فهرست فصل
مقدمه
وظایف اصلی تنفس عبارتاند از رساندن اکسیژن به بافتها و دفع دیاکسیدکربن. تنفس چهار جزء عمده دارد: ۱) تهویه ریوی، یعنی ورود و خروج هوا میان جو و آلوئولهای ریه؛ ۲) انتشار اکسیژن (O₂) و دیاکسیدکربن (CO₂) میان آلوئولها و خون؛ ۳) انتقال اکسیژن و دیاکسیدکربن در خون و مایعات بدن، از بافتها و بهسوی سلولهای بافتی؛ و ۴) تنظیم تهویه و دیگر جنبههای تنفس. این فصل به تهویه ریوی میپردازد و پنج فصل بعدی، سایر عملکردهای تنفسی و فیزیولوژی برخی اختلالات ویژه تنفسی را بررسی میکنند.
عضلاتی که باعث اتساع و جمعشدن ریهها میشوند
ریهها به دو روش میتوانند باز و بسته شوند: ۱) حرکت رو به پایین یا بالا رفتن دیافراگم که طول حفره قفسه سینه را افزایش یا کاهش میدهد؛ و ۲) بالا یا پایین رفتن دندهها که قطر قدامی ـ خلفی قفسه سینه را بیشتر یا کمتر میکند. شکل ۳۸–۱ این دو روش را نشان میدهد.
تنفس آرام و طبیعی تقریباً بهطور کامل با حرکت دیافراگم انجام میشود. هنگام دم، انقباض دیافراگم سطح تحتانی ریهها را به سمت پایین میکشد. سپس در بازدم، دیافراگم فقط شل میشود و بازگشت ارتجاعی ریهها، دیواره قفسه سینه و ساختمانهای شکمی، ریهها را فشرده میکند و هوا را بیرون میراند. بااینحال در تنفس شدید، نیروهای ارتجاعی برای ایجاد بازدم سریع و لازم کافی نیستند؛ بنابراین نیروی اضافی عمدتاً از انقباض عضلات شکم فراهم میشود. این عضلات محتویات شکم را به سمت بالا و در برابر سطح زیرین دیافراگم میرانند و در نتیجه ریهها فشرده میشوند.
روش دوم برای بازکردن ریهها، بالابردن قفسه دندهای است. در وضعیت استراحت طبیعی، دندهها با شیبی رو به پایین قرار دارند؛ همانطور که در سمت چپ شکل ۳۸–۱ دیده میشود. این وضعیت به جناغ اجازه میدهد به سمت عقب و ستون مهرهها متمایل شود. وقتی قفسه دندهای بالا میرود، دندهها تقریباً مستقیم به جلو قرار میگیرند؛ در نتیجه جناغ نیز از ستون مهرهها دور میشود و در دم حداکثر، قطر قدامی ـ خلفی قفسه سینه حدود ۲۰ درصد بیشتر از هنگام بازدم میشود. ازاینرو، همه عضلاتی که قفسه سینه را بالا میبرند، عضلات دمی و عضلاتی که آن را پایین میآورند، عضلات بازدمی نامیده میشوند.
مهمترین عضلات بالابرنده قفسه دندهای، عضلات بیندندهای خارجیاند. عضلات کمککننده عبارتاند از: ۱) عضلات جناغیچنبریپستانی که جناغ را به بالا میکشند؛ ۲) عضلات دندانهای قدامی که شمار زیادی از دندهها را بالا میبرند؛ و ۳) عضلات اسکالن که دو دنده نخست را بالا میبرند.
عضلاتی که هنگام بازدم قفسه دندهای را پایین میکشند عمدتاً شامل این موارد هستند: ۱) عضلات راست شکمی که همزمان دندههای پایینی را با قدرت به پایین میکشند و همراه دیگر عضلات شکم، محتویات شکمی را به سمت دیافراگم فشار میدهند؛ و ۲) عضلات بیندندهای داخلی.
شکل ۳۸–۱ همچنین سازوکار عملکرد عضلات بیندندهای خارجی و داخلی را در دم و بازدم نشان میدهد. در سمت چپ شکل، دندهها در وضعیت بازدمی به پایین متمایلاند و رشتههای بیندندهای خارجی رو به جلو و پایین کشیده شدهاند. با انقباض این عضلات، دندههای بالایی نسبت به دندههای پایینی به جلو کشیده میشوند و بهواسطه اثر اهرمی بالا میروند؛ در نتیجه دم ایجاد میشود. عضلات بیندندهای داخلی جهت مخالفی میان دندهها دارند و با ایجاد اثر اهرمی معکوس، بهعنوان عضلات بازدمی عمل میکنند.
فشارهایی که هوا را به داخل و خارج ریهها حرکت میدهند
ارجاع کتاب: ویدئوی ۳۸–۱ را ببینید.
ریه ساختمانی ارتجاعی است که هرگاه نیرویی برای باز نگهداشتن آن وجود نداشته باشد، مانند بادکنک جمع میشود و همه هوای خود را از راه نای بیرون میراند. همچنین میان ریه و دیوارههای قفسه سینه اتصال مستقیمی وجود ندارد، جز در ناف ریه که ریه از میانسینه، یعنی بخش میانی حفره سینه، آویزان است. در واقع ریه درون حفره قفسه سینه «شناور» است و لایه نازکی از مایع پلور اطراف آن را میپوشاند؛ این مایع حرکت ریه را درون حفره آسان میکند.
علاوه بر این، مکش مداوم مایع اضافی بهدرون مجاری لنفی، میان سطح پلور احشایی ریه و سطح پلور جداری دیواره قفسه سینه یک مکش خفیف ایجاد میکند. بنابراین ریهها چنان به دیواره قفسه سینه نگه داشته میشوند که گویی به آن چسبیدهاند؛ بااینحال بهخوبی لغزندهاند و هنگام باز و بستهشدن قفسه سینه آزادانه روی آن حرکت میکنند.
فشار پلور و تغییرات آن در طول تنفس
فشار پلور، فشار مایع موجود در فضای باریک میان پلور ریه و پلور دیواره قفسه سینه است. این فشار بهطور طبیعی یک مکش خفیف، یعنی فشار اندکی منفی، است. فشار طبیعی پلور در آغاز دم حدود −5 cm H₂O است؛ این مقدار مکش برای باز نگهداشتن ریهها در حجم استراحت لازم است. در دم طبیعی، اتساع قفسه سینه ریهها را با نیروی بیشتری به بیرون میکشد و فشار پلور را بهطور متوسط تا حدود −7.5 cm H₂O منفیتر میکند.
ارتباط میان فشار پلور و تغییر حجم ریه در شکل ۳۸–۲ نشان داده شده است. نمودار پایین نشان میدهد که در طول دم، فشار پلور از ۵− به ۷٫۵− سانتیمتر آب میرسد و همزمان نمودار بالایی افزایش ۰٫۵ لیتری حجم ریه را نشان میدهد. هنگام بازدم، این رویدادها اساساً در جهت معکوس رخ میدهند.
فشار آلوئولی؛ فشار هوای داخل آلوئولها
وقتی گلوت باز است و هوا به داخل یا خارج ریه جریان ندارد، فشار در همه قسمتهای درخت تنفسی تا آلوئولها با فشار جو برابر است. فشار جو در راههای هوایی بهعنوان فشار مرجع صفر در نظر گرفته میشود؛ یعنی 0 cm H₂O. برای ورود هوا به آلوئولها هنگام دم، فشار آلوئولی باید کمی از فشار جو کمتر شود. منحنی فشار آلوئولی در شکل ۳۸–۲ نشان میدهد که در دم طبیعی، این فشار به حدود −1 cm H₂O کاهش مییابد. همین فشار منفی اندک کافی است تا طی دو ثانیه دم آرام، حدود ۰٫۵ لیتر هوا وارد ریهها شود.
