فصل ۲۵ گایتون | تنظیم کمپارتمان‌های مایعات بدن و ادم

۰۱

تعادل ورودی–خروجی

تعادل آب؛ عددها فقط وقتی معنی دارند که منطق کلیه را بفهمی

ثبات حجم و ترکیب مایعات بدن زمانی ممکن است که در شرایط پایدارِ طولانی‌مدت، ورودی آب و الکترولیت‌ها با خروجی آن‌ها برابر شود. دریافت روزانه ثابت نیست؛ آب، سدیم، کلر و پتاسیم ممکن است از روزی به روز دیگر چند برابر تغییر کنند. بنابراین دستگاهی لازم است که خروجی را پیوسته با ورودی تطبیق دهد و این نقش عمدتاً بر عهدهٔ کلیه است.

۲۱۰۰ mL·day⁻¹آب موجود در نوشیدنی و غذا

۲۰۰ mL·day⁻¹آب حاصل از متابولیسم

۲۳۰۰ mL·day⁻¹دریافت معمول کل

۰٫۵ تا ۲۰ L·day⁻¹دامنهٔ سازگاری حجم ادرار

مسیر خروج آب	مقدار معمول	چرا اهمیت دارد؟
پوست؛ اتلاف نامحسوس	≈۳۵۰ mL·day⁻¹	مستقل از تعریق است؛ آسیب لایهٔ شاخی در سوختگی می‌تواند آن را تا ۳–۵ L·day⁻¹ بالا ببرد.
ریه؛ اتلاف نامحسوس	≈۳۵۰ mL·day⁻¹	هوای دمی تا فشار بخار آب نزدیک ۴۷ mmHg مرطوب می‌شود؛ در هوای سرد اتلاف بیشتر است.
تعریق	≈۱۰۰ mL·day⁻¹	در گرما و ورزش شدید ممکن است به ۱–۲ L·h⁻¹ برسد.
مدفوع	≈۱۰۰ mL·day⁻¹	در اسهال شدید ممکن است چند لیتر در روز شود و تهدیدکنندهٔ حیات باشد.
ادرار	≈۱۴۰۰ mL·day⁻¹	قابل‌تنظیم‌ترین مسیر و ابزار اصلی برقراری تعادل آب و الکترولیت‌هاست.

آنچه باید از این بخش بماند

اتلاف نامحسوس «قابل‌تنظیم دقیق» نیست؛ تعریق وابسته به محیط و فعالیت است؛ ولی کلیه می‌تواند خروجی آب و الکترولیت‌ها را در دامنهٔ بسیار بزرگی تغییر دهد. به همین دلیل تغییر دریافت سدیم از حدود ۲۰ تا ۳۰۰–۵۰۰ mEq·day⁻¹ الزاماً غلظت سدیم بدن را برهم نمی‌زند، چون دفع کلیوی با آن تطبیق پیدا می‌کند.

۰۲

کمپارتمان‌ها

TBW، ICF و ECF؛ تقسیم حجم‌ها را تصویری یاد بگیر

نقشهٔ حجمی مایعات بدن در مرد ۷۰ کیلوگرمی

اندازهٔ بلوک‌ها عمداً نسبت حجم‌ها را به‌صورت آموزشی نشان می‌دهد.

در مرد بالغ لاغر ۷۰ کیلوگرمی، آب کل بدن حدود ۴۲ لیتر است؛ یعنی تقریباً ۶۰٪ وزن بدن. این درصد ثابت نیست: افزایش سن و چربی بدن آن را پایین می‌آورد، زنان به‌طور متوسط آب کل کمتری نسبت به مردان دارند و در نوزاد نارس یا نوزاد، آب کل بدن می‌تواند ۷۰–۷۵٪ وزن باشد.

ICF≈۲۸ لیتر؛ دو سوم TBW و ≈۴۰٪ وزن بدن

ECF≈۱۴ لیتر؛ ≈۲۰٪ وزن بدن

Interstitial≈۱۱ لیتر؛ بیش از سه‌چهارم ECF

Plasma≈۳ لیتر؛ تقریباً یک‌چهارم ECF

مایع ترانس‌سلولار شامل CSF، مایعات سینوویال، صفاقی، پریکاردی و داخل‌چشمی است و مجموعاً حدود ۱–۲ لیتر حجم دارد. از نظر طبقه‌بندی، نوع تخصص‌یافته‌ای از ECF محسوب می‌شود، هرچند ترکیب آن ممکن است با پلاسما و بینابینی تفاوت زیادی داشته باشد.

