فصل ۴۴ — فیزیولوژی هوانوردی، ارتفاعات بالا و فضا

فشار بارومتریک در ارتفاعات مختلف

جدول ۴۴٫۱ فشارهای تقریبی بارومتریک و اکسیژن را در ارتفاعات مختلف نشان می‌دهد. در سطح دریا، فشار بارومتریک ۷۶۰ mm Hg است؛ در ارتفاع ۱۰٬۰۰۰ فوت فقط ۵۲۳ mm Hg و در ارتفاع ۵۰٬۰۰۰ فوت تنها ۸۷ mm Hg است.

این کاهش فشار بارومتریک علت اساسی همهٔ مشکلات هیپوکسی در فیزیولوژی ارتفاعات بالاست؛ زیرا با کاهش فشار بارومتریک، فشار جزئی اکسیژن جو یا PO₂ نیز به همان نسبت کاهش می‌یابد و همواره اندکی کمتر از ۲۱٪ فشار بارومتریک کل باقی می‌ماند. در سطح دریا PO₂ حدود ۱۵۹ mm Hg است، در حالی که در ارتفاع ۵۰٬۰۰۰ فوت فقط ۱۸ mm Hg است.

دی‌اکسید کربن و بخار آب، اکسیژن آلوئولی را کاهش می‌دهند

حتی در ارتفاعات زیاد، دی‌اکسید کربن یا CO₂ به‌طور مداوم از خون ریوی به داخل آلوئول‌ها دفع می‌شود. افزون بر این، آب از سطوح تنفسی تبخیر و وارد هوای دمی می‌شود. این دو گاز اکسیژن آلوئولی را رقیق می‌کنند و غلظت اکسیژن را کاهش می‌دهند.

فشار بخار آب در آلوئول‌ها تا زمانی که دمای بدن طبیعی باشد، مستقل از ارتفاع در حدود ۴۷ mm Hg باقی می‌ماند.

در مورد CO₂، هنگام مواجهه با ارتفاعات بسیار زیاد، فشار جزئی آلوئولی CO₂ یا PCO₂ از مقدار ۴۰ mm Hg در سطح دریا به مقادیر پایین‌تر کاهش می‌یابد. در فرد سازگارشده با ارتفاع که تهویهٔ خود را تقریباً ۵ برابر افزایش می‌دهد، PCO₂ به‌دلیل افزایش تنفس تا حدود ۷ mm Hg کاهش پیدا می‌کند.

برای دیدن اثر این دو گاز بر اکسیژن آلوئولی، فرض کنید فشار بارومتریک از مقدار طبیعی ۷۶۰ mm Hg در سطح دریا به ۲۵۳ mm Hg کاهش یابد؛ این مقدار تقریباً همان فشار اندازه‌گیری‌شده در قلهٔ اورست با ارتفاع ۲۹٬۰۳۲ فوت است.

از این ۲۵۳ mm Hg، مقدار ۴۷ mm Hg مربوط به بخار آب است و بنابراین فقط ۲۰۶ mm Hg برای همهٔ گازهای دیگر باقی می‌ماند. در فرد سازگارشده، ۷ mm Hg از این مقدار مربوط به CO₂ است و ۱۹۹ mm Hg باقی می‌ماند. اگر بدن هیچ اکسیژنی مصرف نمی‌کرد، یک‌پنجم این ۱۹۹ mm Hg اکسیژن و چهارپنجم آن نیتروژن بود؛ یعنی PO₂ آلوئولی حدود ۴۰ mm Hg می‌شد. اما بخشی از اکسیژن آلوئولی باقی‌مانده به‌طور مداوم وارد خون می‌شود و در نهایت فشار اکسیژن آلوئولی را به حدود ۳۵ mm Hg می‌رساند.

در قلهٔ اورست فقط افرادی که بهترین میزان سازگاری با ارتفاع را دارند می‌توانند هنگام تنفس هوای معمولی به‌سختی زنده بمانند. بااین‌حال، وضعیت هنگام تنفس اکسیژن خالص بسیار متفاوت است.

PO₂ آلوئولی در ارتفاعات مختلف

ستون پنجم جدول ۴۴٫۱ مقادیر تقریبی PO₂ آلوئولی را در ارتفاعات مختلف هنگام تنفس هوا، هم در فرد سازگارشده و هم در فرد سازگارنشده، نشان می‌دهد.

در سطح دریا PO₂ آلوئولی ۱۰۴ mm Hg است. در ارتفاع ۲۰٬۰۰۰ فوت این مقدار در فرد سازگارنشده به حدود ۴۰ mm Hg و در فرد سازگارشده فقط به ۵۳ mm Hg کاهش می‌یابد. علت این تفاوت آن است که تهویهٔ آلوئولی در فرد سازگارشده بسیار بیشتر از فرد سازگارنشده افزایش می‌یابد.

اشباع هموگلوبین با اکسیژن در ارتفاعات مختلف

شکل ۴۴٫۱ اشباع اکسیژن خون شریانی را در ارتفاعات مختلف هنگام تنفس هوا و هنگام تنفس اکسیژن نشان می‌دهد.

تا ارتفاع حدود ۱۰٬۰۰۰ فوت، حتی هنگام تنفس هوا، اشباع اکسیژن شریانی دست‌کم حدود ۹۰٪ باقی می‌ماند. بالاتر از ۱۰٬۰۰۰ فوت، اشباع اکسیژن شریانی به‌سرعت کاهش می‌یابد؛ به‌گونه‌ای که در ارتفاع ۲۰٬۰۰۰ فوت کمی کمتر از ۷۰٪ و در ارتفاعات بالاتر بسیار کمتر می‌شود.

جدول ۴۴٫۱ — اثر مواجههٔ حاد با فشارهای پایین جو بر گازهای آلوئولی و اشباع اکسیژن شریانی

اعداد داخل پرانتز مربوط به افراد سازگارشده با ارتفاع هستند.

