ویروس‌شناسی پزشکی

خانوادهٔ هرپس‌ویریده

ساختمان و زیرخانواده‌ها، چرخهٔ تکثیر، عفونت مخفی، هرپس سیمپلکس، واریسلا ـ زوستر، اپشتین ـ بار، سیتومگالوویروس و هرپس‌ویروس‌های انسانی

۱
بخش اول

خانوادهٔ هرپس‌ویریده و ساختمان ویروس

نمای کلی خانواده

هرپس‌ویریده یکی از خانواده‌های بزرگ ویروسی با حدود ۱۰۰ گونه است. برخی سویه‌ها انسان و برخی حیوانات را آلوده می‌کنند. اعضای این خانواده بزرگ، پوشش‌دار و دارای DNA دورشته‌ای خطی هستند.

ساختمان ویروس هرپس
ساختمان ویروس‌های خانوادهٔ هرپس‌ویریده
جزء یا ویژگیوضعیت در هرپس‌ویریدهاهمیت
شکلکرویظاهر کلی ویریون
تقارنبیست‌وجهیساختمان نوکلئوکپسید
اندازهحدود ۱۵۰ تا ۲۰۰ نانومتراز ویروس‌های بزرگ
ژنومDNA دورشته‌ای خطیفاز سنتز غالباً در هسته
پوششپوشش لیپیدی حاصل از جوانه‌زنی از غشای هستهحاوی گلیکوپروتئین‌های اتصال
تگومنتمیان پوشش و نوکلئوکپسیدحاوی پروتئین‌های مهم رونویسی و همانندسازی
۲
بخش دوم

اعضای انسانی خانواده و بیماری‌ها

نقشهٔ ذهنی هرپس‌ویروس‌های انسانی
هرپس‌ویروس‌های انسانی اعضای مهم و بیماری شاخص هرکدام

HSV-1 و HSV-2

تبخال دهانی و تناسلی؛ عفونت مخفی در گانگلیون‌های حسی.

VZV یا HHV-3

آبله‌مرغان در عفونت اولیه و زونا در عود.

EBV یا HHV-4

مونونوکلئوز عفونی و ارتباط با برخی لنفوم‌ها.

CMV یا HHV-5

پاتوژن فرصت‌طلب و مهم در بارداری، پیوند و نقص ایمنی.

HHV-6 و HHV-7

عفونت مخفی در T سل‌ها؛ HHV-6 با روزئولا مرتبط است.

HHV-8

مرتبط با سارکوم کاپوزی در بیماران مبتلا به ایدز.

Herpes B

میزبان اصلی میمون است و قابلیت انتقال به انسان دارد.

۳
بخش سوم

ویژگی‌های مشترک خانواده

تکثیر هسته‌ایچون DNAدار هستند، فاز سنتز در هسته انجام می‌شود.
گلیکوپروتئین سطحیدر اتصال و ورود ویروس به سلول میزبان نقش دارد.
ظرفیت کدکنندگی بالاپروتئین‌ها و آنزیم‌های متعددی تولید می‌کنند.
عفونت مخفیویروس پس از عفونت اولیه به‌طور کامل از بدن حذف نمی‌شود.
سرطان‌زاییبرخی اعضا با ایجاد سرطان در انسان ارتباط دارند.
اهمیت در نقص ایمنیدر افراد دچار ضعف ایمنی می‌توانند بیماری شدید و مرگ ایجاد کنند.
۴
بخش چهارم

مقایسهٔ زیرخانواده‌های آلفا، بتا و گاما

نقشهٔ ذهنی زیرخانواده‌های هرپس‌ویریده
سه زیرخانوادهٔ هرپس سرعت تکثیر، دامنهٔ میزبانی و محل عفونت مخفی

آلفا

تکثیر سریع
دامنهٔ میزبانی متغیر
تخریب و لیز سلول
نهفتگی در گانگلیون‌های حسی

بتا

تکثیر آهسته
دامنهٔ میزبانی محدود
نهفتگی در غدد، سلول‌های لنفوئیدی و کلیه
بزرگ‌شدن سلول آلوده

گاما

تکثیر ضعیف و آهسته
دامنهٔ میزبانی بسیار محدود
نهفتگی در بافت‌های لنفوئیدی
درگیری B سل‌ها و T سل‌ها
زیرخانوادهسرعت تکثیردامنهٔ میزبانیمحل نهفتگیاعضای مهم
آلفاسریعمتغیرگانگلیون‌های حسیHSV-1، HSV-2، VZV
بتاآهستهمحدودغدد ترشحی، سلول‌های لنفوئیدی و کلیهCMV، HHV-6، HHV-7
گاماضعیف و آهستهبسیار محدودبافت‌های لنفوئیدیEBV، HHV-8
۵
بخش پنجم

چرخهٔ تکثیر هرپس‌ویروس‌ها

۱

اتصال

HSV از رسپتورهای هپاران سولفات استفاده می‌کند.