شکل ۲۵٫۱ — تقسیم‌بندی مایعات بدن و ارتباط کمپارتمان‌ها با ورودی، خروجی و لنف.

۰۳

ترکیب مایعات

ECF و ICF؛ «سدیم بیرون، پتاسیم داخل» کافی نیست

شکل ۲۵٫۲ — یون‌های غالب در مایع خارج‌سلولی و داخل‌سلولی.

پلاسما و مایع بینابینی فقط با غشای مویرگی از هم جدا می‌شوند. این غشا نسبت به بیشتر یون‌ها بسیار نفوذپذیر است اما پروتئین‌های پلاسما را تا حد زیادی نگه می‌دارد؛ به همین علت مهم‌ترین تفاوت این دو بخش، پروتئین بیشتر پلاسما است. اثر دونان سبب می‌شود کاتیون‌ها در پلاسما اندکی بیشتر و آنیون‌ها در بینابینی اندکی بیشتر باشند، ولی در محاسبات روزمره ترکیب یونی این دو تقریباً برابر فرض می‌شود.

ویژگی	ECF	ICF	نکتهٔ امتحانی
کاتیون غالب	Na⁺	K⁺	مهم‌ترین افتراق دو فضا
آنیون‌های غالب	Cl⁻ و HCO₃⁻	فسفات و پروتئین‌ها	پروتئین داخل سلول بسیار بیشتر است
Ca²⁺ آزاد	کم	تقریباً ناچیز	غلظت داخل‌سلولی Ca²⁺ بسیار پایین نگه داشته می‌شود
اسمولاریتهٔ کل	نزدیک ۳۰۰ mOsm·L⁻¹	نزدیک ۳۰۰ mOsm·L⁻¹	آب سریع حرکت می‌کند تا تعادل اسمزی برقرار شود

چرا با وجود ترکیب کاملاً متفاوت، اسمولاریتهٔ دو فضا نزدیک است؟

غشای سلولی برای آب بسیار نفوذپذیر است. هر اختلاف اسمزی پایدار بین ECF و ICF، آب را به‌سرعت جابه‌جا می‌کند و حجم سلول را تغییر می‌دهد تا اسمولاریتهٔ دو طرف دوباره تقریباً برابر شود. بنابراین «نوع مادهٔ حل‌شونده» فرق می‌کند، اما «تعداد کل ذرات اسمزی» در حالت پایدار تقریباً یکسان می‌ماند.

۰۴

اندازه‌گیری حجم

Indicator dilution؛ فرمول را به‌صورت کسر واقعی بخوان

شکل ۲۵٫۴ — روش رقیق‌شدن نشانگر برای محاسبهٔ حجم یک کمپارتمان.

اصل رقیق‌شدن نشانگر بر بقای جرم استوار است. مقدار مشخصی از یک ماده وارد کمپارتمان می‌شود، فرصت می‌دهیم یکنواخت پخش شود و سپس از غلظت نهایی، حجم را به دست می‌آوریم. اگر ماده از کمپارتمان خارج نشود، جرم نشانگر پیش و پس از اختلاط ثابت است.

حجم کمپارتمان ناشناخته

حجم کمپارتمان=حجم تزریق × غلظت اولیهغلظت نهایی پس از اختلاط

در صورت متابولیسم یا دفع نشانگر، مقدار ازدست‌رفته باید از جرم مؤثر نشانگر کم شود.

مثال منبع
۱ mL از محلولی با غلظت ۱۰ mg·mL⁻¹ تزریق می‌شود. غلظت نهایی ۰٫۰۱ mg·mL⁻¹ است. صورت کسر برابر ۱۰ mg است و با تقسیم آن بر غلظت نهایی، حجم کمپارتمان ۱۰۰۰ mL به دست می‌آید.

کمپارتمان	نشانگر یا روش	منطق
آب کل بدن	³H₂O، ²H₂O، Antipyrine	در داخل و خارج سلول پخش می‌شوند
ECF	²²Na، ¹²⁵I-iothalamate، Thiosulfate، Inulin	در پلاسما و بینابینی پخش می‌شوند ولی وارد سلول نمی‌شوند
ICF	محاسبه‌ای	آب کل بدن منهای ECF
پلاسما	¹²⁵I-albumin، Evans blue	در فضای عروقی باقی می‌مانند
بینابینی	محاسبه‌ای	ECF منهای پلاسما
حجم خون	⁵¹Cr-RBC یا محاسبه از پلاسما و Hct	یا RBC نشاندار مستقیماً در خون پخش می‌شود

محاسبهٔ حجم خون از حجم پلاسما

حجم خون=حجم پلاسما۱ − هماتوکریت

مثال: حجم پلاسما ۳ L و هماتوکریت ۰٫۴۰؛ حجم خون = ۵ L.

