خلاصهٔ جامع، مکانیسم‌محور و امتحانی انگل‌شناسی پزشکی

آمیب‌های بیماری‌زا، غیر بیماری‌زا و آزادزی

انتامبا هیستولیتیکا و دیسپار، چرخهٔ کیستی و تروفوزوئیتی، زخم فلاسکی، آمیبیاز روده‌ای و کبدی، تشخیص و درمان، آمیب‌های هم‌سفره و آمیب‌های آزادزی شامل نگلریا، آکانتامبا، بالاموثیا و ساپینیا

۱۵ بخشساختار آموزشی
۴ نمودار آموزشیبه‌صورت SVG داخلی
۱۳ جدولمقایسه و مرور
۳ محور اصلیروده، بافت و محیط
فهرست سریع درس
۱. آمیب‌ها و طبقه‌بندی پزشکی آن‌ها ۲. هیستولیتیکا، دیسپار و اهمیت اپیدمیولوژیک ۳. فرم‌های زیستی و چرخهٔ انتقال هیستولیتیکا ۴. متاسیست، آمیبول‌ها و آغاز تهاجم ۵. عوامل بیماری‌زایی و زخم فلاسکی ۶. آمیبیاز روده‌ای و عوارض آن ۷. آمیبیاز خارج‌روده‌ای و آبسهٔ کبدی ۸. تشخیص آمیبیاز روده‌ای و خارج‌روده‌ای ۹. اصول درمان و پیشگیری آمیبیاز ۱۰. آمیب‌های روده‌ای غیر بیماری‌زا ۱۱. مرور آمیب‌های آزادزی بیماری‌زا ۱۲. نگلریا فاولری و PAM ۱۳. آکانتامبا؛ کراتیت و GAE ۱۴. بالاموثیا و ساپینیا ۱۵. مرور نهایی و دام‌های آزمونی
۱
نقشهٔ کلی مبحث

آمیب‌ها و طبقه‌بندی پزشکی آن‌ها

آمیب‌ها تک‌یاخته‌های یوکاریوت، بدون شکل ثابت و دارای پای کاذب هستند. فرم فعال آن‌ها تروفوزوئیت است و به علت نداشتن دیوارهٔ سخت، شکل هندسی ثابتی ندارد. از نظر پزشکی، آمیب‌ها به دو شاخهٔ اصلی تقسیم می‌شوند: آمیب‌های انگلی روده‌ای و آمیب‌های آزادزی دوگانه‌زی یا آمفیزوئیک.

آمیب‌های مهم پزشکیتک‌یاخته، بی‌شکل و دارای پای کاذبآمیب‌های انگلیوابسته به میزبان انسان یا حیوانآمیب‌های آزادزیزندگی در آب و خاک؛ برخی آمفیزوئیکروده‌ای بیماری‌زاانتامبا هیستولیتیکاروده‌ای غیر بیماری‌زاکلی، هارتمانی، نانا، بوچلیآزادزی فرصت‌طلبنگلریا، آکانتامبا، بالاموثیا
نمودار آموزشی. آمیب‌های انسانی یا انگل روده‌ای‌اند یا آمیب‌های آزادزی دوگانه‌زی که در شرایط مناسب بیماری ایجاد می‌کنند.
انتامبا هیستولیتیکاآمیب بیماری‌زای اصلی رودهٔ انسان و عامل آمیبیاز روده‌ای و خارج‌روده‌ای است.
آمیب‌های هم‌سفرهانتامبا کلی، هارتمانی، اندولیماکس نانا و یدومبا بوچلی در چارچوب منبع غیر بیماری‌زا هستند.
گونه‌های شبیه هیستولیتیکادیسپار، موشکوفسکی و بنگالدشی از نظر میکروسکوپی می‌توانند با هیستولیتیکا اشتباه شوند.
گونه‌های زئونوزانتامبا پولکی و چاتونی در اصل با حیوانات مرتبط‌اند، اما آلودگی انسان نیز گزارش شده است.
آمیب‌های آزادزیدر آب، خاک مرطوب و محیط بیرون زندگی می‌کنند و برخی در انسان بیماری شدید ایجاد می‌کنند.
اصل تشخیصیفرم زیستی، محل نمونه و مشاهدهٔ گلبول قرمز بلعیده‌شده اهمیت بیشتری از شباهت ظاهری ساده دارد.
دام اصلی ابتدای فصل

مشاهدهٔ فرم شبیه هیستولیتیکا در مدفوع، همیشه اثبات‌کنندهٔ آمیبیاز نیست؛ میکروسکوپ نوری معمولاً هیستولیتیکا را از دیسپار و برخی گونه‌های مشابه جدا نمی‌کند.

