تنظیم عصبی گردش خون و کنترل سریع فشار شریانی

کنترل موضعی، جریان خون هر بافت را متناسب با نیاز متابولیک همان بافت تنظیم می‌کند؛ اما کنترل عصبی وظایف سراسری دارد: بازتوزیع خون میان اندام‌ها، تغییر فعالیت پمپ قلب و تنظیم بسیار سریع فشار شریانی. این کنترل تقریباً به‌طور کامل از راه دستگاه عصبی خودمختار انجام می‌شود.

رشته‌های وازوموتور سمپاتیک از همهٔ سگمان‌های سینه‌ای و یک یا دو سگمان نخست کمری نخاع خارج می‌شوند، وارد زنجیرهٔ سمپاتیک می‌گردند و سپس از دو مسیر به عروق احشایی و عروق محیطی می‌رسند. رشته‌های واگی از بصل‌النخاع مستقیماً به قلب می‌روند.

این آرایش گسترده به مرکز وازوموتور اجازه می‌دهد در یک پاسخ واحد، هم مقاومت شریانی، هم ظرفیت وریدی و هم فعالیت قلب را تغییر دهد. بنابراین پاسخ عصبی صرفاً «تنگ‌شدن عروق» نیست، بلکه یک برنامهٔ هماهنگ برای حفظ فشار و رساندن خون به اندام‌های حیاتی است.

در بیشتر بافت‌ها تقریباً همهٔ عروق به‌جز مویرگ‌ها عصب‌دهی سمپاتیک دارند. تراکم عصب‌دهی در شریان‌های کوچک، شریانچه‌ها و وریدها بیشتر است؛ اسفنکترهای پیش‌مویرگی و مت‌آرتریول‌ها فقط در برخی بافت‌ها عصب‌گیری قابل‌توجه دارند.

قدرت تنگ‌کنندگی سمپاتیک در کلیه، روده، طحال و پوست زیاد است، اما در عضلهٔ اسکلتی، قلب و مغز ضعیف‌تر است. این تفاوت امکان می‌دهد در شرایط اضطراری خون از مخازن و اندام‌های کم‌اولویت به قلب، مغز و عضلات فعال بازتوزیع شود.

مرکز وازوموتور به‌صورت دوطرفه در مادهٔ مشبک بصل‌النخاع و یک‌سوم پایینی پل مغزی قرار دارد و هم‌زمان پیام سمپاتیک را به عروق و قلب و پیام پاراسمپاتیک را از راه واگ به قلب تنظیم می‌کند.

ناحیهٔ تنگ‌کننده در حالت طبیعی با سرعت حدود ۰٫۵ تا ۲ پیام در ثانیه شلیک می‌کند. این فعالیت مداوم «تون تنگ‌کنندهٔ سمپاتیک» را می‌سازد و عروق را در حالت انقباض نسبی نگه می‌دارد.

بخش‌های جانبی مرکز وازوموتور هم‌زمان پیام‌های تحریکی سمپاتیک را به قلب می‌فرستند و ضربان و قدرت انقباض را زیاد می‌کنند. بخش‌های میانی با هسته‌های حرکتی پشتی واگ ارتباط دارند و می‌توانند ضربان را کاهش دهند. به همین دلیل در بیشتر پاسخ‌ها، افزایش تنگی عروقی با افزایش فعالیت قلب همراه است و مهار تنگی عروقی معمولاً با کاهش فعالیت قلب هم‌زمان می‌شود.

مادهٔ مشبک پل، مغز میانی و دیانسفال می‌تواند مرکز وازوموتور را تحریک یا مهار کند. نواحی جانبی و فوقانی مادهٔ مشبک عمدتاً تحریکی و نواحی میانی و تحتانی بیشتر مهاری‌اند. هیپوتالاموس این ورودی‌ها را با وضعیت حرارتی، هیجانی، دفاعی و رفتاری بدن یکپارچه می‌کند.

پایانه‌های رشته‌های تنگ‌کنندهٔ سمپاتیک تقریباً همیشه نوراپی‌نفرین آزاد می‌کنند که با گیرنده‌های آلفاآدرنرژیک عضلهٔ صاف عروقی، انقباض ایجاد می‌کند. تحریک سمپاتیک هم‌زمان مدولای آدرنال را فعال می‌کند تا اپی‌نفرین و نوراپی‌نفرین وارد خون شوند.

این هورمون‌ها در بیشتر بسترها تنگی عروق ایجاد می‌کنند؛ بااین‌حال اپی‌نفرین در برخی عروق، به‌ویژه عروق عضلهٔ اسکلتی، با تحریک گیرنده‌های بتاآدرنرژیک می‌تواند گشادشدن ایجاد کند. در انسان، نقش مستقیم رشته‌های گشادکنندهٔ سمپاتیک محدود است و اتساع آغاز ورزش احتمالاً بیشتر به اپی‌نفرین در گردش و آزادشدن نیتریک‌اکسید مربوط است.

در برخی حیوانات رشته‌های گشادکنندهٔ سمپاتیک واقعاً کولینرژیک‌اند، اما تعمیم این یافته به انسان اشتباه است. در انسان، کنترل موضعی متابولیک عضله بسیار مهم‌تر از این مسیر عصبی فرضی است.