۰۵

اسمز و تونیسیتی

Tonicity با Osmolarity یکی نیست

جهت واقعی حرکت آب در سه وضعیت تونیسیتی

پیکان‌ها فقط مسیر آب را نشان می‌دهند؛ جهت‌ها بر اساس گرادیان مواد غیرقابل‌نفوذ رسم شده‌اند.

شکل ۲۵٫۵ — اثر محلول‌های ایزوتونیک، هیپوتونیک و هایپرتونیک بر حجم سلول.

آب از غشای سلولی بسیار سریع عبور می‌کند، اما بسیاری از مواد محلول ـ به‌ویژه NaCl ـ به‌راحتی عبور نمی‌کنند. بنابراین تونیسیتی به غلظت مواد اسمزیِ مؤثر و غیرقابل‌نفوذ وابسته است، نه فقط به مجموع تمام ذرات محلول.

اصطلاح	تعریف	اثر بر سلول
ایزوتونیک	غلظت مواد غیرقابل‌نفوذ تقریباً برابر با داخل سلول	حجم سلول تغییر نمی‌کند
هیپوتونیک	مواد غیرقابل‌نفوذ کمتر از داخل سلول	آب وارد سلول و حجم سلول زیاد می‌شود
هایپرتونیک	مواد غیرقابل‌نفوذ بیشتر از داخل سلول	آب از سلول خارج و حجم سلول کم می‌شود
ایزواسموتیک	مجموع اسمولاریته برابر است	ممکن است تونیسیتی متفاوت باشد اگر Solute از غشا عبور کند

مثال مهم: گلوکز ۵٪

این محلول در لحظهٔ تزریق تقریباً ایزواسموتیک است و RBC را فوراً متورم یا کوچک نمی‌کند، اما گلوکز وارد سلول و متابولیزه می‌شود؛ بنابراین در نهایت آبِ بدون Solute باقی می‌ماند و اثر آن با سالین ایزوتونیک یکسان نیست.

محاسبهٔ فعالیت اسمزی تقریبی NaCl ۰٫۹٪

۹ g·L⁻¹۵۸٫۵ g·mol⁻¹≈ ۰٫۱۵۴ mol·L⁻¹

هر مول NaCl تقریباً دو ذرهٔ اسمزی می‌دهد؛ ۰٫۱۵۴ × ۲ = ۰٫۳۰۸ Osm·L⁻¹. با ضریب اسمزی ≈۰٫۹۳، فعالیت اسمزی واقعی نزدیک ۲۸۶ mOsm·L⁻¹ است.

هر اختلاف ۱ mOsm·L⁻¹ از یک مادهٔ غیرقابل‌نفوذ می‌تواند حدود ۱۹٫۳ mmHg فشار اسمزی ایجاد کند. به همین علت تغییر ظاهراً کوچک اسمولاریتهٔ ECF می‌تواند حرکت بزرگی از آب و تغییر مهم حجم سلول ایجاد کند.

۰۶

محلول‌های سالین

ایزوتونیک، هیپوتونیک و هایپرتونیک؛ حجم‌ها را با جهت آب تحلیل کن

شکل ۲۵٫۶ — تغییر حجم ECF و ICF و اسمولاریته پس از افزودن سالین ایزوتونیک، هیپوتونیک یا هایپرتونیک.

محلول	اسمولاریتهٔ نهایی	ECF	ICF	مسیر خالص آب
سالین ایزوتونیک	تقریباً ثابت	افزایش	تقریباً ثابت	حرکت خالص قابل‌توجه ندارد
سالین هیپوتونیک	کاهش	افزایش	افزایش بیشتر	از ECF وارد سلول
سالین هایپرتونیک	افزایش	افزایش بیش از حجم تزریق	کاهش	از سلول به ECF

چرا NaCl تقریباً در ECF می‌ماند؟

غشای سلولی نسبت به Na⁺ و Cl⁻ نفوذپذیری بسیار کمتری از آب دارد. بنابراین وقتی NaCl به ECF اضافه می‌شود، خود Solute عمدتاً خارج سلول باقی می‌ماند و این «آب» است که برای برقراری تعادل اسمزی جابه‌جا می‌شود.

مثال مهم: تزریق ۲ لیتر NaCl سه‌درصد

شرایط اولیهٔ مرد ۷۰ کیلوگرمی: ECF = ۱۴ L، ICF = ۲۸ L و اسمولاریتهٔ هر دو ≈۲۸۰ mOsm·L⁻¹. در ECF حدود ۳۹۲۰ mOsm و در ICF حدود ۷۸۴۰ mOsm وجود دارد.