۲
عامل بیماری و دوقلوی غیر بیماری‌زا

انتامبا هیستولیتیکا، دیسپار و اهمیت اپیدمیولوژیک

نام Entamoeba histolytica به توانایی لیزکردن بافت اشاره دارد. بیماری ناشی از آن آمیبیاز یا آمیبیازیس نامیده می‌شود. هیستولیتیکا و E. dispar از نظر مورفولوژی معمول آزمایشگاهی تقریباً یکسان‌اند، اما دیسپار در چارچوب منبع غیر بیماری‌زا است.

۵۰۰ تا ۷۰۰ میلیونآلودگی ترکیبی گزارش‌شدهٔ هیستولیتیکا و دیسپار
حدود ۱۰٪سهم تقریبی هیستولیتیکا از موارد شبیه‌به‌هم
حدود ۹۰٪سهم تقریبی دیسپار در بسیاری از مناطق
اهمیت مرگ‌ومیرپس از مالاریا از تک‌یاخته‌های مهم کشنده

هیستولیتیکا

  • توان تهاجم به مخاط کولون
  • امکان بلع گلبول قرمز
  • آمیبیاز روده‌ای و خارج‌روده‌ای
  • وجود سویه‌های با ویروالانس متفاوت

دیسپار

  • شباهت مورفولوژیک بسیار زیاد
  • غیر بیماری‌زا در چارچوب منبع
  • عدم بلع گلبول قرمز
  • نیاز به روش‌های اختصاصی برای افتراق
گزارش آزمایشگاهی محتاطانه

وقتی افتراق قطعی ممکن نیست، گزارش به‌صورت «هیستولیتیکا/دیسپار» نوشته می‌شود. مشاهدهٔ تروفوزوئیت دارای گلبول قرمز بلعیده‌شده، به نفع فرم تهاجمی هیستولیتیکا است.

۳
مینوتا، ماگنا و کیست چهار‌هسته‌ای

فرم‌های زیستی و چرخهٔ انتقال انتامبا هیستولیتیکا

هیستولیتیکا دو مسیر زیستی دارد. در مسیر غیرتهاجمی، تروفوزوئیت کوچک یا مینوتا در سطح مخاط زندگی و تقسیم می‌کند و سپس وارد کیستی‌شدن می‌شود. در مسیر تهاجمی، تروفوزوئیت بزرگ یا ماگنا به بافت نفوذ می‌کند و ممکن است گلبول قرمز را فاگوسیتوز کند؛ به این فرم هماتوفاژ نیز گفته می‌شود.

کیست چهار‌هسته‌ایمرحلهٔ عفونت‌زا و مقاوممتاسیستبازشدن در ابتدای رودهٔ باریکهشت آمیبول کوچکآزادشدن پس از تقسیم هستهمینوتااستقرار در رودهٔ بزرگکیستی‌شدنپره‌کیست و کیست نابالغدفع کیست رسیدهانتقال مدفوعی‌ـ‌دهانیماگنا یا هماتوفاژتهاجم بافتی و بلع گلبول قرمز
نمودار آموزشی. فقط فرم مینوتا کیست ایجاد می‌کند؛ فرم ماگنا مسیر تهاجمی را می‌رود و معمولاً وارد چرخهٔ کیستی نمی‌شود.
فرمساختماننقشنکتهٔ تشخیصی
مینوتاکوچک‌تر، یک هسته، بدون RBC بلعیده‌شدهفرم سطحی و غیرتهاجمیمی‌تواند وارد کیستی‌شدن شود
ماگنابزرگ‌تر، فعال و مهاجمتخریب بافت و دیسانتریگلبول قرمز بلعیده‌شده مهم است
پره‌کیستگردشدن و جمع‌شدن پای کاذبمرحلهٔ گذار به کیستدر رودهٔ بزرگ تشکیل می‌شود
کیست نابالغیک تا سه هسته، گلیکوژن و اجسام کروماتوئیدیتکامل در کولونپس از خروج کامل نمی‌شود
کیست رسیدهچهار هسته و دیوارهٔ مقاوممرحلهٔ عفونت‌زافرم اصلی انتقال مدفوعی‌ـ‌دهانی