اثر تنفس اکسیژن خالص بر PO₂ آلوئولی در ارتفاعات مختلف

وقتی فرد به‌جای هوا، اکسیژن خالص تنفس می‌کند، بیشتر فضایی از آلوئول‌ها که قبلاً توسط نیتروژن اشغال شده بود با اکسیژن پر می‌شود. برای مثال در ارتفاع ۳۰٬۰۰۰ فوت، PO₂ آلوئولی خلبان هنگام تنفس اکسیژن خالص می‌تواند تا ۱۳۹ mm Hg برسد، در حالی که هنگام تنفس هوا فقط ۱۸ mm Hg است.

منحنی قرمز شکل ۴۴٫۱ اشباع هموگلوبین خون شریانی را در ارتفاعات مختلف هنگام تنفس اکسیژن خالص نشان می‌دهد. اشباع تا حدود ارتفاع ۳۹٬۰۰۰ فوت بالاتر از ۹۰٪ باقی می‌ماند و سپس سریع کاهش می‌یابد تا در ارتفاع تقریبی ۴۷٬۰۰۰ فوت به حدود ۵۰٪ برسد.

«سقف» پرواز با تنفس هوا و اکسیژن در هواپیمای بدون فشار

مقایسهٔ دو منحنی اشباع اکسیژن شریانی در شکل ۴۴٫۱ نشان می‌دهد که خلبان هنگام تنفس اکسیژن خالص در هواپیمای بدون فشار می‌تواند بسیار بالاتر از زمانی صعود کند که هوای معمولی تنفس می‌کند.

برای مثال، اشباع اکسیژن شریانی در ارتفاع ۴۷٬۰۰۰ فوت هنگام تنفس اکسیژن خالص حدود ۵۰٪ است؛ مقداری که تقریباً برابر اشباع اکسیژن شریانی در ارتفاع ۲۳٬۰۰۰ فوت هنگام تنفس هواست.

از آنجا که فرد سازگارنشده معمولاً تا زمانی که اشباع اکسیژن شریانی به حدود ۵۰٪ نرسیده است می‌تواند هوشیاری خود را حفظ کند، سقف قابل‌تحمل برای مواجههٔ کوتاه‌مدت در هواپیمای بدون فشار تقریباً چنین است:

• با تنفس هوا: حدود ۲۳٬۰۰۰ فوت
• با تنفس اکسیژن خالص: حدود ۴۷٬۰۰۰ فوت

البته این موضوع مشروط به عملکرد کامل تجهیزات تأمین اکسیژن است.

در فرد سازگارنشده‌ای که هوا تنفس می‌کند، از ارتفاع حدود ۱۲٬۰۰۰ فوت به بالا بعضی اثرات مهم حاد هیپوکسی ظاهر می‌شوند:

• خواب‌آلودگی
• بی‌حالی
• خستگی ذهنی و عضلانی
• گاهی سردرد
• گاهی تهوع
• گاهی سرخوشی

این اثرات با افزایش ارتفاع شدیدتر می‌شوند. در ارتفاع‌های بالاتر از ۱۸٬۰۰۰ فوت ممکن است پرش عضلانی یا تشنج ایجاد شود و در فرد سازگارنشده، در ارتفاع بالاتر از ۲۳٬۰۰۰ فوت ممکن است کما و اندکی بعد مرگ رخ دهد.

یکی از مهم‌ترین اثرات هیپوکسی، کاهش کارایی ذهنی است که قضاوت، حافظه و اجرای حرکات ظریف را مختل می‌کند. برای مثال، اگر یک خلبان سازگارنشده به مدت ۱ ساعت در ارتفاع ۱۵٬۰۰۰ فوت بماند، کارایی ذهنی او معمولاً به حدود ۵۰٪ طبیعی کاهش می‌یابد و پس از ۱۸ ساعت ماندن در این ارتفاع، ممکن است به حدود ۲۰٪ طبیعی برسد.

فردی که روزها، هفته‌ها یا سال‌ها در ارتفاع زیاد می‌ماند، به‌تدریج با PO₂ پایین سازگار می‌شود؛ بنابراین اثرات زیان‌آور هیپوکسی بر بدن کمتر می‌شوند. پس از سازگاری، فرد می‌تواند بدون بروز اثرات شدید هیپوکسی کار بیشتری انجام دهد یا به ارتفاعات بالاتری صعود کند.

مکانیسم‌های اصلی سازگاری عبارت‌اند از:

1. افزایش شدید تهویهٔ ریوی
2. افزایش تعداد RBCها
3. افزایش ظرفیت انتشار ریه
4. افزایش عروق بافت‌های محیطی
5. افزایش توانایی سلول‌های بافتی برای استفاده از O₂ با وجود PO₂ پایین

افزایش تهویهٔ ریوی — نقش کمورسپتورهای شریانی

مواجههٔ فوری با PO₂ پایین کمورسپتورهای شریانی را تحریک می‌کند و تهویهٔ آلوئولی را حداکثر تا حدود ۱٫۶۵ برابر طبیعی افزایش می‌دهد. این پاسخ طی چند ثانیه رخ می‌دهد و اجازه می‌دهد فرد چند هزار فوت بالاتر از حالتی صعود کند که این افزایش تهویه وجود نداشت.

اگر فرد چند روز در ارتفاع بسیار زیاد بماند، کمورسپتورها تهویه را باز هم بیشتر می‌کنند تا به حدود ۵ برابر طبیعی برسد.

افزایش فوری تهویه هنگام صعود باعث دفع مقدار زیادی CO₂، کاهش PCO₂ و افزایش pH مایعات بدن می‌شود. این تغییرات مرکز تنفسی ساقهٔ مغز را مهار می‌کنند و بنابراین با اثر PO₂ پایین بر تحریک تنفس از طریق کمورسپتورهای محیطی جسم کاروتید و آئورت مقابله می‌کنند.

بااین‌حال، این مهار طی ۲ تا ۵ روز بعد به‌تدریج کاهش می‌یابد و اجازه می‌دهد مرکز تنفسی با تمام توان به تحریک کمورسپتورهای محیطی ناشی از هیپوکسی پاسخ دهد. در نتیجه تهویه تا حدود ۵ برابر طبیعی افزایش پیدا می‌کند.

