گازهای خون، pH و ابزارهای تشخیصی پایه
تشخیص درست نارسایی تنفسی فقط با گفتن «ریه خوب کار نمیکند» ممکن نیست؛ باید مشخص شود مشکل از تهویه، انتشار، عدم تطابق تهویه–پرفیوژن یا انتقال اکسیژن در خون است. به همین دلیل سنجش PO₂، PCO₂ و pH خون از مهمترین ارزیابیهای فوری بیمار تنفسی است.
نکتهٔ بالینی
امروزه هر سه اندازهگیری pH، PCO₂ و PO₂ میتوانند با حجم بسیار کمی از خون و در مدت کوتاه انجام شوند؛ بنابراین تغییرات گازهای خون را میتوان تقریباً لحظهبهلحظه دنبال کرد.
حداکثر جریان بازدمی و منحنی جریان–حجم
در بیماریهایی مانند آسم، مشکل راه هوایی بهویژه هنگام بازدم تشدید میشود. وقتی فرد با نیروی بسیار زیاد بازدم میکند، فشار مثبت قفسه سینه هم آلوئولها را میفشارد و هوا را به بیرون میراند، و هم راههای هوایی کوچک را از بیرون تحت فشار قرار میدهد. در یک نقطه، افزایش بیشتر نیرو فقط راه هوایی را بیشتر میخواباند و دیگر جریان هوا افزایش نمییابد؛ این همان حداکثر جریان بازدمی است.
ترجمهٔ کامل نوشتههای شکل
در ابتدای بازدم، حجم ریه زیاد است و کشش شعاعی بافت ریه، برونشها و برونشیولها را باز نگه میدارد؛ بنابراین جریان بهسرعت تا بیش از ۴۰۰ لیتر در دقیقه بالا میرود. با کمشدن حجم ریه، این کشش کمتر میشود و راههای هوایی آسانتر تحت فشار خارجی قفسهٔ سینه فرو میریزند؛ پس حتی با افزایش نیروی بازدم، جریان دیگر افزایش نمییابد.
در حجمهای بالای ریه، الیاف و ساختمانهای بافتی اطراف راههای هوایی کشیدهاند و برونشها را باز نگه میدارند. با کاهش حجم ریه، این کشش کم میشود و راههای هوایی آسانتر فرو میریزند؛ به همین دلیل شاخهٔ بازدمی منحنی جریان–حجم بهتدریج پایین میآید.
ترجمهٔ کامل نوشتههای شکل
در بیماری محدودکننده، کل منحنی به سمت حجمهای پایینتر جابهجا میشود؛ یعنی TLC و RV هر دو کم شدهاند. در انسداد راه هوایی، هوا در ریه گیر میافتد، TLC و RV بالا میروند، ولی حداکثر جریان بازدمی بهشدت افت میکند. بنابراین «حجم زیاد + جریان کم» بیشتر به نفع الگوی انسدادی است.
| ویژگی | الگوی انسدادی | الگوی محدودکننده |
|---|---|---|
| نمونه | آسم، آمفیزم | فیبروز، سل، سیلیکوز، کیفوز/اسکولیوز شدید |
| مشکل اصلی | افزایش مقاومت راه هوایی و گیر افتادن هوا | کاهش توان اتساع ریه یا قفسه سینه |
| TLC | اغلب افزایش | کاهش |
| RV | اغلب افزایش | کاهش |
| حداکثر جریان بازدمی | کاهش واضح | کاهش بهعلت کوچکشدن حجم ریه |
| FEV₁/FVC | کاهش واضح | معمولاً حفظشده یا نسبتاً بالا |
نکتهٔ امتحانی
الگوی انسدادی را با «هوای گیر افتاده» تصور کن: حجمهای انتهایی زیاد میشوند اما خروج هوا کند است. الگوی محدودکننده را با «ریهٔ کوچک» تصور کن: حجمها از ابتدا کماند.
FVC، FEV₁ و تشخیص انسداد راه هوایی
برای اندازهگیری FVC فرد ابتدا تا TLC یک دم حداکثری انجام میدهد و سپس با بیشترین سرعت و قدرت ممکن بازدم میکند. کل حجم خارجشده، FVC و حجم خارجشده در ثانیهٔ اول، FEV₁ است. نکتهٔ تشخیصی اصلی نسبت این دو است:
ترجمهٔ کامل نوشتههای شکل
نکتهٔ اصلی شکل این است که FVC ممکن است فقط کمی تغییر کند، اما سرعت خروج هوا در ثانیهٔ اول بهشدت کم شود. به همین دلیل نسبت FEV₁/FVC شاخص بسیار حساستری برای انسداد راه هوایی است.
