو برای بسیاری از الکترولیت‌های بدن مانند یون‌های سدیم و کلر معمول است.

در بخش C، ماده در مویرگ‌های گلومرولی آزادانه فیلتر می‌شود اما در ادرار دفع نمی‌گردد، زیرا تمام مقدار فیلترشده از توبول‌ها دوباره به خون بازجذب می‌شود. در حالت طبیعی بعضی مواد تغذیه‌ای موجود در خون، مانند اسیدهای آمینه و گلوکز، به این شکل پردازش می‌شوند تا در مایعات بدن حفظ گردند.

در بخش D، ماده در مویرگ‌های گلومرولی آزادانه فیلتر می‌شود و بازجذب نمی‌شود، اما مقدار اضافی از همان ماده نیز از خون مویرگ‌های دورلوله‌ای به توبول‌های کلیوی ترشح می‌گردد. این الگو اغلب برای اسیدها و بازهای آلی رخ می‌دهد و اجازه می‌دهد این مواد به‌سرعت از خون پاک شوند و به مقدار زیاد در ادرار دفع گردند. در این حالت سرعت دفع برابر است با سرعت فیلتراسیون به‌علاوه سرعت ترشح توبولی.

برای هر ماده موجود در پلاسما، ترکیب مشخصی از فیلتراسیون، بازجذب و ترشح رخ می‌دهد. سرعت دفع هر ماده در ادرار به نسبت میان سرعت این سه فرایند پایه کلیوی بستگی دارد.

به‌طور کلی، از نظر کمی بازجذب توبولی در تشکیل ادرار مهم‌تر از ترشح توبولی است؛ بااین‌حال ترشح توبولی در تعیین مقدار پتاسیم، یون هیدروژن و چند ماده دیگر که در ادرار دفع می‌شوند نقش مهمی دارد.

بیشتر موادی که باید از خون پاک شوند، به‌ویژه فرآورده‌های نهایی متابولیسم مانند اوره، کراتینین، اسیداوریک و اورات‌ها، بازجذب ضعیفی دارند و بنابراین به مقدار زیاد در ادرار دفع می‌شوند. بعضی مواد خارجی و داروها نیز بازجذب اندکی دارند و افزون بر آن، از خون به داخل توبول‌ها ترشح می‌شوند؛ به همین دلیل سرعت دفع آن‌ها بالاست.

در مقابل، الکترولیت‌هایی مانند یون سدیم، یون کلر و یون بی‌کربنات به مقدار زیادی بازجذب می‌شوند، بنابراین فقط مقادیر کمی از آن‌ها در ادرار ظاهر می‌شود. بعضی مواد تغذیه‌ای مانند اسیدهای آمینه و گلوکز به‌طور کامل از توبول‌ها بازجذب می‌شوند و با وجود آنکه مقدار زیادی از آن‌ها از مویرگ‌های گلومرولی فیلتر می‌شود، در حالت طبیعی در ادرار دیده نمی‌شوند.

هر یک از سه فرایند فیلتراسیون گلومرولی، بازجذب توبولی و ترشح توبولی بر اساس نیاز بدن تنظیم می‌شود. برای مثال، وقتی سدیم بدن بیش از حد باشد، سرعت فیلتراسیون سدیم معمولاً کمی افزایش می‌یابد و کسر کمتری از سدیم فیلترشده بازجذب می‌شود؛ در نتیجه دفع ادراری سدیم افزایش پیدا می‌کند. وقتی پتاسیم بدن بیش از حد باشد، افزایش دفع ادراری پتاسیم عمدتاً از طریق افزایش ترشح توبولی پتاسیم حاصل می‌شود. همان‌طور که در فصل‌های بعد این بخش خواهیم دید، ترکیب‌های مختلفی از تغییر در فیلتراسیون گلومرولی، بازجذب توبولی و ترشح توبولی برای تنظیم دفع مواد گوناگون به کار می‌روند.