هنگام بازدم، فشار آلوئولی به حدود +1 cm H₂O افزایش مییابد و ۰٫۵ لیتر هوای دمیدهشده را طی دو تا سه ثانیه بازدم از ریهها بیرون میراند.
فشار ترانسپولمونری؛ اختلاف فشار آلوئولی و پلور
همانطور که در شکل ۳۸–۲ دیده میشود، فشار ترانسپولمونری اختلاف میان فشار آلوئولی و فشار پلور است. این فشار بیانگر نیروی ارتجاعی ریههاست که در هر لحظه تمایل دارد ریه را جمع کند و به آن فشار بازگشت ارتجاعی نیز گفته میشود.
کامپلاینس ریهها
میزان اتساع ریه بهازای هر واحد افزایش فشار ترانسپولمونری ــ به شرط آنکه زمان کافی برای رسیدن به تعادل داده شود ــ کامپلاینس ریه (Compliance) نام دارد. کامپلاینس مجموع دو ریه در یک فرد بالغ سالم بهطور متوسط حدود 200 mL/cm H₂O است. یعنی هر بار که فشار ترانسپولمونری یک سانتیمتر آب افزایش یابد، حجم ریه پس از ۱۰ تا ۲۰ ثانیه حدود ۲۰۰ میلیلیتر بیشتر میشود.
نمودار کامپلاینس ریهها
شکل ۳۸–۳ ارتباط تغییرات حجم ریه را با تغییرات فشار پلور نشان میدهد؛ فشار پلور نیز بهنوبه خود فشار ترانسپولمونری را تغییر میدهد. توجه کنید که این ارتباط در دم و بازدم یکسان نیست. برای ثبت هر منحنی، فشار پلور در گامهای کوچک تغییر داده میشود و میان هر دو گام، زمان کافی داده میشود تا حجم ریه به مقدار پایدار برسد. این دو منحنی بهترتیب منحنی کامپلاینس دمی و منحنی کامپلاینس بازدمی نام دارند و مجموعه آنها نمودار کامپلاینس ریه را تشکیل میدهد.
ویژگیهای نمودار کامپلاینس را نیروهای ارتجاعی ریه تعیین میکنند. این نیروها دو بخش دارند: ۱) نیروهای ارتجاعی بافت ریه؛ و ۲) نیروهای ارتجاعی ناشی از کشش سطحی مایعی که سطح داخلی آلوئولها و دیگر فضاهای هوایی ریه را میپوشاند.
نیروهای ارتجاعی بافت ریه عمدتاً به رشتههای الاستین و کلاژن درهمتنیده در پارانشیم ریه وابستهاند. در ریه جمعشده، این رشتهها در حالت منقبض و پیچخورده قرار دارند؛ با اتساع ریه، رشتهها کشیده و صاف میشوند و با افزایش طول خود، نیروی ارتجاعی بیشتری ایجاد میکنند.
نیروهای ارتجاعی ناشی از کشش سطحی پیچیدهترند. اهمیت آنها در شکل ۳۸–۴ دیده میشود که نمودار کامپلاینس ریههای پرشده با محلول نمکی را با ریههای پرشده از هوا مقایسه میکند. در ریه پر از هوا، میان مایع آلوئولی و هوای آلوئول سطح تماس وجود دارد. در ریه پرشده با محلول نمکی، سطح تماس هوا ـ مایع وجود ندارد و در نتیجه اثر کشش سطحی حذف میشود؛ بنابراین فقط نیروهای ارتجاعی بافت عمل میکنند.
فشار ترانسپلور لازم برای اتساع ریه پر از هوا تقریباً سه برابر ریه پرشده از محلول نمکی است. پس میتوان نتیجه گرفت که نیروهای ارتجاعی بافتی مسئول جمعشدن ریه پر از هوا فقط حدود یکسوم کل نیروی ارتجاعیاند؛ درحالیکه نیروهای کشش سطحی در سطح مایع ـ هوا در آلوئولها حدود دوسوم آن را تشکیل میدهند.
اگر مادهای به نام سورفکتانت در مایع آلوئولی وجود نداشته باشد، نیروی ارتجاعی ناشی از کشش سطحی مایع ـ هوا بهشدت افزایش مییابد.
سورفکتانت، کشش سطحی و کلاپس آلوئولها
اصل کشش سطحی
وقتی آب با هوا یک سطح تماس تشکیل میدهد، مولکولهای آب در سطح، جاذبه بسیار شدیدی نسبت به یکدیگر دارند. در نتیجه سطح آب همواره میکوشد جمع شود. همین پدیده قطره باران را کنار هم نگه میدارد؛ گویی غشایی انقباضی و محکم از مولکولهای آب، تمام سطح قطره را پوشانده است.
این اصل در سطح داخلی آلوئولها نیز برقرار است. سطح آب درون آلوئول تمایل به جمعشدن دارد، هوا را از راه برونشها به بیرون میراند و آلوئولها را به سمت کلاپس سوق میدهد. حاصل نهایی، نیروی انقباضی ارتجاعی در تمام ریه است که نیروی ارتجاعی کشش سطحی نامیده میشود.
سورفکتانت و اثر آن بر کشش سطحی
سورفکتانت (Surfactant) مادهای فعال در سطح آب است؛ یعنی کشش سطحی آب را بهمقدار زیادی کاهش میدهد. این ماده را سلولهای تخصصیافتهای به نام سلولهای اپیتلیالی آلوئولی نوع II ترشح میکنند. این سلولها حدود ۱۰ درصد سطح آلوئولها را تشکیل میدهند و دارای انکلوزیونهای چربی هستند که محتویات خود را بهصورت سورفکتانت به درون آلوئول آزاد میکنند.
سورفکتانت مخلوط پیچیدهای از چند فسفولیپید، پروتئین و یون است. مهمترین اجزای آن عبارتاند از فسفولیپید دیپالمیتوئیلفسفاتیدیلکولین، آپوپروتئینهای سورفکتانت و یونهای کلسیم. دیپالمیتوئیلفسفاتیدیلکولین و چند فسفولیپید کماهمیتتر، مسئول کاهش کشش سطحیاند.
این مولکولها بهطور یکنواخت در مایع پوشاننده سطح آلوئول حل نمیشوند. بخشی از مولکول در مایع حل میشود و بخش دیگر روی سطح آب آلوئولی گسترش مییابد. کشش سطحی این لایه از یکدوازدهم تا نصف کشش سطحی آب خالص متغیر است.
| مایع | کشش سطحی تقریبی |
|---|---|
| آب خالص | 72 dyn/cm |
| مایع طبیعی پوشاننده آلوئول بدون سورفکتانت | 50 dyn/cm |
| مایع طبیعی آلوئول با مقدار طبیعی سورفکتانت | 5–30 dyn/cm |
فشار ناشی از کشش سطحی در آلوئول مسدود
اگر راه هوایی منتهی به یک آلوئول بسته شود، کشش سطحی تمایل دارد آلوئول را جمع کند. این کلاپس درون آلوئول فشار مثبت ایجاد میکند و هوا را به بیرون میراند. مقدار این فشار با رابطه زیر محاسبه میشود:
در یک آلوئول با اندازه متوسط و شعاع حدود ۱۰۰ میکرومتر که با سورفکتانت طبیعی پوشیده شده است، فشار محاسبهشده حدود ۴ سانتیمتر آب، برابر با ۳ میلیمتر جیوه، است. اگر سطح آلوئول فقط با آب خالص و بدون سورفکتانت پوشانده میشد، فشار حدود ۱۸ سانتیمتر آب بود؛ یعنی ۴٫۵ برابر مقدار طبیعی. پس سورفکتانت با کاهش کشش سطحی آلوئول، کار لازم برای اتساع ریه بهوسیله عضلات تنفسی را بهطور چشمگیری کم میکند.