علت اصلی کاهش تدریجی این مهار، کاهش غلظت یون بیکربنات در مایع مغزی‌نخاعی و نیز بافت مغز دانسته می‌شود. کاهش بیکربنات، pH مایع اطراف نورون‌های حساس شیمیایی مرکز تنفسی را کاهش می‌دهد و فعالیت تحریکی تنفسی مرکز را افزایش می‌دهد.

یکی از مکانیسم‌های مهم کاهش تدریجی بیکربنات، جبران کلیوی آلکالوز تنفسی است. کلیه‌ها در پاسخ به کاهش PCO₂، ترشح یون هیدروژن را کاهش و دفع بیکربنات را افزایش می‌دهند. این جبران متابولیک، غلظت بیکربنات و pH پلاسما و مایع مغزی‌نخاعی را به‌تدریج به سمت طبیعی برمی‌گرداند و بخشی از مهار تنفسی ناشی از غلظت پایین H⁺ را از بین می‌برد.

بنابراین پس از جبران کلیوی آلکالوز، مراکز تنفسی نسبت به تحریک کمورسپتورهای محیطی ناشی از هیپوکسی بسیار پاسخ‌پذیرتر می‌شوند.

افزایش RBC و غلظت هموگلوبین در سازگاری

هیپوکسی محرک مهمی برای افزایش تولید RBC است. وقتی فرد چند هفته در معرض اکسیژن پایین باقی بماند، هماتوکریت معمولاً به‌آرامی از مقدار طبیعی حدود ۴۰ تا ۴۵٪ به میانگین حدود ۶۰٪ افزایش می‌یابد و غلظت هموگلوبین خون کامل نیز از حدود ۱۵ g/dL به حدود ۲۰ g/dL می‌رسد.

حجم خون نیز اغلب ۲۰ تا ۳۰٪ افزایش پیدا می‌کند. ترکیب این افزایش حجم خون با افزایش غلظت هموگلوبین باعث می‌شود مقدار کل هموگلوبین بدن ۵۰٪ یا بیشتر افزایش یابد.

افزایش ظرفیت انتشار ریه

ظرفیت طبیعی انتشار O₂ از غشای ریوی حدود ۲۱ mL/mm Hg/min است و هنگام ورزش می‌تواند تا حدود ۳ برابر افزایش یابد. افزایش مشابهی در ظرفیت انتشار در ارتفاعات زیاد نیز رخ می‌دهد.

این افزایش چند علت دارد:

1. افزایش حجم خون مویرگ‌های ریوی که مویرگ‌ها را باز می‌کند و سطح تبادل O₂ را افزایش می‌دهد.
2. افزایش حجم هوای ریه که سطح تماس آلوئولی–مویرگی را بیشتر می‌کند.
3. افزایش فشار شریان ریوی که خون را وارد تعداد بیشتری از مویرگ‌های آلوئولی می‌کند؛ به‌ویژه در بخش‌های بالایی ریه که در شرایط معمول خون‌رسانی کمتری دارند.

تغییرات گردش خون محیطی — افزایش مویرگ‌سازی بافتی

برون‌ده قلبی یا جریان خون کل بافت‌ها اغلب بلافاصله پس از صعود تا حدود ۳۰٪ افزایش می‌یابد. افزایش جریان خون بافتی و برون‌ده قلبی به حفظ اکسیژن‌رسانی مناسب کمک می‌کند.

اما طی چند هفته، هم‌زمان با افزایش هماتوکریت، برون‌ده قلبی دوباره به سمت طبیعی کاهش می‌یابد؛ در نتیجه مقدار اکسیژن منتقل‌شده به بافت‌های محیطی تقریباً طبیعی باقی می‌ماند.

سازگاری دیگر، رشد تعداد بیشتر مویرگ‌های گردش سیستمیک در بافت‌های غیرریوی است. این آنژیوژنز تطابقی به‌ویژه در حیواناتی واضح است که در ارتفاع زیاد متولد و بزرگ شده‌اند و در حیواناتی که بعداً در طول زندگی در معرض ارتفاع قرار می‌گیرند کمتر دیده می‌شود.

در بافت‌های فعال که در معرض هیپوکسی مزمن‌اند، افزایش تراکم مویرگی بسیار بارزتر است. برای مثال، تراکم مویرگ‌ها در عضلهٔ بطن راست به‌طور قابل‌توجهی زیاد می‌شود؛ زیرا هم هیپوکسی وجود دارد و هم بطن راست در اثر پرفشاری ریوی ناشی از ارتفاع بار کاری بیشتری دارد.

سازگاری سلولی

در حیوانات بومی ارتفاع ۱۳٬۰۰۰ تا ۱۷٬۰۰۰ فوت، میتوکندری‌ها و سیستم‌های آنزیمی اکسیداتیو سلولی کمی بیشتر از ساکنان سطح دریا هستند. بنابراین احتمال می‌رود سلول‌های بافتی انسان‌هایی که با ارتفاع بالا سازگار شده‌اند نیز بتوانند O₂ را مؤثرتر از افراد ساکن سطح دریا مصرف کنند.

عوامل القاشونده با هیپوکسی یا HIFs فاکتورهای رونویسی متصل‌شونده به DNA هستند که به کاهش دسترسی اکسیژن پاسخ می‌دهند و چندین ژن را فعال می‌کنند؛ ژن‌هایی که پروتئین‌های لازم برای اکسیژن‌رسانی مناسب به بافت‌ها و متابولیسم انرژی را می‌سازند.