برای بیشتر مواد، سرعت فیلتراسیون و بازجذب در مقایسه با سرعت دفع بسیار بزرگ است. بنابراین حتی تغییرات کوچک در فیلتراسیون یا بازجذب می‌توانند تغییرات نسبتاً بزرگی در دفع کلیوی ایجاد کنند. برای مثال، اگر سرعت فیلتراسیون گلومرولی یا GFR فقط ۱۰٪ افزایش یابد ــ از 180 L/day به 198 L/day ــ در صورتی که بازجذب توبولی ثابت باقی بماند، حجم ادرار ۱۳ برابر می‌شود؛ یعنی از 1.5 L/day به 19.5 L/day افزایش می‌یابد. در واقعیت، تغییرات فیلتراسیون گلومرولی، بازجذب توبولی و ترشح توبولی معمولاً به‌صورت هماهنگ عمل می‌کنند تا تغییرات لازم در دفع کلیوی ایجاد شود.

ادرارکردن فرایندی است که طی آن مثانه ادراری پس از پرشدن تخلیه می‌شود. این فرایند دو مرحله اصلی دارد. نخست، مثانه به‌تدریج پر می‌شود تا کشش دیواره‌های آن از یک سطح آستانه فراتر رود. این کشش مرحله دوم را فعال می‌کند؛ یعنی رفلکس عصبی ادرارکردن که مثانه را تخلیه می‌کند یا اگر تخلیه موفق نباشد، دست‌کم میل آگاهانه به ادرارکردن ایجاد می‌کند.

اگرچه رفلکس ادرارکردن یک رفلکس خودکار نخاعی است، مراکز موجود در قشر مغز یا ساقه مغز می‌توانند آن را مهار یا تسهیل کنند.

مثانه ادراری که در شکل ۲۶٫۸ نشان داده شده است، حفره‌ای با دیواره عضله صاف است و دو بخش اصلی دارد: ۱) بدنه که بخش عمده مثانه است و ادرار در آن جمع می‌شود؛ و ۲) گردن مثانه که ادامه قیفی‌شکل بدنه است و به سمت پایین و جلو وارد مثلث ادراری‌تناسلی شده و به پیشابراه متصل می‌شود. بخش تحتانی گردن مثانه به دلیل ارتباطش با پیشابراه، پیشابراه خلفی نیز نامیده می‌شود.

عضله صاف مثانه عضله دترسور نام دارد. فیبرهای آن در همه جهت‌ها امتداد دارند و هنگام انقباض می‌توانند فشار داخل مثانه را به 40–60 mm Hg برسانند. بنابراین انقباض عضله دترسور گام اصلی تخلیه مثانه است.

سلول‌های عضله صاف دترسور به یکدیگر پیوستگی عملکردی دارند و مسیرهای الکتریکی با مقاومت کم میان سلول‌ها وجود دارد؛ ازاین‌رو پتانسیل عمل می‌تواند از یک سلول عضلانی به سلول بعدی در سراسر دترسور انتشار یابد و انقباض هم‌زمان کل مثانه را ایجاد کند.

بر دیواره خلفی مثانه، درست بالای گردن مثانه، ناحیه مثلثی کوچکی به نام تریگون قرار دارد. در پایین‌ترین رأس تریگون، گردن مثانه به پیشابراه خلفی باز می‌شود و دو حالب در زوایای فوقانی تریگون وارد مثانه می‌شوند. تریگون را می‌توان از این ویژگی شناخت که مخاط آن صاف است، برخلاف مخاط سایر بخش‌های مثانه که چین‌خورده و دارای چین‌های مخاطی یا Rugae است.

هر حالب هنگام ورود به مثانه به‌صورت مایل از عضله دترسور عبور می‌کند و سپس پیش از بازشدن به داخل مثانه، ۱ تا ۲ سانتی‌متر دیگر در زیر مخاط مثانه امتداد می‌یابد.