رابطه معکوس فشار کشش سطحی با شعاع آلوئول
از رابطه بالا مشخص است که هرچه آلوئول کوچکتر باشد، فشار ایجادشده بر اثر کشش سطحی بیشتر است. اگر شعاع آلوئول نصف شود ــ مثلاً از ۱۰۰ به ۵۰ میکرومتر برسد ــ فشارهای یادشده دو برابر میشوند. این پدیده در نوزادان نارس کوچک اهمیت ویژهای دارد؛ زیرا شعاع بسیاری از آلوئولهای آنان کمتر از یکچهارم شعاع آلوئول فرد بالغ است.
ترشح سورفکتانت بهطور طبیعی تا ماه ششم یا هفتم بارداری آغاز نمیشود و در بعضی موارد حتی دیرتر شروع میشود. به همین علت، بسیاری از نوزادان نارس هنگام تولد سورفکتانت اندک یا تقریباً هیچ سورفکتانتی در آلوئولهای خود ندارند و تمایل ریههایشان به کلاپس ممکن است شش تا هشت برابر فرد بالغ سالم باشد. این وضعیت موجب سندرم دیسترس تنفسی نوزاد میشود و اگر با اقدامات جدی، بهویژه تنفس با فشار مثبت مداوم و درست، درمان نشود میتواند کشنده باشد.
اثر قفسه سینه بر قابلیت اتساع ریهها
تا اینجا قابلیت اتساع خود ریهها را بررسی کردیم، بدون آنکه قفسه سینه را در نظر بگیریم. قفسه سینه نیز ویژگیهای ارتجاعی و ویسکوز خاص خود را دارد؛ حتی اگر ریهها درون قفسه سینه وجود نداشتند، برای بازکردن آن همچنان به تلاش عضلانی نیاز بود.
کامپلاینس قفسه سینه و ریهها در کنار هم
کامپلاینس کل دستگاه ریوی، یعنی ریهها و قفسه سینه با هم، با اتساع ریههای فردی کاملاً شل یا فلج اندازهگیری میشود. برای این کار، هوا بهتدریج وارد ریهها میشود و همزمان فشار و حجم ریه ثبت میگردد. برای بادکردن کل دستگاه ریه ـ قفسه سینه، تقریباً دو برابر فشاری لازم است که برای اتساع همان ریهها پس از خارجکردن آنها از قفسه سینه نیاز است.
بنابراین کامپلاینس مجموعه ریه و قفسه سینه تقریباً دقیقاً نصف کامپلاینس ریهها بهتنهایی است: حدود 110 mL/cm H₂O برای دستگاه کامل، در برابر 200 mL/cm H₂O برای ریهها بهتنهایی. افزون بر این، وقتی ریهها تا حجمهای بسیار بالا باز شوند یا تا حجمهای بسیار پایین فشرده گردند، محدودیتهای قفسه سینه شدید میشود. در نزدیکی این حدود، کامپلاینس دستگاه ریه ـ قفسه سینه ممکن است به کمتر از ۲۰ درصد کامپلاینس ریههای منفرد برسد.
کار تنفس
همانطور که پیشتر گفته شد، در تنفس آرام و طبیعی همه انقباض عضلات تنفسی در مرحله دم رخ میدهد. بازدم تقریباً کاملاً فرایندی غیرفعال است که بر اثر بازگشت ارتجاعی ریهها و قفسه سینه ایجاد میشود. در نتیجه، در حالت استراحت عضلات تنفسی بهطور طبیعی برای ایجاد دم «کار» انجام میدهند، اما برای بازدم کاری انجام نمیدهند.
کار دم را میتوان به سه بخش تقسیم کرد:
- کار لازم برای بازکردن ریهها در برابر نیروهای ارتجاعی ریه و قفسه سینه که کار کامپلاینس یا کار ارتجاعی نامیده میشود.
- کار لازم برای غلبه بر ویسکوزیته ساختمانهای ریه و دیواره قفسه سینه که کار مقاومت بافتی نام دارد.
- کار لازم برای غلبه بر مقاومت راههای هوایی در برابر حرکت هوا به داخل ریهها که کار مقاومت راه هوایی نامیده میشود.
انرژی موردنیاز برای تنفس
در تنفس آرام طبیعی، تنها ۳ تا ۵ درصد کل انرژی مصرفی بدن صرف تهویه ریوی میشود. بااینحال در ورزش شدید، انرژی موردنیاز ممکن است تا ۵۰ برابر افزایش یابد؛ بهویژه اگر فرد هر درجهای از افزایش مقاومت راه هوایی یا کاهش کامپلاینس ریه داشته باشد. ازاینرو یکی از محدودیتهای مهم شدت ورزشی که فرد میتواند تحمل کند، توانایی او برای تأمین انرژی عضلانی کافی فقط برای فرایند تنفس است.
حجمها و ظرفیتهای ریوی
ثبت تغییرات حجم ریه؛ اسپیرومتری
میتوان تهویه ریوی را با ثبت حجم هوایی که وارد ریهها یا از آنها خارج میشود بررسی کرد؛ این روش اسپیرومتری (Spirometry) نام دارد. یک اسپیرومتر پایه معمول در شکل ۳۸–۵ نشان داده شده است. این دستگاه از یک مخزن استوانهای وارونه روی محفظه آب تشکیل میشود که با یک وزنه متعادل شده است.
داخل استوانه گاز تنفسی، معمولاً هوا یا اکسیژن، قرار دارد و یک لوله دهان فرد را به محفظه گاز متصل میکند. با دم و بازدم فرد از محفظه، استوانه بالا و پایین میرود و تغییرات حجم بهصورت مناسب ثبت میشوند.
شکل ۳۸–۶ یک اسپیروگرام را نشان میدهد که تغییر حجم ریه را در وضعیتهای مختلف تنفس ثبت کرده است. برای توصیف آسانتر رویدادهای تهویه ریوی، هوای موجود در ریهها در این نمودار به چهار حجم و چهار ظرفیت تقسیم شده است. مقادیر نشاندادهشده میانگین یک مرد بالغ جوان هستند. جدول ۳۸–۱ میانگین حجمها و ظرفیتهای ریوی را در مردان و زنان جوان و سالم خلاصه میکند.
تصویر بالا، جدول اصلی کتاب است و نسخه فارسی آن بلافاصله در ادامه آمده است.
| حجم یا ظرفیت ریوی | مردان، میلیلیتر | زنان، میلیلیتر |
|---|---|---|
| حجم جاری | ۵۰۰ | ۴۰۰ |
| حجم ذخیره دمی | ۳۰۰۰ | ۱۹۰۰ |
| حجم ذخیره بازدمی | ۱۱۰۰ | ۷۰۰ |
| حجم باقیمانده | ۱۲۰۰ | ۱۱۰۰ |
| ظرفیت دمی | ۳۵۰۰ | ۲۴۰۰ |
| ظرفیت باقیمانده عملکردی | ۲۳۰۰ | ۱۸۰۰ |
| ظرفیت حیاتی | ۴۶۰۰ | ۳۱۰۰ |
| ظرفیت کل ریه | ۵۸۰۰ | ۴۲۰۰ |
حجمهای ریوی
شکل ۳۸–۶ چهار حجم ریوی را نشان میدهد که مجموع آنها برابر بیشترین حجمی است که ریهها میتوانند تا آن اندازه باز شوند. مقادیر شکل مربوط به مرد بالغ متوسط است؛ بااینحال حجمهای ریه بر اساس آمادگی جسمانی، سن، قد، جنس و عوامل دیگری مانند ارتفاع محل زندگی تفاوت قابلتوجهی دارند. معنای هر حجم به شرح زیر است:
- حجم جاری (VT): حجم هوایی که در هر تنفس طبیعی دم یا بازدم میشود؛ حدود ۵۰۰ میلیلیتر.