اسمول‌های افزوده‌شده با ۲ لیتر NaCl سه‌درصد

۳۰ g·L⁻¹۵۸٫۵ g·mol⁻¹× ۲ L × ۲ ذره≈ ۲۰۵۱ mOsm

بلافاصله بعد از تزریق، حجم ECF به ۱۶ L و اسمولاریتهٔ آن به حدود ۳۷۳ mOsm·L⁻¹ می‌رسد، در حالی که ICF هنوز ۲۸ L و ۲۸۰ mOsm·L⁻¹ است. سپس آب از ICF به ECF حرکت می‌کند.

اسمولاریتهٔ مشترک پس از رسیدن به تعادل اسمزی

اسمولاریتهٔ نهایی=۱۳٬۸۱۱ mOsm۴۴ L≈ ۳۱۳٫۹ mOsm·L⁻¹

حجم‌های نهایی

ICF=۷۸۴۰ mOsm۳۱۳٫۹ mOsm·L⁻¹≈ ۲۴٫۹۸ L

ECF=۵۹۷۱ mOsm۳۱۳٫۹ mOsm·L⁻¹≈ ۱۹٫۰۲ L

پس تزریق فقط ۲ لیتر سالین هایپرتونیک، ECF را بیش از ۵ لیتر افزایش می‌دهد؛ زیرا علاوه بر مایع تزریق‌شده، نزدیک ۳ لیتر آب نیز از سلول‌ها به ECF کشیده می‌شود.

روش حل هر سؤال تغییر کمپارتمان

ابتدا مشخص کن مادهٔ اضافه‌شده در کدام فضا باقی می‌ماند. سپس اثر فوری آن بر اسمولاریتهٔ همان فضا را تعیین کن. در مرحلهٔ بعد فقط مسیر حرکت آب را تا برابری اسمولاریتهٔ ICF و ECF دنبال کن. در پایان، حجم و اسمولاریتهٔ هر دو کمپارتمان را دوباره محاسبه کن. این ترتیب مانع اشتباه رایجِ جابه‌جا کردن خود NaCl میان دو فضا می‌شود.

۰۷

محلول‌های تغذیه‌ای

گلوکز ۵٪ چرا در نهایت مثل «آب» رفتار می‌کند؟

محلول‌های گلوکز، اسیدآمینه و چربی برای تغذیهٔ وریدی معمولاً طوری تجویز می‌شوند که RBCها را ناگهان دچار اختلال اسمزی نکنند. نکتهٔ کلیدی این فصل این است که گلوکز پس از ورود به سلول و متابولیسم، از نظر اسمزی از ECF حذف می‌شود؛ بنابراین بخش عمدهٔ آب باقی‌مانده مثل آب آزاد رفتار می‌کند.

دکستروز ۵٪ و کم‌آبی

دکستروز ۵٪ در هنگام تزریق تقریباً ایزواسموتیک است، بنابراین مثل آب خالص موجب همولیز فوری RBC نمی‌شود. بعد از متابولیسم گلوکز، آب باقی‌مانده اسمولاریتهٔ ECF را کاهش می‌دهد و می‌تواند در جبران کم‌آبی کمک کند. این رفتار با سالین ایزوتونیک که NaCl آن در ECF باقی می‌ماند متفاوت است.

۰۸

اختلالات سدیم

هیپوناترمی و هایپرناترمی؛ اول «آب یا سدیم؟» را مشخص کن

شکل ۲۵٫۷ — تنظیم حجم سلول‌های مغز در هیپوناترمی حاد و مزمن.

هیپوناترمی حاد در برابر مزمن؛ چرا اصلاح مزمن باید آهسته باشد؟

سدیم پلاسما معمولاً بین ۱۳۵ تا ۱۴۵ mmol·L⁻¹ است و چون Na⁺ و آنیون‌های همراهش بیش از ۹۰٪ Soluteهای ECF را می‌سازند، غلظت سدیم شاخص خوبی از اسمولاریتهٔ ECF در بسیاری از شرایط است. در تحلیل اختلال سدیم، نخست باید مشخص شود مشکل اصلی از دست‌رفتن یا اضافه‌شدن سدیم است یا از دست‌رفتن یا اضافه‌شدن آب.