گردن مثانه یا پیشابراه خلفی ۲ تا ۳ سانتی‌متر طول دارد و دیواره آن از عضله دترسور همراه با مقدار زیادی بافت الاستیک تشکیل شده است. عضله این ناحیه اسفنکتر داخلی نامیده می‌شود. تون طبیعی آن معمولاً گردن مثانه و پیشابراه خلفی را خالی از ادرار نگه می‌دارد و در نتیجه مانع تخلیه مثانه می‌شود تا زمانی که فشار بخش اصلی مثانه از یک آستانه بحرانی بالاتر رود.

پس از پیشابراه خلفی، پیشابراه از دیافراگم ادراری‌تناسلی عبور می‌کند که دارای لایه‌ای عضلانی به نام اسفنکتر خارجی مثانه است. این عضله، برخلاف عضلات کاملاً صاف بدنه و گردن مثانه، عضله اسکلتی ارادی است. اسفنکتر خارجی تحت کنترل ارادی دستگاه عصبی قرار دارد و حتی زمانی که کنترل‌های غیرارادی برای تخلیه مثانه تلاش می‌کنند، می‌توان با انقباض آگاهانه آن از ادرارکردن جلوگیری کرد.

ادراری که از مثانه دفع می‌شود اساساً همان ترکیب مایعی را دارد که از مجاری جمع‌کننده خارج می‌شود. در مسیر عبور ادرار از کالیس‌های کلیوی و حالب‌ها تا مثانه، تغییر قابل‌توجهی در ترکیب آن رخ نمی‌دهد.

ادراری که از مجاری جمع‌کننده وارد کالیس‌های کلیوی می‌شود، کالیس‌ها را کشیده و فعالیت ضربان‌ساز ذاتی آن‌ها را افزایش می‌دهد. این امر انقباضات پریستالتیکی را آغاز می‌کند که به لگنچه کلیه و سپس در طول حالب به سمت پایین انتشار می‌یابند و ادرار را از لگنچه به سوی مثانه می‌رانند. طول طبیعی حالب‌ها در بزرگسالان حدود ۲۵ تا ۳۵ سانتی‌متر، معادل ۱۰ تا ۱۴ اینچ، است.

دیواره حالب‌ها دارای عضله صاف است و از اعصاب سمپاتیک و پاراسمپاتیک و نیز شبکه داخل‌دیواره‌ای نورون‌ها و فیبرهای عصبی که در تمام طول حالب امتداد دارد عصب‌گیری می‌کند. همانند سایر عضلات صاف احشایی، انقباضات پریستالتیک حالب با تحریک پاراسمپاتیک تقویت و با تحریک سمپاتیک مهار می‌شوند.

حالب‌ها در ناحیه تریگون از میان عضله دترسور وارد مثانه می‌شوند. در حالت طبیعی، حالب‌ها چند سانتی‌متر به‌صورت مایل در دیواره مثانه امتداد می‌یابند. تون طبیعی عضله دترسور در دیواره مثانه تمایل دارد حالب را بفشارد و از برگشت ادرار از مثانه به حالب هنگام افزایش فشار مثانه در طی ادرارکردن یا فشردگی مثانه جلوگیری کند. هر موج پریستالتیک حالب فشار داخل حالب را بالا می‌برد و باعث بازشدن بخشی می‌شود که از دیواره مثانه عبور می‌کند؛ در نتیجه ادرار به داخل مثانه جریان می‌یابد.

شکل ۲۶٫۱۰ تغییرات تقریبی فشار داخل مثانه را با پرشدن مثانه از ادرار نشان می‌دهد. وقتی ادراری در مثانه وجود ندارد، فشار داخل مثانه حدود صفر است؛ اما با جمع‌شدن ۳۰ تا ۵۰ میلی‌لیتر ادرار، فشار به حدود ۵ تا ۱۰ سانتی‌متر آب می‌رسد.

پس از آن، ۲۰۰ تا ۳۰۰ میلی‌لیتر ادرار اضافی می‌تواند تنها با افزایش اندک فشار در مثانه جمع شود. این سطح تقریباً ثابت فشار ناشی از تون ذاتی دیواره مثانه است. پس از رسیدن حجم مثانه به حدود ۳۰۰ تا ۴۰۰ میلی‌لیتر، جمع‌شدن ادرار بیشتر باعث افزایش سریع فشار می‌شود.

