باکتری‌شناسی پزشکی

۱۴ بخش + ۳ مجموعه نمونه سؤالات استاد · هر بخش: خلاصه + ۲ سری ۲۵ سؤالی آموزشی + ۲ سری ۲۵ سؤالی آزمون آفلاین

➕ افزودن به دوره‌های من
دوره‌های دانشگاه کرمان

درباره دوره باکتری‌شناسی پزشکی

این دوره بر پایه جزوه باکتری‌شناسی پزشکی ورودی بهمن ۱۴۰۳ دانشگاه علوم پزشکی کرمان در چهارده بخش تنظیم شده است. مبانی ساختمان باکتری، آنتی‌بیوتیک‌ها و مقاومت، ژنتیک، انتقال ژن، رشد، کشت، میکروبیوتا و پاتوژنز در شش بخش نخست مرور می‌شوند.

بخش‌های بعدی کوکسی‌ها و باسیل‌های مهم پزشکی، انتروباکتریاسه‌ها، مایکوباکتریوم‌ها، باکتری‌های سخت‌رشد و اسپیروکت‌ها را پوشش می‌دهند. هر بخش یک خلاصه، دو سری ۲۵ سؤالی آموزشی و دو آزمون آفلاین ۲۵ سؤالی دارد و سه مجموعه نمونه سؤال استاد نیز در بخش صفر قرار گرفته‌اند.

مرجع دوره: جزوه باکتری‌شناسی پزشکی ورودی بهمن ۱۴۰۳

خلاصه‌ها، نمونه‌سؤالات استاد، سؤالات آموزشی و آزمون‌های آفلاین این دوره بر پایه جزوه باکتری‌شناسی پزشکی ورودی بهمن ۱۴۰۳ در چهارده بخش آماده شده‌اند.

مشاهده جزوه / رفرنس
میز مطالعه تعاملینوشتن، هایلایت و یادداشت روی همین درس
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
میز مطالعه تعاملینوشتن، هایلایت و یادداشت روی همین درس
باکتری‌شناسی بخش ۰۱ — ۲۵ سؤال آموزشی ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
پاسخ‌گویی: ۰٪
۰/۲۵نمره
۰درست
۰غلط
۲۵نزده
۰۰:۰۰

