فهرست فصل
دو گردش خون متفاوت در ریه
ریه دارای دو دستگاه گردش خون است: یک گردش پرفشار و کمجریان و یک گردش کمفشار و پرجریان. گردش پرفشار و کمجریان، خون شریانی سیستمیک را به نای، درخت برونشی ــ از جمله برونشیولهای انتهایی ــ، بافتهای پشتیبان ریه و لایه بیرونی یا ادونتیسیای سرخرگها و وریدهای ریوی میرساند. سرخرگهای برونشی که شاخههای آئورت سینهای هستند، بیشتر این خون شریانی سیستمیک را با فشاری فقط اندکی کمتر از فشار آئورت تأمین میکنند.
گردش کمفشار و پرجریان، خون وریدی سراسر بدن را به مویرگهای آلوئولی میرساند؛ در این مویرگها اکسیژن (O₂) به خون افزوده و دیاکسیدکربن (CO₂) از آن خارج میشود. سرخرگ ریوی که خون را از بطن راست دریافت میکند و شاخههای آن، خون را برای تبادل گاز به مویرگهای آلوئولی میبرند. سپس وریدهای ریوی خون را به دهلیز چپ بازمیگردانند تا بطن چپ آن را در گردش سیستمیک پمپ کند.
در این فصل، ویژگیهای اختصاصی گردش خون ریوی را بررسی میکنیم که برای تبادل گاز در ریه اهمیت دارند.
آناتومی فیزیولوژیک دستگاه گردش خون ریوی
عروق خونی ریوی
سرخرگ ریوی فقط حدود ۵ سانتیمتر از رأس بطن راست امتداد مییابد و سپس به دو شاخه اصلی راست و چپ تقسیم میشود که هرکدام خون را به ریه همان سمت میرسانند.
ضخامت دیواره سرخرگ ریوی در حالت طبیعی حدود یکسوم ضخامت دیواره آئورت است. شاخههای سرخرگی ریوی کوتاهاند و همه سرخرگهای ریوی، حتی سرخرگهای کوچک و سرخرگچهها، قطری بیشتر از عروق متناظر در گردش سیستمیک دارند. این ویژگی همراه با نازک و کشسانبودن دیواره عروق، کامپلاینس زیادی به درخت شریانی ریوی میدهد؛ مقدار متوسط آن نزدیک 7 mL/mm Hg است و تقریباً با کامپلاینس کل درخت شریانی سیستمیک برابری میکند. این کامپلاینس زیاد به سرخرگهای ریوی اجازه میدهد حجم ضربهای خروجی بطن راست را بپذیرند.
وریدهای ریوی نیز مانند سرخرگهای ریوی کوتاهاند و خون خود را بلافاصله به دهلیز چپ تخلیه میکنند.
عروق خونی برونشی
مقدار کمی خون نیز از راه سرخرگهای برونشی که از گردش سیستمیک منشأ میگیرند به ریهها میرسد. این جریان حدود ۱ تا ۲ درصد کل برونده قلبی است. برخلاف خون نسبتاً کماکسیژن سرخرگ ریوی، خون سرخرگهای برونشی اکسیژندار است. این خون بافتهای پشتیبان ریه از جمله بافت همبند، سپتومها و برونشهای بزرگ و کوچک را تغذیه میکند.
پس از عبور این خون از بافتهای پشتیبان، خون برونشی بهجای بازگشت به دهلیز راست وارد وریدهای ریوی و سپس دهلیز چپ میشود. به همین دلیل جریان ورودی به دهلیز چپ و برونده بطن چپ حدود ۱ تا ۲ درصد بیشتر از برونده بطن راست است.
عروق لنفی
عروق لنفی در همه بافتهای پشتیبان ریه وجود دارند. این عروق از فضاهای بافت همبند پیرامون برونشیولهای انتهایی آغاز میشوند، بهسوی ناف ریه امتداد مییابند و عمدتاً در مجرای لنفی راست قفسه سینه تخلیه میشوند.
بخشی از ذراتی که وارد آلوئولها میشوند بهوسیله این عروق لنفی خارج میگردند. پروتئینهای پلاسما که از مویرگهای ریه نشت میکنند نیز از بافت ریه برداشته میشوند؛ بنابراین دستگاه لنفی در پیشگیری از ادم ریوی نقش مهمی دارد.
فشارها در دستگاه گردش خون ریوی
فشارهای بطن راست
منحنیهای نبض فشار بطن راست و سرخرگ ریوی در بخش پایینی شکل ۳۹–۱ نشان داده شدهاند. این منحنیها با منحنی بسیار پرفشارتر آئورت در بخش بالایی شکل مقایسه شدهاند. فشار سیستولی طبیعی بطن راست بهطور متوسط حدود ۲۵ میلیمتر جیوه است؛ یعنی فقط یکپنجم فشار سیستولی بطن چپ. فشار دیاستولی بطن راست بهطور متوسط حدود صفر تا یک میلیمتر جیوه است.