اجسام کروماتوئیدی ذخیرهٔ ریبونوکلئوپروتئینی برای ساخت هسته‌های جدیدند و در هیستولیتیکا معمولاً انتهای گرد دارند. با رسیدن کیست، مواد ذخیره‌ای کاهش می‌یابند.

دام فرم‌های دفعی

در مدفوع آبکی بیشتر تروفوزوئیت دیده می‌شود؛ در مدفوع شکل‌دار بیشتر کیست دفع می‌شود. تروفوزوئیت در محیط بیرون مقاوم نیست و مرحلهٔ انتقالی محسوب نمی‌شود.

۴
خروج از کیست و استقرار در کولون

متاسیست، آمیبول‌ها و عوامل آغاز تهاجم

کیست چهار‌هسته‌ای پس از بلع از معده عبور می‌کند. خروج واقعی از کیست در ابتدای رودهٔ باریک و تحت اثر آنزیم‌ها رخ می‌دهد. فرم گذرای پیش از بازشدن کامل متاسیست نام دارد.

کیست چهار‌هسته‌ایمتاسیستتقسیم تا هشت هستههشت آمیبولحرکت به کولون

آمیبول‌های آزادشده به رودهٔ بزرگ می‌رسند، باکتری‌ها و مواد غذایی را مصرف می‌کنند و در محیط نسبتاً بی‌هوازی تکثیر می‌شوند. باکتری‌های روده در تنظیم اسیدیته، پتانسیل اکسایش‌ـ‌کاهش و تأمین مواد غذایی نقش دارند.

بار عفونیتعداد کیست بلعیده‌شده بر احتمال آلودگی و شدت بیماری اثر دارد.
ویروالانس سویهسویه‌ها از نظر چسبندگی، فاگوسیتوز و تخریب بافت با هم متفاوت‌اند.
فلور باکتریاییشرایط متابولیک مناسب برای رشد انگل فراهم می‌کند.
وضعیت میزبانسوءتغذیه، ضعف ایمنی و وضعیت عمومی بر تهاجم اثر می‌گذارند.
محل استقرارسکوم، کولون صعودی و رکتوسیگموئید از نواحی مهم درگیری‌اند.
مینوتا به ماگناتغییر مسیر به فرم مهاجم، نقطهٔ شروع بیماری‌زایی است.
۵
چسبندگی، تخریب و نفوذ

عوامل بیماری‌زایی و زخم فلاسکی

تهاجم هیستولیتیکا حاصل همکاری چند عامل است. لکتین سطحی به سلول میزبان متصل می‌شود؛ آنزیم‌های پروتئولیتیک سد مخاطی و ماتریکس را تخریب می‌کنند؛ آمیب‌پورها و تماس مستقیم سلول‌ها را می‌کشند؛ سپس انگل در زیرمخاط به‌صورت جانبی گسترش می‌یابد.

چسبیدن به اپی‌تلیوملکتین و تماس نزدیکتخریب سد مخاطیموکوس و اتصالات سلولیکشتن سلول میزبانآنزیم‌ها و آمیب‌پورهانفوذ به زیرمخاطگسترش جانبی در عمقزخم فلاسکیدهانه باریک، قاعده پهن
نمودار آموزشی. آمیب در عمق زیرمخاط به‌صورت جانبی گسترش می‌یابد؛ به همین دلیل زخم نمای فلاسکی پیدا می‌کند.
عامل انگلکارکردپیامد
لکتین اتصالچسبندگی به اپی‌تلیوم و RBCآغاز تماس پایدار و تهاجم
پروتئازهاتخریب موکوس و ماتریکسعبور از سد مخاطی
آمیب‌پورهاایجاد منفذ در غشای سلولمرگ سلول هدف
فاگوسیتوز RBCنشان‌دهندهٔ رفتار تهاجمیهماتوفاژ و دیسانتری
حرکت با پای کاذبنفوذ و گسترش بافتیایجاد زخم عمیق
عوامل میزبان‌وابسته

کمبود پروتئین، نقص ایمنی، سن، بارداری، مصرف کورتون، بیماری‌های زمینه‌ای و تغییرات فلور روده می‌توانند احتمال بیماری شدید را افزایش دهند.