چرا FEV₁ مهمتر از FVC است؟
ممکن است بیمار در نهایت تقریباً همان حجم کل را بیرون دهد، اما زمان خروج هوا بسیار طولانیتر شود. بنابراین افت FEV₁ و نسبت FEV₁/FVC، انسداد راه هوایی را بهتر از FVC تنها نشان میدهد.
آمفیزم؛ انسداد، تخریب آلوئول و عدم تطابق V/Q
آمفیزم یک فرایند انسدادی و تخریبی مزمن است که در منبع عمدتاً با سالها سیگار و گاهی تماس طولانی با آلودگی، گردوغبار یا بخارات شیمیایی مرتبط شده است. روند بیماری با آسیب مکانیسمهای دفاعی راه هوایی شروع میشود: مژکها فلج و تخریب میشوند، موکوس بیشتر ترشح میشود و عملکرد ماکروفاژهای آلوئولی کاهش مییابد.
اختلال مژکها + موکوس زیاد + کاهش پاکسازی.
موکوس، التهاب و ادم راههای کوچک را تنگ میکنند.
بازدم سختتر میشود و آلوئولها بیش از حد کشیده میشوند.
در موارد شدید ۵۰ تا ۸۰٪ دیوارههای آلوئولی ممکن است از بین بروند.
ترجمهٔ کامل نوشتههای شکل
ترجمهٔ کامل نوشتههای شکل
| پیامد فیزیولوژیک آمفیزم | نتیجه |
|---|---|
| انسداد برونشیولی | افزایش مقاومت و کار تنفس؛ بازدم از همه سختتر |
| تخریب دیواره آلوئول | کاهش سطح انتشار و ظرفیت انتشار ریه |
| درگیری ناهمگون بخشهای ریه | برخی مناطق V/Q بسیار کم و برخی V/Q بسیار زیاد؛ شانت و فضای مرده در یک ریه |
| از بین رفتن مویرگهای آلوئولی | افزایش مقاومت عروق ریوی → هیپرتانسیون ریوی → فشار بر قلب راست |
| هیپوونتیلاسیون + کاهش سطح تبادل | هیپوکسی، هایپرکاپنی و تنگی نفس مزمن |
پنومونی و آتلکتازی؛ دو علت متفاوت برای افت اکسیژن
در پنومونی غشای ریوی ملتهب و بسیار نفوذپذیر میشود و مایع، گلبول قرمز و گلبول سفید وارد آلوئول میشوند. با پیشرفت بیماری، قسمتهایی از ریه میتوانند بهطور کامل با مایع و بقایای سلولی پر شوند. این فرایند هم سطح مؤثر غشای تنفسی را کم میکند و هم نسبت V/Q را پایین میآورد.
ترجمهٔ کامل نوشتههای شکل
در این مثال یک ریه خوب تهویه میشود و خون خروجی آن ۹۷٪ اشباع است، ولی ریهٔ مبتلا تقریباً تهویه ندارد و خون آن حدود ۶۰٪ اشباع میماند. چون جریان خون دو طرف تقریباً مساوی فرض شده، مخلوط نهایی در آئورت فقط حدود ۷۸٪ اشباع دارد؛ یعنی یک شانت عملکردی بزرگ ایجاد شده است.
آتلکتازی به معنی فروپاشی آلوئولهاست. دو علت مهم در منبع عبارتاند از انسداد کامل راه هوایی و کمبود سورفکتانت. اگر راه هوایی بسته شود، هوای پشت انسداد جذب خون میشود؛ اگر بافت ریه انعطافپذیر باشد آلوئول میخوابد، و اگر ریه بهعلت فیبروز سخت باشد، فشار بسیار منفی داخل آلوئول میتواند مایع را از مویرگ به درون آلوئول بکشد.
ترجمهٔ کامل نوشتههای شکل
با وجود آنکه یک ریه کاملاً بدون تهویه است، هیپوکسی آلوئولی باعث وازوکانستریکشن عروق همان ریه میشود و جریان خون آن بهشدت کاهش مییابد. در نتیجه بیشتر خون به ریهٔ سالم هدایت میشود و اشباع آئورت حدود ۹۱٪ باقی میماند؛ یعنی اختلال اکسیژناسیون از پنومونیِ با پرفیوژن حفظشده کمتر است.