فشارهای سرخرگ ریوی
در سیستول، فشار سرخرگ ریوی تقریباً با فشار بطن راست برابر است؛ همانطور که در شکل ۳۹–۱ دیده میشود. بااینحال پس از بستهشدن دریچه ریوی در پایان سیستول، فشار بطن بهسرعت سقوط میکند، ولی فشار سرخرگ ریوی با عبور خون از ریهها آهستهتر کاهش مییابد.
همانطور که در شکل ۳۹–۲ نشان داده شده است، فشار سیستولی سرخرگ ریوی در انسان بهطور متوسط حدود ۲۵ میلیمتر جیوه، فشار دیاستولی حدود ۸ میلیمتر جیوه و فشار متوسط سرخرگ ریوی حدود ۱۵ میلیمتر جیوه است.
فشار مویرگ ریوی
فشار متوسط مویرگ ریوی، همانگونه که در شکل ۳۹–۲ نشان داده شده است، حدود ۷ میلیمتر جیوه است. اهمیت این فشار پایین در ادامه فصل و در ارتباط با تبادل مایع از مویرگهای ریوی بهتفصیل بررسی میشود.
فشار دهلیز چپ و وریدهای ریوی
فشار متوسط دهلیز چپ و وریدهای ریوی بزرگ در فرد خوابیده حدود ۲ میلیمتر جیوه است و از نزدیک یک تا پنج میلیمتر جیوه تغییر میکند. معمولاً اندازهگیری مستقیم فشار دهلیز چپ عملی نیست؛ زیرا عبور دادن کاتتر از حفرههای قلب به داخل دهلیز چپ دشوار است.
بااینحال میتوان فشار دهلیز چپ را با دقت متوسط از راه اندازهگیری فشار گوهای ریوی برآورد کرد. برای این کار، کاتتر ابتدا از یک ورید محیطی وارد دهلیز راست میشود، سپس از سمت راست قلب و سرخرگ ریوی عبور میکند و وارد یکی از شاخههای کوچک سرخرگ ریوی میشود. در نهایت کاتتر آنقدر پیش برده میشود تا در شاخه کوچک محکم گیر کند.
فشاری که از راه کاتتر ثبت میشود فشار گوهای نام دارد و حدود ۵ میلیمتر جیوه است. چون جریان خون در سرخرگ کوچک مسدودشده متوقف میشود و عروق پس از آن ارتباط مستقیمی با مویرگهای ریوی دارند، فشار گوهای معمولاً فقط ۲ تا ۳ میلیمتر جیوه از فشار دهلیز چپ بیشتر است.
با افزایش زیاد فشار دهلیز چپ، فشار گوهای ریوی نیز افزایش مییابد. بنابراین اندازهگیری فشار گوهای برای برآورد تغییرات فشار مویرگ ریوی و فشار دهلیز چپ در بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب مفید است.
حجم خون ریهها
حجم خون ریهها حدود ۴۵۰ میلیلیتر است؛ یعنی نزدیک ۹ درصد کل حجم خون دستگاه گردش خون. حدود ۷۰ میلیلیتر از این حجم در مویرگهای ریوی قرار دارد و باقیمانده تقریباً بهطور مساوی میان سرخرگها و وریدهای ریوی تقسیم میشود.
ریهها بهعنوان مخزن خون عمل میکنند
در شرایط فیزیولوژیک و بیماریهای مختلف، مقدار خون موجود در ریهها میتواند از نصف مقدار طبیعی تا دو برابر آن تغییر کند. برای مثال، وقتی فرد با قدرت زیاد هوا را بیرون میدهد و فشار زیادی در ریه ایجاد میکند ــ مانند نواختن ترومپت ــ ممکن است تا ۲۵۰ میلیلیتر خون از گردش ریوی به گردش سیستمیک رانده شود.
همچنین در خونریزی و کاهش خون گردش سیستمیک، بخشی از کمبود حجم با جابهجایی خودکار خون از ریهها به عروق سیستمیک جبران میشود.
بیماری قلبی میتواند خون را از گردش سیستمیک به گردش ریوی منتقل کند
نارسایی قلب چپ یا افزایش مقاومت عبور خون از دریچه میترال در تنگی یا نارسایی میترال، باعث تجمع خون در گردش ریوی میشود. گاهی حجم خون ریوی تا ۱۰۰ درصد افزایش مییابد و فشار عروق ریوی بهشدت بالا میرود؛ در نتیجه خطر ادم ریوی نیز افزایش پیدا میکند.