۶
طیف بالینی از حامل تا کولیت مهاجم

آمیبیاز روده‌ای و عوارض آن

بیشتر آلودگی‌ها ممکن است بدون علامت باقی بمانند. در فرم علامت‌دار، شدت بیماری از اسهال و درد شکمی خفیف تا رکتوکولیت شدید و دیسانتری متغیر است.

فرم بالینیویژگی‌هانکتهٔ کلیدی
حامل بدون علامتدفع کیست بدون آسیب واضحاز نظر انتقال بسیار مهم است
کولیت خفیفدرد شکم و اسهال متناوبممکن است مزمن و عودکننده باشد
دیسانتری آمیبیمدفوع خونی‌ـ‌مخاطی و زورپیچفرم ماگنا اهمیت دارد
کولیت برق‌آسانکروز گسترده، تب و خون‌ریزیخطر سوراخ‌شدن و مرگ
آمیبومتودهٔ التهابی شبه‌تومورممکن است با سرطان اشتباه شود
سوراخ‌شدن رودهنفوذ عمیق زخم می‌تواند پریتونیت ایجاد کند.
خون‌ریزی شدیددرگیری عروق زیرمخاطی ممکن است خون‌ریزی ایجاد کند.
تنگی و انسدادالتهاب مزمن و آمیبوم عبور محتویات را مختل می‌کنند.
آپاندیسیتدرگیری سکوم می‌تواند تابلوی مشابه ایجاد کند.
مگاکولون سمیاتساع شدید کولون همراه مسمومیت سیستمیک.
انتشار خارج‌روده‌ایعبور به ورید پورت آغاز آبسهٔ کبدی است.
۷
کبد نخستین مقصد

آمیبیاز خارج‌روده‌ای و آبسهٔ کبدی

تروفوزوئیت‌های مهاجم پس از عبور از مخاط وارد شاخه‌های ورید پورت می‌شوند و به کبد می‌رسند. آبسهٔ کبدی شایع‌ترین فرم خارج‌روده‌ای است و اغلب در لوب راست رخ می‌دهد.

کولونکانون اولیهٔ تهاجمورید پورتمسیر اصلی انتشارکبدشایع‌ترین محل خارج‌روده‌ایریهگسترش از کبد یا خونمغزضایعات نادر و شدیدپوست و سایر اندام‌هافرم‌های نادر
نمودار آموزشی. کبد نخستین مقصد اصلی پس از عبور آمیب از دیوارهٔ روده است؛ انتشار به اندام‌های دیگر کم‌شیوع‌تر است.

تظاهر بالینی

  • تب و درد ربع فوقانی راست
  • حساسیت و گاهی بزرگی کبد
  • ممکن است اسهال هم‌زمان وجود نداشته باشد
  • سرولوژی معمولاً کمک‌کننده است

محتویات آبسه

  • مایع قهوه‌ای یا شکلاتی
  • تروفوزوئیت‌ها بیشتر در دیواره‌اند
  • آسپیراسیون برای تشخیص حساسیت کمی دارد
  • تخلیه بیشتر نقش درمانی دارد
محلراه انتشارتظاهر
ریهگسترش از کبد یا خونسرفه، درد قفسهٔ سینه و ضایعهٔ ریوی
مغزانتشار خونیضایعات کانونی و علائم عصبی
پوستآلودگی مستقیم یا گسترش موضعیزخم‌های دردناک و تخریب‌شونده
دستگاه تناسلیانتشار موضعیضایعات التهابی و زخم
دام پانکسیون آبسه

نبودن آمیب در مایع مرکزی آبسه، بیماری را رد نمی‌کند؛ تروفوزوئیت‌ها بیشتر در حاشیهٔ زندهٔ ضایعه قرار دارند.