باکتری‌شناسی بخش ۰۱ — ۲۵ سؤال آموزشی ۱

۲۵ سوال · آموزشی
حالت آموزشی: به‌محض انتخاب هر گزینه، پاسخ درست و توضیح تشریحی نمایش داده می‌شود. لازم نیست همه‌ی سوال‌ها را بزنی.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ دو شرط تعریف میکروارگانیسم در این منبع کدام‌اند؟
پاسخ: «ساختار سلولی و زنده بودن» صحیح است؛ تعریف میکروارگانیسم در این منبع بر داشتن ساختار سلولی و زنده بودن استوار است. ◦ «ویروس، ویروئید و پریون» پاسخ این سؤال نیست؛ این سه گروه در متن در دسته عوامل عفونی غیرزنده قرار می‌گیرند. ◦ «باکتری، آرکی و یوکاریا» پاسخ این سؤال نیست؛ سه Domain سلول‌های زنده در متن Bacteria، Archaea و Eukarya هستند. ◦ «Binomial nomenclature» پاسخ این سؤال نیست؛ در نام‌گذاری دوکلمه‌ای، واژه اول جنس و واژه دوم گونه است و نام جنس با حرف بزرگ آغاز می‌شود.
۲ چه کسی واژه «سلول» را در سال ۱۶۶۵ به‌کار برد؟
پاسخ: «رابرت هوک» صحیح است؛ هوک در سال ۱۶۶۵ با مشاهده چوب‌پنبه واژه سلول را به‌کار برد. ◦ «آنتونی وان لیون‌هوک» پاسخ این سؤال نیست؛ لیون‌هوک موجودات متحرک میکروسکوپی را مشاهده و Animalcules نام‌گذاری کرد. ◦ «فرانسیسکو ردی» پاسخ این سؤال نیست؛ ردی با آزمایش گوشت در ظرف باز، توری‌دار و بسته یکی از شواهد تولید خودبه‌خودی را رد کرد. ◦ «اسپالانزانی» پاسخ این سؤال نیست؛ او با مقایسه آبگوشت در بالن باز و بسته نقش ورود عامل خارجی در فساد را نشان داد.
۳ مشاهده Animalcules به کدام دانشمند مربوط است؟
پاسخ: «آنتونی وان لیون‌هوک» صحیح است؛ لیون‌هوک موجودات متحرک میکروسکوپی را مشاهده و Animalcules نام‌گذاری کرد. ◦ «رابرت هوک» پاسخ این سؤال نیست؛ هوک در سال ۱۶۶۵ با مشاهده چوب‌پنبه واژه سلول را به‌کار برد. ◦ «فرانسیسکو ردی» پاسخ این سؤال نیست؛ ردی با آزمایش گوشت در ظرف باز، توری‌دار و بسته یکی از شواهد تولید خودبه‌خودی را رد کرد. ◦ «اسپالانزانی» پاسخ این سؤال نیست؛ او با مقایسه آبگوشت در بالن باز و بسته نقش ورود عامل خارجی در فساد را نشان داد.
۴ کدام اصل نظریه سلولی مستقیماً با تولید خودبه‌خودی تعارض دارد؟
پاسخ: «اصل «سلول از سلول قبلی»» صحیح است؛ اصل سوم نظریه سلولی پیدایش سلول جدید را فقط از سلول قبلی می‌داند. ◦ «ساختار سلولی و زنده بودن» پاسخ این سؤال نیست؛ تعریف میکروارگانیسم در این منبع بر داشتن ساختار سلولی و زنده بودن استوار است. ◦ «نظریه جرم بیماری» پاسخ این سؤال نیست؛ پاستور پس از آزمایش گردن‌قویی، نقش ذرات میکروبی در فساد و بیماری را در قالب germ theory بیان کرد. ◦ «باکتری، آرکی و یوکاریا» پاسخ این سؤال نیست؛ سه Domain سلول‌های زنده در متن Bacteria، Archaea و Eukarya هستند.
۵ آزمایش گوشت در ظروف باز، توری‌دار و بسته به چه کسی مربوط است؟
پاسخ: «فرانسیسکو ردی» صحیح است؛ ردی با آزمایش گوشت در ظرف باز، توری‌دار و بسته یکی از شواهد تولید خودبه‌خودی را رد کرد. ◦ «اسپالانزانی» پاسخ این سؤال نیست؛ او با مقایسه آبگوشت در بالن باز و بسته نقش ورود عامل خارجی در فساد را نشان داد. ◦ «رابرت هوک» پاسخ این سؤال نیست؛ هوک در سال ۱۶۶۵ با مشاهده چوب‌پنبه واژه سلول را به‌کار برد. ◦ «آنتونی وان لیون‌هوک» پاسخ این سؤال نیست؛ لیون‌هوک موجودات متحرک میکروسکوپی را مشاهده و Animalcules نام‌گذاری کرد.
۶ آزمایش آبگوشت در بالن باز و بسته پیش از پاستور را چه کسی انجام داد؟
پاسخ: «اسپالانزانی» صحیح است؛ او با مقایسه آبگوشت در بالن باز و بسته نقش ورود عامل خارجی در فساد را نشان داد. ◦ «فرانسیسکو ردی» پاسخ این سؤال نیست؛ ردی با آزمایش گوشت در ظرف باز، توری‌دار و بسته یکی از شواهد تولید خودبه‌خودی را رد کرد. ◦ «رابرت هوک» پاسخ این سؤال نیست؛ هوک در سال ۱۶۶۵ با مشاهده چوب‌پنبه واژه سلول را به‌کار برد. ◦ «آنتونی وان لیون‌هوک» پاسخ این سؤال نیست؛ لیون‌هوک موجودات متحرک میکروسکوپی را مشاهده و Animalcules نام‌گذاری کرد.
۷ کدام طراحی اجازه ورود هوا می‌داد ولی ذرات را در خم لوله نگه می‌داشت؟
پاسخ: «بالن گردن‌قویی پاستور» صحیح است؛ خم لوله اجازه ورود هوا می‌داد اما ذرات را پیش از رسیدن به آبگوشت به دام می‌انداخت. ◦ «API» پاسخ این سؤال نیست؛ Analytical Profile Index بر الگوی نتایج مثبت و منفی مجموعه تست‌ها تکیه دارد. ◦ «رنگ‌آمیزی منفی» پاسخ این سؤال نیست؛ برای دیدن کپسول، محیط اطراف رنگ می‌شود تا کپسول به صورت هاله روشن دیده شود. ◦ «باکتوپرنول» پاسخ این سؤال نیست؛ ناقل لیپیدی است که واحد ساختمانی پپتیدوگلیکان را از سیتوپلاسم به بیرون غشا منتقل می‌کند.
۸ پاستور پس از رد تولید خودبه‌خودی کدام نظریه را مطرح کرد؟
پاسخ: «نظریه جرم بیماری» صحیح است؛ پاستور پس از آزمایش گردن‌قویی، نقش ذرات میکروبی در فساد و بیماری را در قالب germ theory بیان کرد. ◦ «Binomial nomenclature» پاسخ این سؤال نیست؛ در نام‌گذاری دوکلمه‌ای، واژه اول جنس و واژه دوم گونه است و نام جنس با حرف بزرگ آغاز می‌شود. ◦ «G-C Content» پاسخ این سؤال نیست؛ این شاخص نسبت بازهای گوانین و سیتوزین را به کل بازهای DNA می‌سنجد. ◦ «DNA-DNA similarity» پاسخ این سؤال نیست؛ این شاخص با آزمون‌های هیبریداسیون برای سنجش شباهت ژنومی به‌کار می‌رود.
۹ در کدام روش شناسایی، الگوی تست‌های مثبت و منفی مبناست؟
پاسخ: «API» صحیح است؛ Analytical Profile Index بر الگوی نتایج مثبت و منفی مجموعه تست‌ها تکیه دارد. ◦ «DNA sequencing» پاسخ این سؤال نیست؛ در این روش توالی بازهای DNA تعیین و با بانک اطلاعاتی مقایسه می‌شود. ◦ «G-C Content» پاسخ این سؤال نیست؛ این شاخص نسبت بازهای گوانین و سیتوزین را به کل بازهای DNA می‌سنجد. ◦ «DNA-DNA similarity» پاسخ این سؤال نیست؛ این شاخص با آزمون‌های هیبریداسیون برای سنجش شباهت ژنومی به‌کار می‌رود.
۱۰ کدام شاخص نسبت G+C را به کل بازهای DNA می‌سنجد؟
پاسخ: «G-C Content» صحیح است؛ این شاخص نسبت بازهای گوانین و سیتوزین را به کل بازهای DNA می‌سنجد. ◦ «DNA sequencing» پاسخ این سؤال نیست؛ در این روش توالی بازهای DNA تعیین و با بانک اطلاعاتی مقایسه می‌شود. ◦ «16S rRNA» پاسخ این سؤال نیست؛ ژن 16S rRNA از ژن‌های خانه‌دار کم‌تغییر و مناسب مقایسه فیلوژنتیک است. ◦ «API» پاسخ این سؤال نیست؛ Analytical Profile Index بر الگوی نتایج مثبت و منفی مجموعه تست‌ها تکیه دارد.
۱۱ کدام روش با هیبریداسیون شباهت ژنومی را بررسی می‌کند؟
پاسخ: «DNA-DNA similarity» صحیح است؛ این شاخص با آزمون‌های هیبریداسیون برای سنجش شباهت ژنومی به‌کار می‌رود. ◦ «G-C Content» پاسخ این سؤال نیست؛ این شاخص نسبت بازهای گوانین و سیتوزین را به کل بازهای DNA می‌سنجد. ◦ «API» پاسخ این سؤال نیست؛ Analytical Profile Index بر الگوی نتایج مثبت و منفی مجموعه تست‌ها تکیه دارد. ◦ «Binomial nomenclature» پاسخ این سؤال نیست؛ در نام‌گذاری دوکلمه‌ای، واژه اول جنس و واژه دوم گونه است و نام جنس با حرف بزرگ آغاز می‌شود.
۱۲ کدام روش توالی بازهای DNA را تعیین و با بانک اطلاعاتی مقایسه می‌کند؟
پاسخ: «DNA sequencing» صحیح است؛ در این روش توالی بازهای DNA تعیین و با بانک اطلاعاتی مقایسه می‌شود. ◦ «DNA-DNA similarity» پاسخ این سؤال نیست؛ این شاخص با آزمون‌های هیبریداسیون برای سنجش شباهت ژنومی به‌کار می‌رود. ◦ «API» پاسخ این سؤال نیست؛ Analytical Profile Index بر الگوی نتایج مثبت و منفی مجموعه تست‌ها تکیه دارد. ◦ «G-C Content» پاسخ این سؤال نیست؛ این شاخص نسبت بازهای گوانین و سیتوزین را به کل بازهای DNA می‌سنجد.
۱۳ کدام ژن خانه‌دار برای مقایسه فیلوژنتیک در متن مثال زده شده است؟