HIFها تقریباً در همهٔ موجودات هوازی، از کرم‌های ابتدایی تا انسان، وجود دارند. بعضی ژن‌هایی که به‌ویژه توسط HIF-1 کنترل می‌شوند عبارت‌اند از:

• ژن‌های مرتبط با فاکتور رشد اندوتلیال عروقی یا VEGF که آنژیوژنز را تحریک می‌کنند.
• ژن‌های اریتروپوئیتین که تولید RBC را افزایش می‌دهند.
• ژن‌های میتوکندریایی مرتبط با مصرف انرژی.
• ژن‌های آنزیم‌های گلیکولیتیک مرتبط با متابولیسم بی‌هوازی.
• ژن‌هایی که دسترسی به نیتریک اکسید را افزایش می‌دهند و سبب وازودیلاتاسیون ریوی می‌شوند.

در حضور اکسیژن کافی، زیرواحدهای HIF موردنیاز برای فعال‌سازی ژن‌ها توسط HIF hydroxylaseهای اختصاصی مهار و غیرفعال می‌شوند. در هیپوکسی، خود HIF hydroxylaseها غیرفعال می‌شوند و در نتیجه کمپلکس HIF فعال از نظر رونویسی می‌تواند تشکیل شود.

بنابراین HIFها مانند یک «کلید اصلی» عمل می‌کنند که به بدن اجازه می‌دهد به‌طور مناسب به هیپوکسی پاسخ دهد.

بسیاری از مردم بومی آند و هیمالیا در ارتفاعات بالاتر از ۱۳٬۰۰۰ فوت زندگی می‌کنند. یک گروه در آند پرو در ارتفاع ۱۷٬۵۰۰ فوت زندگی و در معدنی در ارتفاع ۱۹٬۰۰۰ فوت کار می‌کنند.

بسیاری از این افراد در همین ارتفاعات متولد می‌شوند و تمام عمر خود را همان‌جا می‌گذرانند. از نظر همهٔ جنبه‌های سازگاری با ارتفاع، آن‌ها حتی از افراد ساکن سطح دریا که ۱۰ سال یا بیشتر در ارتفاع زندگی کرده‌اند و به‌خوبی سازگار شده‌اند نیز برترند.

سازگاری افراد بومی از دوران نوزادی آغاز می‌شود. اندازهٔ قفسهٔ سینه بسیار بزرگ‌تر و اندازهٔ بدن اندکی کوچک‌تر است، بنابراین نسبت ظرفیت تهویه‌ای به تودهٔ بدن بالا می‌رود. قلب این افراد نیز، که از بدو تولد باید برون‌ده بیشتری پمپ کند، به‌طور قابل‌توجهی بزرگ‌تر از قلب ساکنان سطح دریاست.

رساندن O₂ به بافت‌ها نیز در این افراد بسیار مؤثر است. شکل ۴۴٫۲ منحنی‌های تفکیک اکسیژن–هموگلوبین را در ساکنان سطح دریا و بومیان ساکن ارتفاع ۱۵٬۰۰۰ فوت مقایسه می‌کند.

PO₂ شریانی در بومیان ارتفاع بالا فقط حدود ۴۰ mm Hg است؛ اما به‌علت مقدار بیشتر هموگلوبین، مقدار O₂ موجود در خون شریانی آن‌ها از ساکنان ارتفاع پایین بیشتر است. همچنین PO₂ وریدی در بومیان ارتفاع بالا فقط حدود ۱۵ mm Hg کمتر از ساکنان سطح دریاست، با وجود آنکه PO₂ شریانی بسیار پایین است. این یافته نشان می‌دهد انتقال O₂ به بافت‌ها در بومیان ارتفاع بالا که به‌طور طبیعی سازگار شده‌اند بسیار کارآمد است.

علاوه بر افت کارایی ذهنی ناشی از هیپوکسی، ظرفیت کار همهٔ عضلات، هم عضلهٔ قلب و هم عضلات اسکلتی، در هیپوکسی به‌شدت کاهش می‌یابد. به‌طور کلی ظرفیت کار تقریباً متناسب با کاهش حداکثر سرعت برداشت O₂ توسط بدن کاهش پیدا می‌کند.

جدول ۴۴٫۲ اهمیت سازگاری را در افزایش ظرفیت کار در ارتفاع ۱۷٬۰۰۰ فوت نشان می‌دهد.

جدول ۴۴٫۲ — تفاوت ظرفیت کار

بنابراین فرد بومی که به‌طور طبیعی با ارتفاع سازگار شده است می‌تواند حتی در ارتفاع زیاد تقریباً به اندازهٔ فرد ساکن سطح دریا کار روزانه انجام دهد، اما فرد ساکن سطح دریا حتی پس از سازگاری خوب معمولاً به چنین سطحی نمی‌رسد.

«بیماری حاد ارتفاع» سندرمی است که با خستگی، سردرد، سرگیجه، تهوع و استفراغ همراه است و ممکن است در افراد سازگارنشده پس از صعود سریع به ارتفاعات بالاتر از حدود ۸٬۰۰۰ تا ۹٬۰۰۰ فوت ایجاد شود.

درصد کمی از افراد مبتلا به بیماری حاد ارتفاع به‌شدت گرفتار می‌شوند و اگر اکسیژن دریافت نکنند یا سریع به ارتفاع پایین منتقل نشوند، ممکن است جان خود را از دست بدهند. بیماری از چند ساعت تا حدود ۲ روز پس از صعود شروع می‌شود.

دو رویداد مهم و شایع ممکن است رخ دهند:

۱. ادم حاد مغزی

این ادم احتمالاً در نتیجهٔ وازودیلاتاسیون موضعی عروق مغزی ناشی از هیپوکسی ایجاد می‌شود. اتساع آرتریول‌ها جریان خون مویرگی را افزایش می‌دهد و فشار مویرگی بالا می‌رود؛ در نتیجه مایع به بافت مغز نشت می‌کند.

هیپوکسی همچنین ممکن است عوامل شیمیایی مانند VEGF و سیتوکین‌های التهابی را تحریک کند؛ عواملی که با افزایش نفوذپذیری سلول‌های اندوتلیال می‌توانند به ایجاد ادم کمک کنند.

ادم مغزی سپس می‌تواند به گیجی شدید و سایر اختلالات ناشی از نارسایی عملکرد مغز منجر شود.

