ویروس‌شناسی پزشکی

تکثیر، پاتوژنز، درمان و پیشگیری ویروس‌ها

مرور مرحله‌به‌مرحلهٔ چرخهٔ تکثیر، آنزیم‌های ویروسی، راه‌های انتقال، انواع عفونت، درمان‌های ضدویروسی، واکسن‌ها و عوامل عفونی غیرمعمول

۱
بخش اول

چرخهٔ کلی تکثیر ویروس

اصل پایه

هر ویروس برای تکثیر باید وارد یک سلول میزبان شود. جزئیات چرخه در خانواده‌های مختلف متفاوت است، اما مراحل اصلی آن در یک الگوی مشترک خلاصه می‌شود.

۱

اتصال

اتصال ویروس به رسپتور اختصاصی سلول

۲

نفوذ

ورود ویروس یا ژنوم آن به سلول

۳

پوشش‌برداری

بازشدن کپسید و آزادشدن ژنوم

۴

سنتز

رونویسی، همانندسازی و ساخت پروتئین

۵

مونتاژ

قرارگیری ژنوم در ساختارهای کپسیدی

۶

خروج

لیز، جوانه‌زنی یا اگزوسیتوز

چرخه کلی تکثیر ویروس
چرخهٔ کلی تکثیر ویروس در جزوه
۲
بخش دوم

اتصال، رسپتور و تروپیسم

نقشهٔ ذهنی اتصال ویروس به سلول
اتصال اختصاصی ویروس و سلول الگوی قفل و کلید و تعیین تروپیسم

ویروس پوشش‌دار

گلیکوپروتئین‌های پوشش لیپیدی به رسپتور سلول متصل می‌شوند.

ویروس بدون پوشش

برخی کپسومرهای کپسید نقش اتصال به رسپتور را دارند.

رسپتور میزبان

بیشتر گلیکوپروتئینی و گاهی گلیکولیپیدی است.

تروپیسم

تمایل ویروس به سلول، بافت یا اندام خاص.

ویروسسلول یا بافت هدفرسپتور یا مسیرپیامد
HIVسلول‌های CD4 مثبت، T سل‌ها، ماکروفاژها و سلول‌های دندریتیکتمایل به سلول‌های دارای CD4درگیری سیستم ایمنی
راینوویروساپی‌تلیوم دستگاه تنفسرسپتور ICAMسرماخوردگی
پولیوویروسابتدا اپی‌تلیوم گوارشی، سپس سیستم عصبیرسپتورهای اختصاصی در گوارش و اعصابفلج اطفال
۳
بخش سوم

نفوذ و پوشش‌برداری

نقشهٔ ذهنی روش‌های ورود ویروس
نفوذ به سلول میزبان روش ورود به وجود یا نبود پوشش وابسته است

فیوژن

ادغام پوشش لیپیدی ویروس با غشای پلاسمایی و ورود نوکلئوکپسید.

اندوسیتوز با واسطهٔ رسپتور

ورود کامل ویروس به وزیکول اندوزومی؛ در پوشش‌دار و برخی بدون پوشش.

تزریق ژنوم

در بعضی ویروس‌های بدون پوشش، فقط ژنوم وارد سلول می‌شود.

پوشش‌برداری

متلاشی‌شدن کپسید و آزادشدن ژنوم؛ اغلب همراه نفوذ.

نکتهٔ مهم

در اندوزوم، اسیدی‌شدن محیط می‌تواند پروتئین‌های کپسید را متلاشی کند و ژنوم را در سیتوپلاسم آزاد سازد. ویروس برای ساخت ذرات جدید، ابتدا ساختار خودش را باز می‌کند.

۴
بخش چهارم

سنتز ژنوم و پروتئین‌های ویروسی

رونویسی

تولید mRNA از ژنوم ویروس برای ساخت پروتئین‌های ویروسی.

همانندسازی

تکثیر مادهٔ ژنتیکی و تولید نسخه‌های جدید ژنوم ویروسی.

نقشهٔ ذهنی محل سنتز و استثناها
محل سنتز ویروس نوع ژنوم تعیین‌کنندهٔ محل غالب است

بیشتر DNAدارها

رونویسی و همانندسازی در هسته.

بیشتر RNAدارها

رونویسی و همانندسازی در سیتوپلاسم.

پاکس‌ویریده

DNAدار است، اما هر دو مرحله را در سیتوپلاسم انجام می‌دهد.

آنفلوانزا

RNAدار است، اما فاز سنتز آن در هسته انجام می‌شود.

HIV

بخشی از سنتز در هسته و بخشی در سیتوپلاسم.