پاسخ: «16S rRNA» صحیح است؛ ژن 16S rRNA از ژن‌های خانه‌دار کم‌تغییر و مناسب مقایسه فیلوژنتیک است. ◦ «Lipid A» پاسخ این سؤال نیست؛ بخش سمی LPS است و از دی‌ساکارید دی‌فسفات و اسیدهای چرب تشکیل می‌شود. ◦ «O-Antigen» پاسخ این سؤال نیست؛ سطحی‌ترین زنجیره جانبی LPS است و واحدهای قندی آن می‌توانند بارها تکرار شوند. ◦ «WTA» پاسخ این سؤال نیست؛ Wall teichoic acid در پپتیدوگلیکان محکم و معمولاً به NAM متصل می‌شود.
۱۴ کدام مرجع جامع برای طبقه‌بندی نظام‌مند باکتری‌ها معرفی شده است؟
پاسخ: «Bergey’s Manual» صحیح است؛ این مجموعه مرجع جامع طبقه‌بندی نظام‌مند باکتری‌ها معرفی شده است. ◦ «API» پاسخ این سؤال نیست؛ Analytical Profile Index بر الگوی نتایج مثبت و منفی مجموعه تست‌ها تکیه دارد. ◦ «Binomial nomenclature» پاسخ این سؤال نیست؛ در نام‌گذاری دوکلمه‌ای، واژه اول جنس و واژه دوم گونه است و نام جنس با حرف بزرگ آغاز می‌شود. ◦ «DNA sequencing» پاسخ این سؤال نیست؛ در این روش توالی بازهای DNA تعیین و با بانک اطلاعاتی مقایسه می‌شود.
۱۵ سه Domain سلولی کدام‌اند؟
پاسخ: «باکتری، آرکی و یوکاریا» صحیح است؛ سه Domain سلول‌های زنده در متن Bacteria، Archaea و Eukarya هستند. ◦ «ویروس، ویروئید و پریون» پاسخ این سؤال نیست؛ این سه گروه در متن در دسته عوامل عفونی غیرزنده قرار می‌گیرند. ◦ «Protozoa» پاسخ این سؤال نیست؛ شبه‌جانوران یا پروتوزوآ از آغازیان عفونت‌زای پزشکی‌اند. ◦ «Algae» پاسخ این سؤال نیست؛ جلبک‌ها معمولاً عفونت‌زا نیستند اما با تولید سم در مواد غذایی می‌توانند بیماری ایجاد کنند.
۱۶ کدام گروه از نظر قرابت به یوکاریا نزدیک‌تر از باکتری‌ها توصیف شده است؟
پاسخ: «آرکی‌ها» صحیح است؛ آرکی‌ها Domain مستقل‌اند و از نظر قرابت به یوکاریا نزدیک‌تر از باکتری‌ها توصیف شده‌اند. ◦ «ویروس، ویروئید و پریون» پاسخ این سؤال نیست؛ این سه گروه در متن در دسته عوامل عفونی غیرزنده قرار می‌گیرند. ◦ «Protozoa» پاسخ این سؤال نیست؛ شبه‌جانوران یا پروتوزوآ از آغازیان عفونت‌زای پزشکی‌اند. ◦ «Algae» پاسخ این سؤال نیست؛ جلبک‌ها معمولاً عفونت‌زا نیستند اما با تولید سم در مواد غذایی می‌توانند بیماری ایجاد کنند.
۱۷ کدام مجموعه در منبع عوامل عفونی غیرزنده را نشان می‌دهد؟
پاسخ: «ویروس، ویروئید و پریون» صحیح است؛ این سه گروه در متن در دسته عوامل عفونی غیرزنده قرار می‌گیرند. ◦ «باکتری، آرکی و یوکاریا» پاسخ این سؤال نیست؛ سه Domain سلول‌های زنده در متن Bacteria، Archaea و Eukarya هستند. ◦ «Protozoa» پاسخ این سؤال نیست؛ شبه‌جانوران یا پروتوزوآ از آغازیان عفونت‌زای پزشکی‌اند. ◦ «Algae» پاسخ این سؤال نیست؛ جلبک‌ها معمولاً عفونت‌زا نیستند اما با تولید سم در مواد غذایی می‌توانند بیماری ایجاد کنند.
۱۸ شبه‌جانوران عفونت‌زای گروه آغازیان با چه نامی شناخته می‌شوند؟
پاسخ: «Protozoa» صحیح است؛ شبه‌جانوران یا پروتوزوآ از آغازیان عفونت‌زای پزشکی‌اند. ◦ «Algae» پاسخ این سؤال نیست؛ جلبک‌ها معمولاً عفونت‌زا نیستند اما با تولید سم در مواد غذایی می‌توانند بیماری ایجاد کنند. ◦ «آرکی‌ها» پاسخ این سؤال نیست؛ آرکی‌ها Domain مستقل‌اند و از نظر قرابت به یوکاریا نزدیک‌تر از باکتری‌ها توصیف شده‌اند. ◦ «ویروس، ویروئید و پریون» پاسخ این سؤال نیست؛ این سه گروه در متن در دسته عوامل عفونی غیرزنده قرار می‌گیرند.
۱۹ کدام گروه معمولاً عفونت‌زا نیست اما می‌تواند با تولید سم غذایی بیماری ایجاد کند؟
پاسخ: «Algae» صحیح است؛ جلبک‌ها معمولاً عفونت‌زا نیستند اما با تولید سم در مواد غذایی می‌توانند بیماری ایجاد کنند. ◦ «Protozoa» پاسخ این سؤال نیست؛ شبه‌جانوران یا پروتوزوآ از آغازیان عفونت‌زای پزشکی‌اند. ◦ «آرکی‌ها» پاسخ این سؤال نیست؛ آرکی‌ها Domain مستقل‌اند و از نظر قرابت به یوکاریا نزدیک‌تر از باکتری‌ها توصیف شده‌اند. ◦ «ویروس، ویروئید و پریون» پاسخ این سؤال نیست؛ این سه گروه در متن در دسته عوامل عفونی غیرزنده قرار می‌گیرند.
۲۰ سیستم نام‌گذاری جنس و گونه چه نام دارد؟
پاسخ: «Binomial nomenclature» صحیح است؛ در نام‌گذاری دوکلمه‌ای، واژه اول جنس و واژه دوم گونه است و نام جنس با حرف بزرگ آغاز می‌شود. ◦ «API» پاسخ این سؤال نیست؛ Analytical Profile Index بر الگوی نتایج مثبت و منفی مجموعه تست‌ها تکیه دارد. ◦ «G-C Content» پاسخ این سؤال نیست؛ این شاخص نسبت بازهای گوانین و سیتوزین را به کل بازهای DNA می‌سنجد. ◦ «Bergey’s Manual» پاسخ این سؤال نیست؛ این مجموعه مرجع جامع طبقه‌بندی نظام‌مند باکتری‌ها معرفی شده است.
۲۱ آرایش زنجیره‌ای کوکسی‌ها کدام است؟
پاسخ: «Streptococcus arrangement» صحیح است؛ کوکسی‌های زنجیره‌ای آرایش Streptococcus دارند. ◦ «Staphylococcus arrangement» پاسخ این سؤال نیست؛ کوکسی‌های توده‌ای شبیه خوشه انگور آرایش Staphylococcus دارند. ◦ «Diplococcus arrangement» پاسخ این سؤال نیست؛ قرارگیری جفتی کوکسی‌ها Diplococcus نام دارد. ◦ «Binomial nomenclature» پاسخ این سؤال نیست؛ در نام‌گذاری دوکلمه‌ای، واژه اول جنس و واژه دوم گونه است و نام جنس با حرف بزرگ آغاز می‌شود.
۲۲ آرایش خوشه انگوری کوکسی‌ها کدام است؟
پاسخ: «Staphylococcus arrangement» صحیح است؛ کوکسی‌های توده‌ای شبیه خوشه انگور آرایش Staphylococcus دارند. ◦ «Streptococcus arrangement» پاسخ این سؤال نیست؛ کوکسی‌های زنجیره‌ای آرایش Streptococcus دارند. ◦ «Diplococcus arrangement» پاسخ این سؤال نیست؛ قرارگیری جفتی کوکسی‌ها Diplococcus نام دارد. ◦ «Binomial nomenclature» پاسخ این سؤال نیست؛ در نام‌گذاری دوکلمه‌ای، واژه اول جنس و واژه دوم گونه است و نام جنس با حرف بزرگ آغاز می‌شود.
۲۳ کدام اصطلاح شکل فنری باکتری را توصیف می‌کند؟
پاسخ: «Spirillum» صحیح است؛ Spirillum در منبع فرم فنری یا مارپیچی باکتری را توصیف می‌کند. ◦ «Bacillus» پاسخ این سؤال نیست؛ Bacillus یا Rod شکل میله‌ای باکتری است. ◦ «Coccus» پاسخ این سؤال نیست؛ Coccus شکل کروی باکتری را توصیف می‌کند. ◦ «Diplococcus arrangement» پاسخ این سؤال نیست؛ قرارگیری جفتی کوکسی‌ها Diplococcus نام دارد.
۲۴ استثنای پپتیدی مهم در ساختمان کپسول کدام است؟
پاسخ: «کپسول پلی‌گلوتامات» صحیح است؛ کپسول Bacillus anthracis به‌طور استثنایی پپتیدی و پلیمر گلوتامیک اسید است. ◦ «پپتیدوگلیکان» پاسخ این سؤال نیست؛ پپتیدوگلیکان جزء مشترک دیواره گرم مثبت و گرم منفی و از NAG/NAM، زنجیره جانبی و پیوند عرضی ساخته می‌شود. ◦ «اسید تیکوئیک» پاسخ این سؤال نیست؛ میکروفیبریل‌های فسفاته دیواره گرم مثبت‌اند و در گرم منفی وجود ندارند. ◦ «O-Antigen» پاسخ این سؤال نیست؛ سطحی‌ترین زنجیره جانبی LPS است و واحدهای قندی آن می‌توانند بارها تکرار شوند.
۲۵ کدام عملکرد کپسول مستقیماً از فاگوسیتوز می‌کاهد؟
پاسخ: «ضد فاگوسیتوز کپسول» صحیح است؛ کپسول با پوشاندن آنتی‌ژن‌های سطحی اتصال فاگوسیت‌ها را کاهش می‌دهد. ◦ «اتصال کپسول» پاسخ این سؤال نیست؛ کپسول می‌تواند اتصال باکتری به سلول میزبان و اجزای محیطی را تسهیل کند. ◦ «مقاومت به خشکی کپسول» پاسخ این سؤال نیست؛ آب فراوان کپسول به مقاومت باکتری در برابر خشک‌شدن کمک می‌کند. ◦ «رنگ‌آمیزی منفی» پاسخ این سؤال نیست؛ برای دیدن کپسول، محیط اطراف رنگ می‌شود تا کپسول به صورت هاله روشن دیده شود.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
باکتری‌شناسی بخش ۰۱ — ۲۵ سؤال آموزشی ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
باکتری‌شناسی بخش ۰۱ — آزمون آفلاین ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
پاسخ‌گویی: ۰٪
—نمره
—درست
—غلط
۲۵نزده
۲۰:۰۰