برای بالا بردن سریع فشار، سامانهٔ عصبی سه اقدام را هم‌زمان انجام می‌دهد: شریانچه‌ها را منقبض می‌کند، وریدها را می‌فشارد و قلب را مستقیم تحریک می‌کند؛ در همان زمان فعالیت مهاری واگ کاهش می‌یابد.

در ورزش سنگین، متابولیسم موضعی عروق عضله را گشاد می‌کند، اما فرمان مرکزی هم‌زمان فشار شریانی را حدود ۳۰ تا ۴۰ درصد بالا می‌برد؛ این افزایش فشار به‌تنهایی می‌تواند جریان عضله را تقریباً دو برابر کند. حتی انتظار شروع ورزش، عضلات و مراکز حرکتی را فعال می‌کند.

گیرنده‌های فشاری پایانه‌های عصبی پاششی هستند که با کشیده‌شدن دیوارهٔ شریان تحریک می‌شوند. تراکم آن‌ها در دو محل بیشترین است: سینوس کاروتید کمی بالاتر از دوشاخه‌شدن کاروتید و قوس آئورت.

گیرنده‌های سینوس کاروتید در فشارهای صفر تا حدود ۵۰ تا ۶۰ تقریباً خاموش‌اند؛ سپس سرعت شلیک افزایش می‌یابد و در حدود ۱۸۰ به حداکثر می‌رسد. بیشترین حساسیت در محدودهٔ معمول فشار، یعنی نزدیک ۱۰۰ است.

وقتی پیام گیرنده‌های فشاری وارد هستهٔ راه منفرد می‌شود، ناحیهٔ تنگ‌کننده مهار و مرکز واگی تحریک می‌شود. نتیجه، گشادشدن شریانچه‌ها و وریدها، کاهش ضربان و کاهش قدرت انقباض است؛ بنابراین مقاومت محیطی و برون‌ده قلبی هر دو پایین می‌آیند.

بستن دو کاروتید مشترک، فشار سینوس‌ها را کم می‌کند؛ مغز این وضعیت را به‌صورت افت فشار تفسیر می‌کند، مرکز وازوموتور فعال می‌شود و فشار آئورت بالا می‌رود. با بازکردن کاروتیدها، فشار برای مدت کوتاه کمتر از طبیعی می‌شود و سپس به حالت عادی برمی‌گردد.

به این سامانه «بافر فشار» می‌گویند؛ زیرا نوسان‌های دقیقه‌به‌دقیقه را مهار می‌کند. پس از قطع عصب‌های گیرنده، فشار با فعالیت‌های روزمره به‌شدت بالا و پایین می‌شود.

در حیوان فاقد گیرنده‌های فشاری، رویدادهای ساده‌ای مانند خوابیدن، ایستادن، غذاخوردن، هیجان، دفع و صداهای محیطی موج‌های بزرگ فشار ایجاد می‌کنند. بااین‌حال متوسط فشار طی زمان الزاماً همیشه بسیار بالا یا بسیار پایین نیست؛ نقص اصلی، بی‌ثباتی شدید و از دست رفتن مهار نوسانات است.

گیرنده‌های فشاری برای کنترل لحظه‌به‌لحظه بسیار قدرتمندند، اما در برابر فشار ثابت طی ۱ تا ۲ روز تا حد زیادی بازتنظیم می‌شوند. برای مثال با افزایش فشار از ۱۰۰ به ۱۶۰، شلیک ابتدا شدید است، در چند دقیقه کاهش می‌یابد و طی یک تا دو روز به نزدیکی مقدار پایه برمی‌گردد.

تحریک الکتریکی مزمن آوران‌های سینوس کاروتید در مطالعات توانسته فعالیت سمپاتیک و فشار شریانی را حدود ۱۵ تا ۲۰ میلی‌متر جیوه کاهش دهد. بااین‌حال کنترل پایدار فشار همچنان به همکاری سامانهٔ کلیه‌ـ‌مایعات بدن نیاز دارد.

بازتنظیم عمدتاً در خود گیرنده‌های مکانیکی سینوس کاروتید رخ می‌دهد، نه اینکه مرکز وازوموتور کاملاً نسبت به پیام‌ها بی‌حس شود. ازاین‌رو تحریک مصنوعی پایدار آوران‌ها می‌تواند همچنان خروجی سمپاتیک را کم کند. در فشار خون مزمن، اثر نهایی رفلکس هنگامی ماندگار می‌شود که کلیه واقعاً سدیم و آب بیشتری دفع کند.

جسم‌های کاروتیدی و آئورتی حاوی گیرنده‌های شیمیایی‌اند که به کاهش اکسیژن و افزایش دی‌اکسیدکربن و یون هیدروژن پاسخ می‌دهند. افت فشار، خون‌رسانی این اجسام را کم می‌کند و درنتیجه مواد محرک تجمع می‌یابند. پیام‌ها مرکز وازوموتور را تحریک می‌کنند.

