باسیل‌های گرم‌منفی روده‌ای و انتروباکتریاسه‌ها

اعضای این خانواده باسیل‌های گرم‌منفی روده‌ای هستند که در دستگاه گوارش انسان و حیوانات فراوان‌اند. ویژگی‌های مشترکِ مورد تأکید جزوه عبارت‌اند از تخمیر گلوکز، اکسیداز منفی بودن، احیای نیترات به نیتریت، بی‌هوازی اختیاری بودن و نداشتن اسپور. همین الگوی اولیه کمک می‌کند این خانواده از بسیاری از باسیل‌های گرم‌منفی دیگر جدا شود.

سه آنتی‌ژن مهم در سروتایپینگ این باکتری‌ها به کار می‌روند. آنتی‌ژن O بخشی از زنجیرهٔ جانبی LPS است، آنتی‌ژن H به فلاژل مربوط می‌شود و آنتی‌ژن K کپسولی است. ترکیب این آنتی‌ژن‌ها می‌تواند برای معرفی یک سروتایپ به کار رود. جزوه همچنین یادآوری می‌کند که گاهی شباهت ساختاری آنتی‌ژن‌ها سبب واکنش متقاطع میان باکتری‌های مختلف می‌شود.

یکی از مهم‌ترین معیارهای افتراق اعضای این خانواده، توان تخمیر لاکتوز است. در محیط مک‌کانکی، تخمیر لاکتوز با تولید اسید باعث صورتی‌شدن کلونی می‌شود و باکتری غیرتخمیرکننده کلونی کم‌رنگ یا بی‌رنگ ایجاد می‌کند. در متن، E. coli، Klebsiella و Enterobacter به‌عنوان تخمیرکننده‌های سریع‌تر لاکتوز و «کلی‌فرم» معرفی شده‌اند.

اشریشیا کلی می‌تواند دو چهره داشته باشد. بسیاری از سویه‌ها بخشی از فلور طبیعی روده‌اند و زمانی بیماری‌زا می‌شوند که وارد محل نامناسبی مانند دستگاه ادراری یا خون شوند. در مقابل، برخی پاتوتایپ‌ها اساساً برای ایجاد بیماری گوارشی شناخته می‌شوند. این تفکیک، پایهٔ فهم عفونت‌های خارج‌روده‌ای و اسهال‌های ناشی از E. coli است.

E. coli در جزوه شایع‌ترین عامل باکتریایی عفونت ادراری معرفی شده است. نزدیکی دستگاه ادراری به مقعد، به‌ویژه در زنان، انتقال سویه‌های روده‌ای به مجرای ادرار را آسان می‌کند. فیمبریه‌ها و چسبنده‌ها به باکتری اجازه می‌دهند به اپی‌تلیوم ادراری متصل بماند. سویه‌های دارای آنتی‌ژن کپسولی K1 نیز در بقا در خون و رسیدن به دستگاه عصبی مرکزی اهمیت دارند.

پاتوتایپ‌های اسهال‌زای E. coli بر اساس مکانیسم بیماری‌زایی و محل درگیری از هم جدا می‌شوند. ETEC و EPEC عمدتاً با رودهٔ کوچک و اسهال آبکی ارتباط دارند؛ EIEC و EHEC بیشتر رودهٔ بزرگ را درگیر می‌کنند و می‌توانند اسهال خونی بدهند؛ EAEC نیز با چسبندگی تجمعی و اسهال طول‌کشیده شناخته می‌شود.

ETEC برای ایجاد بیماری ابتدا باید در روده باقی بماند؛ آنتی‌ژن‌های فاکتور کلونیزاسیون یا CFA مانند پیلی عمل می‌کنند و چسبندگی را تقویت می‌کنند. سپس دو گروه انتروتوکسین وارد عمل می‌شوند. LT به حرارت حساس است و از نظر عملکرد به سم وبا شباهت دارد. ST به حرارت مقاوم‌تر است و از مسیر پیام‌رسانی متفاوتی ترشح آب و الکترولیت را افزایش می‌دهد.

EPEC با اتصال محکم به اپی‌تلیوم روده، معماری میکروویلی را تخریب و جذب را مختل می‌کند؛ نتیجه بیشتر اسهال آبکی است. EIEC رفتار متفاوتی دارد: وارد سلول اپی‌تلیال می‌شود، با استفاده از پلیمرشدن اکتین از یک سلول به سلول دیگر حرکت می‌کند و التهاب و تخریب بافتی می‌تواند خون را وارد مدفوع کند.

EHEC در رودهٔ بزرگ بیماری ایجاد می‌کند و در جزوه یک پاتوژن حقیقی معرفی شده است. عامل مهم بیماری‌زایی آن وروتوکسین یا سم شبه‌شیگا است که با مهار سنتز پروتئین به سلول آسیب می‌زند. درگیری عروقی و کلیوی می‌تواند به سندرم همولیتیک اورمیک منجر شود. برای برخی سویه‌ها، استفاده از سوربیتول مک‌کانکی در افتراق آزمایشگاهی اهمیت دارد.

این جنس‌ها در جزوه بیشتر در قالب پاتوژن‌های فرصت‌طلب و بیمارستانی مطرح شده‌اند. کلبسیلا با کپسول بسیار بزرگ، انتروباکتر با عفونت‌های بیمارستانی و مقاومت دارویی، سرشیا با فرصت‌طلبی و سیتروباکتر با عفونت‌های ادراری و برخی عفونت‌های شدید کودکان مطرح می‌شوند. در کنار این‌ها، Klebsiella و Enterobacter بخشی از گروه کلی‌فرم‌های تخمیرکنندهٔ لاکتوز هستند.