| ویژگی | پنومونی | آتلکتازی کامل یک ریه |
|---|---|---|
| تهویه بخش درگیر | کم یا تقریباً صفر | صفر |
| پرفیوژن بخش درگیر | میتواند نسبتاً حفظ شود | بهعلت هیپوکسی و فشردگی عروق بهشدت کم میشود |
| نوع اختلال V/Q | شانت فیزیولوژیک واضح | شانت وجود دارد اما با کاهش پرفیوژن محدود میشود |
| اشباع آئورت در مثال شکل | ≈۷۸٪ | ≈۹۱٪ |
کمبود سورفکتانت
سورفکتانت کشش سطحی آلوئول را ۲ تا ۱۰ برابر کاهش میدهد. کمبود شدید آن ـ مانند سندرم دیسترس تنفسی نوزاد نارس ـ آلوئول را مستعد فروپاشی و پرشدن با مایع میکند.
آسم و سل؛ انسداد برگشتپذیر در برابر آسیب فیبروتیک
در آسم، حساسیت بیش از حد برونشیولها باعث اسپاسم عضله صاف میشود. در نوع آلرژیک، IgE روی ماستسلها قرار دارد و برخورد آنتیژن باعث آزاد شدن هیستامین، لوکوترینها، فاکتور کموتاکتیک ائوزینوفیل و برادیکینین میشود. حاصل آن ادم دیواره، موکوس غلیظ و اسپاسم عضله صاف است.
در بازدم، فشار مثبت قفسه سینه راههای هوایی کوچک را بیشتر میفشارد؛ بنابراین بیمار آسمی معمولاً بهتر میتواند هوا را وارد کند تا خارج کند. در حملهٔ حاد، FRC و RV بالا میروند و با تکرار طولانی، قفسهٔ سینه میتواند بهصورت barrel chest بزرگ شود.
در سل، باسیلها با واکنش ماکروفاژی و فیبروز محصور میشوند و «توبرکل» میسازند. اگر این مهار شکست بخورد، تخریب وسیع، حفره و فیبروز متعدد ایجاد میشود. نتیجه، افزایش کار تنفس، کاهش ظرفیت حیاتی، کاهش سطح و افزایش ضخامت غشای تنفسی و عدم تطابق V/Q است.
| مقایسه | آسم | سل پیشرفته |
|---|---|---|
| مشکل غالب | انسداد برونشیولی | فیبروز + کاهش بافت عملکردی |
| بازدم | بهطور خاص مشکلدار | بهدلیل سفتی و کاهش ظرفیت، کل تهویه محدود میشود |
| RV/FRC | در حمله افزایش مییابد | الگوی محدودکننده غالب است |
| انتشار | معمولاً مشکل اصلی نیست | کاهش بهعلت کمشدن سطح و افزایش ضخامت غشا |
انواع هیپوکسی و منطق اکسیژندرمانی
یک اصل مهم این فصل این است که اکسیژندرمانی در همهٔ انواع هیپوکسی به یک اندازه مؤثر نیست. ابتدا باید محل نقص مشخص شود: اکسیژن کافی وارد آلوئول نمیشود؟ از غشا عبور نمیکند؟ در خون حمل نمیشود؟ خون به بافت نمیرسد؟ یا سلول اصلاً قادر به استفاده از اکسیژن نیست؟
| نوع هیپوکسی | مشکل اصلی | اثر اکسیژندرمانی |
|---|---|---|
| کمبود O₂ محیط | PO₂ دمی پایین | تقریباً کامل و بسیار مؤثر |
| هیپوونتیلاسیون | ورود هوای ناکافی به آلوئول | بسیار مؤثر برای O₂؛ CO₂ بالا را اصلاح نمیکند |
| اختلال انتشار | عبور کند O₂ از غشا | بسیار مؤثر؛ شیب انتشار را شدیداً بالا میبرد |
| کمخونی یا Hb غیرطبیعی | ظرفیت حمل O₂ پایین | اثر محدود؛ فقط O₂ محلول کمی افزایش مییابد |
| نارسایی گردش خون | تحویل خون به بافت ناکافی | اثر محدود |
| شانت راست به چپ / شانت فیزیولوژیک | بخشی از خون از آلوئول هوادهیشده عبور نمیکند | اثر محدود |
| اختلال مصرف O₂ بافتی | سلول قادر به استفاده از O₂ نیست | تقریباً بیاثر |
در اختلال انتشار، اکسیژندرمانی میتواند PO₂ آلوئول را از حدود ۱۰۰ به حدود ۶۰۰ میلیمتر جیوه برساند و گرادیان انتشار را از حدود ۶۰ به حدود ۵۶۰ میلیمتر جیوه افزایش دهد؛ یعنی بیش از ۸ برابر. به همین دلیل حتی غشای ضخیمشده هم میتواند اکسیژن بیشتری عبور دهد.