باکتری‌شناسی بخش ۰۱ — آزمون آفلاین ۱

۲۵ سوال · آزمون
این یک آزمون است: پاسخ‌ها و رنگ درست/غلط فقط پس از «ثبت آزمون» یا پایان زمان نمایش داده می‌شوند.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ در تکرار آزمایش پاستور، اگر هوا آزادانه وارد بالن شود اما آبگوشت سالم بماند، کدام توضیح با منبع سازگارتر است؟
پاسخ: «گیر افتادن ذرات در خم لوله» صحیح است؛ در بالن گردن‌قویی، هوا وارد می‌شود اما ذرات دارای جرم در انحنای لوله ته‌نشین می‌شوند و به آبگوشت نمی‌رسند. ◦ «نبود کامل هوا در بالن» پاسخ این سؤال نیست؛ در آزمایش پاستور هوا می‌توانست وارد بالن شود؛ بنابراین نبود کامل هوا توضیح سالم‌ماندن آبگوشت نیست. ◦ «اثر استریل‌کننده شیشه بالن» پاسخ این سؤال نیست؛ منبع نقشی برای جنس شیشه به‌عنوان عامل استریل‌کننده مطرح نمی‌کند. ◦ «تولید خودبه‌خودی در خم لوله» پاسخ این سؤال نیست؛ نتیجه آزمایش پاستور علیه تولید خودبه‌خودی بود و خم لوله فقط ذرات را به دام می‌انداخت.
۲ پس از کج‌کردن بالن گردن‌قویی، آبگوشت ظرف چند ساعت فاسد می‌شود. این مشاهده بیش از همه کدام نتیجه را پشتیبانی می‌کند؟
پاسخ: «ورود ذرات به آبگوشت» صحیح است؛ تماس ذرات ته‌نشین‌شده با آبگوشت پس از کج‌کردن بالن باعث فساد سریع آن شد. ◦ «جوشاندن دوباره آبگوشت» پاسخ این سؤال نیست؛ فساد سریع پس از تماس ذرات رخ داد و ناشی از جوشاندن دوباره نبود. ◦ «کاهش اکسیژن محیط» پاسخ این سؤال نیست؛ هوا در آزمایش حضور داشت و کاهش اکسیژن علت مشاهده‌شده نبود. ◦ «فعال‌شدن API» پاسخ این سؤال نیست؛ API روش شناسایی آزمایشگاهی است و ارتباطی با فساد آبگوشت ندارد.
۳ اگر یک آزمایش API دو تست با قدرت افتراقی بسیار متفاوت را هم‌وزن در نظر بگیرد، کدام محدودیت مطرح می‌شود؟
پاسخ: «نابرابری ارزش تشخیصی تست‌ها» صحیح است؛ در API ارزش همه تست‌ها یکسان نیست و این ناهمگونی از محدودیت‌های روش است. ◦ «تغییر سریع ژن‌های خانه‌دار» پاسخ این سؤال نیست؛ ژن‌های خانه‌دار در متن کم‌تغییر معرفی شده‌اند؛ تغییر سریع ویژگی مطلوب آن‌ها نیست. ◦ «نبود بانک اطلاعاتی DNA» پاسخ این سؤال نیست؛ در متن برای sequencing مقایسه با بانک اطلاعاتی مطرح است، اما این موضوع محدودیت مورد سؤال برای API نیست. ◦ «افزایش تعداد کروموزوم‌ها» پاسخ این سؤال نیست؛ تعداد کروموزوم‌ها محدودیت اصلی API در متن نیست.
۴ برای ردیابی قرابت‌های دور تکاملی، چرا 16S rRNA از یک ژن بسیار متغیر مناسب‌تر است؟
پاسخ: «ثبات نسبی ژن‌های خانه‌دار» صحیح است؛ ژن‌های خانه‌دار تغییرات اندکی در طول زمان دارند و برای مقایسه فیلوژنتیک مناسب‌اند. ◦ «کاهش ارزش API به‌علت نابرابری تست‌ها» پاسخ این سؤال نیست؛ در متن یکی از محدودیت‌های API این است که ارزش تشخیصی همه تست‌های آن یکسان نیست. ◦ «گونه بدون جنس بی‌معناست» پاسخ این سؤال نیست؛ در نام‌گذاری دوکلمه‌ای، نام گونه به‌تنهایی معنای کامل ندارد و باید همراه جنس تفسیر شود. ◦ «DNA sequencing» پاسخ این سؤال نیست؛ در این روش توالی بازهای DNA تعیین و با بانک اطلاعاتی مقایسه می‌شود.
۵ در یک مقاله فقط واژه species بدون ذکر genus آمده است. بر اساس قواعد این منبع، مشکل اصلی چیست؟
پاسخ: «گونه بدون جنس بی‌معناست» صحیح است؛ در نام‌گذاری دوکلمه‌ای، نام گونه به‌تنهایی معنای کامل ندارد و باید همراه جنس تفسیر شود. ◦ «Binomial nomenclature» پاسخ این سؤال نیست؛ در نام‌گذاری دوکلمه‌ای، واژه اول جنس و واژه دوم گونه است و نام جنس با حرف بزرگ آغاز می‌شود. ◦ «Bergey’s Manual» پاسخ این سؤال نیست؛ این مجموعه مرجع جامع طبقه‌بندی نظام‌مند باکتری‌ها معرفی شده است. ◦ «G-C Content» پاسخ این سؤال نیست؛ این شاخص نسبت بازهای گوانین و سیتوزین را به کل بازهای DNA می‌سنجد.
۶ باکتری کپسول‌داری از نظر فاگوسیتوز مقاوم‌تر شده است. محتمل‌ترین توجیه کدام است؟
پاسخ: «کپسول و فاگوسیتوز» صحیح است؛ کپسول آنتی‌ژن‌های سطحی را می‌پوشاند و اتصال فاگوسیت‌ها را کاهش می‌دهد. ◦ «کپسول و خشکی» پاسخ این سؤال نیست؛ ذخیره آب در کپسول مقاومت سلول به خشک‌شدن را افزایش می‌دهد. ◦ «رنگ‌آمیزی منفی» پاسخ این سؤال نیست؛ برای دیدن کپسول، محیط اطراف رنگ می‌شود تا کپسول به صورت هاله روشن دیده شود. ◦ «دیواره سلولی» پاسخ این سؤال نیست؛ دیواره سد فیزیکی سخت است و همراه اسکلت سلولی در شکل باکتری نقش دارد.
۷ یک سویه کپسول‌دار پس از خشک‌شدن محیط بقای بیشتری دارد. کدام ویژگی کپسول این پدیده را توضیح می‌دهد؟
پاسخ: «کپسول و خشکی» صحیح است؛ ذخیره آب در کپسول مقاومت سلول به خشک‌شدن را افزایش می‌دهد. ◦ «کپسول و فاگوسیتوز» پاسخ این سؤال نیست؛ کپسول آنتی‌ژن‌های سطحی را می‌پوشاند و اتصال فاگوسیت‌ها را کاهش می‌دهد. ◦ «اتصال کپسول» پاسخ این سؤال نیست؛ کپسول می‌تواند اتصال باکتری به سلول میزبان و اجزای محیطی را تسهیل کند. ◦ «کپسول پلی‌گلوتامات» پاسخ این سؤال نیست؛ کپسول Bacillus anthracis به‌طور استثنایی پپتیدی و پلیمر گلوتامیک اسید است.
۸ در میکروگراف، باکتری A پپتیدوگلیکان ضخیم و فقط یک غشای سلولی دارد. کدام توصیف درست‌تر است؟
پاسخ: «گرم مثبت: پپتیدوگلیکان ضخیم و یک غشا» صحیح است؛ گرم مثبت در متن ۵ تا ۶ لایه پپتیدوگلیکان و یک غشای سلولی دارد. ◦ «گرم منفی: پپتیدوگلیکان نازک و دو غشا» پاسخ این سؤال نیست؛ گرم منفی در متن ۱ تا ۳ لایه پپتیدوگلیکان و دو غشا دارد. ◦ «غشای خارجی» پاسخ این سؤال نیست؛ غشای خارجی فقط در گرم منفی وجود دارد و سد اضافی برای عبور مواد ایجاد می‌کند. ◦ «پری‌پلاسم» پاسخ این سؤال نیست؛ فضای ژل‌مانند بین غشای داخلی و خارجی گرم منفی است و آنزیم‌های متعدد دارد.
۹ باکتری B یک غشای اضافی و تنها چند لایه پپتیدوگلیکان دارد. کدام الگو با آن سازگار است؟
پاسخ: «گرم منفی: پپتیدوگلیکان نازک و دو غشا» صحیح است؛ گرم منفی در متن ۱ تا ۳ لایه پپتیدوگلیکان و دو غشا دارد. ◦ «گرم مثبت: پپتیدوگلیکان ضخیم و یک غشا» پاسخ این سؤال نیست؛ گرم مثبت در متن ۵ تا ۶ لایه پپتیدوگلیکان و یک غشای سلولی دارد. ◦ «اسید تیکوئیک» پاسخ این سؤال نیست؛ میکروفیبریل‌های فسفاته دیواره گرم مثبت‌اند و در گرم منفی وجود ندارند. ◦ «WTA» پاسخ این سؤال نیست؛ Wall teichoic acid در پپتیدوگلیکان محکم و معمولاً به NAM متصل می‌شود.
۱۰ اگر پورین غشای خارجی یک گرم منفی از کار بیفتد، عبور کدام گروه مواد بیش از همه مستقیماً کاهش می‌یابد؟
پاسخ: «پورین» صحیح است؛ پورین کانال پروتئینی غشای خارجی گرم منفی برای عبور مواد کوچک و هیدروفیل است. ◦ «لیپوپروتئین» پاسخ این سؤال نیست؛ لیپوپروتئین در گرم منفی رابط پپتیدوگلیکان و غشای خارجی است. ◦ «O-Antigen» پاسخ این سؤال نیست؛ سطحی‌ترین زنجیره جانبی LPS است و واحدهای قندی آن می‌توانند بارها تکرار شوند. ◦ «WTA» پاسخ این سؤال نیست؛ Wall teichoic acid در پپتیدوگلیکان محکم و معمولاً به NAM متصل می‌شود.
۱۱ مهار آنزیمی که D-Ala انتهایی را جدا و اتصال عرضی را ایجاد می‌کند، کدام فرایند را مختل می‌کند؟
پاسخ: «حذف D-Ala و ایجاد اتصال عرضی» صحیح است؛ ترانس‌پپتیداز ابتدا D-alanine انتهایی را جدا و سپس زنجیره‌ها را به‌صورت عرضی متصل می‌کند. ◦ «مرحله ۳: انتقال با باکتوپرنول» پاسخ این سؤال نیست؛ در مرحله سوم واحد آجری پپتیدوگلیکان به‌وسیله باکتوپرنول از غشا عبور داده می‌شود. ◦ «مرحله ۵: بازیافت باکتوپرنول» پاسخ این سؤال نیست؛ در مرحله پنجم باکتوپرنول دوفسفاته باید یک فسفات از دست بدهد و بازیافت شود. ◦ «پیوند بتا ۱→۴» پاسخ این سؤال نیست؛ NAG و NAM در ستون اصلی با پیوند O-گلیکوزیدی بتا ۱→۴ متصل‌اند.
۱۲ یک بتالاکتام مستقیماً به PBP متصل شده است. پیامد اولیه مورد انتظار چیست؟
پاسخ: «مهار PBP توسط بتالاکتام» صحیح است؛ بتالاکتام‌ها با اتصال به PBP/ترانس‌پپتیداز مرحله پیوند عرضی دیواره را مهار می‌کنند. ◦ «مرحله ۱: ساخت D-Ala–D-Ala» پاسخ این سؤال نیست؛ در مرحله اول سنتز دیواره، D-alanine ساخته و جفت D-Ala–D-Ala در NAM-pentapeptide قرار می‌گیرد. ◦ «مرحله ۳: انتقال با باکتوپرنول» پاسخ این سؤال نیست؛ در مرحله سوم واحد آجری پپتیدوگلیکان به‌وسیله باکتوپرنول از غشا عبور داده می‌شود. ◦ «باسیتراسین» پاسخ این سؤال نیست؛ بازیافت باکتوپرنول را با جلوگیری از دِفسفریله‌شدن فرم دوفسفاته مختل می‌کند.
۱۳ دارویی آلانین راسماز و ساخت D-Ala–D-Ala را مختل می‌کند. این اثر مربوط به کدام مرحله است؟
پاسخ: «مرحله ۱: ساخت D-Ala–D-Ala» صحیح است؛ در مرحله اول سنتز دیواره، D-alanine ساخته و جفت D-Ala–D-Ala در NAM-pentapeptide قرار می‌گیرد. ◦ «مرحله ۳: انتقال با باکتوپرنول» پاسخ این سؤال نیست؛ در مرحله سوم واحد آجری پپتیدوگلیکان به‌وسیله باکتوپرنول از غشا عبور داده می‌شود. ◦ «مرحله ۴: ترانس‌پپتیداسیون» پاسخ این سؤال نیست؛ در مرحله چهارم PBP/ترانس‌پپتیداز واحد جدید را با پیوند عرضی به دیواره در حال رشد متصل می‌کند. ◦ «مرحله ۵: بازیافت باکتوپرنول» پاسخ این سؤال نیست؛ در مرحله پنجم باکتوپرنول دوفسفاته باید یک فسفات از دست بدهد و بازیافت شود.