۸
مدفوع تازه و روش‌های تکمیلی

تشخیص آمیبیاز روده‌ای و خارج‌روده‌ای

تشخیص با شرح حال، نوع مدفوع، زمان نمونه‌گیری و روش آزمایش هماهنگ می‌شود. تروفوزوئیت‌ها در مدفوع آبکی سریع تخریب می‌شوند؛ بنابراین نمونهٔ تازه باید فوراً بررسی شود. کیست‌ها در مدفوع شکل‌دار پایدارترند.

روشکاربردمحدودیت
میکروسکوپ مستقیمدیدن تروفوزوئیت، کیست و RBC بلعیده‌شدهافتراق هیستولیتیکا و دیسپار معمولاً ممکن نیست
رنگ‌آمیزی دائمیبررسی دقیق هسته و سیتوپلاسمنیاز به نمونه و تکنیک مناسب
شناسایی آنتی‌ژنافزایش اختصاصیت برای گونهٔ بیماری‌زادر همهٔ آزمایشگاه‌ها موجود نیست
روش مولکولیافتراق گونه‌های شبیههزینه و تجهیزات بیشتر
سرولوژیمهم در بیماری خارج‌روده‌ایدر عفونت سطحی روده ارزش کمتر دارد
تصویربردارینمایش ضایعهٔ کبد، ریه یا مغزعامل را به‌تنهایی اثبات نمی‌کند

افتراق دیسانتری آمیبی و باسیلی

ویژگیدیسانتری آمیبیدیسانتری باسیلی
شروعاغلب تدریجی‌تراغلب ناگهانی و حاد
تبممکن است خفیف یا غایب باشداغلب واضح‌تر
دفعات دفعمعمولاً کمترمعمولاً بیشتر
گلبول سفیدنسبتاً کمترفراوان‌تر
RBC بلعیده‌شدهبه نفع هیستولیتیکاوجود ندارد
نمونه‌گیری چندمرحله‌ای

دفع کیست و تروفوزوئیت یکنواخت نیست. بررسی چند نمونهٔ مدفوع در روزهای متفاوت، حساسیت را نسبت به یک نمونه افزایش می‌دهد.

۹
داروی بافتی در کنار پاک‌سازی لومن

اصول درمان و پیشگیری آمیبیاز

داروهای ضدآمیبی از نظر محل اثر به سه گروه تقسیم می‌شوند: داروهای لومینال برای فرم داخل روده، داروهای بافتی برای تهاجم خارج‌روده‌ای و نیتروایمیدازول‌ها که بر فرم‌های تهاجمی روده‌ای و بافتی اثر دارند.

گروهنمونه‌های ذکرشده در منبعکاربرد اصلی
لومینالپارومومایسین، یدوکینول، دیلوکسانید فورواتپاک‌سازی کیست و فرم‌های غیرتهاجمی روده
نیتروایمیدازولمترونیدازول، تینیدازول، اورنیدازول، سکنیدازولکولیت مهاجم و بیماری بافتی
بافتیامتین و مشتقات، کلروکینبرخی فرم‌های خارج‌روده‌ای مطابق منبع
اصل درمان ترکیبی

در بیماری تهاجمی، درمان بافتی یا نیتروایمیدازول باید با پاک‌سازی لومینال تکمیل شود؛ باقی‌ماندن انگل در لومن می‌تواند باعث تداوم دفع کیست و عود شود.

چه کسانی باید درمان شوند؟

  • حاملان کیست هیستولیتیکا
  • رکتوکولیت مهاجم
  • آمیبیاز کبدی و سایر فرم‌های خارج‌روده‌ای
  • افراد مرتبط با تهیهٔ غذا و مراکز جمعی

کنترل انتقال

  • شست‌وشوی دست و دفع بهداشتی مدفوع
  • آب سالم و جوشاندن آب مشکوک
  • کنترل مگس و سوسک به‌عنوان ناقل مکانیکی
  • شناسایی و درمان حاملان

کیست‌های مقاوم با آلودگی آب و سبزی انتقال می‌یابند. شست‌وشوی دقیق، استفاده از آب سالم و پرهیز از کود انسانی در پرورش سبزیجات، پایه‌های اصلی پیشگیری‌اند.