فازمحصول اصلیکارکردترتیب
Earlyپروتئین‌های اولیه، معمولاً آنزیمیکمک به همانندسازی ژنومپیش از همانندسازی
Replicationنسخه‌های جدید ژنومآماده‌سازی مادهٔ ژنتیکی ذرات جدیدمیان Early و Late
Lateپروتئین‌های ساختاریساخت کپسید و اجزای ویریونپس از همانندسازی
۵
بخش پنجم

مونتاژ و خروج از سلول

نقشهٔ ذهنی مونتاژ و رهاسازی ویروس
تشکیل ویریون جدید ژنوم جدید + ساختارهای کپسیدی

مونتاژ ایکوزاهدرال

ابتدا کپسید کامل می‌شود و سپس ژنوم وارد آن می‌گردد.

مونتاژ مارپیچی

کپسومرها هم‌زمان با ژنوم برهم‌کنش می‌کنند و ساختار مارپیچی ساخته می‌شود.

بدون پوشش

ذرات در سلول تجمع می‌یابند و معمولاً با لیز خارج می‌شوند.

پوشش‌دار

پوشش را با جوانه‌زنی از غشای میزبان می‌گیرند.

خروج وزیکولی

پوشش‌گیری از هسته، شبکه آندوپلاسمی یا گلژی و خروج با اگزوسیتوز.

نوع ویروسروش اصلی خروجمنبع پوششاثر بر سلول
بدون پوششلیز سلولیپوشش نداردتخریب سلول میزبان
پوشش‌دارجوانه‌زنیغشای پلاسماییاغلب بدون لیز فوری
پوشش‌دار با غشای داخلیاگزوسیتوزهسته، شبکه آندوپلاسمی یا گلژیخروج از راه وزیکول
۶
بخش ششم

ذرات ناقص ویروسی

ذرهمحتوای کپسیدتعریفنتیجه
ویریونژنوم کامل ویروسذرهٔ کامل و عفونت‌زاقادر به آغاز عفونت
Defective Virusژنوم نداردکپسید خالی، به‌ویژه در ویروس‌های ایکوزاهدرالذرهٔ ناقص
Pseudovirionژنوم میزبانورود مادهٔ ژنتیکی سلول به کپسید ویروسیویروس واقعی درون کپسید وجود ندارد
۷
بخش هفتم

آنزیم‌های ویروسی

نقشهٔ ذهنی آنزیم‌ها و وابستگی ویروس
آنزیم‌های رونویسی و همانندسازی استقلال بیشتر ویروس، هدف دارویی مشخص‌تر

DNAدارها

رونویسی: RNAP میزبان
هرپس سیمپلکس: ساخت DNAP ویروسی
HPV: استفاده از DNAP میزبان

RNAدارها

Replicase: ساخت RNA از روی RNA
آنزیم در سلول ساخته می‌شود یا همراه ویروس است

Transcriptase

RNAP که از روی DNA، RNA می‌سازد.

Reverse Transcriptase

DNAP که از روی RNA، DNA می‌سازد؛ در HBV و HIV.

آنزیمقالبمحصولنمونه یا کاربرد
RNAP میزبانDNARNAرونویسی بیشتر DNA ویروس‌ها
DNAP ویروسیDNADNAهرپس سیمپلکس
ReplicaseRNARNAویروس‌های RNAدار
Reverse TranscriptaseRNADNAHBV و HIV
۸
بخش هشتم

راه‌های انتقال و پاتوژنز

راه انتقالنمونه‌هامحل یا پیامد معمول
تنفسیآنفلوانزا A، راینوویروس، کووید ۱۹دستگاه تنفس فوقانی یا تحتانی
مدفوعی ـ دهانیانتروویروس‌ها، روتاویروسعفونت‌های گوارشی
خونیHBV، HCV، HIVانتقال از راه خون
جنسیHPV، HCV، HIVتماس جنسی
مخزن حیوانیویروس هاریانتقال از حیوان
بندپایانکریمه ـ کنگو، تب زرد، دانگانتقال توسط کنه یا حشرات
عمودیHIV، HBV، روبلامادر به جنین از جفت

ویروس‌ها و سرطان

در جزوه، HBV و HCV با هپاتوکارسینوما و HPV با سرطان سرویکس مرتبط معرفی شده‌اند.

۹
بخش نهم

عوامل ویروس و میزبان

نقشهٔ ذهنی عوامل مؤثر بر عفونت ویروسی
پاتوژنز ویروسی برهم‌کنش ویروس و سیستم ایمنی میزبان

عوامل ویروس

  • سویهٔ ویروسی
  • تروپیسم بافتی
  • دوز عفونی
  • فاکتورهای ویروالنس

عوامل میزبان

  • سن
  • عوامل ژنتیکی
  • قدرت سیستم ایمنی
  • استرس و تب

ویروالنس بالا

تکثیر شدیدتر، تخریب سلول و آسیب بافتی بیشتر.

فعال‌شدن مجدد

هرپس سیمپلکس در استرس یا تب می‌تواند دوباره فعال شود.