۲. ادم حاد ریوی ارتفاع بالا

علت دقیق ادم حاد ریوی هنوز به‌طور کامل روشن نیست، اما احتمالاً مکانیسم زیر نقش مهمی دارد:

هیپوکسی شدید باعث انقباض شدید آرتریول‌های ریوی می‌شود، اما شدت این انقباض در همهٔ بخش‌های ریه یکسان نیست. بنابراین مقدار بیشتری از جریان خون ریوی مجبور می‌شود از تعداد کمتری از عروق ریوی که هنوز منقبض نشده‌اند عبور کند.

نتیجهٔ احتمالی آن است که فشار مویرگی در همین نواحی ریه به‌طور ویژه افزایش می‌یابد و ادم موضعی ایجاد می‌شود. با گسترش این فرایند به قسمت‌های بیشتر ریه، ادم ریوی منتشر و اختلال شدید عملکرد ریه ایجاد می‌شود که می‌تواند کشنده باشد.

اجازه‌دادن به فرد برای تنفس O₂ معمولاً این فرایند را طی چند ساعت معکوس می‌کند. همان عوامل شیمیایی که ممکن است نفوذپذیری مویرگی مغز را افزایش دهند نیز می‌توانند در افزایش نفوذپذیری مویرگ‌های ریوی و ایجاد ادم ریه نقش داشته باشند.

گاهی فردی که مدت طولانی در ارتفاع بالا باقی می‌ماند دچار «بیماری مزمن ارتفاع» می‌شود. در این حالت تغییرات زیر رخ می‌دهند:

1. تودهٔ RBC و هماتوکریت به‌طور استثنایی بالا می‌روند.
2. فشار شریان ریوی به‌طور قابل‌توجهی افزایش می‌یابد.
3. سمت راست قلب به‌شدت بزرگ می‌شود.
4. فشار شریانی محیطی شروع به کاهش می‌کند.
5. نارسایی احتقانی قلب ایجاد می‌شود.
6. اگر فرد به ارتفاع پایین منتقل نشود، مرگ اغلب رخ می‌دهد.

سه علت اصلی احتمالاً در ایجاد این توالی نقش دارند:

۱. افزایش شدید ویسکوزیتهٔ خون

تودهٔ RBC آن‌قدر زیاد می‌شود که ویسکوزیتهٔ خون چند برابر افزایش پیدا می‌کند. افزایش ویسکوزیته تمایل دارد جریان خون بافتی را کاهش دهد و در نتیجه اکسیژن‌رسانی نیز شروع به افت می‌کند.

۲. وازوکونستریکشن آرتریول‌های ریوی

به‌دلیل هیپوکسی ریه، آرتریول‌های ریوی منقبض می‌شوند. این پاسخ همان مکانیسم طبیعی انقباض عروقی هیپوکسیک است که معمولاً خون را از آلوئول‌های کم‌اکسیژن به آلوئول‌های پر‌اکسیژن هدایت می‌کند.

اما در ارتفاع بالا، تقریباً همهٔ آلوئول‌ها در وضعیت کم‌اکسیژن قرار دارند؛ بنابراین تقریباً همهٔ آرتریول‌ها منقبض می‌شوند، فشار شریان ریوی به‌طور بیش از حد افزایش می‌یابد و سمت راست قلب نارسایی پیدا می‌کند.

۳. افزایش شانت ریوی

اسپاسم آرتریول‌های آلوئولی مقدار زیادی از جریان خون را به سمت عروق ریوی غیرآلوئولی منحرف می‌کند. در نتیجه شانت ریوی افزایش می‌یابد و خون در این مسیرها اکسیژن‌گیری ضعیفی دارد؛ بنابراین مشکل هیپوکسی تشدید می‌شود.

بیشتر افراد مبتلا وقتی به ارتفاع پایین منتقل شوند، طی چند روز یا چند هفته بهبود می‌یابند.

به‌دلیل تغییرات سریع سرعت و جهت حرکت در هواپیما و فضاپیما، چند نوع نیروی شتابی می‌توانند در حین پرواز بر بدن اثر بگذارند.

• در آغاز حرکت، شتاب خطی رخ می‌دهد.
• در پایان حرکت، کاهش سرعت یا Deceleration رخ می‌دهد.
• هر بار که وسیلهٔ نقلیه تغییر مسیر می‌دهد، شتاب گریز از مرکز ایجاد می‌شود.

وقتی هواپیما در مسیر منحنی حرکت می‌کند، نیروی شتاب گریز از مرکز از رابطهٔ زیر به دست می‌آید:

که در آن:

• f = نیروی شتاب گریز از مرکز
• m = جرم
• v = سرعت
• r = شعاع انحنای مسیر

با افزایش سرعت، نیروی شتاب گریز از مرکز متناسب با مجذور سرعت افزایش می‌یابد. همچنین نیرو مستقیماً با تندی چرخش مرتبط است؛ یعنی هرچه شعاع گردش کوچک‌تر باشد، نیرو بیشتر است.

اندازه‌گیری نیروی شتاب — «نیروی G»

وقتی خلبان فقط روی صندلی نشسته است، نیرویی که با آن روی صندلی فشار وارد می‌کند ناشی از کشش گرانش و برابر وزن بدن است. شدت این نیرو +1 G نامیده می‌شود، زیرا برابر نیروی گرانش است.

اگر هنگام خروج از شیرجه، نیروی واردشده به صندلی پنج برابر وزن طبیعی بدن شود، خلبان تحت نیروی +5 G قرار گرفته است.

اگر هواپیما وارد یک Loop خارجی شود و خلبان توسط کمربند ایمنی به صندلی نگه داشته شود، نیروی G منفی بر بدن وارد می‌شود. اگر نیرویی که بدن را از صندلی دور می‌کند برابر وزن بدن باشد، نیروی واردشده −1 G است.