۱۰
هم‌سفره‌های روده و گونه‌های شبیه

آمیب‌های روده‌ای غیر بیماری‌زا

شناسایی آمیب‌های غیر بیماری‌زا اهمیت درمانی مستقیم ندارد، اما نشان‌دهندهٔ تماس مدفوعی‌ـ‌دهانی و احتمال مواجهه با سایر عوامل روده‌ای است. افتراق آن‌ها از هیستولیتیکا مانع درمان اشتباه می‌شود.

گونهویژگی تروفوزوئیتویژگی کیستدام تشخیصی
E. coliحرکت کندتر، سیتوپلاسم خشن‌تر، کاریوزوم اغلب خارج از مرکزتا هشت هسته؛ کروماتوئیدهای انتهای تیزبا باکتری اشریشیا کلی اشتباه نشود
E. hartmanniشبیه هیستولیتیکا ولی کوچک‌تریک تا چهار هسته و اندازهٔ کوچک‌ترگونه‌ای جداست، نه نژاد کوچک
E. gingivalisفقط تروفوزوئیت؛ در دهانکیست ندارددر ترشحات دهانی بررسی می‌شود
Endolimax nanaکاریوزوم بزرگ و نامنظممعمولاً چهار هستهکوچک و غیر بیماری‌زا
Iodamoeba bütschliiیک هسته و کاریوزوم بزرگیک هسته و واکوئل گلیکوژن بزرگرنگ‌پذیری واضح با ید
E. moshkovskiiشبیه هیستولیتیکا و دیسپارکیست چهار‌هسته‌ایبرای افتراق به روش اختصاصی نیاز دارد
قاعدهٔ تعداد هسته

کیست هیستولیتیکا حداکثر چهار هسته دارد؛ کیست انتامبا کلی می‌تواند تا هشت هسته داشته باشد؛ کیست یدومبا بوچلی معمولاً تک‌هسته‌ای است.

۱۱
آمیب‌های آمفیزوئیک

مرور آمیب‌های آزادزی بیماری‌زا

آمیب‌های آزادزی در آب، خاک، گردوغبار و محیط‌های مرطوب یافت می‌شوند. چند جنس می‌توانند از زندگی آزاد به زندگی انگلی تغییر کنند. بیماری پس از ورود از بینی، پوست آسیب‌دیده، دستگاه تنفسی یا قرنیه ایجاد می‌شود.

آمیببیماری اصلیسرعتمیزبان پرخطر
نگلریا فاولریمننگوانسفالیت آمیبی اولیهبسیار حاداغلب فرد سالم پس از تماس آبی
آکانتامباکراتیت، GAE، پوست و ریهمزمن‌ترکراتیت در فرد سالم؛ GAE بیشتر در نقص ایمنی
بالاموثیاGAE و ضایعات پوستی و ریویمزمندر افراد با ایمنی سالم نیز مهم است
ساپینیاآنسفالیت بسیار نادرکانونی و نادرموارد محدود گزارش‌شده
دو تفاوت بنیادین

نگلریا در بافت مغز عمدتاً تروفوزوئیت دارد و بیماری حاد می‌دهد؛ آکانتامبا و بالاموثیا در ضایعات مزمن می‌توانند هم تروفوزوئیت و هم کیست داشته باشند.

۱۲
آب گرم، بینی و مسیر بویایی

نگلریا فاولری و مننگوانسفالیت آمیبی اولیه

Naegleria fowleri آمیبی گرمادوست است که در آب‌های شیرین گرم و خاک مرطوب زندگی می‌کند. تروفوزوئیت فرم فعال و بیماری‌زا است؛ در محیط می‌تواند فرم تاژک‌دار گذرا و کیست مقاوم ایجاد کند.

آب گرم شیرینورود به بینیمخاط و عصب بویاییصفحهٔ غربالیمغز و مننژ
ورود از بینیمعمولاً هنگام شنا یا ورود آب با فشار
مسیر بویاییعبور از صفحهٔ غربالی به مغز
بیماری حادشروع سریع با سردرد، تب و علائم مننژیت
مرگ‌ومیر بالاپیشرفت سریع و دشواری تشخیص زودرس

مننگوانسفالیت آمیبی اولیه یا PAM با سردرد شدید، تب، تهوع، استفراغ، سفتی گردن، اختلال بویایی، گیجی و پیشرفت سریع عصبی همراه است و می‌تواند با مننژیت باکتریایی اشتباه شود.