ترجمهٔ کامل نوشتههای شکل
ادم ریه فاصلهٔ انتشار را زیاد میکند؛ در نتیجه خون در مدت عبور از مویرگ فرصت کافی برای رسیدن به PO₂ آلوئولی ندارد. با بالا بردن شدید PO₂ آلوئول، شیب انتشار بسیار بیشتر میشود و حتی با غشای ضخیمشده، اکسیژن با سرعت بیشتری وارد خون میشود.
مسمومیت سیانید
در این حالت اکسیژن به بافت میرسد اما سیتوکروم اکسیداز مهار است و سلول نمیتواند از O₂ استفاده کند؛ بنابراین اکسیژندرمانی بهتنهایی منفعت قابل اندازهگیری ندارد.
سیانوز، هایپرکاپنی و تنگی نفس
سیانوز
سیانوز یعنی آبیشدن پوست بهعلت افزایش هموگلوبین بدون اکسیژن در مویرگها. معمولاً وقتی بیش از حدود ۵ گرم Hb بدون اکسیژن در هر ۱۰۰ میلیلیتر خون شریانی وجود داشته باشد، سیانوز واضح میشود.
نکتهٔ متناقضنما
بیمار کمخون ممکن است هیپوکسیک باشد ولی سیانوز نداشته باشد، چون Hb کل کم است. در پلیسیتمی برعکس، مقدار زیادی Hb میتواند بدون اکسیژن شود و سیانوز آسانتر ظاهر گردد.
هایپرکاپنی معمولاً وقتی با هیپوکسی همراه میشود که مشکل اصلی هیپوونتیلاسیون یا کاهش گردش خون باشد. در اختلال انتشار، CO₂ حدود ۲۰ برابر سریعتر از O₂ منتشر میشود؛ بنابراین افزایش شدید CO₂ معمولاً دیرتر رخ میدهد و خودِ CO₂ بالا نیز تهویه را تحریک میکند.
تنگی نفس یا Dyspnea فقط حاصل پایین بودن O₂ نیست. سه عامل مهماند: اختلال گازهای بدن ـ بهویژه CO₂ بالا ـ، مقدار کاری که عضلات تنفسی برای تهویه انجام میدهند، و وضعیت ذهنی/روانی. بنابراین حتی با گازهای خون طبیعی، افزایش شدید کار تنفس یا اضطراب میتواند احساس air hunger ایجاد کند.
احیای تنفسی و ونتیلاتور مکانیکی
وقتی بیمار دچار توقف تنفس یا تهویهٔ ناکافی است، باید تهویه بهصورت دستی یا مکانیکی تأمین شود. احیاگر دستی از یک کیسهٔ خودبازشونده، ماسک و دریچهٔ یکطرفه تشکیل شده است؛ فشردن کیسه هوا یا اکسیژن را وارد ریه میکند و رهاکردن آن اجازه میدهد کیسه دوباره پر و بیمار بازدم کند.
ترجمهٔ کامل نوشتههای شکل
ونتیلاتور مکانیکی، هوا یا اکسیژن را در چرخههای فشار مثبت به بیمار میرساند و سپس اجازه میدهد بازدم معمولاً بهصورت غیرفعال انجام شود. در ریهٔ طبیعی، محدودیت فشار مثبت دستگاهها معمولاً در حدود ۱۲ تا ۱۵ سانتیمتر آب تنظیم میشود، هرچند در ریههای کمکامپلاینس ممکن است فشار بیشتری لازم باشد.
اثر همودینامیک مهم
فشار مثبت داخل قفسهٔ سینه میتواند ورود خون وریدی به قلب را کم کند و برونده قلبی را پایین بیاورد. در منبع آمده است که فشار مثبت پیوستهٔ بیش از حدود ۳۰ mmHg برای چند دقیقه میتواند بهعلت کاهش شدید بازگشت وریدی خطرناک باشد.