چون حجم گردش سیستمیک حدود ۹ برابر گردش ریوی است، جابهجایی خون از یک دستگاه به دیگری اثر بسیار بزرگی بر گردش ریوی میگذارد، اما معمولاً فقط اثر خفیفی بر گردش سیستمیک دارد.
جریان خون در ریهها و توزیع آن
جریان خون ریهها اساساً با برونده قلبی برابر است. بنابراین عواملی که برونده قلبی را کنترل میکنند ــ عمدتاً عوامل محیطی که در فصل ۲۰ توضیح داده شدهاند ــ جریان خون ریوی را نیز تنظیم میکنند.
در بیشتر شرایط، عروق ریوی مانند لولههای کشسان عمل میکنند: با افزایش فشار بازتر و با کاهش فشار باریکتر میشوند. برای اکسیژنگیری مناسب خون، جریان باید به بخشهایی از ریه هدایت شود که آلوئولهای آنها بهتر اکسیژنگیری کردهاند. این توزیع با سازوکار زیر انجام میشود.
کاهش اکسیژن آلوئولی، جریان خون موضعی را کم و توزیع خون ریوی را تنظیم میکند
هرگاه غلظت اکسیژن هوای آلوئولی از مقدار طبیعی کمتر شود ــ بهویژه وقتی به کمتر از ۷۰ درصد مقدار طبیعی، یعنی فشار اکسیژن کمتر از ۷۳ میلیمتر جیوه برسد ــ عروق مجاور منقبض میشوند. در کمبود بسیار شدید اکسیژن، مقاومت عروقی ممکن است بیش از پنج برابر افزایش یابد.
این پاسخ برخلاف عروق سیستمیک است؛ عروق سیستمیک در برابر کمبود اکسیژن گشاد میشوند، ولی عروق ریوی در همان شرایط منقبض میگردند.
سازوکارهای دقیق تنگشدن عروق ریوی در هیپوکسی هنوز کاملاً شناخته نشدهاند، اما کاهش اکسیژن احتمالاً اثرهای زیر را ایجاد میکند:
- کانالهای پتاسیمی حساس به اکسیژن را در غشای سلولهای عضله صاف عروق ریوی مهار میکند. بستهشدن این کانالها موجب دپولاریزاسیون غشا، بازشدن کانالهای کلسیمی وابسته به ولتاژ، ورود کلسیم و در نهایت انقباض سرخرگها و سرخرگچههای کوچک میشود.
- آزادشدن مواد تنگکننده عروق مانند اندوتلین یا گونههای فعال اکسیژن را تحریک میکند یا حساسیت عروق به آنها را افزایش میدهد.
- آزادشدن یک ماده گشادکننده عروق مانند نیتریکاکسید را از بافت ریه کاهش میدهد.
افزایش مقاومت عروق ریوی در کمبود اکسیژن، جریان خون را به محل مؤثرتر هدایت میکند. یعنی اگر برخی آلوئولها تهویه ضعیف و غلظت اکسیژن کمی داشته باشند، عروق همان ناحیه منقبض میشوند. در نتیجه خون به بخشهای دیگر ریه که تهویه بهتری دارند منتقل میشود. این سازوکار یک سامانه خودکار برای توزیع جریان خون متناسب با فشار اکسیژن آلوئولی هر ناحیه فراهم میکند.
اثر شیب فشار هیدروستاتیک در ریه بر جریان خون منطقهای
در فصل ۱۵ اشاره شد که فشار خون در پای فرد ایستاده میتواند تا ۹۰ میلیمتر جیوه بیشتر از فشار در سطح قلب باشد. علت این اختلاف، فشار هیدروستاتیک یا وزن خود خون درون عروق است. همین اثر با شدت کمتر در ریهها نیز وجود دارد.
در فرد بالغ ایستاده، پایینترین نقطه ریه تقریباً ۳۰ سانتیمتر پایینتر از بالاترین نقطه است. این فاصله اختلاف فشاری حدود ۲۳ میلیمتر جیوه ایجاد میکند: تقریباً ۱۵ میلیمتر جیوه از رأس تا سطح قلب و ۸ میلیمتر جیوه از سطح قلب تا قاعده ریه.
بنابراین فشار سرخرگ ریوی در بالاترین بخش ریه فرد ایستاده حدود ۱۵ میلیمتر جیوه کمتر از فشار در سطح قلب است، درحالیکه در پایینترین بخش ریه حدود ۸ میلیمتر جیوه بیشتر است.
این اختلاف فشار اثر عمیقی بر جریان خون بخشهای مختلف ریه دارد. منحنی پایینی شکل ۳۹–۴ جریان خون بهازای واحد بافت ریه را در ارتفاعهای مختلف ریه فرد ایستاده نشان میدهد. توجه کنید که در حالت ایستاده و استراحت، جریان خون قاعده ریه تقریباً پنج برابر رأس ریه است.