ویژگی تشخیصینگلریا
نمونهمایع مغزی‌نخاعی تازه
میکروسکوپتروفوزوئیت متحرک؛ کیست معمولاً در بافت مغز دیده نمی‌شود
کشتآگار غیرمغذی همراه باکتری
روش تکمیلیروش مولکولی و ایمونوفلورسانس
پیشگیری

کاهش ورود آب شیرین گرم به بینی و رعایت دستورهای بهداشتی استخرها و سامانه‌های آب مهم است. نوشیدن معمول آب، مسیر اصلی ورود به مغز نیست.

۱۳
کراتیت و آنسفالیت گرانولوماتوز

آکانتامبا؛ مورفولوژی، بیماری و تشخیص

آکانتامبا در خاک، آب، هوا، لنز تماسی و محیط‌های گوناگون یافت می‌شود. تروفوزوئیت دارای پای کاذب خاردار یا آکانتوپود است و کیست دو‌لایهٔ مقاوم دارد. هر دو فرم در بافت‌های مزمن قابل مشاهده‌اند.

کراتیت آکانتامبایی

  • ارتباط قوی با لنز تماسی و آسیب قرنیه
  • درد شدید نامتناسب با یافتهٔ اولیه
  • نفوذ از اپی‌تلیوم به استروما
  • حلقهٔ قرنیه‌ای در مراحل پیشرفته

آنسفالیت گرانولوماتوز

  • شروع تحت‌حاد یا مزمن
  • بیشتر در نقص ایمنی و بیماری زمینه‌ای
  • ضایعات چندکانونی مغز، ساقه و مخچه
  • وجود کیست و تروفوزوئیت در بافت
فرم بیمارینمونه و روشنکته
کراتیتتراشهٔ قرنیه، لنز، کشت و میکروسکوپ کانفوکالتشخیص زودرس برای حفظ قرنیه حیاتی است
GAECSF، تصویربرداری و به‌ویژه بیوپسیجداسازی از CSF آسان نیست
پوستیبیوپسی، کشت، PCR و کالکوفلور سفیدندول سفت یا زخم گرانولوماتوز
ریوینمونهٔ تنفسی و بافتممکن است شبیه پنومونی باشد

درمان کراتیت معمولاً ترکیبی و طولانی است. در منبع، ترکیبات دیامیدینی و داروهای کمکی ذکر شده‌اند. مصرف خودسرانهٔ کورتون می‌تواند با کاهش پاسخ موضعی، گسترش انگل را تسهیل کند.

دام افتراقی کراتیت

نگلریا، بالاموثیا و ساپینیا عامل معمول کراتیت نیستند. آکانتامبا مهم‌ترین آمیب آزادزی مرتبط با کراتیت است.

۱۴
آمیب‌های نادر ولی مهم

بالاموثیا مندریلاریس و ساپینیا دیپلوئیده

Balamuthia mandrillaris بیشتر در خاک و کمپوست یافت می‌شود و از نظر بالینی به آکانتامبا شباهت دارد، اما کراتیت ایجاد نمی‌کند و می‌تواند در افراد با ایمنی سالم نیز آنسفالیت گرانولوماتوز ایجاد کند.

ویژگیبالاموثیاساپینیا دیپلوئیده
زیستگاهخاک و کمپوستخاک، گیاه پوسیده و مدفوع حیوانات
کشتمشکل‌پسند؛ بیشتر در کشت سلولیقابل رشد در آگار غیرمغذی
تروفوزوئیتچندشکلی با حرکت عنکبوتیاغلب دو هسته‌ای
کیستسه‌لایه، صاف و بدون منفذصاف، بدون منفذ و دو هسته‌ای
بیماریGAE، پوست و ریه؛ بدون کراتیتآنسفالیت بسیار نادر
حرکت عنکبوتیتروفوزوئیت بالاموثیا در کشت سلولی پای کاذب پهن و انگشتی ایجاد می‌کند.
کیست سه‌لایهاکتوکیست، مزوکیست و اندوکیست از ویژگی‌های بالاموثیا هستند.
ضایعات پوستیممکن است پیش از علائم مغزی ظاهر شوند و فرصت تشخیص بدهند.
ساپینیاتعداد موارد انسانی بسیار اندک و تشخیص بر بافت و روش مولکولی متکی است.
ضایعهٔ کانونیدر برخی موارد جراحی همراه درمان ترکیبی مطرح شده است.
افتراق از آکانتامبامحیط کشت، لایه‌های کیست و نبود کراتیت کمک‌کننده‌اند.
دام مهم

بالاموثیا برخلاف آکانتامبا در محیط آگار غیرمغذی به‌سادگی رشد نمی‌کند و برای کشت به شرایط اختصاصی‌تر نیاز دارد.