۲

نفوذ

ورود به سیتوپلاسم از راه فیوژن.

۳

انتقال به هسته

حرکت نوکلئوکپسید با کمک اسکلت سلولی و ورود از منفذ هسته‌ای.

۴

پوشش‌برداری

در هسته و پیش از آغاز فاز سنتز.

۵

فازهای سنتز

Early، همانندسازی ژنوم و Late.

۶

مونتاژ و خروج

مورفوژنز در هسته و پوشش‌گیری از غشای هسته.

نقشهٔ ذهنی فازهای سنتز
سنتز در هستهٔ سلول میزبان توالی تولید آنزیم‌ها، ژنوم و پروتئین‌های ساختاری

فاز Early

RNA پلی‌مراز میزبان mRNAهای اولیه را می‌سازد؛ پروتئین‌های اولیه عمدتاً آنزیمی و فاکتور رونویسی‌اند.

DNA پلی‌مراز ویروسی

در سیتوپلاسم ساخته و دوباره وارد هسته می‌شود تا همانندسازی ژنوم را انجام دهد.

Replication

DNA ویروس تکثیر می‌شود و نسخه‌های جدید ژنوم ساخته می‌شوند.

فاز Late

mRNAهای ثانویه ساخته می‌شوند و پروتئین‌های ساختاری و کپسومرها تولید می‌گردند.

مورفوژنز

کپسید خالی در هسته تشکیل می‌شود و سپس DNA وارد آن می‌گردد.

خروج

پوشش‌گیری از غشای هسته؛ خروج با لیز یا اگزوسیتوز.

۶
بخش ششم

HSV-1 و HSV-2

ویژگیHSV-1HSV-2
راه انتقال غالببزاق، بوسیدن، استفاده از لیوان مشترک و تماس مشابهتماس جنسی و انتقال از مادر آلوده به نوزاد
تظاهر شایعتبخال دهانیتبخال تناسلی
محل تکثیر اولیهسلول‌های اپی‌تلیال پوست یا مخاطسلول‌های اپی‌تلیال پوست یا مخاط
محل نهفتگیگانگلیون تری‌ژمینالگانگلیون ساکرال
ضایعات ممکندهانی یا جنسیدهانی یا جنسی

اصل مشترک

هر دو نوع از نظر مورفولوژی بسیار شبیه‌اند، در سلول‌های اپی‌تلیال تکثیر می‌کنند و می‌توانند عفونت مخفی و عودکننده ایجاد کنند.

۷
بخش هفتم

عفونت اولیه، مخفی و عودکنندهٔ HSV

نقشهٔ ذهنی پاتوژنز HSV
ورود از پوست یا غشای مخاطی تکثیر موضعی، حرکت عصبی و نهفتگی

عفونت اولیه

تکثیر در اپی‌تلیوم و لیز سلول‌های ناحیهٔ آلوده.

کودکان

التهاب شدید لثه و وزیکول‌های سفید در دهان و روی لثه.

بزرگسالان

معمولاً فارنژیت و گلودرد؛ ممکن است وزیکول دیده نشود.

حرکت آکسونی

بخشی از ذرات ویروسی از مسیر آکسون‌ها به نورون می‌رسند.

عفونت مخفی

HSV-1 در تری‌ژمینال و HSV-2 در ساکرال باقی می‌ماند.

فعال‌شدن مجدد

ضعف ایمنی، تب شدید، استرس یا جراحی می‌تواند با عود مرتبط باشد.

عود و انتقال

در عود، ویروس از مسیر آکسونی به محل اولیه برمی‌گردد؛ ابتدا وزیکول و سپس زخم ایجاد می‌شود. حدود ۷۰ تا ۸۰ درصد جمعیت انسانی آلوده‌اند و عود می‌تواند بدون علامت نیز رخ دهد؛ در این حالت نیز امکان انتقال وجود دارد.