هر جسم شیمیایی ساختاری کوچک، حدود دو میلی‌متر، با خون‌رسانی بسیار فراوان است تا همواره ترکیب خون شریانی را نمونه‌برداری کند. جسم کاروتیدی در دوشاخهٔ کاروتید مشترک و یک تا سه جسم آئورتی در مجاورت آئورت قرار دارند. آوران‌های آن‌ها همراه مسیرهای گیرندهٔ فشاری از اعصاب هرینگ و واگ به ساقهٔ مغز می‌رسند.

رفلکس شیمیایی در فشار طبیعی تنظیم‌کنندهٔ اصلی فشار نیست؛ وظیفهٔ اصلی این گیرنده‌ها در کنترل تنفس است. در فشار پایین، کاهش جریان خود جسم شیمیایی، محرک را تشدید می‌کند و یک بازخورد حفاظتی برای افزایش فشار می‌سازد. فعال‌شدن مزمن آن‌ها می‌تواند در چاقی شدید و وقفهٔ تنفسی انسدادی خواب به افزایش فعالیت سمپاتیک کمک کند.

دهلیزها و شریان‌های ریوی دارای گیرنده‌های کششی کم‌فشارند. این حسگرها فشار شریانی سیستمیک را مستقیماً اندازه نمی‌گیرند، اما تغییر حجم خون را زود تشخیص می‌دهند و پاسخ‌های موازی با رفلکس گیرندهٔ فشاری ایجاد می‌کنند.

کشش دهلیز فعالیت سمپاتیک کلیوی و بازجذب توبولی را کم، شریانچهٔ آوران را گشاد و ترشح هورمون ضدادراری را مهار می‌کند. هم‌زمان پپتید ناتریورتیک دهلیزی آزاد می‌شود؛ حاصل نهایی، افزایش دفع سدیم و آب و بازگرداندن حجم خون به مقدار طبیعی است.

افزایش فشار دهلیز، به‌ویژه وقتی ضربان پایه پایین است، می‌تواند ضربان را تا ۷۵ درصد افزایش دهد. بخشی از این اثر مستقیم است: کشش گره سینوسی می‌تواند ضربان را تا حدود ۱۵ درصد بالا ببرد؛ بخش بزرگ‌تر، یعنی حدود ۴۰ تا ۶۰ درصد، ناشی از رفلکس بین‌بریج است.

اگر خون‌رسانی مرکز وازوموتور کاهش یابد، دی‌اکسیدکربن و اسیدها در بافت مغز تجمع می‌یابند و نورون‌های تنگ‌کننده به‌شدت فعال می‌شوند. تنگی گستردهٔ عروق و افزایش فعالیت قلب می‌تواند فشار را به‌طور بسیار قدرتمند بالا ببرد.

این پاسخ تا وقتی فشار به زیر حدود ۶۰ میلی‌متر جیوه نرسیده اهمیت زیادی ندارد و در حدود ۱۵ تا ۲۰ به حداکثر می‌رسد؛ بنابراین مکانیسم طبیعی روزمره نیست، بلکه «آخرین خط دفاع» در افت نزدیک به مرگ است.

تجمع دی‌اکسیدکربن، یون هیدروژن و سایر متابولیت‌های اسیدی محرک مستقیم نورون‌های وازوموتور است. پاسخ سمپاتیک آن‌قدر شدید می‌شود که بسیاری از عروق محیطی، حتی عروق کلیه و احشا، تقریباً حداکثر منقبض می‌شوند. هدف اصلی این است که اندک خون باقی‌مانده به قلب و مغز هدایت شود.

کنترل سریع گردش فقط به اعصاب خودمختار محدود نیست. در رفلکس گیرندهٔ فشاری یا شیمیایی، پیام‌هایی به عضلات اسکلتی، به‌ویژه عضلات شکم، نیز می‌روند. انقباض شکم مخازن وریدی را می‌فشارد، خون را به قلب می‌راند و برون‌ده قلبی و فشار را افزایش می‌دهد؛ این پاسخ «رفلکس فشار شکمی» نام دارد.

انقباض عضلات در ورزش نیز عروق را می‌فشارد و خون محیطی را به قلب و ریه‌ها منتقل می‌کند. این اثر برای افزایش ۵ تا ۷ برابری برون‌ده قلبی در ورزش سنگین مهم است و فشار متوسط را از حدود ۱۰۰ به ۱۳۰ تا ۱۶۰ می‌رساند.

در تنفس معمولی فشار در ابتدای بازدم افزایش و در ادامهٔ چرخه کاهش می‌یابد. جهت دقیق تغییر به زمان انتقال خون از قلب راست به چپ و تأخیر میان تغییر فشار قفسهٔ سینه و تغییر برون‌ده بطن چپ وابسته است.

موج‌های بزرگ‌تر و کندتر، «موج‌های وازوموتور» یا «موج‌های مایر» هستند. در انسان بیدار هر چرخه معمولاً ۷ تا ۱۰ ثانیه طول می‌کشد و دامنه گاهی به ۱۰ تا ۴۰ میلی‌متر جیوه می‌رسد. علت، نوسان سامانه‌های بازخوردی همراه با تأخیر پاسخ است.