برای توضیح این اختلاف، ریه را معمولاً به سه ناحیه تقسیم میکنند که در شکل ۳۹–۵ نشان داده شدهاند. الگوی جریان خون در هر ناحیه متفاوت است.
نواحی ۱، ۲ و ۳ جریان خون ریوی
مویرگهای دیواره آلوئول از داخل با فشار خون باز میشوند و همزمان از بیرون تحت فشار هوای آلوئولی قرار دارند. بنابراین هرگاه فشار هوای آلوئولی از فشار خون مویرگ بیشتر شود، مویرگ بسته میشود و جریان خون متوقف میگردد.
در شرایط طبیعی و بیماریهای مختلف ریه، الگوهای متفاوتی از جریان ریوی دیده میشود. این الگوها به سه ناحیه تقسیم میشوند:
- ناحیه ۱: در هیچ بخش از چرخه قلبی جریان خون وجود ندارد؛ زیرا فشار مویرگی موضعی در هیچ زمانی از فشار هوای آلوئولی بیشتر نمیشود.
- ناحیه ۲: جریان خون فقط در قله فشار سرخرگ ریوی و بهصورت متناوب برقرار میشود؛ چون فشار سیستولی از فشار آلوئولی بیشتر است، ولی فشار دیاستولی از فشار آلوئولی کمتر میشود.
- ناحیه ۳: جریان خون پیوسته است؛ زیرا فشار مویرگ آلوئولی در سراسر چرخه قلبی از فشار هوای آلوئولی بیشتر باقی میماند.
ریهها در حالت طبیعی فقط نواحی ۲ و ۳ دارند: ناحیه ۲ با جریان متناوب در رأس و ناحیه ۳ با جریان پیوسته در بخشهای پایینتر.
برای مثال، در فرد ایستاده فشار سرخرگ ریوی در رأس ریه حدود ۱۵ میلیمتر جیوه کمتر از فشار در سطح قلب است. بنابراین فشار سیستولی رأس فقط حدود ۱۰ میلیمتر جیوه است ــ یعنی ۲۵ میلیمتر جیوه در سطح قلب منهای ۱۵ میلیمتر جیوه اختلاف هیدروستاتیک.
این فشار ۱۰ میلیمتر جیوه از فشار صفر هوای آلوئولی بیشتر است؛ پس در سیستول خون از مویرگهای رأس عبور میکند. اما در دیاستول، فشار ۸ میلیمتر جیوهای سرخرگ ریوی در سطح قلب برای غلبه بر شیب هیدروستاتیک ۱۵ میلیمتر جیوهای کافی نیست. در نتیجه جریان دیاستولی در رأس متوقف میشود.
این الگوی جریان متناوب، ناحیه ۲ نام دارد. در ریه طبیعی، ناحیه ۲ تقریباً از ۱۰ سانتیمتر بالاتر از سطح میانی قلب آغاز میشود و تا رأس ریه ادامه مییابد.
در مناطق پایینتر ریه، از حدود ۱۰ سانتیمتر بالاتر از سطح قلب تا قاعده، فشار سرخرگ ریوی در سیستول و دیاستول هر دو از فشار صفر هوای آلوئولی بیشتر است. بنابراین جریان مویرگی پیوسته و از نوع ناحیه ۳ است.
هنگام درازکشیدن، هیچ بخش ریه بیش از چند سانتیمتر بالاتر از سطح قلب قرار نمیگیرد. در این وضعیت، تمام ریه فرد سالم، حتی رأسها، جریان ناحیه ۳ دارد.
جریان ناحیه ۱ فقط در شرایط غیرطبیعی رخ میدهد
ناحیه ۱ یعنی نبود جریان در تمام چرخه قلبی. این حالت زمانی رخ میدهد که فشار سیستولی سرخرگ ریوی بسیار پایین یا فشار آلوئولی آنقدر بالا باشد که اجازه عبور خون ندهد.
برای مثال، اگر فرد ایستاده در برابر فشار مثبت تنفس کند و فشار داخل آلوئول دستکم ۱۰ میلیمتر جیوه بیش از طبیعی باشد، درحالیکه فشار سیستولی ریوی طبیعی باقی مانده است، انتظار میرود در رأس ریه ناحیه ۱ و نبود جریان ایجاد شود.
نمونه دیگر، فرد ایستادهای است که فشار سیستولی سرخرگ ریوی او بهشدت کاهش یافته باشد؛ مانند حالتی که پس از خونریزی شدید رخ میدهد.
ورزش جریان خون را در همه بخشهای ریه افزایش میدهد
با مراجعه دوباره به شکل ۳۹–۴ دیده میشود که جریان خون در تمام بخشهای ریه هنگام ورزش افزایش مییابد. یکی از علل اصلی این افزایش آن است که فشار عروق ریوی در ورزش بهاندازهای بالا میرود که الگوی رأس ریه از ناحیه ۲ به ناحیه ۳ تبدیل میشود.