- حجم ذخیره دمی (IRV): حجم هوای اضافی که در یک دم حداکثر، فراتر از حجم جاری طبیعی میتوان وارد ریه کرد؛ حدود ۳۰۰۰ میلیلیتر.
- حجم ذخیره بازدمی (ERV): بیشترین حجم هوای اضافی که پس از یک بازدم جاری طبیعی، با بازدم اجباری میتوان بیرون داد؛ حدود ۱۱۰۰ میلیلیتر.
- حجم باقیمانده (RV): حجم هوایی که پس از شدیدترین بازدم همچنان در ریهها باقی میماند؛ حدود ۱۲۰۰ میلیلیتر.
ظرفیتهای ریوی
در توصیف رویدادهای چرخه ریوی، گاهی بررسی مجموع دو یا چند حجم مفید است. این ترکیبها ظرفیتهای ریوی نامیده میشوند:
- ظرفیت دمی (IC): مجموع حجم جاری و حجم ذخیره دمی است. این ظرفیت، حدود ۳۵۰۰ میلیلیتر، حجمی از هواست که فرد میتواند از پایان یک بازدم طبیعی وارد ریه کند و سپس ریهها را تا حد ممکن باز نماید.
- ظرفیت باقیمانده عملکردی (FRC): مجموع حجم ذخیره بازدمی و حجم باقیمانده است. این ظرفیت، حدود ۲۳۰۰ میلیلیتر، حجم هوایی است که در پایان یک بازدم طبیعی در ریهها باقی میماند.
- ظرفیت حیاتی (VC): مجموع حجم ذخیره دمی، حجم جاری و حجم ذخیره بازدمی است. این ظرفیت بیشترین مقدار هوایی است که فرد پس از پرکردن حداکثری ریهها میتواند با بازدم حداکثر خارج کند؛ مقدار آن حدود ۴۶۰۰ میلیلیتر است.
- ظرفیت کل ریه (TLC): بیشترین حجمی است که ریه با قویترین تلاش ممکن میتواند به آن برسد؛ حدود ۵۸۰۰ میلیلیتر. این ظرفیت برابر مجموع ظرفیت حیاتی و حجم باقیمانده است.
بیشتر حجمها و ظرفیتهای ریوی در زنان معمولاً حدود ۲۰ تا ۳۰ درصد کمتر از مرداناند. این مقادیر در افراد درشتاندام و ورزشکار بیشتر از افراد کوچکجثه و لاغراندام هستند.
اختصارات، روابط حجمها و روش رقیقسازی هلیوم
تصویر بالا، جدول اصلی کتاب است و نسخه فارسی آن بلافاصله در ادامه آمده است.
| اختصار یا نماد | مفهوم |
|---|---|
| VT | حجم جاری |
| FRC | ظرفیت باقیمانده عملکردی |
| ERV | حجم ذخیره بازدمی |
| RV | حجم باقیمانده |
| IC | ظرفیت دمی |
| IRV | حجم ذخیره دمی |
| TLC | ظرفیت کل ریه |
| VC | ظرفیت حیاتی |
| Raw | مقاومت راههای هوایی در برابر جریان هوا به داخل ریه |
| C | کامپلاینس |
| VD | حجم گاز فضای مرده |
| VA | حجم گاز آلوئولی |
| V̇I | حجم تهویه دمی در دقیقه |
| V̇E | حجم تهویه بازدمی در دقیقه |
| V̇S | جریان شنت |
| V̇A | تهویه آلوئولی در دقیقه |
| V̇O₂ | سرعت برداشت اکسیژن در دقیقه |
| V̇CO₂ | مقدار دیاکسیدکربن دفعشده در دقیقه |
| V̇CO | سرعت برداشت مونوکسیدکربن در دقیقه |
| DL O₂ | ظرفیت انتشار ریه برای اکسیژن |
| DL CO | ظرفیت انتشار ریه برای مونوکسیدکربن |
| PB | فشار جو |
| Palv | فشار آلوئولی |
| Ppl | فشار پلور |
| PO₂ | فشار جزئی اکسیژن |
| PCO₂ | فشار جزئی دیاکسیدکربن |
| PN₂ | فشار جزئی نیتروژن |
| PaO₂ | فشار جزئی اکسیژن در خون شریانی |
| PaCO₂ | فشار جزئی دیاکسیدکربن در خون شریانی |
| PAO₂ | فشار جزئی اکسیژن در گاز آلوئولی |
| PACO₂ | فشار جزئی دیاکسیدکربن در گاز آلوئولی |
| PAH₂O | فشار جزئی آب در گاز آلوئولی |
| R | نسبت تبادل تنفسی |
| Q̇ | برونده قلبی |
| CaO₂ | غلظت اکسیژن در خون شریانی |
| CvO₂ | غلظت اکسیژن در خون وریدی مخلوط |
| SO₂ | درصد اشباع هموگلوبین از اکسیژن |
| SaO₂ | درصد اشباع هموگلوبین خون شریانی از اکسیژن |
اختصارات و نمادهای مورد استفاده در بررسی عملکرد ریه
اسپیرومتری تنها یکی از روشهای متعددی است که متخصصان ریه هر روز از آن استفاده میکنند. بسیاری از این روشها به محاسبات ریاضی وابستهاند. برای سادهکردن محاسبات و ارائه دادههای عملکرد ریوی، مجموعهای از اختصارات و نمادها استاندارد شدهاند. مهمترین آنها در جدول ۳۸–۲ آمدهاند. با استفاده از این نمادها، چند رابطه ساده جبری میان حجمها و ظرفیتهای ریوی در ادامه نوشته شده است. دانشجو باید با بازبینی دوباره شکل ۳۸–۶، این روابط را بررسی و درستی آنها را برای خود اثبات کند.
تعیین ظرفیت باقیمانده عملکردی، حجم باقیمانده و ظرفیت کل ریه؛ روش رقیقسازی هلیوم
ظرفیت باقیمانده عملکردی (FRC) حجم هوایی است که در پایان هر بازدم طبیعی در ریهها باقی میماند و برای عملکرد ریه اهمیت زیادی دارد. چون مقدار آن در برخی بیماریهای ریوی بهطور قابلتوجهی تغییر میکند، اندازهگیری آن اغلب ضروری است.
اسپیرومتر نمیتواند FRC را مستقیماً اندازه بگیرد؛ زیرا هوای موجود در حجم باقیمانده ریهها را نمیتوان به داخل اسپیرومتر بازدم کرد و همین حجم تقریباً نیمی از FRC را تشکیل میدهد. بنابراین برای اندازهگیری FRC باید از اسپیرومتر بهصورت غیرمستقیم، معمولاً با روش رقیقسازی هلیوم، استفاده کرد.