Klebsiella pneumoniae شناخته‌شده‌ترین گونهٔ این جنس در منبع است. کپسول بزرگ نقش برجسته‌ای در بیماری‌زایی دارد و با آنتی‌بادی اختصاصی می‌توان واکنش تورم کپسولی را مشاهده کرد. پنومونی شدید و نکروزان، عفونت ادراری و برخی آبسه‌های چرکی کبدی از الگوهای مهمی هستند که در متن به آن‌ها اشاره شده است.

سه جنس Proteus، Morganella و Providencia در جزوه با عنوان Proteeae کنار هم قرار گرفته‌اند. ویژگی مشترک برجسته، توان دآمیناسیون فنیل‌آلانین و تریپتوفان و تحرک زیاد است. پروتئوس شناخته‌شده‌ترین عضو این گروه است و عفونت ادراری، به‌ویژه عفونت وابسته به سوند، اهمیت زیادی دارد.

پروتئوس با حرکت Swarming می‌تواند حلقه‌های متحدالمرکز روی محیط کشت ایجاد کند. در عفونت ادراری، تولید اوره‌آز اوره را به ترکیبات قلیایی تبدیل می‌کند و pH ادرار بالا می‌رود. این محیط قلیایی زمینهٔ رسوب نمک‌ها و تشکیل سنگ‌هایی مانند استروویت را فراهم می‌کند. در بیمار دارای سوند، همین رسوبات و بیوفیلم می‌توانند مسیر سوند را نیز مسدود کنند.

شیگلا در جزوه پاتوژنی قوی با دوز عفونی پایین توصیف شده است. بیشتر گونه‌ها لاکتوز را تخمیر نمی‌کنند، H2S تولید نمی‌کنند و غیرمتحرک‌اند. انتقال با الگوی چهار F یعنی غذا، انگشتان دست، مدفوع و مگس توضیح داده شده است. باکتری عمدتاً در رودهٔ بزرگ باقی می‌ماند و ترکیبِ تهاجم مستقیم و سم Shiga ضایعات گوارشی را ایجاد می‌کند.

شیگلا پس از ورود به اپی‌تلیوم، از سلولی به سلول دیگر حرکت می‌کند و تخریب مخاط، التهاب و خونریزی ایجاد می‌کند. سم Shiga نیز با مهار سنتز پروتئین، آسیب سلولی را تشدید می‌کند. خود باکتری معمولاً در دستگاه گوارش باقی می‌ماند و باکتریمی ویژگی معمول عفونت نیست. در موارد شدید، HUS می‌تواند با آسیب کلیوی همراه شود.

سالمونلا مانند شیگلا معمولاً لاکتوز منفی است، اما برخلاف شیگلا متحرک است و H2S تولید می‌کند. در سالمونلا تایفی، آنتی‌ژن کپسولی Vi اهمیت ویژه دارد و در جزوه به نقش آن در بیماری‌زایی اشاره شده است. ورود از M cell و رسیدن به بافت لنفاوی روده، مقدمهٔ برخی اشکال بیماری است.

در جزوه سه الگوی اصلی برای بیماری سالمونلایی مطرح شده است. انتروکولیت معمولاً محدود به دستگاه گوارش و خودمحدودشونده است. باکتریمی در گروه‌های پرخطر می‌تواند انتشار سیستمیک ایجاد کند. تب روده‌ای ناشی از سالمونلاهای تیفوئیدی، بیماری سیستمیک‌تری است که با عبور از روده، تکثیر در سیستم رتیکولوآندوتلیال و سپس انتشار مجدد همراه می‌شود.

در تب روده‌ای، باکتری از M cell عبور می‌کند، به پلاک‌های پایر و گره‌های لنفاوی می‌رسد و سپس در کبد، طحال، مغز استخوان و دیگر اجزای سیستم رتیکولوآندوتلیال تکثیر می‌شود. ورود دوباره به خون سبب تظاهرات سیستمیک می‌شود. لکه‌های قرمز روی پوست یا Rose spots و استقرار طولانی‌مدت در کیسهٔ صفرا از نکات مهم متن هستند.

برای جداسازی سالمونلا از نمونه‌ای که فلور همراه زیادی دارد، محیط‌های انتخابی با ترکیبات مهارکننده به کار می‌روند تا رشد دیگر باکتری‌ها محدود شود. جزوه مسیر تشخیص را به چهار مرحلهٔ جداسازی اولیه، غربالگری بیوشیمیایی، تشخیص قطعی با ترکیب تست‌های بیوشیمیایی و سرولوژیک، و در نهایت تیپینگ مولکولی تقسیم می‌کند.

Yersinia pestis در جزوه مهم‌ترین گونهٔ یرسینیا و عامل طاعون معرفی شده است. انتقال معمولاً از مخازن جوندگان و به‌وسیلهٔ کک صورت می‌گیرد. در طاعون بوبونیک، غدد لنفاوی دردناک و متورم یا «بوبو» ایجاد می‌شوند. در طاعون پنومونیک، درگیری ریه امکان انتقال انسان به انسان از طریق قطرات تنفسی را فراهم می‌کند.

Y. enterocolitica و Y. pseudotuberculosis در متن بیشتر به‌عنوان عوامل گوارشی مرتبط با مخازن حیوانی مطرح شده‌اند. این باکتری‌ها در دمای محیط می‌توانند متحرک باشند و با شرایط سرد سازگاری دارند. Y. enterocolitica به‌ویژه در کودکان می‌تواند با بزرگی غدد لنفاوی مزانتریک، تابلویی شبیه آپاندیسیت ایجاد کند.