گردش خون ریوی در ورزش شدید، برونده قلبی بیشتر را بدون افزایش زیاد فشار میپذیرد
هنگام ورزش شدید، جریان خون ریهها ممکن است چهار تا هفت برابر افزایش یابد. ریه این جریان اضافی را از سه راه میپذیرد:
- افزایش تعداد مویرگهای باز، گاهی تا سه برابر؛
- اتساع همه مویرگها و افزایش بیش از دوبرابری سرعت جریان در هر مویرگ؛
- افزایش فشار سرخرگ ریوی.
در حالت طبیعی، دو تغییر نخست مقاومت عروق ریوی را آنقدر کاهش میدهند که حتی در ورزش حداکثر، فشار سرخرگ ریوی فقط اندکی بالا میرود. این اثر در شکل ۳۹–۶ نشان داده شده است.
توانایی ریه برای پذیرش جریان بسیار زیاد بدون افزایش قابلتوجه فشار سرخرگ ریوی، انرژی مصرفی قلب راست را حفظ میکند. همچنین از افزایش زیاد فشار مویرگ ریوی و ایجاد ادم ریوی جلوگیری میشود.
عملکرد گردش خون ریوی هنگام افزایش فشار دهلیز چپ
فشار دهلیز چپ در فرد سالم حتی هنگام شدیدترین ورزش تقریباً هیچگاه از ۶+ میلیمتر جیوه بیشتر نمیشود. این تغییرات کوچک تقریباً اثری بر عملکرد گردش ریوی ندارند؛ زیرا فقط وریدچههای ریوی را بازتر و مویرگهای بیشتری را فعال میکنند و خون همچنان با تقریباً همان سهولت از سرخرگهای ریوی عبور میکند.
اما در نارسایی سمت چپ قلب، خون در دهلیز چپ تجمع مییابد. در نتیجه فشار دهلیز چپ میتواند از مقدار طبیعی یک تا پنج میلیمتر جیوه به ۴۰ تا ۵۰ میلیمتر جیوه برسد.
افزایش اولیه فشار دهلیز تا حدود ۷ میلیمتر جیوه اثر اندکی بر گردش خون ریوی دارد. بااینحال وقتی فشار دهلیز چپ از ۷ تا ۸ میلیمتر جیوه بیشتر شود، افزایش بیشتر آن تقریباً به همان اندازه فشار سرخرگ ریوی را بالا میبرد و بار قلب راست را نیز افزایش میدهد.
هر مقدار افزایش فشار دهلیز چپ بالاتر از ۷ تا ۸ میلیمتر جیوه، فشار مویرگ ریوی را نیز تقریباً به همان اندازه افزایش میدهد. وقتی فشار دهلیز چپ از ۳۰ میلیمتر جیوه بیشتر شود و فشار مویرگی نیز به همان نسبت بالا رود، احتمال ایجاد ادم ریوی زیاد است.
دینامیک مویرگهای ریوی
تبادل گاز میان هوای آلوئولی و خون مویرگ ریوی در فصل بعد بررسی میشود. بااینحال باید توجه داشت که دیواره آلوئولها آنقدر با مویرگ پوشیده شده است که مویرگها در بیشتر نقاط تقریباً کنار هم قرار گرفتهاند. به همین علت گفته میشود خون مویرگی در دیواره آلوئولها بهصورت یک صفحه جریان حرکت میکند، نه در مویرگهای جدا از هم.
فشار مویرگ ریوی
اندازهگیری مستقیم فشار مویرگ ریوی گزارش نشده است، اما برآوردهای غیرمستقیم نشان میدهند مقدار متوسط آن در حالت طبیعی حدود ۷ میلیمتر جیوه است.
این عدد احتمالاً به واقعیت نزدیک است؛ زیرا فشار متوسط دهلیز چپ حدود ۲ و فشار متوسط سرخرگ ریوی فقط ۱۵ میلیمتر جیوه است، بنابراین فشار متوسط مویرگ ریوی باید میان این دو مقدار قرار گیرد.
مدت باقیماندن خون در مویرگهای ریوی
بر اساس بررسیهای بافتشناسی سطح مقطع مجموع مویرگهای ریوی، محاسبه میشود که در برونده قلبی طبیعی، خون حدود ۰٫۸ ثانیه در مویرگهای ریوی باقی میماند.