اختلال	علت‌های نمونه	سدیم پلاسما	حجم ECF	حجم ICF
هیپوناترمی همراه کم‌آبی	آدیسون، مصرف زیاد دیورتیک، اسهال و استفراغ، بیماری دفع‌کنندهٔ سدیم	کاهش	کاهش	افزایش
هیپوناترمی همراه بیش‌آبی	SIADH، نارسایی قلب، سیروز، Polydipsia	کاهش	افزایش	افزایش
هایپرناترمی همراه کم‌آبی	Central DI و Nephrogenic DI، تعریق شدید، کمبود دریافت آب	افزایش	کاهش	کاهش
هایپرناترمی همراه بیش‌آبی	Cushing، Primary aldosteronism	افزایش	افزایش	کاهش

چرا مغز در هیپوناترمی حاد آسیب‌پذیر است؟

کاهش سریع اسمولاریتهٔ ECF آب را وارد سلول‌های مغز می‌کند. چون جمجمه سفت است، افزایش حجم مغز بیش از حدود ۱۰٪ می‌تواند فتق ایجاد کند. اگر Na⁺ به‌سرعت به کمتر از حدود ۱۱۵–۱۲۰ mmol·L⁻¹ برسد، تشنج، کما، آسیب دائمی و مرگ ممکن است رخ دهد.

مزمن شدن، مغز را «سازگار» ولی آسیب‌پذیر می‌کند

در هیپوناترمی چندروزه، نورون‌ها Na⁺، K⁺ و اسمول‌های آلی مانند گلوتامات را از دست می‌دهند تا آب کمتری در سلول بماند. اگر سدیم مزمن خیلی سریع اصلاح شود، آب پیش از بازگشت اسمول‌ها از سلول خارج می‌شود و آسیب اسمزی همراه دمیلیناسیون رخ می‌دهد. منبع سرعت اصلاح را کمتر از ۱۰–۱۲ mmol·L⁻¹ در ۲۴ ساعت و کمتر از ۱۸ mmol·L⁻¹ در ۴۸ ساعت توصیه می‌کند.

هایپرناترمی

آب از سلول خارج می‌شود و سلول کوچک می‌شود. علائم شدید معمولاً در افزایش سریع سدیم به بالاتر از حدود ۱۵۸–۱۶۰ mmol·L⁻¹ دیده می‌شوند. تشنگی و ADH معمولاً مانع افزایش شدید سدیم می‌شوند؛ بنابراین هایپرناترمی شدید بیشتر در اختلال تشنگی، عدم دسترسی به آب یا Diabetes insipidus دیده می‌شود.

۰۹

ادم

ادم داخل‌سلولی با ادم خارج‌سلولی یک مکانیسم ندارد

ادم خارج‌سلولی؛ از تغییر نیروها تا تجمع مایع

سه عامل نخست فیلتراسیون مویرگی را افزایش می‌دهند؛ اختلال لنف مستقیماً برداشت مایع و پروتئین را کم می‌کند.

ادم داخل‌سلولی زمانی رخ می‌دهد که آب در خود سلول‌ها تجمع پیدا کند. سه زمینهٔ مهم منبع عبارت‌اند از هیپوناترمی، افت متابولیسم بافت و سوءتغذیهٔ سلولی. در ایسکمی شدید، کاهش ATP عملکرد پمپ‌های یونی را مختل می‌کند، Na⁺ در سلول جمع می‌شود و آب به‌دنبال آن وارد سلول می‌شود. التهاب نیز با افزایش نفوذپذیری غشای سلولی ورود یون‌ها و آب را تسهیل می‌کند.

ادم خارج‌سلولی عمدتاً ناشی از دو مشکل است: فیلتراسیون بیش از حد مایع از مویرگ به بینابین، یا ناتوانی لنف در بازگرداندن مایع و پروتئین به خون. از نظر بالینی، افزایش فیلتراسیون مویرگی شایع‌ترین مسیر است.

نیروی خالص فیلتراسیون مویرگی

فیلتراسیون=Kf × [(فشار مویرگی − فشار بینابینی) − (فشار انکوتیک پلاسما − فشار انکوتیک بینابینی)]

Pc: فشار هیدروستاتیک مویرگ؛ Pif: فشار بینابینی؛ πc: فشار اسمزی کلوئیدی پلاسما؛ πif: فشار اسمزی کلوئیدی بینابینی.