جدولهای مرور، دامهای امتحانی و سؤالوپاسخ
جدول مقایسهٔ بیماریهای مهم فصل
| بیماری | مکانیسم غالب | V/Q یا انتشار | اثر شاخص |
|---|---|---|---|
| آمفیزم | انسداد راههای کوچک + تخریب دیواره آلوئول | ترکیبی؛ مناطق با V/Q بسیار کم و بسیار زیاد | کاهش ظرفیت انتشار، افزایش کار تنفس، هیپرتانسیون ریوی |
| پنومونی | پرشدن آلوئول با مایع و سلول | V/Q کم و شانت عملکردی | هیپوکسمی شدید با پرفیوژن نسبتاً حفظشده |
| آتلکتازی | فروپاشی آلوئول | V/Q تقریباً صفر؛ اما پرفیوژن با وازوکانستریکشن کم میشود | شانت کمتر از انتظار بهعلت کاهش جریان خون ریهٔ فروریخته |
| آسم | اسپاسم برونشیول + ادم دیواره + موکوس غلیظ | تهویه ناهمگون | بازدم بسیار دشوار، RV و FRC افزایش |
| سل | فیبروز + کاهش بافت عملکردی | اختلال انتشار + V/Q نامتناسب | کاهش VC و ظرفیت انتشار |
دامهای امتحانی
در بازدم شدید، بعد از رسیدن به جریان بیشینه، افزایش نیروی بازدم جریان را بیشتر نمیکند؛ چون همان فشار، راه هوایی را هم بیشتر میفشارد.
کاهش حجم ریه باعث کاهش حداکثر جریان بازدمی میشود، چون کشش شعاعی نگهدارندهٔ راههای هوایی کمتر میشود.
در الگوی انسدادی، TLC و RV میتوانند بالا بروند؛ این افزایش بهمعنای عملکرد بهتر ریه نیست، بلکه حاصل گیر افتادن هواست.
در FEV₁/FVC، صورت کسر FEV₁ است؛ در انسداد راه هوایی این نسبت کاهش مییابد.
آمفیزم فقط «هوای زیاد در ریه» نیست؛ تخریب دیواره آلوئول و کاهش مویرگها جزء اصلی پاتوفیزیولوژی است.
در آمفیزم ممکن است هم شانت فیزیولوژیک و هم فضای مردهٔ فیزیولوژیک در بخشهای مختلف همان ریه وجود داشته باشد.
پنومونی سطح تبادل را کم میکند و V/Q را پایین میآورد؛ خون میتواند از مناطق پرخون اما کمتهویه عبور کند.
در آتلکتازی، وازوکانستریکشن ناشی از هیپوکسی پرفیوژن ریهٔ فروریخته را کاهش میدهد و شدت شانت را محدود میکند.
کمبود سورفکتانت، کشش سطحی را بالا میبرد و آلوئولها را مستعد فروپاشی میکند؛ این موضوع در نوزاد نارس اهمیت ویژه دارد.
در آسم، بازدم معمولاً سختتر از دم است، چون فشار مثبت بازدم راههای از قبل تنگ را بیشتر میفشارد.
در حملهٔ آسم، RV و FRC بالا میروند، چون تخلیهٔ هوا ناکامل است.
در سل پیشرفته، هم فیبروز و هم کاهش سطح غشای تنفسی باعث افت ظرفیت انتشار میشوند.
اکسیژندرمانی در هیپوونتیلاسیون هیپوکسمی را بهتر میکند، اما علت تجمع CO₂ را برطرف نمیکند.
در اختلال انتشار، اکسیژندرمانی بهدلیل افزایش شدید گرادیان PO₂ میتواند بسیار مؤثر باشد.
در کمخونی، ممکن است PO₂ شریانی طبیعی باشد ولی محتوای کل O₂ خون پایین باشد.
در مسمومیت سیانید، اکسیژن به بافت میرسد اما مصرف نمیشود؛ بنابراین اکسیژندرمانی بهتنهایی سود قابل اندازهگیری ندارد.
سیانوز به مقدار مطلق هموگلوبین بدون اکسیژن وابسته است، نه فقط درصد اشباع.
در کمخونی شدید ممکن است بیمار هیپوکسیک باشد ولی سیانوز واضح نداشته باشد.
در پلیسیتمی، سیانوز ممکن است حتی با افت نسبتاً کم اشباع هم ظاهر شود.
در اختلال انتشار، CO₂ معمولاً کمتر از O₂ مشکلساز میشود چون حدود ۲۰ برابر سریعتر منتشر میشود.
هایپرکاپنی شدید ابتدا تهویه را تحریک میکند، اما در سطوح بسیار بالا میتواند مرکز تنفس را مهار کند.
تنگی نفس فقط با PO₂ و PCO₂ تعیین نمیشود؛ افزایش کار عضلات تنفسی و عوامل روانی هم مؤثرند.
فشار مثبت ونتیلاتور میتواند بازگشت وریدی و برونده قلبی را کاهش دهد.
فشار مثبت مداوم و بسیار بالا میتواند با کاهش شدید بازگشت وریدی خطرناک یا کشنده شود.