اثر بر دستگاه گردش خون

مهم‌ترین اثر شتاب گریز از مرکز بر دستگاه گردش خون است، زیرا خون سیال است و می‌تواند تحت تأثیر نیروهای گریز از مرکز جابه‌جا شود.

وقتی خلبان در معرض G مثبت قرار می‌گیرد، خون به سمت پایین‌ترین بخش بدن رانده می‌شود.

اگر نیروی گریز از مرکز +5 G باشد و فرد در وضعیت ایستاده و بی‌حرکت قرار داشته باشد، فشار وریدهای پا می‌تواند به حدود ۴۵۰ mm Hg برسد. در وضعیت نشسته، این فشار تقریباً ۳۰۰ mm Hg می‌شود.

افزون بر آن، با افزایش فشار در عروق قسمت پایین بدن، این عروق به‌طور غیرفعال گشاد می‌شوند و بخش بزرگی از خون نیمهٔ بالایی بدن به داخل عروق پایین بدن منتقل می‌شود.

از آنجا که قلب بدون بازگشت وریدی قادر به پمپ‌کردن نیست، هرچه خون بیشتری در قسمت پایین بدن «Pooling» شود، خون کمتری برای برون‌ده قلبی در دسترس خواهد بود.

شکل ۴۴٫۳ تغییرات فشار شریانی سیستولیک و دیاستولیک در بخش بالایی بدن را هنگام اعمال ناگهانی نیروی +3.3 G به فرد نشسته نشان می‌دهد.

هر دو فشار طی چند ثانیهٔ نخست پس از آغاز شتاب به کمتر از ۲۲ mm Hg کاهش می‌یابند. سپس طی ۱۰ تا ۱۵ ثانیه بعد فشار سیستولیک به حدود ۵۵ mm Hg و فشار دیاستولیک به حدود ۲۰ mm Hg برمی‌گردد.

این بازیابی ثانویه عمدتاً ناشی از فعال‌شدن رفلکس‌های بارورسپتوری است.

Blackout و از دست‌رفتن هوشیاری

شتاب بیش از حدود ۴ تا ۶ G ظرف چند ثانیه باعث «Blackout» بینایی و کمی بعد از آن بیهوشی می‌شود. اگر این میزان شدید شتاب ادامه پیدا کند، فرد خواهد مرد.

اثر بر مهره‌ها

نیروهای شتابی بسیار زیاد حتی اگر فقط کسری از ثانیه ادامه داشته باشند، می‌توانند مهره‌ها را بشکنند. میانگین فرد نشسته پیش از وقوع شکستگی مهره می‌تواند تقریباً ۲۰ G مثبت را تحمل کند.

اثرات G منفی در کوتاه‌مدت کمتر چشمگیر از G مثبت‌اند، اما از نظر آسیب دائمی می‌توانند خطرناک‌تر باشند.

خلبان معمولاً می‌تواند Loop خارجی با نیروی حدود −4 تا −5 G را بدون آسیب دائمی تحمل کند، هرچند در همان لحظه پرخونی بسیار شدید سر رخ می‌دهد.

گاهی به‌علت ادم مغزی، اختلالات روانی‌ای ایجاد می‌شوند که ۱۵ تا ۲۰ دقیقه ادامه دارند.

در شرایط بسیار شدید، مثلاً −20 G، خون با شدت زیادی به سمت سر رانده می‌شود و فشار خون مغزی می‌تواند به حدود ۳۰۰ تا ۴۰۰ mm Hg برسد؛ گاهی عروق کوچک سطح سر و مغز پاره می‌شوند.

بااین‌حال، عروق داخل جمجمه کمتر از آنچه انتظار می‌رود مستعد پارگی‌اند. علت آن است که مایع مغزی‌نخاعی هم‌زمان با خون به سمت سر رانده می‌شود و افزایش شدید فشار CSF مانند یک بالشتک در خارج مغز عمل می‌کند و از پارگی عروق داخل مغزی جلوگیری می‌کند.

Redout

چشم‌ها توسط جمجمه محافظت نمی‌شوند. بنابراین در G منفی شدید، پرخونی شدیدی در آن‌ها ایجاد می‌شود و فرد ممکن است موقتاً دچار نابینایی‌ای شود که Redout نام دارد.

روش‌ها و تجهیزات ویژه‌ای برای محافظت خلبان در برابر فروپاشی گردش خون هنگام G مثبت طراحی شده‌اند.

یکی از روش‌ها این است که خلبان عضلات شکم را به‌شدت منقبض کند و به جلو خم شود تا شکم فشرده شود. این کار تا حدی از تجمع خون در عروق بزرگ شکم جلوگیری می‌کند و شروع Blackout را به تأخیر می‌اندازد.

همچنین لباس‌های ویژهٔ Anti-G طراحی شده‌اند که از تجمع خون در بخش پایین شکم و پاها جلوگیری می‌کنند. ساده‌ترین نوع این لباس‌ها با افزایش G، کیسه‌های فشاری اطراف پاها و شکم را باد می‌کنند و به این نواحی فشار مثبت وارد می‌سازند.

نیروهای شتابی در سفر فضایی

برخلاف هواپیما، فضاپیما نمی‌تواند تغییر مسیرهای بسیار سریع انجام دهد؛ بنابراین شتاب گریز از مرکز جز در چرخش‌های غیرطبیعی فضاپیما اهمیت زیادی ندارد.

اما شتاب هنگام پرتاب و کاهش سرعت هنگام فرود می‌توانند بسیار شدید باشند. هر دو نوعی شتاب خطی‌اند؛ یکی مثبت و دیگری منفی.

شکل ۴۴٫۴ یک الگوی تقریبی از شتاب هنگام پرتاب یک فضاپیمای سه‌مرحله‌ای را نشان می‌دهد. طبق شکل:

• مرحلهٔ اول بوستر می‌تواند تا حدود ۹ G شتاب ایجاد کند.
• مرحلهٔ دوم می‌تواند تا حدود ۸ G شتاب ایجاد کند.