۱۴ اگر واحد NAG-NAM-pentapeptide ساخته شده ولی به سطح خارجی غشا نرسد، نقص محتمل کدام مرحله است؟
پاسخ: «مرحله ۳: انتقال با باکتوپرنول» صحیح است؛ در مرحله سوم واحد آجری پپتیدوگلیکان به‌وسیله باکتوپرنول از غشا عبور داده می‌شود. ◦ «مرحله ۱: ساخت D-Ala–D-Ala» پاسخ این سؤال نیست؛ در مرحله اول سنتز دیواره، D-alanine ساخته و جفت D-Ala–D-Ala در NAM-pentapeptide قرار می‌گیرد. ◦ «مرحله ۴: ترانس‌پپتیداسیون» پاسخ این سؤال نیست؛ در مرحله چهارم PBP/ترانس‌پپتیداز واحد جدید را با پیوند عرضی به دیواره در حال رشد متصل می‌کند. ◦ «مرحله ۵: بازیافت باکتوپرنول» پاسخ این سؤال نیست؛ در مرحله پنجم باکتوپرنول دوفسفاته باید یک فسفات از دست بدهد و بازیافت شود.
۱۵ اگر واحد ساختمانی به سطح رسیده ولی به شبکه موجود متصل نشود، کدام مرحله مختل است؟
پاسخ: «مرحله ۴: ترانس‌پپتیداسیون» صحیح است؛ در مرحله چهارم PBP/ترانس‌پپتیداز واحد جدید را با پیوند عرضی به دیواره در حال رشد متصل می‌کند. ◦ «مرحله ۳: انتقال با باکتوپرنول» پاسخ این سؤال نیست؛ در مرحله سوم واحد آجری پپتیدوگلیکان به‌وسیله باکتوپرنول از غشا عبور داده می‌شود. ◦ «مرحله ۵: بازیافت باکتوپرنول» پاسخ این سؤال نیست؛ در مرحله پنجم باکتوپرنول دوفسفاته باید یک فسفات از دست بدهد و بازیافت شود. ◦ «مرحله ۱: ساخت D-Ala–D-Ala» پاسخ این سؤال نیست؛ در مرحله اول سنتز دیواره، D-alanine ساخته و جفت D-Ala–D-Ala در NAM-pentapeptide قرار می‌گیرد.
۱۶ تجمع باکتوپرنول دوفسفاته و ناتوانی در بازگشت ناقل به چرخه با اثر کدام مرحله سازگار است؟
پاسخ: «مرحله ۵: بازیافت باکتوپرنول» صحیح است؛ در مرحله پنجم باکتوپرنول دوفسفاته باید یک فسفات از دست بدهد و بازیافت شود. ◦ «مرحله ۳: انتقال با باکتوپرنول» پاسخ این سؤال نیست؛ در مرحله سوم واحد آجری پپتیدوگلیکان به‌وسیله باکتوپرنول از غشا عبور داده می‌شود. ◦ «مرحله ۴: ترانس‌پپتیداسیون» پاسخ این سؤال نیست؛ در مرحله چهارم PBP/ترانس‌پپتیداز واحد جدید را با پیوند عرضی به دیواره در حال رشد متصل می‌کند. ◦ «مرحله ۱: ساخت D-Ala–D-Ala» پاسخ این سؤال نیست؛ در مرحله اول سنتز دیواره، D-alanine ساخته و جفت D-Ala–D-Ala در NAM-pentapeptide قرار می‌گیرد.
۱۷ یک گرم منفی به لیزوزیم مقاوم است، اما پس از افزودن EDTA حساس می‌شود. بهترین توالی توضیحی کدام است؟
پاسخ: «تضعیف غشای خارجی با EDTA» صحیح است؛ EDTA کاتیون‌های پایدارکننده LPS را خارج می‌کند و سد غشای خارجی را برای دسترسی لیزوزیم تضعیف می‌کند. ◦ «مهار PBP با بتالاکتام» پاسخ این سؤال نیست؛ بتالاکتام با مهار PBP سنتز پیوند عرضی پپتیدوگلیکان را مختل می‌کند، نه سد غشای خارجی را. ◦ «تخریب کپسول با لیزوزیم» پاسخ این سؤال نیست؛ لیزوزیم پیوند NAG-NAM پپتیدوگلیکان را می‌شکند و در متن برای تخریب کپسول معرفی نشده است. ◦ «مهار پورین با باسیتراسین» پاسخ این سؤال نیست؛ باسیتراسین بازیافت باکتوپرنول را مهار می‌کند و هدف آن پورین نیست.
۱۸ در یک سویه گرم منفی، جهش باعث حذف Lipid A می‌شود. کدام ویژگی LPS مستقیماً از بین می‌رود؟
پاسخ: «Lipid A» صحیح است؛ بخش سمی LPS است و از دی‌ساکارید دی‌فسفات و اسیدهای چرب تشکیل می‌شود. ◦ «O-Antigen» پاسخ این سؤال نیست؛ سطحی‌ترین زنجیره جانبی LPS است و واحدهای قندی آن می‌توانند بارها تکرار شوند. ◦ «Polysaccharide Core» پاسخ این سؤال نیست؛ بخش مرکزی LPS است و قندهایی مانند هپتوز دارد. ◦ «پورین» پاسخ این سؤال نیست؛ پورین کانال پروتئینی غشای خارجی گرم منفی برای عبور مواد کوچک و هیدروفیل است.
۱۹ اگر تغییرات آنتی‌ژنی عمدتاً در سطحی‌ترین بخش LPS رخ دهد، کدام بخش درگیر است؟
پاسخ: «O-Antigen» صحیح است؛ سطحی‌ترین زنجیره جانبی LPS است و واحدهای قندی آن می‌توانند بارها تکرار شوند. ◦ «Lipid A» پاسخ این سؤال نیست؛ بخش سمی LPS است و از دی‌ساکارید دی‌فسفات و اسیدهای چرب تشکیل می‌شود. ◦ «Polysaccharide Core» پاسخ این سؤال نیست؛ بخش مرکزی LPS است و قندهایی مانند هپتوز دارد. ◦ «لیپوپروتئین» پاسخ این سؤال نیست؛ لیپوپروتئین در گرم منفی رابط پپتیدوگلیکان و غشای خارجی است.
۲۰ حذف قندهای هپتوز بیش از همه کدام بخش LPS را درگیر می‌کند؟
پاسخ: «ناحیه Polysaccharide Core» صحیح است؛ Core بخش مرکزی LPS است و قندهایی مانند هپتوز در آن وجود دارند. ◦ «زنجیره جانبی O-Antigen» پاسخ این سؤال نیست؛ O-Antigen بخش سطحی و تکرارشونده LPS است و حذف هپتوز مستقیماً به آن اشاره ندارد. ◦ «بخش غشایی Lipid A» پاسخ این سؤال نیست؛ Lipid A بخش سمی و غشایی LPS است و قندهای هپتوز جزء مشخصه آن نیستند. ◦ «کانال پروتئینی Porin» پاسخ این سؤال نیست؛ Porin پروتئین کانالی غشای خارجی است و جزو ساختار پلی‌ساکاریدی LPS نیست.
۲۱ فعال‌شدن شدید مونوسیت‌ها با LPS و سپس DIC کدام زنجیره را بهتر نشان می‌دهد؟
پاسخ: «LPS→TLR4→سایتوکین→شوک سپتیک» صحیح است؛ LPS با اتصال به CD14/TLR4/MD2 پاسخ سایتوکینی شدید ایجاد می‌کند که می‌تواند به DIC و شوک سپتیک برسد. ◦ «تضعیف غشای خارجی با EDTA و سپس لیزوزیم» پاسخ این سؤال نیست؛ EDTA کاتیون‌های پایدارکننده غشا را خارج می‌کند و لیزوزیم پس از دسترسی به پپتیدوگلیکان پیوند NAG-NAM را می‌شکند. ◦ «مهار PBP توسط بتالاکتام» پاسخ این سؤال نیست؛ بتالاکتام‌ها با اتصال به PBP/ترانس‌پپتیداز مرحله پیوند عرضی دیواره را مهار می‌کنند. ◦ «کپسول و فاگوسیتوز» پاسخ این سؤال نیست؛ کپسول آنتی‌ژن‌های سطحی را می‌پوشاند و اتصال فاگوسیت‌ها را کاهش می‌دهد.
۲۲ در گرم منفی با بار منفی زیاد سطح LPS، حذف کاتیون‌های پایدارکننده چه اثری دارد؟
پاسخ: «EDTA» صحیح است؛ EDTA کاتیون‌های پایدارکننده غشای خارجی را خارج و سد بیرونی گرم منفی را تضعیف می‌کند. ◦ «کاتیون‌های سطح LPS» پاسخ این سؤال نیست؛ کاتیون‌ها بار منفی متراکم LPS را پایدار و به حفظ نفوذپذیری غشای خارجی کمک می‌کنند. ◦ «O-Antigen» پاسخ این سؤال نیست؛ سطحی‌ترین زنجیره جانبی LPS است و واحدهای قندی آن می‌توانند بارها تکرار شوند. ◦ «اسید تیکوئیک» پاسخ این سؤال نیست؛ میکروفیبریل‌های فسفاته دیواره گرم مثبت‌اند و در گرم منفی وجود ندارند.
۲۳ اگر یک باکتری گرم مثبت در کمبود فسفات باشد، تغییر محتمل در پلیمرهای دیواره چیست؟
پاسخ: «Teichuronic acid» صحیح است؛ در محدودیت فسفات، اسیدهای تایکورونیک می‌توانند جای اسیدهای تیکوئیک را بگیرند. ◦ «Wall Teichoic Acid (WTA)» پاسخ این سؤال نیست؛ WTA اسید تیکوئیک متصل به پپتیدوگلیکان است و در کمبود فسفات ممکن است با تایکورونیک جایگزین شود. ◦ «Lipoteichoic Acid (LTA)» پاسخ این سؤال نیست؛ LTA در غشا لنگر می‌اندازد و خود جایگزین حاصل از کمبود فسفات نیست. ◦ «Lipid A در LPS» پاسخ این سؤال نیست؛ Lipid A جزء LPS گرم منفی است و به پاسخ تطابقی گرم مثبت در کمبود فسفات مربوط نیست.
۲۴ کدام ساختار در گرم مثبت وجود دارد اما در گرم منفی نیست و می‌تواند خاصیت آنتی‌ژنی داشته باشد؟
پاسخ: «اسید تیکوئیک» صحیح است؛ میکروفیبریل‌های فسفاته دیواره گرم مثبت‌اند و در گرم منفی وجود ندارند. ◦ «Lipid A» پاسخ این سؤال نیست؛ بخش سمی LPS است و از دی‌ساکارید دی‌فسفات و اسیدهای چرب تشکیل می‌شود. ◦ «O-Antigen» پاسخ این سؤال نیست؛ سطحی‌ترین زنجیره جانبی LPS است و واحدهای قندی آن می‌توانند بارها تکرار شوند. ◦ «پورین» پاسخ این سؤال نیست؛ پورین کانال پروتئینی غشای خارجی گرم منفی برای عبور مواد کوچک و هیدروفیل است.
۲۵ اگر کشت باکتری پس از آسیب پپتیدوگلیکان نتیجه گرم متغیر بدهد، کدام هشدار منبع مصداق دارد؟
پاسخ: «کشت کهنه» صحیح است؛ به‌دلیل تخریب پپتیدوگلیکان، نتیجه رنگ‌آمیزی گرم در کشت‌های کهنه قابل اعتماد نیست. ◦ «Crystal Violet» پاسخ این سؤال نیست؛ رنگ اولیه گرم است و در مرحله نخست هر دو گروه را بنفش می‌کند. ◦ «Safranin» پاسخ این سؤال نیست؛ رنگ ثانویه است که گرم منفی رنگ‌بری‌شده را صورتی می‌کند. ◦ «لوگول» پاسخ این سؤال نیست؛ ید لوگول با Crystal Violet کمپلکس بزرگ‌تر می‌سازد و خروج رنگ را دشوار می‌کند.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
باکتری‌شناسی بخش ۰۱ — آزمون آفلاین ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
میز مطالعه تعاملینوشتن، هایلایت و یادداشت روی همین درس
باکتری‌شناسی بخش ۰۲ — ۲۵ سؤال آموزشی 1سری ۱ · ۲۵ سوال
پاسخ‌گویی: ۰٪
۰/۲۵نمره
۰درست
۰غلط
۲۵نزده
۰۰:۰۰

