نمونه سؤالات استاد بیوشیمی لیپید · بخش ۱

گزینه ۱، نادرست: شیلومیکرون‌ها حامل TAG غذایی‌اند و پس از جذب چربی در enterocyte ساخته می‌شوند. در نمونه خون ناشتا، پس از پاک‌سازی ذرات پس از غذا، معمولاً قابل‌اندازه‌گیری نیستند؛ بنابراین این عبارت درست است.

گزینه ۲، نادرست: LCAT در پلاسما، اسید چرب موقعیت sn-2 فسفاتیدیل‌کولین یا lecithin را به cholesterol آزاد منتقل می‌کند و cholesteryl ester می‌سازد؛ بنابراین عبارت اصلاح‌شده درست است.

گزینه ۳، نادرست: ABCA1، cholesterol و phospholipid سلول را به apoA-I یا preβ-HDL منتقل می‌کند و برای تشکیل HDL اولیه ضروری است. نقص آن Tangier disease با HDL بسیار پایین ایجاد می‌کند؛ پس عبارت درست است.

گزینه ۱، نادرست: malate dehydrogenase سیتوزولی، oxaloacetate را با مصرف NADH به malate تبدیل می‌کند؛ این واکنش NADPH تولید نمی‌کند.

گزینه ۳، نادرست: L-3-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase یکی از آنزیم‌های β-oxidation است و NAD⁺ را به NADH تبدیل می‌کند، نه NADPH.

گزینه ۴، نادرست: glutathione reductase تولیدکننده NADPH نیست؛ برعکس، NADPH را مصرف می‌کند تا GSSG را به دو مولکول GSH احیا کند.

گزینه ۱، نادرست: mitochondrial HMG-CoA lyase در کبد HMG-CoA را به acetoacetate و acetyl-CoA می‌شکند و برای ketogenesis لازم است؛ فقدان آن تولید ketone body را مختل می‌کند، نه مصرف آن را.

گزینه ۲، نادرست: mitochondrial HMG-CoA synthase آنزیم کلیدی ساخت HMG-CoA در ketogenesis کبدی است و در مرحله تولید اجسام کتونی عمل می‌کند.

گزینه ۳، نادرست: HMG-CoA reductase آنزیم سیتوزولی/ER در مسیر سنتز cholesterol است و نقشی در ketolysis ندارد.

گزینه ۱، نادرست: Zellweger syndrome ناشی از نقص biogenesis پراکسی‌زوم است و مجموعه‌ای از مسیرهای پراکسی‌زومی، از جمله اکسیداسیون VLCFA، مختل می‌شوند؛ اما سؤال به نقص اختصاصی انتقال VLCFA اشاره دارد.

گزینه ۲، نادرست: Forbes disease یا glycogen storage disease type III ناشی از کمبود debranching enzyme است و ارتباطی با انتقال اسیدهای چرب به پراکسی‌زوم ندارد.

گزینه ۴، نادرست: Refsum disease ناشی از اختلال α-oxidation phytanic acid، معمولاً به‌علت کمبود phytanoyl-CoA hydroxylase یا نقص مرتبط است؛ مشکل اصلی، انتقال عمومی VLCFA به پراکسی‌زوم نیست.

گزینه ۲، نادرست: SR-B1 یک receptor است که برداشت انتخابی cholesteryl ester از HDL یا خروج cholesterol سلولی به HDL را تسهیل می‌کند؛ واسطه اصلی انتقال بین دو lipoprotein نیست.

گزینه ۳، نادرست: ACAT داخل سلول، cholesterol را با fatty acyl-CoA esterify می‌کند و برای ذخیره cholesterol به‌کار می‌رود؛ بین ذرات پلاسما تبادل انجام نمی‌دهد.

گزینه ۴، نادرست: LCAT در پلاسما روی HDL، cholesterol آزاد را esterify می‌کند؛ نقش اصلی آن ساخت cholesteryl ester در همان ذره است، نه مبادله مستقیم بین lipoproteinهای مختلف.

گزینه ۱، نادرست: D-3-hydroxybutyrate از احیای acetoacetate توسط β-hydroxybutyrate dehydrogenase ساخته می‌شود؛ بنابراین بعد از acetoacetate قرار دارد.

گزینه ۲، نادرست: acetone از decarboxylation خودبه‌خودی acetoacetate ایجاد می‌شود و محصول فرعی و فرار ketogenesis است.

گزینه ۳، نادرست: α-ketoglutarate یکی از واسطه‌های TCA cycle است و در گروه ketone bodyها قرار نمی‌گیرد.

گزینه ۱، نادرست: Niemann–Pick type A/B ناشی از کمبود sphingomyelinase و تجمع sphingomyelin است، نه glucosylceramide.

گزینه ۲، نادرست: Fabry disease ناشی از کمبود α-galactosidase A و تجمع globotriaosylceramide است.

گزینه ۴، نادرست: Krabbe disease ناشی از کمبود galactocerebrosidase و تجمع galactosylceramide و psychosine است.

گزینه ۱، نادرست: glycerol آزادشده از TAG در کبد به glycerol-3-phosphate و سپس DHAP تبدیل می‌شود و می‌تواند وارد gluconeogenesis شود؛ بنابراین به حفظ glucose خون کمک می‌کند.

گزینه ۳، نادرست: lactate در Cori cycle به کبد می‌رود، به pyruvate تبدیل می‌شود و substrate مهم gluconeogenesis است.

گزینه ۴، نادرست: alanine توسط ALT به pyruvate تبدیل می‌شود و در glucose–alanine cycle در تأمین glucose خون نقش دارد.

گزینه ۱، نادرست: DMAPP از isomerization واحد isoprenoid یعنی IPP و پس از mevalonate ساخته می‌شود؛ با statin کاهش می‌یابد، اما محصول مستقیم واکنش مهارشده نیست.

گزینه ۲، نادرست: acetoacetate محصول ketogenesis است و در مسیر سنتز cholesterol پس از HMG-CoA reductase قرار ندارد.

گزینه ۴، نادرست: IPP از phosphorylation و decarboxylation mevalonate تشکیل می‌شود و کاهش آن پیامد پایین‌دستی مهار مسیر است، نه محصول مستقیم واکنش statin.