با افزایش برونده قلبی، این زمان ممکن است تا ۰٫۳ ثانیه کوتاه شود. اگر مویرگهای اضافی که در حالت طبیعی بستهاند برای پذیرش جریان بیشتر باز نمیشدند، مدت عبور خون بسیار کوتاهتر میشد. بنابراین خون در کسری از ثانیه هنگام عبور از مویرگهای آلوئولی اکسیژنگیری میکند و CO₂ اضافی خود را از دست میدهد.
تبادل مایع از مویرگها و دینامیک مایع بینابینی ریه
اصول کیفی تبادل مایع از غشای مویرگ ریه با بافتهای محیطی یکسان است، اما چند تفاوت کمّی مهم وجود دارد:
- فشار مویرگ ریوی پایین و حدود ۷ میلیمتر جیوه است؛ درحالیکه فشار مویرگی عملکردی بسیاری از بافتهای محیطی حدود ۱۷ تا ۲۵ میلیمتر جیوه است.
- فشار مایع بینابینی ریه کمی منفیتر از بافت زیرجلدی محیطی است. اندازهگیری با میکروپیپت واردشده به فضای بینابینی مقدار حدود ۵− میلیمتر جیوه و اندازهگیری فشار جذب مایع از آلوئول مقدار حدود ۸− میلیمتر جیوه را نشان داده است.
- فشار اسمزی کلوئیدی مایع بینابینی ریه حدود ۱۴ میلیمتر جیوه است؛ یعنی بیش از دو برابر مقدار موجود در بیشتر بافتهای محیطی.
- دیواره آلوئول بسیار نازک است و اپیتلیوم پوشاننده آن چنان ظریف است که هر فشار مثبت بینابینی بالاتر از فشار هوای آلوئول، یعنی بیشتر از صفر میلیمتر جیوه، میتواند آن را پاره کند و مایع را از فضای بینابینی به درون آلوئول بریزد.
ارتباط فشار بینابینی با سایر فشارهای ریه
شکل ۳۹–۷ یک مویرگ ریوی، یک آلوئول و یک مویرگ لنفی را نشان میدهد که فضای بین مویرگ خون و آلوئول را تخلیه میکند. تعادل نیروها در غشای مویرگ خون بهصورت زیر است:
| نیروهای متمایل به خروج مایع از مویرگ و ورود آن به فضای بینابینی | مقدار، میلیمتر جیوه |
|---|---|
| فشار هیدروستاتیک مویرگ | ۷ |
| فشار اسمزی کلوئیدی مایع بینابینی | ۱۴ |
| فشار هیدروستاتیک منفی مایع بینابینی | ۸ |
| مجموع نیروی رو به بیرون | ۲۹ |
| نیروی متمایل به جذب مایع به داخل مویرگ | مقدار، میلیمتر جیوه |
|---|---|
| فشار اسمزی کلوئیدی پلاسما | ۲۸ |
| مجموع نیروی رو به داخل | ۲۸ |
بنابراین مجموع نیروهای رو به بیرون اندکی بیشتر از نیروهای رو به داخل است و فشار متوسط فیلتراسیون در غشای مویرگ ریوی چنین محاسبه میشود:
این فشار فیلتراسیون موجب جریان پیوسته و اندک مایع از مویرگهای ریوی به فضای بینابینی میشود. بهجز مقدار کمی که در آلوئولها تبخیر میشود، این مایع از راه دستگاه لنفی ریه به گردش خون بازگردانده میشود.
فشار منفی بینابینی و سازوکار خشک نگهداشتن آلوئولها
چه چیزی از پرشدن آلوئولها با مایع در حالت طبیعی جلوگیری میکند؟ مویرگهای ریوی و دستگاه لنفی ریه معمولاً فشار اندکی منفی در فضای بینابینی حفظ میکنند.
هرگاه مایع اضافی وارد آلوئول شود، بهطور مکانیکی از راه شکافهای کوچک میان سلولهای اپیتلیال آلوئولی به فضای بینابینی ریه مکیده میشود. سپس مایع اضافی از راه عروق لنفی ریه برداشته میشود.
بنابراین در شرایط طبیعی آلوئولها «خشک» باقی میمانند؛ جز مقدار بسیار کمی مایع که از اپیتلیوم به سطح داخلی آلوئول نشت میکند تا آن را مرطوب نگه دارد.
ادم ریوی
ادم ریوی با همان اصولی ایجاد میشود که ادم در سایر نقاط بدن رخ میدهد. هر عاملی که فیلتراسیون مایع از مویرگهای ریوی را افزایش دهد یا عملکرد لنفی ریه را مختل کند و فشار مایع بینابینی را از محدوده منفی به محدوده مثبت برساند، موجب پرشدن فضای بینابینی و آلوئولها از مایع آزاد میشود.
شایعترین علل ادم ریوی عبارتاند از:
- نارسایی قلب چپ یا بیماری دریچه میترال که فشار وریدی و مویرگی ریه را بهشدت افزایش میدهد و موجب غرقشدن فضای بینابینی و آلوئولها در مایع میشود.