۸
بخش هشتم

عوارض و تظاهرات اختصاصی HSV

تظاهرمکانیسم یا محلنکتهٔ بالینی
هرپس چشمیHSV-1 و نهفتگی در گانگلیون تری‌ژمینالکراتیت عودکننده می‌تواند موجب کوری شود
هرپس گلادیاتورومتماس پوستی نزدیکدر کشتی‌گیران گردن، سر یا گوش؛ در دندان‌پزشکان روی دست
انسفالیتبیشتر HSV-1در نوزادان و افراد دارای ضعف ایمنی اهمیت دارد
عفونت نوزادی HSV-2انتقال هنگام زایمان از مادر فعالانسفالیت، مننژیت، عفونت شدید و مرگ

HSV-2 و بارداری

طبق جزوه، HSV-2 از جفت عبور نمی‌کند و انتقال هنگام زایمان رخ می‌دهد. اگر مادر در فاز فعال باشد، برای جلوگیری از انتقال، زایمان طبیعی انجام نمی‌شود.

۹
بخش نهم

درمان و پیشگیری HSV

داروها

  • آسیکلوویر
  • والاسیکلوویر
  • فام‌سیکلوویر

مکانیسم

آنالوگ نوکلئوزیدی وارد رشتهٔ در حال ساخت می‌شود و ادامهٔ فعالیت DNA پلی‌مراز را متوقف می‌کند؛ در نتیجه همانندسازی خاتمه می‌یابد.

محدودیت درمان

این داروها بر ویروس نهفته در گانگلیون اثر ندارند؛ در عفونت عودکننده برای کوتاه‌کردن دورهٔ بیماری و بهبود سریع‌تر وزیکول‌ها استفاده می‌شوند. برای HSV واکسن تولید نشده است.

۱۰
بخش دهم

VZV و مسیر ایجاد آبله‌مرغان

۱

انتقال تنفسی

ورود ویروس از ترشحات تنفسی.

۲

گره‌های لنفاوی

مرحلهٔ اولیه با علائم شبه‌سرماخوردگی یا آنفلوانزا.

۳

انتشار خونی

رسیدن به کبد، طحال و دیگر بافت‌ها.

۴

پوست

تکثیر در اپی‌تلیوم و ایجاد راش و وزیکول.

۵

مهار ایمنی

ضایعات کاهش می‌یابد، اما ویروس کاملاً حذف نمی‌شود.

۶

نهفتگی

تری‌ژمینال و گانگلیون‌های دورسال.

تفاوت مهم با HSV

HSV معمولاً عفونت موضعی ایجاد می‌کند، اما VZV یک عفونت سیستمیک ایجاد می‌کند.

۱۱
بخش یازدهم

مقایسهٔ آبله‌مرغان و زونا

ویژگیآبله‌مرغانزونا
نوع عفونتعفونت اولیهٔ VZVعفونت عودکننده و فعال‌شدن مجدد
گروه شایعکودکانبزرگسالان و به‌ویژه سنین بالاتر با ضعف ایمنی
توزیع ضایعاتوزیکول و راش در سراسر بدندرگیری بخشی از بدن، معمولاً حلقه یا کمربند اطراف قفسهٔ سینه
درددر جزوه درد شدید شاخص نیستوزیکول‌ها دردناک‌اند، چون در ناحیهٔ دارای عصب‌دهی شدید ایجاد می‌شوند
مواجههٔ نخست در بزرگسالبزرگسال برای نخستین مواجهه به آبله‌مرغان مبتلا می‌شود و معمولاً علائم شدیدتر است
ضایعات کمربندی زونا
ضایعات پوستی کمربندی در هرپس زوستر
۱۲
بخش دوازدهم

درمان و پیشگیری VZV

وضعیترویکرد مطرح‌شده در جزوه
آبله‌مرغان در کودکانمعمولاً شدید نیست و دارو داده نمی‌شود
آبله‌مرغان در بزرگسالانآسیکلوویر یا والاسیکلوویر
زوناآسیکلوویر یا والاسیکلوویر
پیشگیریواکسن زندهٔ ضعیف‌شده

VZV و بارداری

VZV می‌تواند از جفت عبور کند. ابتلای نخستین مادر باردار به آبله‌مرغان می‌تواند جنین را آلوده و ناهنجاری مادرزادی ایجاد کند.