تغییر	اثر نهایی	نمونهٔ علت
Pc افزایش	فیلتراسیون به بینابین بیشتر	نارسایی قلب، انسداد وریدی، احتباس نمک و آب
πc کاهش	نیروی نگهدارندهٔ آب در پلاسما کمتر	نفروتیک، سیروز، سوءتغذیهٔ شدید
Kf افزایش	خروج آب و پروتئین بیشتر	التهاب، سوختگی، هیستامین، سموم
تخلیهٔ لنف کاهش	مایع و پروتئین در بینابین می‌ماند	فیلاریاز، جراحی، سرطان، ناهنجاری لنفاوی

۱۰

علل بالینی ادم

چه بیماری‌ای کدام نیروی استارلینگ را خراب می‌کند؟

نارسایی قلبی

فشار وریدی و مویرگی بالا می‌رود، درحالی‌که افت فشار مؤثر شریانی باعث احتباس کلیوی NaCl و آب، فعال‌شدن Renin–Ang II–Aldosterone و در مراحل شدید افزایش ADH می‌شود. بنابراین هم «فشار مویرگی» و هم «احتباس حجم» ادم را تقویت می‌کنند.

بیماری کلیه

اگر دفع نمک و آب مختل شود، NaCl عمدتاً در ECF باقی می‌ماند؛ حجم خون و مایع بینابینی بالا می‌روند و هم ادم و هم پرفشاری خون ایجاد می‌شوند.

سندرم نفروتیک

از دست‌رفتن پروتئین در ادرار، فشار اسمزی کلوئیدی پلاسما را پایین می‌آورد. وقتی پروتئین پلاسما به کمتر از حدود ۲٫۵ g·100 mL⁻¹ برسد، ادم عمومی شدید می‌تواند ایجاد شود.

سیروز

کاهش ساخت آلبومین، πc را پایین می‌آورد. فیبروز کبدی همچنین می‌تواند خروج ورید پورت را محدود کند و با بالا بردن فشار مویرگ‌های دستگاه گوارش، Ascites را تشدید کند.

لنف‌ادم چرا با ادم ساده فرق دارد؟

در انسداد لنف، فقط آب باقی نمی‌ماند؛ پروتئین نیز در بینابین جمع می‌شود و πif بالا می‌رود. این پروتئین اضافی خودش آب بیشتری را از مویرگ به بافت می‌کشد. فیلاریاز، برداشت عروق لنفاوی در جراحی و انسداد توموری از مثال‌های منبع‌اند.

دام مهم

ادم نارسایی قلبی فقط نتیجهٔ «فشار وریدی بالا» نیست. کاهش پرفیوژن کلیه و فعال‌شدن سیستم‌های نگهدارندهٔ سدیم و آب، حلقه‌ای ایجاد می‌کنند که ادم را تشدید می‌کند.

گروه اصلی علت ادم	نمونه‌های مهم منبع
افزایش فشار هیدروستاتیک مویرگی	احتباس شدید نمک و آب، نارسایی کلیه، افزایش مینرالوکورتیکوئید، نارسایی قلب، انسداد وریدی، بی‌حرکتی، نارسایی دریچه‌های وریدی، گرمای شدید و بعضی وازودیلاتورها
کاهش پروتئین پلاسما	سندرم نفروتیک، سوختگی و زخم وسیع، سیروز و سوءتغذیهٔ شدید پروتئینی–کالری
افزایش نفوذپذیری مویرگ	واکنش‌های ایمنی و هیستامین، سموم، عفونت باکتریایی، کمبود ویتامین C، ایسکمی طولانی و سوختگی
اختلال بازگشت لنفاوی	سرطان، عفونت از جمله فیلاریاز، جراحی و نبود یا ناهنجاری مادرزادی عروق لنفاوی

ادم ریوی در نارسایی سمت چپ قلب

اگر بطن چپ شدیداً ناتوان باشد ولی بطن راست هنوز خون را به ریه بفرستد، خون پشت قلب چپ در گردش ریوی تجمع پیدا می‌کند. افزایش فشار مویرگ ریوی می‌تواند ادم ریوی شدید و تهدیدکنندهٔ حیات ایجاد کند که بدون درمان ممکن است ظرف چند ساعت پیشرفت کند.

۱۱

دفاع ضد ادم

چرا با هر افزایش جزئی فیلتراسیون فوراً ادم نمی‌گیریم؟

شکل ۲۵٫۸ — رابطهٔ فشار هیدروستاتیک بینابینی با حجم مایع و گذار از ژل کم‌کامپلیانس به مایع آزاد.

شکل ۲۵٫۹ — پاسخ‌های حفاظتی بافت به افزایش فیلتراسیون مویرگی.

بافت طبیعی سه عامل ایمنی مهم دارد که قبل از ایجاد ادم واضح، افزایش فیلتراسیون را خنثی می‌کنند. مجموع این عوامل حدود ۱۷ mmHg ظرفیت حفاظتی ایجاد می‌کند.