اسپیرومتری با حجم معلوم، با مخلوطی از هوا و هلیوم با غلظت مشخص پر میشود. پیش از آنکه فرد از اسپیرومتر نفس بکشد، یک بازدم طبیعی انجام میدهد. در پایان این بازدم، حجم باقیمانده در ریهها برابر FRC است. در همین لحظه فرد بلافاصله تنفس از اسپیرومتر را آغاز میکند و گازهای دستگاه با گازهای ریه مخلوط میشوند. در نتیجه هلیوم توسط گازهای موجود در FRC رقیق میشود و حجم FRC را میتوان از میزان این رقیقشدن با رابطه زیر محاسبه کرد:
پس از تعیین FRC، حجم باقیمانده (RV) با کمکردن حجم ذخیره بازدمی (ERV) ــ که با اسپیرومتری عادی اندازهگیری میشود ــ از FRC به دست میآید. همچنین ظرفیت کل ریه (TLC) با افزودن ظرفیت دمی (IC) به FRC محاسبه میشود:
حجم تنفسی دقیقهای برابر تعداد تنفس ضربدر حجم جاری است
حجم تنفسی دقیقهای، کل مقدار هوای تازهای است که در هر دقیقه وارد مجاری تنفسی میشود و برابر است با حجم جاری ضربدر تعداد تنفس در دقیقه. حجم جاری طبیعی حدود ۵۰۰ میلیلیتر و تعداد تنفس طبیعی حدود ۱۲ بار در دقیقه است؛ بنابراین حجم تنفسی دقیقهای بهطور متوسط حدود ۶ لیتر در دقیقه است. فرد میتواند برای مدت کوتاهی با حجم تنفسی دقیقهای فقط ۱٫۵ لیتر در دقیقه و تعداد تنفس ۲ تا ۴ بار در دقیقه زنده بماند.
تعداد تنفس گاهی به ۴۰ تا ۵۰ بار در دقیقه میرسد و حجم جاری میتواند تا اندازه ظرفیت حیاتی، یعنی حدود ۴۶۰۰ میلیلیتر در یک مرد جوان، افزایش یابد. در این حالت حجم تنفسی دقیقهای میتواند از ۲۰۰ لیتر در دقیقه بیشتر شود؛ یعنی بیش از ۳۰ برابر مقدار طبیعی. بیشتر افراد نمیتوانند بیش از نصف تا دوسوم این مقادیر را برای بیشتر از یک دقیقه حفظ کنند.
تهویه آلوئولی
اهمیت نهایی تهویه ریوی در این است که هوای نواحی تبادل گاز ریه را بهطور مداوم تازه کند؛ یعنی همان نواحیای که هوا در نزدیکی خون ریوی قرار دارد. این نواحی شامل آلوئولها، کیسههای آلوئولی، مجاری آلوئولی و برونشیولهای تنفسی هستند. سرعت رسیدن هوای تازه به این مناطق سرعت تهویه آلوئولی نام دارد.
فضای مرده و اثر آن بر تهویه آلوئولی
بخشی از هوایی که فرد تنفس میکند هرگز به ناحیههای تبادل گاز نمیرسد و فقط مجاری تنفسی مانند بینی، حلق و نای را پر میکند؛ در این مجاری تبادل گازی صورت نمیگیرد. این هوا هوای فضای مرده نامیده میشود، زیرا برای تبادل گاز سودی ندارد.
هنگام بازدم، هوای فضای مرده پیش از آنکه هوای آلوئولی به جو برسد خارج میشود. بنابراین وجود فضای مرده، دفع گازهای بازدمی از ریهها را کماثرتر میکند.
اندازهگیری حجم فضای مرده
یک روش ساده برای اندازهگیری حجم فضای مرده در نمودار شکل ۳۸–۷ نشان داده شده است. در این روش، فرد ناگهان یک دم عمیق از اکسیژن ۱۰۰ درصد انجام میدهد. این اکسیژن خالص تمام فضای مرده را پر میکند. مقداری از اکسیژن نیز با هوای آلوئولی مخلوط میشود، اما آن را بهطور کامل جایگزین نمیکند.
سپس فرد از طریق دستگاهی بازدم میکند که غلظت نیتروژن را با سرعت بالا ثبت میکند. نخستین بخش هوای بازدمی از نواحی فضای مرده مجاری تنفسی میآید؛ جایی که هوا کاملاً با اکسیژن جایگزین شده است. بنابراین در آغاز نمودار فقط اکسیژن دیده میشود و غلظت نیتروژن صفر است.
وقتی هوای آلوئولی به دستگاه میرسد، غلظت نیتروژن بهسرعت افزایش مییابد؛ زیرا هوای آلوئولی که نیتروژن زیادی دارد با هوای فضای مرده مخلوط میشود. پس از خروج هوای بیشتر، تمام هوای فضای مرده از مجاری شسته میشود و فقط هوای آلوئولی باقی میماند. در این مرحله غلظت ثبتشده نیتروژن به سطح ثابتی برابر غلظت آن در آلوئولها میرسد.
ناحیه خاکستری شکل نماینده هوایی است که نیتروژن ندارد و معیاری از حجم هوای فضای مرده است. برای محاسبه دقیق از رابطه زیر استفاده میشود؛ در آن VD حجم هوای فضای مرده و VE کل حجم هوای بازدمی است:
فرض کنید مساحت خاکستری نمودار ۳۰ سانتیمتر مربع، مساحت صورتی ۷۰ سانتیمتر مربع و کل حجم بازدمی ۵۰۰ میلیلیتر باشد. در این صورت حجم فضای مرده چنین محاسبه میشود:
حجم طبیعی فضای مرده
حجم طبیعی هوای فضای مرده در یک مرد جوان سالم حدود ۱۵۰ میلیلیتر است. این حجم با افزایش اندازه بدن، قد و اندازه ریه افزایش مییابد. زنان معمولاً فضای مرده کمتری از مردان دارند که علت اصلی آن کوچکتر بودن آناتومیک راههای هوایی است. حجم فضای مرده پس از حدود ۵۰ تا ۶۰ سالگی اندکی افزایش مییابد.
فضای مرده آناتومیک در برابر فضای مرده فیزیولوژیک
روش توضیحدادهشده، حجم همه قسمتهای دستگاه تنفسی بهجز آلوئولها و نواحی نزدیک تبادل گاز را اندازه میگیرد. این حجم فضای مرده آناتومیک نام دارد. گاهی بعضی آلوئولها بهعلت نبود یا کمبود جریان خون در مویرگهای ریوی مجاور، بدون عملکرد یا کمکار هستند؛ بنابراین این آلوئولها نیز باید جزو فضای مرده در نظر گرفته شوند.
وقتی فضای مرده آلوئولی نیز به اندازهگیری کل فضای مرده افزوده شود، حاصل فضای مرده فیزیولوژیک نامیده میشود. در فردی با ریه سالم، فضای مرده آناتومیک و فیزیولوژیک تقریباً برابرند؛ زیرا همه آلوئولها بهطور طبیعی عملکرد دارند. اما اگر بخشهایی از ریه آلوئولهای نیمهفعال یا بدون عملکرد داشته باشند، فضای مرده فیزیولوژیک ممکن است تا ۱۰ برابر فضای مرده آناتومیک، یعنی حدود ۱ تا ۲ لیتر، افزایش یابد. این موضوع در فصل ۴۰ در ارتباط با تبادل گاز ریوی و در فصل ۴۳ در ارتباط با برخی بیماریهای ریه بیشتر بررسی میشود.
سرعت تهویه آلوئولی
تهویه آلوئولی در دقیقه، کل حجم هوای تازهای است که در هر دقیقه وارد آلوئولها و نواحی مجاور تبادل گاز میشود. این مقدار برابر است با تعداد تنفس در دقیقه ضربدر مقدار هوای تازهای که در هر تنفس به این نواحی میرسد:
در این رابطه، V̇A حجم تهویه آلوئولی در دقیقه، Freq تعداد تنفس در دقیقه، VT حجم جاری و VD حجم فضای مرده فیزیولوژیک است.