- آسیب غشای مویرگهای ریه بر اثر عفونتهایی مانند پنومونی یا استنشاق مواد سمی مانند گاز کلر یا دیاکسید گوگرد.
هر دو سازوکار باعث نشت سریع پروتئینهای پلاسما و مایع از مویرگها به فضای بینابینی و آلوئولها میشوند.
ضریب ایمنی در برابر ادم ریوی
بررسیهای آزمایشگاهی نشان دادهاند که برای ایجاد ادم ریوی قابلتوجه، فشار مویرگ ریوی معمولاً باید دستکم به اندازه فشار اسمزی کلوئیدی پلاسمای داخل مویرگ افزایش یابد.
شکل ۳۹–۸ نشان میدهد افزایش فشار دهلیز چپ چگونه سرعت تشکیل ادم ریوی را بیشتر میکند. به یاد داشته باشید که وقتی فشار دهلیز چپ زیاد میشود، فشار مویرگ ریوی معمولاً به ۱ تا ۲ میلیمتر جیوه بیشتر از فشار دهلیز چپ میرسد.
در این آزمایشها، بهمحض آنکه فشار دهلیز چپ از ۲۳ میلیمتر جیوه بیشتر شد و فشار مویرگ ریوی از ۲۵ میلیمتر جیوه گذشت، تجمع مایع در ریه آغاز گردید. با افزایش بیشتر فشار مویرگی، سرعت تجمع مایع نیز بهسرعت افزایش یافت.
فشار اسمزی کلوئیدی پلاسما در این آزمایشها برابر همان فشار بحرانی ۲۵ میلیمتر جیوه بود. بنابراین در فردی که فشار اسمزی کلوئیدی طبیعی پلاسما حدود ۲۸ میلیمتر جیوه است، میتوان پیشبینی کرد که فشار مویرگ ریوی باید از مقدار طبیعی ۷ به بیش از ۲۸ میلیمتر جیوه برسد تا ادم قابلتوجه ایجاد شود.
اختلاف میان این دو مقدار، یعنی ۲۱ میلیمتر جیوه، ضریب ایمنی حاد در برابر ادم ریوی را تشکیل میدهد.
ضریب ایمنی در شرایط مزمن
اگر فشار مویرگ ریوی دستکم دو هفته بالا بماند، ریهها در برابر ادم مقاومتر میشوند؛ زیرا عروق لنفی بهشدت گشاد میشوند و توانایی تخلیه مایع از فضای بینابینی ممکن است تا ده برابر افزایش یابد.
به همین دلیل در برخی بیماران مبتلا به تنگی مزمن میترال، فشار مویرگ ریوی ۴۰ تا ۴۵ میلیمتر جیوه اندازهگیری شده است، بیآنکه ادم ریوی کشنده ایجاد شود.
سرعت مرگ در ادم حاد ریوی
اگر فشار مویرگ ریوی حتی اندکی از محدوده ضریب ایمنی فراتر رود، ادم ریوی کشنده ممکن است طی چند ساعت ایجاد شود. اگر فشار مویرگی ۲۵ تا ۳۰ میلیمتر جیوه بالاتر از حد ایمنی برسد، ادم کشنده میتواند ظرف ۲۰ تا ۳۰ دقیقه رخ دهد.
بنابراین در نارسایی حاد قلب چپ که فشار مویرگ ریوی گاهی به ۵۰ میلیمتر جیوه میرسد، ممکن است بیمار در کمتر از ۳۰ دقیقه بر اثر ادم حاد ریوی جان خود را از دست بدهد.
مایع حفره پلور
هنگام باز و بستهشدن ریهها در تنفس طبیعی، ریهها درون حفره پلور روی هم میلغزند. برای آسانشدن این حرکت، لایه نازکی از مایع موکوسی میان پلور جداری و احشایی وجود دارد.
شکل ۳۹–۹ دینامیک تبادل مایع در فضای پلور را نشان میدهد. غشای پلور یک غشای سروزی، مزانشیمی و متخلخل است که مقدار کمی مایع بینابینی بهطور مداوم از آن به فضای پلور تراوش میکند. این مایع مقداری پروتئین بافتی نیز با خود حمل میکند و همین ویژگی حالت موکوسی آن را ایجاد میکند؛ حالتی که لغزش بسیار آسان ریههای متحرک را امکانپذیر میسازد.
مقدار کل مایع در هر حفره پلور در حالت طبیعی فقط چند میلیلیتر است. هرگاه حجم مایع بیش از حد لازم برای آغاز حرکت آزاد در حفره شود، مایع اضافی از راه عروق لنفی که مستقیماً از حفره پلور باز میشوند خارج میگردد.