≈۳ mmHgکامپلیانس پایین بافت در فشار بینابینی منفی

≈۷ mmHgافزایش جریان لنف

≈۷ mmHgWashdown پروتئین بینابینی

≈۱۷ mmHgجمع Safety factor ضد ادم

۱) فشار بینابینی منفی و ژل پروتئوگلیکان

فشار هیدروستاتیک بینابینی بافت شل زیرجلدی حدود −۳ mmHg است. در محدودهٔ منفی، بافت کامپلیانس کمی دارد؛ یعنی مقدار کمی مایع اضافه، فشار را سریع بالا می‌برد و این فشار با خروج بیشتر مایع از مویرگ مخالفت می‌کند. مایع عمدتاً در شبکهٔ پروتئوگلیکان به‌صورت ژل نگه داشته می‌شود و آزادانه جریان ندارد.

۲) وقتی فشار مثبت شد، Pitting edema آسان‌تر می‌شود

پس از مثبت‌شدن فشار بینابینی، رشته‌های پروتئوگلیکان از هم فاصله می‌گیرند و «مایع آزاد» ایجاد می‌شود؛ کامپلیانس بافت بالا می‌رود و حجم زیادی مایع با افزایش فشار اندک ذخیره می‌شود. اگر مایع آزاد و جابه‌جاپذیر باشد، فشار انگشت آن را کنار می‌زند و گودی موقت باقی می‌ماند؛ این همان Pitting edema است.

۳) لنف و Washdown پروتئین

با شروع تجمع مایع، جریان لنف می‌تواند ۱۰ تا ۵۰ برابر شود. لنف هم آب و هم پروتئین را خارج می‌کند؛ با کاهش پروتئین بینابینی، πif افت می‌کند و نیرویی که آب را از مویرگ می‌کشید ضعیف‌تر می‌شود. هر کدام از این دو مکانیسم نزدیک ۷ mmHg عامل ایمنی ایجاد می‌کنند.

۱۲

فضاهای بالقوه

Effusion، Ascites و فشار منفی فضاهای بالقوه

پلور، پریکارد، صفاق، بورس‌ها و فضاهای مفصلی «فضاهای بالقوه» هستند؛ یعنی سطوح آن‌ها تقریباً روی هم قرار دارند و فقط لایهٔ نازکی از مایع لغزنده میان آن‌هاست. فشار این فضاها معمولاً منفی است و تعادل مایع آن‌ها به مویرگ‌ها و تخلیهٔ لنفی وابسته است.

Effusion چیست؟

تجمع مایع ادماتوز در یک فضای بالقوه Effusion نام دارد. در حفرهٔ شکم، این مایع Ascites نامیده می‌شود و در سیروز شدید منبع تجمع ۲۰ لیتر یا بیشتر را ذکر می‌کند. انسداد لنف یا هر عامل افزایش‌دهندهٔ فیلتراسیون می‌تواند Effusion ایجاد کند.

فضا	فشار هیدروستاتیک طبیعی تقریبی
پلور	−۷ تا −۸ mmHg
فضای مفصل	−۳ تا −۵ mmHg
پریکارد	−۵ تا −۶ mmHg

پروتئین نشت‌کرده به این فضاها باید از راه لنف خارج شود؛ پس اختلال لنف یا افزایش فیلتراسیون مویرگی می‌تواند به تجمع مایع در این فضاها منجر شود.

۱۳

نقشهٔ ذهنی

کل فصل در یک نقشه

نقشهٔ ذهنی فصل ۲۵

۱۴

مرور نهایی

مرور سریع، دام‌ها و سؤال‌وجواب

TBWمرد ۷۰ kg: ≈۴۲ L، یعنی ۶۰٪ وزن.

ICF≈۲۸ L؛ دو سوم TBW.

ECF≈۱۴ L؛ Interstitial ≈۱۱ و Plasma ≈۳ L.

Transcellular≈۱–۲ L.

ECF ionsNa⁺ و Cl⁻ غالب‌اند.

ICF ionsK⁺، فسفات و پروتئین غالب‌اند.

TBW marker³H₂O، ²H₂O یا Antipyrine.

ECF markerInulin، ²²Na، Thiosulfate.

Plasma marker¹²⁵I-albumin یا Evans blue.

ایزوتونیکحجم سلول را عوض نمی‌کند.

هیپوتونیکآب وارد سلول می‌شود.

هایپرتونیکآب از سلول خارج می‌شود.

هیپوناترمی حادادم مغز؛ خطر شدید در Na⁺ زیر ۱۱۵–۱۲۰.