با حجم جاری طبیعی ۵۰۰ میلیلیتر، فضای مرده طبیعی ۱۵۰ میلیلیتر و تعداد تنفس ۱۲ بار در دقیقه، تهویه آلوئولی برابر است با ۱۲ ضربدر حاصل ۵۰۰ منهای ۱۵۰، یعنی ۴۲۰۰ میلیلیتر در دقیقه.
تهویه آلوئولی یکی از عوامل اصلی تعیینکننده غلظت اکسیژن و دیاکسیدکربن در آلوئولهاست. به همین دلیل تقریباً تمام مباحث تبادل گاز در فصلهای بعدی دستگاه تنفس بر تهویه آلوئولی تمرکز دارند.
عملکرد مجاری تنفسی
نای، برونشها و برونشیولها
شکل ۳۸–۸ مجاری تنفسی را نشان میدهد. هوا از راه نای، برونشها و برونشیولها در ریهها توزیع میشود.
یکی از مهمترین نیازهای مجاری تنفسی این است که باز بمانند و عبور هوا به آلوئولها و از آلوئولها را آسان کنند. برای جلوگیری از کلاپس نای، چندین حلقه غضروفی تقریباً پنجششم محیط نای را فرا میگیرند. در دیواره برونشها نیز صفحات غضروفی خمیده و کوچکتری وجود دارد که استحکام کافی ایجاد میکنند، اما در عین حال اجازه میدهند ریهها آزادانه باز و بسته شوند.
این صفحات غضروفی در نسلهای بعدی برونشها بهتدریج کوچکتر میشوند و در برونشیولها ــ که معمولاً قطری کمتر از ۱٫۵ میلیمتر دارند ــ کاملاً از بین میروند. بازماندن برونشیولها به استحکام دیواره آنها وابسته نیست؛ بلکه عمدتاً همان فشار ترانسپولمونری که آلوئولها را باز میکند، برونشیولها را نیز باز نگه میدارد. یعنی با بزرگشدن آلوئولها، برونشیولها نیز بازتر میشوند، هرچند میزان اتساع آنها کمتر است.
دیواره عضلانی برونشها و برونشیولها
در همه بخشهای نای و برونشها که صفحه غضروفی وجود ندارد، بخش عمده دیواره از عضله صاف ساخته شده است.
دیواره برونشیولها نیز تقریباً بهطور کامل از عضله صاف تشکیل شده است؛ تنها استثنا، انتهاییترین برونشیول یعنی برونشیول تنفسی است که عمدتاً از اپیتلیوم ریوی، بافت فیبری زیرین و تعداد اندکی رشته عضله صاف ساخته شده است. بسیاری از بیماریهای انسدادی ریه بر اثر تنگشدن برونشهای کوچک و برونشیولهای بزرگ ایجاد میشوند؛ تنگیای که اغلب نتیجه انقباض بیش از حد عضله صاف است.
مقاومت در برابر جریان هوا در درخت برونشی
در شرایط طبیعی تنفس، هوا چنان آسان از مجاری تنفسی عبور میکند که اختلاف فشاری کمتر از 1 cm H₂O میان آلوئول و جو برای ایجاد جریان لازم در تنفس آرام کافی است.
بیشترین مقاومت جریان هوا نه در مجاری بسیار ریز برونشیولهای انتهایی، بلکه در برخی برونشیولهای بزرگتر و برونشهای نزدیک نای ایجاد میشود. علت آن است که تعداد این برونشهای بزرگ در مقایسه با نزدیک ۶۵ هزار برونشیول انتهایی موازی کم است؛ از هر برونشیول انتهایی فقط مقدار بسیار اندکی هوا عبور میکند و در نتیجه مقاومت مجموع آنها پایین است.
در بعضی بیماریها، برونشیولهای کوچک نقش بسیار مهمتری در تعیین مقاومت جریان هوا پیدا میکنند؛ زیرا قطر کمی دارند و بهآسانی با یکی از این سه عامل مسدود میشوند: ۱) انقباض عضله دیواره؛ ۲) ادم دیواره؛ یا ۳) تجمع موکوس در مجرای برونشیول.
کنترل عصبی و موضعی عضلات برونشیول؛ اتساع سمپاتیک
کنترل مستقیم برونشیولها بهوسیله رشتههای عصبی سمپاتیک نسبتاً ضعیف است؛ زیرا تعداد اندکی از این رشتهها به بخشهای مرکزی ریه نفوذ میکنند. بااینحال درخت برونشی در معرض نوراپینفرین و اپینفرینی قرار دارد که بر اثر تحریک سمپاتیک از مغز غدد فوقکلیه وارد خون میشوند.
هر دو هورمون درخت برونشی را گشاد میکنند، اما اپینفرین بهعلت تحریک قویتر گیرندههای بتاآدرنرژیک اثر بیشتری دارد.
انقباض پاراسمپاتیک برونشیولها
تعداد اندکی رشته پاراسمپاتیک منشأگرفته از اعصاب واگ به پارانشیم ریه وارد میشوند. این اعصاب استیلکولین ترشح میکنند و با فعالشدن، انقباض خفیف تا متوسط برونشیولها را بهوجود میآورند.
اگر فرایندی مانند آسم از پیش مقداری تنگی برونشیولی ایجاد کرده باشد، تحریک پاراسمپاتیک افزودهشده اغلب وضعیت را بدتر میکند. در چنین شرایطی، داروهای مهارکننده اثر استیلکولین مانند آتروپین گاهی میتوانند مجاری تنفسی را بهاندازهای شل کنند که انسداد کاهش یابد.
گاهی اعصاب پاراسمپاتیک با رفلکسهایی که از خود ریه آغاز میشوند نیز فعال میگردند. بیشتر این رفلکسها با تحریک غشای اپیتلیالی مجاری تنفسی بهوسیله گازهای زیانآور، گردوغبار، دود سیگار یا عفونت برونشی شروع میشوند. همچنین بستهشدن سرخرگهای کوچک ریوی با ریزآمبولیها اغلب یک رفلکس تنگکننده برونشیولی ایجاد میکند.
عوامل ترشحی موضعی ممکن است برونشیولها را منقبض کنند
چند ماده ساختهشده در ریه میتوانند انقباض برونشیول ایجاد کنند. دو ماده مهم عبارتاند از هیستامین و ماده آهستهواکنش آنافیلاکسی. ماستسلهای بافت ریه این مواد را هنگام واکنشهای آلرژیک، بهویژه واکنش به گرده موجود در هوا، آزاد میکنند.
بنابراین این مواد در ایجاد انسداد راه هوایی در آسم آلرژیک نقش کلیدی دارند؛ این موضوع بهویژه درباره ماده آهستهواکنش آنافیلاکسی صادق است.
همان محرکهایی که رفلکسهای پاراسمپاتیک تنگکننده راه هوایی را ایجاد میکنند ــ مانند دود، گردوغبار، دیاکسید گوگرد و برخی اجزای اسیدی مهدود ــ ممکن است مستقیماً نیز بر بافت ریه اثر بگذارند و واکنشهای موضعی و غیرعصبی ایجاد کنند که باعث انقباض انسدادی راههای هوایی میشود.
موکوس، حرکت مژکها، رفلکس سرفه و عطسه
لایه موکوس مجاری تنفسی و عملکرد مژکها
همه مجاری تنفسی از بینی تا برونشیولهای انتهایی با لایهای از موکوس پوشیده شدهاند که سطح را مرطوب نگه میدارد. بخشی از موکوس را سلولهای جامی منفرد در پوشش اپیتلیالی مجاری و بخشی را غدد کوچک زیرمخاطی ترشح میکنند.