باکتری‌شناسی بخش ۰۲ — ۲۵ سؤال آموزشی 1

۲۵ سوال · آموزشی
حالت آموزشی: به‌محض انتخاب هر گزینه، پاسخ درست و توضیح تشریحی نمایش داده می‌شود. لازم نیست همه‌ی سوال‌ها را بزنی.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ کدام مورد در منبع به‌عنوان نخستین ماده ضد‌میکروبی طبیعیِ شناخته‌شده معرفی شده است؟
پاسخ: فلز نقره از قدیم برای نگهداری آب و غذا به‌کار می‌رفت و در منبع به‌عنوان نخستین ماده ضد‌میکروبی طبیعی شناخته‌شده معرفی شده است. ◦ «سالوارسان» سالوارسان نخستین ترکیب ضد‌میکروبی شیمیایی و مصنوعی معرفی شده است، نه نخستین ماده طبیعی. ◦ «پنی‌سیلین» پنی‌سیلین نخستین آنتی‌بیوتیک طبیعی معرفی شده، اما پیش از آن اثر ضد‌میکروبی نقره شناخته شده بود. ◦ «استرپتومایسین» استرپتومایسین در سال ۱۹۴۳ توسط واکسمن معرفی شد و نخستین ماده ضد‌میکروبی محسوب نمی‌شود.
۲ پاول ارلیخ در سال ۱۹۱۰ کدام ترکیب ضد‌میکروبی را برای درمان سیفلیس معرفی کرد؟
پاسخ: سالوارسان نخستین ترکیب ضد‌میکروبی شیمیایی معرفی‌شده در منبع است و برای عفونت ناشی از Treponema pallidum به‌کار رفت. ◦ «پنی‌سیلین G» پنی‌سیلین G از خانواده پنی‌سیلین‌هاست و کشف پنی‌سیلین به فلمینگ نسبت داده شده است. ◦ «سولفامتوکسازول» سولفامتوکسازول یک سولفانامید است و در این بخش به‌عنوان محصول ارلیخ معرفی نشده است. ◦ «استرپتومایسین» استرپتومایسین در ۱۹۴۳ توسط سلمن واکسمن معرفی شد.
۳ کشف پنی‌سیلین در سال ۱۹۲۸ در منبع به چه کسی نسبت داده شده است؟
پاسخ: منبع کشف پنی‌سیلین در سال ۱۹۲۸ را به الکساندر فلمینگ نسبت می‌دهد. ◦ «پاول ارلیخ» پاول ارلیخ با پایه‌گذاری شیمی‌درمانی ضدمیکروبی و سالوارسان مرتبط است. ◦ «جرارد دوماک» جرارد دوماک در منبع با Sulfonamidochrysoidine در سال ۱۹۳۵ مرتبط است. ◦ «سلمن واکسمن» سلمن واکسمن با معرفی استرپتومایسین در سال ۱۹۴۳ مرتبط است.
۴ تعریف «طیف محدود» برای یک آنتی‌بیوتیک کدام است؟
پاسخ: در منبع، آنتی‌بیوتیک محدودالطیف دارویی است که فقط بر گروه خاصی از باکتری‌ها اثر می‌گذارد؛ مثلاً فقط گرم‌مثبت یا فقط گرم‌منفی. ◦ «اثر هم‌زمان بر همه میکروب‌ها» اثر بر طیف بسیار گسترده با تعریف محدودالطیف سازگار نیست. ◦ «اثر فقط در غلظت بسیار بالا» محدود یا گسترده بودن طیف بر اساس تعداد گروه‌های حساس تعریف می‌شود، نه صرفاً غلظت دارو. ◦ «اثر صرفاً بر سلول‌های انسانی» طیف اثر در این مبحث درباره گروه‌های میکروبی حساس به دارو تعریف می‌شود.
۵ کدام دارو در منبع نمونه‌ای از آنتی‌بیوتیک محدودالطیف علیه گرم‌مثبت‌هاست؟
پاسخ: ونکومایسین در منبع فقط بر باکتری‌های گرم‌مثبت مؤثر توصیف شده و نمونه‌ای از طیف محدود است. ◦ «تتراسایکلین» تتراسایکلین‌ها بر گرم‌مثبت، گرم‌منفی و برخی باکتری‌های داخل‌سلولی اثر دارند و وسیع‌الطیف‌اند. ◦ «تایژسایکلین» تایژسایکلین بر گرم‌مثبت، گرم‌منفی و بی‌هوازی‌ها اثر دارد و محدود به گرم‌مثبت نیست. ◦ «سفالوسپورین نسل چهارم» نسل چهارم سفالوسپورین‌ها بر هر دو گروه گرم‌مثبت و گرم‌منفی اثر مناسب دارند.
۶ کدام عبارت درباره آنتی‌بیوتیک‌های باکتریواستاتیک صحیح است؟
پاسخ: باکتریواستاتیک‌ها رشد و تقسیم باکتری را متوقف می‌کنند و الزاماً باعث مرگ مستقیم باکتری نمی‌شوند. ◦ «همیشه موجب لیز مستقیم باکتری می‌شوند» لیز مستقیم ویژگی الزامی باکتریواستاتیک‌ها نیست و بیشتر با داروهای باکتریوسیدال مطرح است. ◦ «فقط بر دیواره سلولی اثر می‌کنند» باکتریواستاتیک‌ها می‌توانند بر اهدافی مانند سنتز پروتئین یا متابولیسم اثر کنند. ◦ «منحصراً برای مننژیت استفاده می‌شوند» در عفونت‌های شدید مانند مننژیت منبع بر داروهای باکتریوسیدال تأکید دارد.
۷ کدام مورد یکی از پنج مکانیسم اصلی اثر آنتی‌بیوتیک‌ها در منبع است؟
پاسخ: مهار سنتز دیواره سلولی یکی از پنج مکانیسم اصلی اثر آنتی‌بیوتیک‌هاست. ◦ «افزایش تشکیل کپسول» افزایش تشکیل کپسول مکانیسم درمانی آنتی‌بیوتیک‌ها در منبع نیست. ◦ «تحریک ساخت ریبوزوم» مهار سنتز پروتئین مطرح است، نه تحریک ساخت ریبوزوم. ◦ «تقویت همانندسازی DNA» برخی داروها همانندسازی DNA را مهار می‌کنند، نه تقویت.
۸ PBPها در ساختمان دیواره باکتری چه نقشی دارند؟
پاسخ: PBPها آنزیم‌هایی هستند که در تشکیل پیوندهای عرضی پپتیدوگلیکان نقش دارند و هدف بتالاکتام‌ها هستند. ◦ «ساخت LPS در غشای خارجی» ساخت LPS به PBPها نسبت داده نشده است. ◦ «تولید ATP در غشای سیتوپلاسمی» PBPها آنزیم‌های مرتبط با ساخت دیواره‌اند، نه تولید ATP. ◦ «ساخت اسید فولیک در سیتوزول» مسیر فولات هدف سولفانامیدها و تری‌متوپریم است، نه PBPها.
۹ ویژگی ساختمانی مشترک همه آنتی‌بیوتیک‌های بتالاکتام چیست؟
پاسخ: همه بتالاکتام‌ها دارای حلقه چهارضلعی بتالاکتام‌اند و این حلقه برای عملکرد دارو اهمیت دارد. ◦ «زنجیره D-Ala-D-Ala» D-Ala-D-Ala بخشی از پیش‌ساز پپتیدوگلیکان و هدف ونکومایسین است، نه جزء مشترک داروهای بتالاکتام. ◦ «هسته ریفامایسین» هسته ریفامایسین ویژگی ریفامپین است و به بتالاکتام‌ها مربوط نیست. ◦ «حلقه تتراسایکلینی» ساختار تتراسایکلینی ویژگی گروه تتراسایکلین‌هاست.
۱۰ تفاوت اصلی پنی‌سیلین G و V در منبع چیست؟
پاسخ: پنی‌سیلین G به اسید معده حساس و تزریقی است، درحالی‌که پنی‌سیلین V در برابر اسید مقاوم‌تر و خوراکی است. ◦ «نوع زیرواحد ریبوزومی هدف» هر دو پنی‌سیلین از بتالاکتام‌ها هستند و هدف آن‌ها ریبوزوم نیست. ◦ «توانایی مهار RNA پلی‌مراز» مهار RNA پلی‌مراز مربوط به ریفامپین است. ◦ «اثر بر LPS باکتری» اثر مستقیم بر LPS مربوط به پلی‌میکسین‌هاست.
۱۱ شکستن حلقه بتالاکتام توسط پنی‌سیلیناز چه پیامدی دارد؟
پاسخ: حلقه بتالاکتام برای فعالیت دارو ضروری است؛ پنی‌سیلیناز با شکستن آن دارو را غیرفعال می‌کند. ◦ «افزایش اتصال به PBP» شکستن حلقه اتصال مؤثر دارو به PBP را مختل می‌کند. ◦ «افزایش نفوذ از پورین» پنی‌سیلیناز نفوذ پورینی را افزایش نمی‌دهد. ◦ «تبدیل به باکتریواستاتیک» داروی تخریب‌شده صرفاً به باکتریواستاتیک تبدیل نمی‌شود.