در وضعیت ایستاده بدن انسان قادر به تحمل چنین شتابی نیست، اما در وضعیت نیمه‌خوابیده و عمود بر محور شتاب، این میزان شتاب حتی اگر چند دقیقه ادامه یابد می‌تواند به‌خوبی تحمل شود. دلیل استفاده از صندلی‌های خوابیده برای فضانوردان نیز همین است.

مشکلات کاهش سرعت هنگام ورود مجدد به جو

کاهش سرعت هنگام ورود مجدد فضاپیما به جو نیز مشکل‌ساز است.

فردی با سرعت Mach 1 می‌تواند در مسافتی حدود ۰٫۱۲ مایل به‌طور ایمن متوقف شود، در حالی که فردی با سرعت Mach 100 ـ سرعتی که در سفرهای بین‌سیاره‌ای ممکن است ـ برای کاهش ایمن سرعت به مسافتی حدود ۱۰٬۰۰۰ مایل نیاز دارد.

علت اصلی آن است که انرژی کل لازم برای اتلاف هنگام کاهش سرعت متناسب با مجذور سرعت است. بنابراین تفاوت سرعت Mach 1 با Mach 100 به‌تنهایی مسافت لازم برای کاهش سرعت را حدود ۱۰٬۰۰۰ برابر افزایش می‌دهد.

در نتیجه کاهش سرعت از سرعت‌های بسیار بالا باید بسیار آهسته‌تر از سرعت‌های پایین انجام شود.

هنگامی که خلبان چترباز هواپیما را ترک می‌کند، سرعت سقوط در لحظهٔ آغاز دقیقاً صفر است. اما به‌دلیل شتاب گرانش:

• پس از ۱ ثانیه سرعت سقوط تقریباً ۳۲ ft/s
• پس از ۲ ثانیه تقریباً ۶۴ ft/s
• و به همین ترتیب افزایش می‌یابد، اگر مقاومت هوا وجود نداشته باشد.

با افزایش سرعت سقوط، مقاومت هوا نیز بیشتر می‌شود. سرانجام نیروی کاهندهٔ مقاومت هوا با نیروی شتاب‌دهندهٔ گرانش برابر می‌شود.

پس از حدود ۱۲ ثانیه سقوط، فرد به سرعت نهایی یا Terminal velocity حدود ۱۰۹ تا ۱۱۹ miles/hr، معادل تقریباً ۱۷۵ ft/s، می‌رسد.

اگر چترباز پیش از بازکردن چتر به سرعت نهایی رسیده باشد، «Opening shock load» روی بندهای چتر می‌تواند تا حدود ۱۲۰۰ پوند باشد.

چتر با اندازهٔ معمول سرعت سقوط را تقریباً به یک‌نهم سرعت نهایی کاهش می‌دهد. بنابراین سرعت فرود حدود ۲۰ ft/s می‌شود و نیروی برخورد با زمین حدود ۱/۸۱ نیروی برخورد بدون چتر است.

بااین‌حال، همین نیرو نیز اگر چترباز آموزش کافی ندیده باشد می‌تواند آسیب قابل‌توجهی ایجاد کند. نیروی برخورد با زمین تقریباً معادل نیرویی است که فرد هنگام پریدن بدون چتر از ارتفاع حدود ۶ فوت تجربه می‌کند.

فرد ناآماده ممکن است به‌طور غریزی با پاهای کاملاً صاف به زمین برخورد کند. در این حالت نیروهای کاهش سرعت بسیار بزرگی در امتداد محور اسکلتی بدن ایجاد می‌شوند و می‌توانند باعث شکستگی لگن، مهره‌ها یا پا شوند.

چترباز آموزش‌دیده با زانوهای خم‌شده و عضلات منقبض به زمین برخورد می‌کند تا ضربه را جذب کند. در چترهای ورزشی جدیدتر با چترهای مستطیلی که در پایان سقوط Flare ایجاد می‌کنند، کاهش سرعت نهایی بیشتر است و فرود بسیار ملایم‌تر می‌شود.

از آنجا که در فضای بیرونی جو وجود ندارد، باید درون فضاپیما یک جو و اقلیم مصنوعی ایجاد شود.

مهم‌ترین الزامات آن عبارت‌اند از:

• غلظت O₂ باید به اندازهٔ کافی بالا باقی بماند.
• غلظت CO₂ باید به اندازهٔ کافی پایین نگه داشته شود تا از خفگی جلوگیری شود.

در بعضی مأموریت‌های فضایی اولیه، درون کپسول از جو حاوی اکسیژن خالص با فشار حدود ۲۶۰ mm Hg استفاده می‌شد. اما در سفرهای فضایی جدیدتر از ترکیبی تقریباً مشابه هوای طبیعی استفاده می‌شود؛ یعنی حدود چهار برابر نیتروژن نسبت به اکسیژن و فشار کل حدود ۷۶۰ mm Hg.

وجود نیتروژن در این مخلوط احتمال آتش‌سوزی و انفجار را به‌شدت کاهش می‌دهد. همچنین از ایجاد نواحی موضعی آتلکتازی ریه جلوگیری می‌کند؛ مشکلی که هنگام تنفس اکسیژن خالص ممکن است رخ دهد، زیرا اگر برونش‌های کوچک به‌طور موقت توسط پلاک‌های موکوسی مسدود شوند، O₂ موجود در آلوئول‌ها به‌سرعت جذب می‌شود و آلوئول می‌تواند روی هم بخوابد.

بازیافت اکسیژن در سفرهای طولانی‌مدت

برای سفرهای فضایی طولانی‌تر از چند ماه، حمل مقدار کافی اکسیژن عملی نیست. به همین دلیل روش‌های بازیافت پیشنهاد شده‌اند تا همان اکسیژن بارها مورد استفاده قرار گیرد.

بعضی روش‌ها بر فرایندهای کاملاً فیزیکی متکی‌اند، مانند الکترولیز آب برای آزادکردن O₂.