موکوس افزون بر مرطوب نگهداشتن سطح، ذرات کوچک هوای دمی را به دام میاندازد و از رسیدن بیشتر آنها به آلوئولها جلوگیری میکند. سپس موکوس و ذرات گرفتار در آن با سازوکار زیر از مجاری خارج میشوند.
سراسر سطح مجاری تنفسی، از بینی تا برونشیولهای انتهایی، با اپیتلیوم مژکدار پوشیده شده است. هر سلول اپیتلیالی حدود ۲۰۰ مژک دارد. مژکها با سازوکاری که در فصل ۲ توضیح داده شده است، بهطور مداوم با سرعت ۱۰ تا ۲۰ بار در ثانیه حرکت میکنند و جهت ضربه مؤثر آنها همواره بهسوی حلق است.
مژکهای ریه به سمت بالا و مژکهای بینی به سمت پایین حرکت میکنند. این حرکت مداوم موجب میشود پوشش موکوسی با سرعت چند میلیمتر در دقیقه به سمت حلق جریان یابد. سپس موکوس و ذرات بهدامافتاده بلعیده میشوند یا با سرفه به بیرون رانده و تف میشوند.
رفلکس سرفه
برونشها و نای به لمس سبک بسیار حساساند؛ بهطوریکه مقدار اندکی جسم خارجی یا هر عامل تحریککننده میتواند رفلکس سرفه را آغاز کند. حنجره و کارینا ــ محل تقسیم نای به برونشها ــ حساسیت ویژهای دارند. برونشیولهای انتهایی و حتی آلوئولها نیز به محرکهای شیمیایی خورنده مانند گاز دیاکسید گوگرد یا کلر حساساند.
پیامهای عصبی آوران عمدتاً از راه اعصاب واگ از مجاری تنفسی به بصلالنخاع میرسند. در آنجا مدارهای عصبی بصلالنخاع یک توالی خودکار را فعال میکنند:
- تا حدود ۲٫۵ لیتر هوا بهسرعت دمیده میشود.
- اپیگلوت بسته میشود و طنابهای صوتی محکم روی هم قرار میگیرند تا هوا در ریهها محبوس شود.
- عضلات شکم با قدرت منقبض میشوند و دیافراگم را به بالا فشار میدهند؛ همزمان عضلات بازدمی دیگر، از جمله بیندندهای داخلی، نیز شدیداً منقبض میشوند. در نتیجه فشار داخل ریه بهسرعت تا ۱۰۰ میلیمتر جیوه یا بیشتر بالا میرود.
- طنابهای صوتی و اپیگلوت ناگهان کاملاً باز میشوند و هوای پرفشار درون ریه با انفجار به بیرون میجهد. سرعت این هوا گاهی به ۷۵ تا ۱۰۰ مایل در ساعت میرسد.
فشردهشدن شدید ریه، قسمتهای بدون غضروف برونشها و نای را به داخل فرو میبرد و مجاری را به شکافهایی باریک تبدیل میکند. در نتیجه هوای انفجاری از شکافهای برونشی و نایی عبور میکند و معمولاً مواد خارجی موجود در برونش یا نای را با خود بیرون میبرد.
رفلکس عطسه
رفلکس عطسه بسیار شبیه رفلکس سرفه است، با این تفاوت که بهجای مجاری تنفسی تحتانی در مجاری بینی رخ میدهد. محرک آغازکننده، تحریک مجاری بینی است. پیامهای آوران از راه عصب جمجمهای پنجم به بصلالنخاع میرسند و رفلکس در آنجا فعال میشود.
توالی واکنشها شبیه سرفه است، اما زبان کوچک پایین میآید تا مقدار زیادی هوا با سرعت از بینی عبور کند و مواد خارجی را از مجاری بینی پاک سازد.
عملکردهای طبیعی تنفسی بینی و پالایش ذرات
عملکردهای طبیعی تنفسی بینی
با عبور هوا از بینی، حفرههای بینی سه عملکرد طبیعی و متمایز انجام میدهند: ۱) هوا بهوسیله سطح گسترده شاخکها و تیغه بینی ــ با مساحت مجموع حدود ۱۶۰ سانتیمتر مربع ــ گرم میشود؛ ۲) پیش از عبور هوا از بینی، تقریباً بهطور کامل مرطوب میشود؛ و ۳) بخشی از ذرات آن پالایش میشود.
مجموعه این عملکردها تهویه مطبوع مجاری تنفسی فوقانی نام دارد. بهطور معمول پیش از رسیدن هوا به نای، دمای هوای دمی تا حدود یک درجه فارنهایت با دمای بدن فاصله دارد و رطوبت آن فقط ۲ تا ۳ درصد کمتر از اشباع کامل با بخار آب است.
اگر فرد هوا را از راه لولهای مستقیم به نای وارد کند، مانند تراکئوستومی، اثر خنککننده و بهویژه خشککننده هوا در بخشهای پایین ریه میتواند موجب دلمهبستن شدید ترشحات و عفونت ریه شود.
عملکرد پالایشی بینی
موهای ورودی سوراخهای بینی برای جداکردن ذرات بزرگ اهمیت دارند، اما حذف ذرات با رسوب توربولانسی بسیار مهمتر است. هوای عبوری در بینی با موانع متعددی مانند شاخکها، تیغه بینی و دیواره حلق برخورد میکند. شاخکها را توربینات نیز مینامند، زیرا در هوا آشفتگی ایجاد میکنند.
هر بار که هوا با یکی از این موانع برخورد میکند، جهت حرکت خود را تغییر میدهد. ذرات معلق در هوا بهعلت جرم و تکانه بیشتر نسبت به هوا نمیتوانند با همان سرعت جهت خود را عوض کنند؛ بنابراین به حرکت مستقیم ادامه میدهند، به سطح موانع برخورد میکنند، در پوشش موکوسی به دام میافتند و سپس مژکها آنها را به حلق میبرند تا بلعیده شوند.
اندازه ذرات بهدامافتاده در مجاری تنفسی
سازوکار توربولانس بینی برای حذف ذرات چنان مؤثر است که تقریباً هیچ ذرهای با قطر بیشتر از ۶ میکرومتر از راه بینی وارد ریه نمیشود. این اندازه از قطر گلبول قرمز نیز کوچکتر است.
از میان ذرات باقیمانده، بسیاری از ذرات ۱ تا ۵ میکرومتری بر اثر رسوب ناشی از جاذبه در برونشیولهای کوچک مینشینند. برای مثال، بیماری برونشیولهای انتهایی در معدنکاران زغالسنگ بهعلت رسوب ذرات غبار شایع است.
برخی ذرات کوچکتر از یک میکرومتر با انتشار به دیواره آلوئول میرسند و به مایع آلوئولی میچسبند. بااینحال بسیاری از ذرات کوچکتر از ۰٫۵ میکرومتر در هوای آلوئولی معلق میمانند و با بازدم خارج میشوند.
برای نمونه قطر ذرات دود سیگار حدود ۰٫۳ میکرومتر است. تقریباً هیچیک از این ذرات پیش از رسیدن به آلوئولها در مجاری تنفسی رسوب نمیکنند. متأسفانه تا یکسوم آنها با فرایند انتشار در آلوئولها تهنشین میشوند؛ باقی ذرات معلق میمانند و با هوای بازدمی بیرون میروند.