۱۰
بخش دهم

انواع عفونت‌های ویروسی

نوع عفونتالگوی فعالیت ویروسوضعیت سیستم ایمنینمونه‌ها
خودمحدودشوندهتکثیر شدید کوتاه‌مدت و سپس حذف کاملپاک‌سازی کامل ویروسسرماخوردگی، آنفلوانزا
حادعلائم در دورهٔ کوتاه ظاهر می‌شونداغلب بهبود؛ گاهی مرگبسیاری از عفونت‌های ویروسی
مداومویروس در بدن باقی می‌ماندپاک‌سازی کامل رخ نمی‌دهدزمینهٔ عفونت مخفی یا مزمن
مخفیفعالیت قابل‌شناسایی ندارد و بعداً فعال می‌شوددر ضعف ایمنی امکان فعال‌شدن مجددهرپس سیمپلکس
مزمنفعالیت و تکثیر آهسته ولی مداومنیازمند کنترل داروییHBV، HCV، HIV

Latent

ویروس غیرفعال است و در آزمایش‌های روتین ممکن است پروتئین یا فاکتور ویروسی دیده نشود.

Chronic

ویروس آهسته فعالیت می‌کند و با پروتئین‌ها یا فاکتورهای ویروسی قابل تشخیص است.

پیامد عفونت مزمن

هپاتیت B و C مزمن می‌توانند به سیروز و هپاتوکارسینوما برسند؛ HIV کنترل‌نشده نیز می‌تواند به AIDS و مرگ منجر شود.

۱۱
بخش یازدهم

درمان ضدویروسی

نقشهٔ ذهنی اهداف داروهای ضدویروسی
مهار تکثیر با کمترین آسیب به میزبان دشواری درمان به‌علت درون‌سلولی‌بودن ویروس

مهار ورود و پوشش‌برداری

آمانتادین و ریمانتادین برای آنفلوانزا در جزوه ذکر شده‌اند.

مهار مستقیم آنزیم

هدف‌گیری DNAP یا RNAP ویروسی.

آنالوگ نوکلئوزیدی

ورود به ژنوم و متوقف‌کردن ادامهٔ همانندسازی.

اصل انتخاب هدف

هرچه آنزیم ویروسی مستقل‌تر باشد، طراحی داروی اختصاصی آسان‌تر است.

۱۲
بخش دوازدهم

واکسن‌های ویروسی

نوع واکسنمحتواتوان تکثیرنمونه یا نکته
Inactivatedذرات ویروسی غیرفعال‌شده با حرارت یا فرمالیننداردساختار کپسیدی سیستم ایمنی را تحریک می‌کند
Attenuatedویروس زندهٔ ضعیف‌شدهدارد، اما فاقد ویروالنس بیماری‌زاسرخجه، سرخک، MMR، فلج اطفال
Submitبخشی از ذرات ویروسی مانند پروتئین یا پپتیدنداردواکسن هپاتیت B با پروتئین S
Virus-Likeکپسید بدون ژنومنداردواکسن HPV برای پیشگیری از سرطان سرویکس
نقشهٔ ذهنی مقایسهٔ واکسن‌ها
فعال‌سازی سیستم ایمنی بدون ایجاد بیماری اصلی

کشته‌شده

ذرهٔ کامل، فاقد تکثیر.

زندهٔ ضعیف‌شده

تکثیر محدود، بدون ویروالنس شدید.

جزء ویروسی

پروتئین یا پپتید تحریک‌کنندهٔ ایمنی.

ذرهٔ شبه‌ویروس

کپسید بدون ژنوم؛ فاقد تکثیر.

تضعیف ویروس

در گذشته از پاساژهای متوالی کشت سلولی استفاده می‌شد؛ امروزه این فرایند با روش‌های مهندسی ژنتیک انجام می‌شود.

۱۳
بخش سیزدهم

کاربردهای مفید ویروس‌ها

نقشهٔ ذهنی کاربردهای ویروس‌ها
کاربردهای زیستی و درمانی ویروس‌ها فقط عامل بیماری نیستند

ضدباکتری

باکتریوفاژها باکتری را آلوده و لیز می‌کنند.

منبع آنزیم

Reverse Transcriptase برای RT-PCR و Real-Time PCR.

ضدسرطان

ویروس‌های انکولیتیک برای درمان سرطان.

وکتور و حامل

انتقال ژن یا دارو؛ استفاده از کپسید یا پوشش لیپیدی.

وایروزون

حامل ویروسی برای رساندن دارو؛ در جزوه بیشتر با ویروس آنفلوانزا.

۱۴
بخش چهاردهم

پریون‌ها و ویروئیدها

ویژگیپریونویروئید
ماهیتپروتئین عفونیRNA عفونی
اسید نوکلئیکنداردفقط RNA دارد
پوشش پروتئینیخود عامل پروتئینی استندارد
میزبان یا بافتسیستم عصبی مرکزی، به‌ویژه مغزگیاهان
بیماری‌هاجنون گاوی، اسکرپی، کورو، کروتزفلد ـ یاکوببیماری‌های گیاهی
انسان و حیواندیده می‌شوددر انسان یا حیوان دیده نشده است

مرور نهایی

پریون: پروتئین بدون اسید نوکلئیک ویروئید: RNA بدون کپسید ویروس: ژنوم + کپسید