۱۳
بخش سیزدهم

EBV و بیماری‌های مرتبط

نقشهٔ ذهنی اپشتین ـ بار
EBV یا HHV-4 انتقال بزاقی و نهفتگی در لنفوسیت B

راه انتقال

بزاق؛ به همین دلیل «بیماری بوسه» نامیده می‌شود.

مونونوکلئوز عفونی

علائم شبه‌آنفلوانزا، لنفادنوپاتی، تورم لوزه‌ها و درگیری کبد و طحال.

نهفتگی

ورود به لنفوسیت‌های B و باقی‌ماندن مادام‌العمر.

لکوپلاکی مویی دهانی

بیشتر در ایدز؛ ایجاد پلاک سفید روی دهان و زبان.

لنفوم بورکیت

بیشتر در کودکان آفریقایی گزارش شده است.

لنفوم هوچکین

از بیماری‌های مرتبط ذکرشده در جزوه.

۱۴
بخش چهاردهم

CMV و اهمیت بالینی

نقشهٔ ذهنی سیتومگالوویروس
CMV یا HHV-5 پاتوژن فرصت‌طلب با دامنهٔ انتقال گسترده

فرد سالم

بیماری خفیف شبیه مونونوکلئوز؛ سپس باقی‌ماندن ویروس در بدن.

محل نهفتگی

غدد ترشحی، کلیه‌ها و لنفوسیت‌های T.

راه انتقال

ترشحات تنفسی، خون، انتقال خون و پیوند عضو.

پیوند کلیه

انتقال از بافت آلوده و امکان رد پیوند.

نقص ایمنی

پنومونی، انسفالیت و التهاب شبکیه در افراد مبتلا به ایدز.

بارداری

عبور از جفت، عفونت جنین و ناهنجاری مادرزادی؛ انسفالوپاتی مهم‌ترین مورد ذکرشده است.

۱۵
بخش پانزدهم

HHV-6، HHV-7 و HHV-8

ویروسویژگی یا محل نهفتگیبیماری یا اهمیت
HHV-6عفونت مخفی در لنفوسیت‌های Tروزئولا؛ راش یا وزیکول در نوزادان و معمولاً غیرخطرناک
HHV-7عفونت مخفی در لنفوسیت‌های Tمعمولاً بیماری شدید ایجاد نمی‌کند
HHV-8پاتوژن فرصت‌طلبسارکوم کاپوزی در بیماران مبتلا به ایدز؛ ضایعات پوستی یا اطراف دهان
۱۶
بخش شانزدهم

جدول جمع‌بندی و دام‌های امتحانی

ویروسزیرخانوادهمحل نهفتگیتظاهر یا بیماری مهمنکتهٔ ویژه
HSV-1آلفاتری‌ژمینالتبخال دهانی، کراتیت، انسفالیتانتقال غالب از بزاق
HSV-2آلفاساکرالتبخال تناسلی و عفونت نوزادیانتقال هنگام زایمان؛ عبور نکردن از جفت
VZVآلفاتری‌ژمینال و گانگلیون دورسالآبله‌مرغان و زوناعفونت سیستمیک و توان عبور از جفت
EBVگامالنفوسیت Bمونونوکلئوز عفونی و برخی لنفوم‌هاانتقال بزاقی
CMVبتاغدد، کلیه و T سل‌هابیماری فرصت‌طلب و عفونت مادرزادیانتقال با خون و پیوند عضو
HHV-6 و 7بتاT سل‌هاروزئولا برای HHV-6معمولاً بیماری شدید ایجاد نمی‌کنند
HHV-8گامابافت لنفوئیدیسارکوم کاپوزیاهمیت در ایدز
هرپس‌ویریدهDNA دورشته‌ای خطی، پوشش‌دار، بزرگ و تکثیرشونده در هسته.
تگومنتمیان پوشش و نوکلئوکپسید و حاوی پروتئین‌های مهم تکثیر.
HSV-1تری‌ژمینال؛ تبخال دهانی و کراتیت.
HSV-2ساکرال؛ تبخال تناسلی و انتقال نوزادی هنگام زایمان.
VZVآبله‌مرغان = عفونت اولیه؛ زونا = عود.
EBVنهفتگی در B سل و ارتباط با مونونوکلئوز و برخی لنفوم‌ها.
CMVپاتوژن فرصت‌طلب، مهم در پیوند، ایدز و بارداری.
درمان HSVآنالوگ نوکلئوزیدی؛ بدون اثر بر عفونت نهفته.