اصلاح هیپوناترمی مزمنکمتر از ۱۰–۱۲ در ۲۴ ساعت و کمتر از ۱۸ در ۴۸ ساعت.

هایپرناترمیکوچک‌شدن سلول؛ علائم شدید در افزایش سریع بالای ۱۵۸–۱۶۰.

ادم خارج‌سلولیPc بالا، πc پایین، Kf بالا یا لنف ناکافی.

Safety factor≈۳ + ۷ + ۷ = ۱۷ mmHg.

Pitting edemaوجود مایع آزاد جابه‌جاپذیر در بینابین.

کلیدواژهٔ سؤال	پاسخ	چرا؟
اتلاف نامحسوس ≈۷۰۰ mL·day⁻¹	پوست + ریه	به‌طور مداوم رخ می‌دهد و همان تعریق نیست.
دو سوم آب کل بدن	ICF	در مرد ۷۰ کیلوگرمی ≈۲۸ L از ۴۲ L.
یک ماده فقط در ECF پخش شود	برای اندازه‌گیری ECF مناسب است	نباید وارد سلول شود.
Evans blue	حجم پلاسما	به پروتئین پلاسما متصل و داخل عروق باقی می‌ماند.
ایزواسموتیک ولی نه لزوماً ایزوتونیک	نفوذپذیری Solute تعیین‌کننده است	تونیسیتی فقط از مواد مؤثر و غیرقابل‌نفوذ می‌آید.
سالین هایپرتونیک	ECF افزایش، ICF کاهش	NaCl در ECF می‌ماند و آب را از سلول بیرون می‌کشد.
هیپوناترمی مزمن	خروج اسمول از سلول مغز	سازگاری برای کاهش تورم است.
اصلاح سریع هیپوناترمی مزمن	آسیب اسمزی و دمیلیناسیون	آب سریع‌تر از بازیابی اسمول‌ها از نورون خارج می‌شود.
نارسایی قلبی	Pc بالا + احتباس کلیوی	هم فشار وریدی زیاد می‌شود و هم RAAS و ADH فعال می‌شوند.
نفروتیک	πc کاهش	اتلاف آلبومین باعث کاهش نیروی نگهدارندهٔ آب در پلاسما می‌شود.
انسداد لنف	πif افزایش	پروتئین بینابینی جمع می‌شود و آب بیشتری می‌کشد.
۳ + ۷ + ۷ mmHg	≈۱۷ mmHg	کامپلیانس پایین + لنف + Washdown پروتئین.

سؤال و پاسخ مرور

چرا تزریق NaCl ایزوتونیک ICF را تقریباً تغییر نمی‌دهد؟چون NaCl عمدتاً در ECF باقی می‌ماند ولی اسمولاریتهٔ ECF را تغییر نمی‌دهد؛ بنابراین گرادیان اسمزی قابل‌توجهی برای جابه‌جایی آب از غشای سلول ایجاد نمی‌شود.

چرا ۲ لیتر سالین سه‌درصد بیش از ۲ لیتر ECF را افزایش می‌دهد؟چون اسمولاریتهٔ ECF بالا می‌رود و آب از ICF به ECF کشیده می‌شود.

چرا هیپوناترمی حاد از نظر عصبی خطرناک‌تر از مزمن است؟در حالت حاد مغز هنوز اسمول‌های داخل‌سلولی را کم نکرده است؛ بنابراین ورود آب و تورم شدیدتر است.

چرا لنف یک سیستم ضد ادم است؟هم مایع و هم پروتئین را از بینابین برمی‌گرداند؛ در نتیجه هم حجم بینابینی و هم πif را پایین نگه می‌دارد.

Pitting edema چه چیزی را نشان می‌دهد؟وجود مایع آزاد و قابل‌جابه‌جایی در فضای بینابینی، معمولاً پس از مثبت‌شدن فشار بینابینی.

مهم‌ترین تفاوت تونیسیتی با اسمولاریته چیست؟تونیسیتی به مواد اسمزی مؤثر و غیرقابل‌نفوذ وابسته است، ولی اسمولاریته تعداد کل ذرات محلول را می‌شمارد.

جمع‌بندی یک‌خطی فصل

حجم مایعات بدن حاصل تعادل ورودی و خروجی است، اما توزیع آب میان ICF و ECF را مواد اسمزی مؤثر ـ به‌ویژه NaCl خارج‌سلولی ـ تعیین می‌کنند؛ در سوی دیگر، ادم زمانی شکل می‌گیرد که نیروهای مویرگی یا تخلیهٔ لنفاوی از ظرفیت سه‌گانهٔ دفاع بافتی فراتر بروند.