بر تغییرات تونیک فشار در هنگام پرشدن مثانه، افزایش‌های حاد و دوره‌ای فشار نیز سوار می‌شوند که از چند ثانیه تا بیش از ۱ دقیقه طول می‌کشند. قله‌های فشار ممکن است فقط چند سانتی‌متر آب افزایش یابند یا از ۱۰۰ سانتی‌متر آب فراتر روند. این قله‌های فشار در سیستومتروگرام موج‌های ادرارکردن نامیده می‌شوند و ناشی از رفلکس ادرارکردن هستند.

با نگاه دوباره به شکل ۲۶٫۱۰ مشاهده می‌شود که با پرشدن مثانه، تعداد زیادی انقباض ادرارکردن روی منحنی پایه ظاهر می‌شوند که با قله‌های خط‌چین نشان داده شده‌اند. این انقباض‌ها حاصل یک رفلکس کششی هستند که از گیرنده‌های کششی حسی در دیواره مثانه آغاز می‌شود؛ به‌ویژه گیرنده‌های پیشابراه خلفی، زمانی که با افزایش فشار مثانه این ناحیه شروع به پرشدن از ادرار می‌کند.

سیگنال‌های حسی از گیرنده‌های کششی مثانه از طریق اعصاب لگنی به قطعات خاجی نخاع منتقل می‌شوند و سپس به‌صورت رفلکسی از طریق فیبرهای پاراسمپاتیک همان اعصاب دوباره به مثانه بازمی‌گردند.

وقتی مثانه فقط تا حدی پر است، این انقباضات ادرارکردن معمولاً پس از کسری از یک دقیقه خودبه‌خود شل می‌شوند، عضله دترسور از انقباض بازمی‌ایستد و فشار به خط پایه بازمی‌گردد. با ادامه پرشدن مثانه، رفلکس‌های ادرارکردن بیشتر رخ می‌دهند و انقباضات قوی‌تری در عضله دترسور ایجاد می‌کنند.

وقتی رفلکس ادرارکردن آغاز می‌شود، ماهیتی خودتقویت‌شونده دارد. انقباض اولیه مثانه گیرنده‌های کششی را فعال می‌کند و پیام‌های حسی بیشتری از مثانه و پیشابراه خلفی ایجاد می‌شود؛ این پیام‌ها انقباض رفلکسی مثانه را بیشتر می‌کنند. چرخه بارها تکرار می‌شود تا مثانه به انقباض قوی برسد. سپس پس از چند ثانیه تا بیش از یک دقیقه، رفلکس خودتقویت‌شونده دچار خستگی می‌شود، چرخه تقویتی پایان می‌یابد و مثانه اجازه می‌یابد شل شود.

بنابراین رفلکس ادرارکردن یک چرخه کامل واحد با سه مرحله است:

1. افزایش پیشرونده و سریع فشار
2. یک دوره فشار پایدار
3. بازگشت فشار به تون پایه مثانه

اگر رفلکس ادرارکردن رخ دهد اما نتواند مثانه را تخلیه کند، عناصر عصبی این رفلکس معمولاً برای چند دقیقه تا ۱ ساعت یا بیشتر در حالت مهار باقی می‌مانند تا رفلکس بعدی رخ دهد. هرچه مثانه بیشتر پر شود، رفلکس‌های ادرارکردن با دفعات بیشتر و قدرت بیشتری ایجاد می‌شوند.

وقتی رفلکس ادرارکردن به اندازه کافی قوی شود، رفلکس دیگری را نیز ایجاد می‌کند که از طریق اعصاب پودندال به اسفنکتر خارجی می‌رود و آن را مهار می‌کند. اگر این مهار در سطح مغز از پیام‌های ارادی منقبض‌کننده اسفنکتر خارجی قوی‌تر باشد، ادرارکردن رخ می‌دهد. در غیر این صورت، ادرارکردن تا زمانی که مثانه بیشتر پر شود و رفلکس قوی‌تر گردد رخ نخواهد داد.