برخی دیگر از روش‌های زیستی استفاده می‌کنند؛ برای مثال می‌توان از جلبک‌هایی با مقدار زیاد کلروفیل استفاده کرد تا از طریق فتوسنتز، O₂ را از CO₂ آزاد کنند.

بااین‌حال، طبق منبع هنوز سیستم کاملاً رضایت‌بخشی برای بازیافت اکسیژن ایجاد نشده است.

فردی که در ماهوارهٔ در حال گردش یا یک فضاپیمای بدون پیشران قرار دارد، بی‌وزنی یا حالت تقریباً صفر G را تجربه می‌کند که گاهی «میکروگرانش» نامیده می‌شود.

در این حالت فرد به کف، دیواره‌ها یا سقف فضاپیما کشیده نمی‌شود و درون کابین شناور می‌ماند.

علت بی‌وزنی این نیست که نیروی گرانش دیگر بر بدن اثر ندارد؛ زیرا گرانش جرم آسمانی نزدیک همچنان فعال است. بلکه گرانش هم‌زمان و با شتابی تقریباً یکسان بر فضاپیما و بدن فرد اثر می‌کند و هر دو را در یک جهت می‌کشد. بنابراین فرد نسبت به دیوارهٔ خاصی از فضاپیما کشیده نمی‌شود.

تا زمانی که دورهٔ بی‌وزنی بسیار طولانی نباشد، مشکلات فیزیولوژیک آن معمولاً چندان شدید نیستند.

بیشتر مشکلات به سه اثر اصلی مربوط‌اند:

1. بیماری حرکت در چند روز نخست سفر
2. جابه‌جایی مایعات بدن به‌دلیل حذف فشارهای هیدروستاتیک معمول ناشی از گرانش
3. کاهش فعالیت بدنی، چون برای مقابله با نیروی گرانش به انقباض عضلانی زیادی نیاز نیست

بیماری حرکت فضایی

تقریباً ۵۰٪ فضانوردان طی ۲ تا ۵ روز نخست سفر فضایی دچار بیماری حرکت می‌شوند که با تهوع و گاهی استفراغ همراه است.

احتمالاً علت این بیماری آن است که الگوی جدید و ناآشنایی از پیام‌های حرکتی به مراکز تعادل مغز می‌رسد و در همان زمان، پیام‌های ناشی از گرانش نیز وجود ندارند.

اثرات مشاهده‌شدهٔ اقامت طولانی در فضا

پیامدهای مهم عبارت‌اند از:

1. کاهش حجم خون
2. کاهش تودهٔ RBC
3. کاهش قدرت عضلات و ظرفیت کار
4. کاهش حداکثر برون‌ده قلبی
5. از دست‌رفتن کلسیم و فسفات از استخوان‌ها و کاهش تودهٔ استخوانی

بیشتر همین اثرها در افرادی که برای مدت طولانی در بستر می‌مانند نیز دیده می‌شوند. به همین دلیل در مأموریت‌های طولانی فضایی، برنامه‌های ورزشی برای فضانوردان اجرا می‌شود.

در مأموریت‌های آزمایشگاهی فضایی قبلی که برنامهٔ ورزشی شدت کمتری داشت، فضانوردان در چند روز نخست پس از بازگشت به زمین کاهش شدید ظرفیت کار داشتند.

همچنین در روز نخست یا چند روز اول پس از بازگشت به گرانش، هنگام ایستادن تمایل به غش‌کردن وجود داشت ـ و تا حدی هنوز هم وجود دارد ـ زیرا حجم خون کاهش یافته و پاسخ مکانیسم‌های کنترل فشار شریانی تضعیف شده است.

در پروازهای بسیار طولانی و مواجههٔ چندماهه با میکروگرانش، حتی با وجود ورزش منظم و شدید، به‌تدریج اثرات دیکاندیشنینگ در دستگاه قلبی‌عروقی، عضلات اسکلتی و استخوان‌ها ایجاد می‌شود.

مطالعات روی فضانوردانی که چند ماه در فضا بوده‌اند نشان داده‌اند ممکن است با وجود ادامهٔ ورزش، هر ماه تا حدود ۱٫۰٪ از تودهٔ استخوانی خود را از دست بدهند.

همچنین در مواجههٔ طولانی‌مدت با میکروگرانش، آتروفی قابل‌توجه عضلهٔ قلب و عضلات اسکلتی رخ می‌دهد.

یکی از جدی‌ترین پیامدها «دیکاندیشنینگ قلبی‌عروقی» است که شامل موارد زیر می‌شود:

• کاهش ظرفیت کار
• کاهش حجم خون
• اختلال رفلکس‌های بارورسپتوری
• کاهش تحمل ارتواستاتیک

این تغییرات توانایی فضانورد را برای ایستادن عمودی و انجام فعالیت‌های روزمره پس از بازگشت به گرانش کامل زمین به‌شدت محدود می‌کنند.

فضانوردانی که از مأموریت‌های ۴ تا ۶ ماهه بازمی‌گردند، در معرض شکستگی استخوان نیز هستند و ممکن است چند هفته زمان لازم باشد تا وضعیت قلبی‌عروقی، استخوانی و عضلانی آن‌ها به سطح پیش از پرواز بازگردد.

با طولانی‌ترشدن مأموریت‌ها و برنامه‌ریزی برای اکتشاف انسانی مریخ یا دیگر سیارات، اثرات طولانی‌مدت میکروگرانش می‌توانند پس از فرود تهدید جدی ایجاد کنند، به‌ویژه اگر فرود اضطراری رخ دهد.

به همین علت پژوهش‌های زیادی برای طراحی اقدامات مقابله‌ای، علاوه بر ورزش، انجام شده است.

یکی از روش‌هایی که در حال بررسی است استفاده از گرانش مصنوعی متناوب است؛ یعنی فضانورد هر روز برای مدت کوتاهی ـ برای مثال حدود ۱ ساعت در روز ـ در یک سانتریفیوژ کوتاه‌بازوی ویژه قرار گیرد تا نیروی گریز از مرکز حدود ۲ تا ۳ G ایجاد شود.