۱۲ ژن mecA در MRSA با کدام تغییر مرتبط است؟
پاسخ: mecA یک PBP تغییر‌یافته به نام PBP2a تولید می‌کند که میل بتالاکتام‌ها به آن کم است. ◦ «ساخت بتالاکتاماز» بتالاکتاماز حلقه دارو را می‌شکند و مکانیسم mecA نیست. ◦ «متیلاسیون 23S rRNA» این مکانیسم با مقاومت ماکرولیدی مرتبط است. ◦ «جهش RNA polymerase» این تغییر با مقاومت ریفامپین مرتبط است.
۱۳ در سودوموناس، تغییر پورین‌ها چگونه می‌تواند مقاومت بتالاکتامی ایجاد کند؟
پاسخ: تغییر اندازه یا بار کانال‌های پورینی دسترسی بتالاکتام به PBP را کاهش می‌دهد. ◦ «شکستن حلقه بتالاکتام» این کار به بتالاکتاماز مربوط است. ◦ «ساخت PBP2a» PBP2a در منبع با mecA و MRSA مرتبط است. ◦ «متیلاسیون 23S rRNA» این تغییر به مقاومت ماکرولیدی مربوط است.
۱۴ افزودن گروه آمینی به برخی پنی‌سیلین‌ها با چه هدفی انجام شده است؟
پاسخ: آمینوپنی‌سیلین‌هایی مانند آمپی‌سیلین و آموکسی‌سیلین برای افزایش اثر بر گرم‌منفی‌ها ایجاد شدند. ◦ «افزایش اثر بر مایکوباکتری‌ها» اثر اختصاصی بر مایکوباکتری‌ها برای ایزونیازید مطرح است. ◦ «تبدیل دارو به مهارکننده 50S» آمینوپنی‌سیلین‌ها همچنان مهارکننده دیواره‌اند. ◦ «پیشگیری از سندروم انسان سرخ» این سندروم با ونکومایسین مرتبط است.
۱۵ کوآموکسی‌کلاو از چه اجزایی تشکیل می‌شود؟
پاسخ: کلاوولانات بتالاکتاماز را مهار می‌کند تا آموکسی‌سیلین بتواند اثر کند. ◦ «آمپی‌سیلین و سولباکتام» این ترکیب در منبع برای سولتامی‌سیلین ذکر شده است. ◦ «پیپراسیلین و تازوباکتام» تازوباکتام مهارکننده بتالاکتاماز است، اما این ترکیب کوآموکسی‌کلاو نیست. ◦ «وانکومایسین و آموکسی‌سیلین» ونکومایسین جزء کوآموکسی‌کلاو نیست.
۱۶ چرا پنی‌سیلین و آمینوگلیکوزید می‌توانند سینرژیسم داشته باشند؟
پاسخ: مهار دیواره توسط پنی‌سیلین ورود آمینوگلیکوزید به سلول را تسهیل و اثر ترکیبی را تقویت می‌کند. ◦ «هر دو RNA polymerase را مهار می‌کنند» اهداف این دو گروه یکسان نیست. ◦ «هر دو فقط بر بی‌هوازی‌ها اثر می‌کنند» این دو گروه به بی‌هوازی‌ها محدود نیستند. ◦ «تتراسایکلین اثر هر دو را تقویت می‌کند» پنی‌سیلین و تتراسایکلین در منبع نمونه آنتاگونیسم‌اند.
۱۷ چرا ترکیب پنی‌سیلین و تتراسایکلین نامناسب توصیف شده است؟
پاسخ: منبع این دو را نمونه آنتاگونیسم معرفی می‌کند و تجویز هم‌زمان را نامناسب می‌داند. ◦ «هر دو به 30S متصل می‌شوند» پنی‌سیلین به PBP و تتراسایکلین به 30S متصل می‌شود. ◦ «هر دو بتالاکتاماز را القا می‌کنند» چنین مکانیسمی برای این ترکیب ذکر نشده است. ◦ «هر دو فقط گرم‌منفی‌ها را می‌کشند» طیف و مکانیسم آن‌ها چنین نیست.
۱۸ کدام ویژگی سفالوسپورین نسل اول درست است؟
پاسخ: نسل اول به CSF نفوذ نمی‌کند و در منبع بیشتر برای پیشگیری جراحی مطرح است. ◦ «اثر غالب بر گرم‌منفی‌ها» اثر نسل اول بر گرم‌مثبت‌ها بیشتر است. ◦ «کاربرد اصلی در مننژیت» به‌علت عدم نفوذ CSF برای مننژیت مناسب نیست. ◦ «اثر ویژه بر بی‌هوازی‌ها» اثر ویژه ضدبی‌هوازی ویژگی کلی نسل اول نیست.
۱۹ کدام سفالوسپورین نسل دوم در منبع اثر خوب ضدبی‌هوازی دارد؟
پاسخ: سفوکسیتین از نسل دوم است و اثر مناسب بر باکتری‌های بی‌هوازی دارد. ◦ «سفتریاکسون» سفتریاکسون نسل سوم است. ◦ «سفپیم» سفپیم نسل چهارم است. ◦ «سفالکسین» سفالکسین نسل اول است.
۲۰ کدام ویژگی نسل سوم سفالوسپورین‌ها برجسته است؟
پاسخ: نسل سوم نسبت به نسل اول بر گرم‌منفی‌ها قوی‌تر است و نفوذ خوبی به CSF دارد. ◦ «اثر انحصاری بر گرم‌مثبت‌ها» نسل سوم به گرم‌مثبت‌ها محدود نیست. ◦ «عدم نفوذ به CSF» این نسل نفوذ خوبی به CSF دارد. ◦ «کاربرد صرفاً پیشگیری جراحی» پیشگیری جراحی بیشتر برای نسل اول مطرح است.
۲۱ مزیت اصلی نسل چهارم سفالوسپورین در منبع چیست؟
پاسخ: نسل چهارم مانند سفپیم و سفپیروم بر هر دو گروه اثر مناسب دارد و به CSF نیز نفوذ می‌کند. ◦ «اثر فقط بر مایکوباکتری‌ها» این ویژگی برای نسل چهارم مطرح نیست. ◦ «عدم نفوذ به CSF» نسل چهارم نفوذ خوبی به CSF دارد. ◦ «فقدان کاربرد بیمارستانی» نسل‌های سوم و چهارم در عفونت‌های بیمارستانی مهم‌اند.
۲۲ کارباپنم‌ها بیشتر برای کدام وضعیت برجسته شده‌اند؟
پاسخ: ایمی‌پنم و مروپنم برای باسیل‌های گرم‌منفی مقاوم در عفونت‌های بیمارستانی اهمیت دارند. ◦ «عفونت ویروسی» کارباپنم‌ها داروهای ضدباکتری هستند. ◦ «عفونت سطحی صرفاً گرم‌مثبت» کاربرد آن‌ها به این حالت محدود نیست. ◦ «درمان اختصاصی تک‌یاخته‌ها» اثر ضدانگلی اختصاصی برای کارباپنم‌ها ذکر نشده است.
۲۳ آزترونام بر کدام گروه اثر دارد؟
پاسخ: آزترونام مونوباکتام محدودالطیفی است که بر باکتری‌های هوازی گرم‌منفی اثر دارد. ◦ «بی‌هوازی‌های گرم‌مثبت» بر بی‌هوازی‌ها اثر ندارد. ◦ «تمام گرم‌مثبت‌ها» بر گرم‌مثبت‌ها اثر ندارد. ◦ «مایکوباکتریوم‌ها» اثر اختصاصی بر مایکوباکتریوم‌ها ندارد.
۲۴ ونکومایسین برای مهار دیواره به کجا متصل می‌شود؟
پاسخ: ونکومایسین به انتهای D-Ala-D-Ala متصل و تشکیل پیوند عرضی را مهار می‌کند. ◦ «30S» ۳۰S هدف آمینوگلیکوزید و تتراسایکلین است. ◦ «DNA gyrase» ژیراز هدف کوئینولون‌هاست. ◦ «RNA polymerase» RNA polymerase هدف ریفامپین است.
۲۵ مقاومت به ونکومایسین با کدام تغییر مرتبط است؟
پاسخ: ژن‌های van با تغییر انتهای هدف، اتصال ونکومایسین را کاهش می‌دهند. ◦ «جهش ژیراز» این تغییر به مقاومت کوئینولونی مربوط است. ◦ «متیلاسیون 23S rRNA» این مکانیسم مقاومت ماکرولیدی است. ◦ «شکستن حلقه بتالاکتام» این کار بتالاکتام‌ها را غیرفعال می‌کند.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
باکتری‌شناسی بخش ۰۲ — ۲۵ سؤال آموزشی 2سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
باکتری‌شناسی بخش ۰۲ — آزمون آفلاین 1سری ۱ · ۲۵ سوال
پاسخ‌گویی: ۰٪
—نمره
—درست
—غلط
۲۵نزده
۲۰:۰۰