این عروق لنفی به نواحی زیر تخلیه میشوند:
- میانسینه؛
- سطح فوقانی دیافراگم؛
- سطوح جانبی پلور جداری.
بنابراین فضای میان پلور جداری و احشایی یک فضای بالقوه نامیده میشود؛ زیرا در حالت طبیعی آنقدر باریک است که عملاً یک فضای فیزیکی واضح بهشمار نمیآید.
فشار منفی مایع پلور
برای باز نگهداشتن ریهها همواره باید نیرویی منفی در بیرون ریه وجود داشته باشد. این نیرو را فشار منفی فضای طبیعی پلور فراهم میکند. علت اصلی این فشار منفی، پمپاژ مایع از فضای پلور بهوسیله دستگاه لنفی است؛ همان سازوکاری که در سایر فضاهای بافتی بدن، مانند پوست، فشار منفی ایجاد میکند.
چون تمایل طبیعی ریه به جمعشدن حدود ۴− میلیمتر جیوه است، فشار مایع پلور برای باز نگهداشتن ریه باید دستکم به همین اندازه منفی باشد. اندازهگیریهای واقعی نشان میدهند فشار مایع پلور معمولاً حدود ۷− میلیمتر جیوه است؛ یعنی چند میلیمتر جیوه منفیتر از فشار کلاپس ریه.
این فشار منفی، ریههای سالم را به پلور جداری قفسه سینه میکشد و فقط لایه بسیار نازکی از مایع موکوسی میان آنها باقی میماند که نقش روانکننده دارد.
افیوژن پلور؛ تجمع مایع آزاد اضافی در فضای پلور
افیوژن پلور از نظر فیزیولوژیک مشابه تجمع مایع ادم در بافتهاست و میتوان آن را ادم حفره پلور نامید.
علل آن مشابه علل ادم در سایر بافتهاست و شامل موارد زیر میشود:
- انسداد تخلیه لنفی از حفره پلور؛
- نارسایی قلب که با افزایش زیاد فشار مویرگهای محیطی و ریوی، تراوش بیش از حد مایع به حفره پلور را ایجاد میکند؛
- کاهش شدید فشار اسمزی کلوئیدی پلاسما که اجازه تراوش بیش از حد مایع را میدهد؛
- عفونت یا هر علت دیگری که سطح پلور را ملتهب کند، نفوذپذیری غشای مویرگی را افزایش دهد و موجب ورود سریع پروتئینهای پلاسما و مایع به حفره شود.
کتابنامه
- Balistrieri A, Makino A, Yuan JX. Pathophysiology and pathogenic mechanisms of pulmonary hypertension: role of membrane receptors, ion channels, and Ca²⁺ signaling. Physiol Rev. 2023;103:1827–1897.
- Clark A, Tawhai M. Pulmonary vascular dynamics. Compr Physiol. 2019;9:1081–1100.
- Dunham-Snary KJ, Wu D, Sykes EA, et al. Hypoxic pulmonary vasoconstriction: from molecular mechanisms to medicine. Chest. 2017;151:181–192.
- Glenny RW, Robertson HT. Determinants of pulmonary blood flow distribution. Compr Physiol. 2011;1:39–59.
- Guyton AC, Lindsey AW. Effect of elevated left atrial pressure and decreased plasma protein concentration on the development of pulmonary edema. Circ Res. 1959;7:649–657.
- Hopkins SR, Stickland MK. The pulmonary vasculature. Semin Respir Crit Care Med. 2023;44:538–554.
- Hughes M, West JB. Gravity is the major factor determining the distribution of blood flow in the human lung. J Appl Physiol. 2008;104:1531–1533.
- Jaitovich A, Jourd’heuil D. A brief overview of nitric oxide and reactive oxygen species signaling in hypoxia-induced pulmonary hypertension. Adv Exp Med Biol. 2017;967:71–81.
- Joseph A, Petit M, Vieillard-Baron A. Hemodynamic effects of positive end-expiratory pressure. Curr Opin Crit Care. 2024;30(1):10–19.
- Mocumbi A, Humbert M, Saxena A, et al. Pulmonary hypertension. Nat Rev Dis Primers. 2024;10(1):1. https://doi.org/10.1038/s41572-023-00486-7.
- Richalet JP, Hermand E, Lhuissier FJ. Cardiovascular physiology and pathophysiology at high altitude. Nat Rev Cardiol. 2024;21:75–88.
- Shimoda LA. Cellular pathways promoting pulmonary vascular remodeling by hypoxia. Physiology (Bethesda). 2020;35:222–233.
- Suresh K, Shimoda LA. Lung circulation. Compr Physiol. 2018;6:897–943.
- Townsley MI. Structure and composition of pulmonary arteries, capillaries, and veins. Compr Physiol. 2012;2:675–709.