بسیاری از ذرات گرفتار در آلوئولها را ماکروفاژهای آلوئولی، همانگونه که در فصل ۳۴ توضیح داده شده است، حذف میکنند و بخشی دیگر با لنف ریه خارج میشوند. مقدار بیش از حد ذرات میتواند رشد بافت فیبری در سپتومهای آلوئولی را تحریک کند و ناتوانی دائمی ایجاد نماید.
تولید صدا
گفتار علاوه بر دستگاه تنفس، به سه مجموعه دیگر نیز وابسته است: ۱) مراکز اختصاصی کنترل عصبی گفتار در قشر مغز که در فصل ۵۸ بررسی میشوند؛ ۲) مراکز کنترل تنفس در مغز؛ و ۳) ساختمانهای مفصلبندی و تشدید در دهان و حفرههای بینی.
گفتار از دو عملکرد مکانیکی تشکیل میشود: ۱) آواسازی که در حنجره انجام میشود؛ و ۲) مفصلبندی که ساختمانهای دهان آن را ایجاد میکنند.
آواسازی
حنجره که در شکل ۳۸–۹A دیده میشود، بهطور ویژه برای عملکردن بهعنوان یک ارتعاشدهنده سازگار شده است. عناصر مرتعششونده، چینهای صوتی هستند که معمولاً طنابهای صوتی نامیده میشوند. طنابهای صوتی از دیوارههای جانبی حنجره به سمت مرکز گلوت برجسته میشوند و چند عضله اختصاصی حنجرهای آنها را میکشند و در موقعیت مناسب قرار میدهند.
شکل ۳۸–۹B نمای طنابهای صوتی را هنگام نگاهکردن به گلوت با لارنگوسکوپ نشان میدهد. در تنفس طبیعی، طنابها کاملاً باز هستند تا هوا بهآسانی عبور کند. هنگام آواسازی، طنابها به هم نزدیک میشوند و عبور هوا میان آنها ارتعاش ایجاد میکند.
زیر و بمی ارتعاش عمدتاً با میزان کشش طنابها تعیین میشود؛ اما میزان نزدیکبودن آنها به یکدیگر و جرم لبههای طناب نیز مؤثر است.
شکل ۳۸–۹A نمای تشریحشده چینهای صوتی را پس از برداشتن پوشش اپیتلیالی مخاطی نشان میدهد. بلافاصله درون هر طناب، رباط ارتجاعی محکمی به نام رباط صوتی قرار دارد. این رباط در جلو به غضروف بزرگ تیروئید متصل است؛ غضروفی که از سطح قدامی گردن برجسته میشود و سیب آدم نام دارد.
رباط صوتی در عقب به زوائد صوتی دو غضروف آریتنوئید متصل میشود. غضروف تیروئید و غضروفهای آریتنوئید از پایین با غضروف حلقهایشکلی به نام غضروف کریکوئید مفصل میشوند که در شکل ۳۸–۹ نشان داده نشده است.
طنابهای صوتی با چرخش رو به جلوی غضروف تیروئید یا چرخش رو به عقب غضروفهای آریتنوئید کشیده میشوند. عضلاتی که از غضروف تیروئید و آریتنوئید به غضروف کریکوئید امتداد دارند، این حرکات را ایجاد میکنند.
عضلات تیروآریتنوئید که درون طناب صوتی و در سمت خارجی رباط صوتی قرار دارند، میتوانند غضروفهای آریتنوئید را به سمت غضروف تیروئید بکشند و در نتیجه طنابهای صوتی را شل کنند. همچنین دستههای مختلف این عضلات میتوانند شکل و جرم لبه طناب صوتی را تغییر دهند؛ لبهها را برای ایجاد صداهای زیر باریکتر و برای ایجاد صداهای بم ضخیمتر کنند.
چند گروه دیگر از عضلات کوچک حنجره میان غضروفهای آریتنوئید و کریکوئید قرار دارند. این عضلات میتوانند غضروفها را به داخل یا بیرون بچرخانند یا قاعده آنها را به هم نزدیک یا از هم دور کنند و آرایشهای مختلف طنابهای صوتی را که در شکل ۳۸–۹B دیده میشود بهوجود آورند.
مفصلبندی و تشدید
سه اندام اصلی مفصلبندی لبها، زبان و کام نرماند. حرکات آنها در گفتار و دیگر آواسازیها برای همه آشناست و در اینجا نیازی به شرح جزئیتر آنها نیست.
حفرههای تشدیدکننده شامل دهان، بینی و سینوسهای وابسته، حلق و حتی حفره قفسه سینه هستند. کیفیت تشدید این ساختمانها نیز برای ما آشناست. برای نمونه، نقش تشدیدکنندههای بینی زمانی آشکار میشود که فرد سرماخوردگی شدیدی دارد و راه هوا به این حفرهها بسته میشود؛ در این حالت کیفیت صدا تغییر میکند.
کتابنامه
- Agustí A, Hogg JC. Update on the pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 2019;381:1248–1256.
- Fahy JV, Dickey BF. Airway mucus function and dysfunction. N Engl J Med. 2010;363:2233–2247.
- Hill DB, Button B, Rubinstein M, Boucher RC. Physiology and pathophysiology of human airway mucus. Physiol Rev. 2022;102:1757–1836.
- Hogg JC, Paré PD, Hackett TL. The contribution of small airway obstruction to the pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease. Physiol Rev. 2017;97:529–552.
- Hopkins SR. Ventilation/perfusion relationships and gas exchange: measurement approaches. Compr Physiol. 2020;10:1155–1205.
- Kaminsky DA, Chapman DG. Asthma and lung mechanics. Compr Physiol. 2020;10:975–1000.
- King SD, Chen SY. Recent progress on surfactant protein A: cellular function in lung and kidney disease development. Am J Physiol Cell Physiol. 2020;319:C316–C320.
- Lai-Fook SJ. Pleural mechanics and fluid exchange. Physiol Rev. 2004;84:385–410.
- Lu H, Cao P. Neural mechanisms underlying the coughing reflex. Neurosci Bull. 2023;39:1823–1839.
- Mann LM, Angus SA, Doherty CJ, Dominelli PB. Evaluation of sex-based differences in airway size and the physiological implications. Eur J Appl Physiol. 2021;121:2957–2966.
- Mazzone SB, Undem BJ. Vagal afferent innervation of the airways in health and disease. Physiol Rev. 2016;96:975–1024.
- Numata M, Kandasamy P, Voelker DR. The anti-inflammatory and antiviral properties of anionic pulmonary surfactant phospholipids. Immunol Rev. 2023;317:166–186.
- Park JA, Crotty Alexander LE, Christiani DC. Vaping and lung inflammation and injury. Annu Rev Physiol. 2022;84:611–629.
- Strohl KP, Butler JP, Malhotra A. Mechanical properties of the upper airway. Compr Physiol. 2012;2:1853–1872.
- Taylor-Clark TE, Undem BJ. Neural control of the lower airways: role in cough and airway inflammatory disease. Handb Clin Neurol. 2022;188:373–391.
- Trevizan-Bau P, Mazzone SB. Neuroimmune pathways regulating airway inflammation. Ann Allergy Asthma Immunol. 2023;131:550–560.
- Whitsett JA, Kalin TV, Xu Y, Kalinichenko VV. Building and regenerating the lung cell by cell. Physiol Rev. 2019;99:513–554.
- Yasuda Y, Wang L, Chitano P, Seow CY. Critical roles of airway smooth muscle in mediating deep-inspiration-induced bronchodilation: a big stretch? Respir Res. 2023;24(1):250. https://doi.org/10.1186/s12931-023-02538-8.
- Zhang W, Wu Y, Gunst JS. Membrane adhesion junctions regulate airway smooth muscle phenotype and function. Physiol Rev. 2023;103:2321–2347.