۱۵
کلیدواژه‌ها، مقایسه‌ها و دام‌ها

مرور نهایی آمیب‌های بیماری‌زا و غیر بیماری‌زا

کلیدواژهٔ سؤالپاسخ سریعمنطق
RBC داخل تروفوزوئیتفرم تهاجمی هیستولیتیکاهماتوفاژ نشانهٔ تهاجم است
کیست چهار‌هسته‌ایمرحلهٔ عفونت‌زای هیستولیتیکاکیست رسیده و مقاوم
تروفوزوئیت کوچکمینوتافرم سطحی و کیست‌ساز
تروفوزوئیت بزرگماگنافرم بافتی و دیسانتری‌زا
دهانهٔ باریک و قاعدهٔ پهنزخم فلاسکیگسترش جانبی زیرمخاط
مایع شکلاتی آبسهآبسهٔ کبدی آمیبیانگل بیشتر در دیواره است
کیست تا هشت هستهانتامبا کلیآمیب هم‌سفره
آمیب دهانی بدون کیستانتامبا ژینژیوالیسفقط تروفوزوئیت دارد
واکوئل یدوفیل بزرگیدومبا بوچلیویژگی کیست تک‌هسته‌ای
ورود از بینی پس از شنانگلریا فاولریمسیر بویایی به مغز
کراتیت و لنز تماسیآکانتامبامهم‌ترین آمیب آزادزی چشمی
GAE بدون کراتیتبالاموثیاپوست و مغز را درگیر می‌کند
آنسفالیت نادر و دو‌هسته‌ایساپینیا دیپلوئیدهویژگی متمایز مورفولوژیک
هیستولیتیکا/دیسپارمیکروسکوپ معمول افتراق قطعی نمی‌دهد؛ RBC بلعیده‌شده به نفع هیستولیتیکاست.
مینوتا/ماگنامینوتا سطحی و کیست‌ساز؛ ماگنا تهاجمی و هماتوفاژ است.
کیست/تروفوزوئیتکیست مرحلهٔ انتقال؛ تروفوزوئیت مرحلهٔ فعال است.
روده/کبدکولون کانون اولیه و کبد شایع‌ترین محل خارج‌روده‌ای است.
نگلریا/آکانتامبانگلریا حاد و بینی‌ـ‌مغز؛ آکانتامبا مزمن و چنداندامی است.
آکانتامبا/بالاموثیاآکانتامبا کراتیت می‌دهد؛ بالاموثیا نمی‌دهد و کشت دشوارتری دارد.
دام‌های نهایی
  • دفع کیست ممکن است بدون علامت باشد، اما از نظر انتقال مهم است.
  • فرم ماگنا معمولاً کیست تولید نمی‌کند؛ کیست‌زایی مربوط به مینوتاست.
  • آسپیراسیون مرکزی آبسهٔ کبدی ممکن است انگل نشان ندهد.
  • آمیب غیر بیماری‌زا شاخص تماس مدفوعی‌ـ‌دهانی است، نه لزوماً نیاز به درمان.
  • نگلریا با نوشیدن معمول آب وارد مغز نمی‌شود؛ مسیر اصلی بینی است.
  • در بافت مغزی نگلریا معمولاً کیست دیده نمی‌شود، اما در آکانتامبا و بالاموثیا دیده می‌شود.
جمع‌بندی یک‌خطی

در آمیب‌شناسی، حل سؤال بر چهار محور استوار است: فرم زیستی، تعداد هسته، محل استقرار و مسیر تهاجم؛ سپس باید میان آمیب روده‌ای، هم‌سفره و آزادزی افتراق گذاشت.