باکتری‌شناسی بخش ۰۲ — آزمون آفلاین 1

۲۵ سوال · آزمون
این یک آزمون است: پاسخ‌ها و رنگ درست/غلط فقط پس از «ثبت آزمون» یا پایان زمان نمایش داده می‌شوند.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ بیماری به دارویی نیاز دارد که فقط بر هوازی‌های گرم‌منفی اثر کند. کدام انتخاب با منبع سازگارتر است؟
پاسخ: آزترونام مونوباکتام محدودالطیفی است که فقط بر هوازی‌های گرم‌منفی اثر دارد. ◦ «ونکومایسین» ونکومایسین بر گرم‌مثبت‌ها اثر دارد. ◦ «مترونیدازول» مترونیدازول در این منبع بر بی‌هوازی‌ها اثر می‌کند. ◦ «ایزونیازید» ایزونیازید محدود به مایکوباکتری‌هاست.
۲ دارویی که برای عفونت شدید نیاز به اثر کشنده مستقیم دارد، در کدام دسته قرار می‌گیرد؟
پاسخ: منبع برای عفونت‌های شدید و کشنده استفاده از داروهای باکتریوسیدال را برجسته می‌کند. ◦ «باکتریواستاتیک» این داروها رشد را مهار می‌کنند و الزاماً باکتری را مستقیم نمی‌کشند. ◦ «آنتی‌متابولیت» این یک طبقه مکانیسمی است و همه اعضا الزاماً انتخاب اصلی عفونت شدید نیستند. ◦ «محدودالطیف» محدود بودن طیف به معنای کشنده بودن دارو نیست.
۳ باکتری به‌دلیل تولید بتالاکتاماز به آموکسی‌سیلین مقاوم شده است. کدام جزء می‌تواند از دارو محافظت کند؟
پاسخ: کلاوولانات مهارکننده بتالاکتاماز است و در کوآموکسی‌کلاو همراه آموکسی‌سیلین به‌کار می‌رود. ◦ «تتراسایکلین» تتراسایکلین مهارکننده ۳۰S است و بتالاکتاماز را مهار نمی‌کند. ◦ «ریفامپین» ریفامپین RNA polymerase را مهار می‌کند. ◦ «کولیستین» کولیستین غشای گرم‌منفی را هدف می‌گیرد.
۴ در بیماری که دارویش موجب قرمز شدن پوست صورت شده، کدام دارو محتمل‌تر است؟
پاسخ: قرمزی پوست صورت در منبع به‌عنوان سندروم انسان سرخ ناشی از ونکومایسین توصیف شده است. ◦ «کلرامفنیکل» عارضه شاخص آن کم‌خونی آپلاستیک و سندروم خاکستری است. ◦ «ریفامپین» ریفامپین بیشتر باعث قرمز-نارنجی شدن ترشحات می‌شود. ◦ «تتراسایکلین» عارضه برجسته آن رسوب در دندان و استخوان است.
۵ کدام دارو با اتصال به RNA polymerase باکتری عمل می‌کند؟
پاسخ: ریفامپین زیرواحد بتای RNA polymerase را هدف می‌گیرد و سنتز RNA را مهار می‌کند. ◦ «سیپروفلوکساسین» سیپروفلوکساسین ژیراز و توپوایزومراز را مهار می‌کند. ◦ «لینزولید» لینزولید به ۵۰S متصل می‌شود. ◦ «ونکومایسین» ونکومایسین D-Ala-D-Ala را هدف می‌گیرد.
۶ کدام دارو در کودک به‌علت رسوب در دندان و استخوان مشکل‌ساز است؟
پاسخ: تتراسایکلین‌ها در کودکان به‌علت رسوب در استخوان و دندان منع مصرف دارند. ◦ «آزترونام» این عارضه برای آزترونام ذکر نشده است. ◦ «باسیتراسین» علت محدودیت باسیتراسین عوارض سیستمیک و مصرف موضعی است. ◦ «ریفامپین» عارضه شاخص آن تغییر رنگ ترشحات است.
۷ سویه‌ای از S. aureus با وجود حساس نبودن به متی‌سیلین، بتالاکتاماز زیادی هم تولید نمی‌کند. محتمل‌ترین مکانیسم مقاومت چیست؟
پاسخ: در MRSA مقاومت اصلی به متی‌سیلین با mecA و ساخت PBP2a توضیح داده می‌شود، نه صرفاً پنی‌سیلیناز. ◦ «متیلاسیون 23S rRNA» این مکانیسم بیشتر مقاومت ماکرولیدی را توضیح می‌دهد. ◦ «جهش DNA gyrase» این تغییر با مقاومت فلوئوروکوئینولونی مرتبط است. ◦ «تبدیل D-Ala به D-Lactate» این تغییر مقاومت به ونکومایسین را ایجاد می‌کند.
۸ باکتری گرم‌منفی با کاهش تعداد پورین‌های غشای خارجی نسبت به بتالاکتام مقاوم شده است. این مقاومت در کدام مرحله اثر دارو رخ می‌دهد؟
پاسخ: کاهش نفوذ پورینی باعث می‌شود بتالاکتام کمتر به فضای هدف و PBP برسد. ◦ «تولید فولات» بتالاکتام‌ها مسیر فولات را هدف نمی‌گیرند. ◦ «اتصال به 30S» هدف بتالاکتام‌ها ریبوزوم نیست. ◦ «متیلاسیون 23S» این مکانیسم به ماکرولیدها مربوط است.
۹ یک داروی نسل اول سفالوسپورین برای مننژیت انتخاب شده است. مهم‌ترین ایراد انتخاب چیست؟
پاسخ: سفالوسپورین نسل اول در منبع نفوذ مناسبی به CSF ندارد. ◦ «اثر بیش از حد بر بی‌هوازی‌ها» این ایراد ویژگی اصلی نسل اول نیست. ◦ «اثر انحصاری بر سودوموناس» نسل اول چنین طیفی ندارد. ◦ «مهار RNA polymerase» سفالوسپورین مهارکننده دیواره است.
۱۰ برای عفونت بیمارستانی با باسیل گرم‌منفی مقاوم، کدام جفت در منبع از مهم‌ترین کارباپنم‌هاست؟
پاسخ: این دو کارباپنم برای عفونت‌های بیمارستانی ناشی از گرم‌منفی‌های مقاوم برجسته شده‌اند. ◦ «سفالکسین و سفازولین» این‌ها نسل اول سفالوسپورین‌اند. ◦ «اریترومایسین و کلیندامایسین» این دو مهارکننده ۵۰S هستند و جایگاه کارباپنم ندارند. ◦ «تتراسایکلین و داکسی‌سایکلین» این‌ها تتراسایکلین و مهارکننده ۳۰S هستند.
۱۱ باکتری انتهای پپتیدی دیواره را از D-Ala-D-Ala به D-Ala-D-Lactate تغییر داده است. کدام دارو بیشترین افت اثر را دارد؟
پاسخ: این تغییر جایگاه اتصال ونکومایسین را تغییر می‌دهد و توسط ژن‌های van ایجاد می‌شود. ◦ «ریفامپین» ریفامپین RNA polymerase را هدف می‌گیرد. ◦ «سیپروفلوکساسین» سیپروفلوکساسین ژیراز را هدف می‌گیرد. ◦ «جنتامایسین» جنتامایسین به ۳۰S متصل می‌شود.
۱۲ در عفونت داخل‌سلولی با Chlamydia، کدام ویژگی دارویی اهمیت بیشتری دارد؟
پاسخ: منبع تتراسایکلین‌ها و ماکرولیدها را به‌دلیل نفوذ سلولی مناسب برای عوامل داخل‌سلولی مفید می‌داند. ◦ «اتصال قوی به LPS» اتصال LPS ویژگی پلی‌میکسین‌هاست و شرط درمان کلامیدیا نیست. ◦ «عدم عبور از غشای میزبان» این ویژگی دسترسی دارو به باکتری داخل سلول را کم می‌کند. ◦ «اثر انحصاری بر PBP» باکتری داخل‌سلولی نیازمند دسترسی دارو به محل حضور خود است.
۱۳ اگر آنزیم باکتری گروه استیل به آمینوگلیکوزید اضافه کند، این مکانیسم در کدام دسته قرار می‌گیرد؟
پاسخ: استیل‌ترانسفرازها با تغییر شیمیایی آمینوگلیکوزید باعث مقاومت می‌شوند. ◦ «تغییر هدف دارو» در این سناریو خود دارو تغییر می‌کند، نه هدف ریبوزومی. ◦ «کاهش نفوذ پورینی» سناریو درباره ورود دارو نیست. ◦ «پمپ افلاکس» در این سناریو دارو به بیرون رانده نمی‌شود؛ شیمی آن تغییر می‌کند.
۱۴ سویه‌ای به اریترومایسین و کلیندامایسین هم‌زمان مقاوم است. کدام مکانیسم با منبع سازگارتر است؟
پاسخ: منبع مقاومت کلیندامایسین را شبیه اریترومایسین می‌داند و تغییر در محل هدف ۵۰S/23S می‌تواند مقاومت متقاطع ایجاد کند. ◦ «تولید PBP2a» این مکانیسم برای MRSA و بتالاکتام‌هاست. ◦ «جهش ژیراز» این مکانیسم برای کوئینولون‌هاست. ◦ «تغییر D-Ala-D-Ala» این مکانیسم برای ونکومایسین است.
۱۵ در بیماری که خطر کم‌خونی آپلاستیک مطرح است، کدام دارو باید با احتیاط ویژه در نظر گرفته شود؟
پاسخ: کلرامفنیکل می‌تواند مغز استخوان را درگیر و کم‌خونی آپلاستیک ایجاد کند. ◦ «آزترونام» این عارضه شاخص برای آزترونام ذکر نشده است. ◦ «کولیستین» عارضه برجسته آن سمیت کلیوی است. ◦ «ریفامپین» تغییر رنگ ترشحات عارضه شاخص ذکرشده برای ریفامپین است.
۱۶ یک آنتی‌بیوتیک باکتریوسیدال به 50S متصل و از دو جزء سینرژیست ساخته شده است. کدام داروست؟
پاسخ: استرپتوگرامین از کوئینوپریستین و دالفوپریستین تشکیل شده و در منبع باکتریوسیدال معرفی شده است. ◦ «لینزولید» لینزولید یک اگزازولیدون منفرد و باکتریواستاتیک است. ◦ «اریترومایسین» اریترومایسین ماکرولید منفرد و باکتریواستاتیک است. ◦ «کلرامفنیکل» کلرامفنیکل به ۵۰S متصل می‌شود اما ترکیب دو جزء سینرژیست نیست.
۱۷ اگر در ژن gyrase جهش ایجاد شود، انتظار مقاومت به کدام دارو بیشتر است؟
پاسخ: سیپروفلوکساسین از فلوئوروکوئینولون‌هاست و ژیراز/توپوایزومراز را هدف می‌گیرد. ◦ «ریفامپین» ریفامپین RNA polymerase را هدف می‌گیرد. ◦ «ونکومایسین» ونکومایسین به D-Ala-D-Ala متصل می‌شود. ◦ «تری‌متوپریم» تری‌متوپریم DHFR را مهار می‌کند.
۱۸ در یک باکتری با جهش زیرواحد بتای RNA polymerase، کدام دارو احتمالاً بی‌اثر می‌شود؟
پاسخ: جهش زیرواحد بتای RNA polymerase مانع اتصال مؤثر ریفامپین می‌شود. ◦ «تتراسایکلین» تتراسایکلین ۳۰S را هدف می‌گیرد. ◦ «ونکومایسین» ونکومایسین دیواره را هدف می‌گیرد. ◦ «مترونیدازول» مترونیدازول DNA را آسیب می‌زند.
۱۹ کدام ترکیب، دو مرحله مسیر فولات را به‌صورت سینرژیستی مهار می‌کند؟
پاسخ: کوتریموکسازول با مهار پیاپی مسیر فولات اثر سینرژیستی ایجاد می‌کند. ◦ «وانکومایسین و باسیتراسین» هر دو بر دیواره اثر دارند و این ترکیب کوتریموکسازول نیست. ◦ «ریفامپین و مترونیدازول» این دو اهداف اسید نوکلئیک متفاوت دارند. ◦ «لینزولید و کلیندامایسین» هر دو ۵۰S را هدف می‌گیرند و مسیر فولات را مهار نمی‌کنند.
۲۰ در باکتری کندرشد، کدام دسته ممکن است به‌علت کاهش فاز تکثیر فعال، اثر کمتری داشته باشد؟
پاسخ: منبع می‌گوید داروهای دیواره‌ای بیشترین اثر را در فاز لگاریتمی دارند. ◦ «داروهای متصل‌شونده به LPS» اثر آن‌ها در منبع به فاز لگاریتمی وابسته توصیف نشده است. ◦ «مهارکننده‌های RNA polymerase» این وابستگی ویژه برای ریفامپین ذکر نشده است. ◦ «آنتی‌متابولیت‌ها» منبع این وابستگی را مشخصاً برای داروهای دیواره‌ای مطرح می‌کند.
۲۱ باکتری گرم‌منفی هم بتالاکتاماز تولید می‌کند و هم پورین‌هایش تغییر کرده‌اند. چرا افزودن مهارکننده بتالاکتاماز ممکن است مقاومت را کاملاً برطرف نکند؟
پاسخ: مهار بتالاکتاماز فقط تخریب دارو را کم می‌کند؛ اگر ورود دارو از پورین‌ها همچنان مختل باشد، دسترسی به PBP کافی نمی‌شود. ◦ «چون مهارکننده بتالاکتاماز PBP2a می‌سازد» مهارکننده بتالاکتاماز PBP2a تولید نمی‌کند. ◦ «چون دارو به 50S تبدیل می‌شود» بتالاکتام پس از ترکیب با مهارکننده هدف ریبوزومی پیدا نمی‌کند. ◦ «چون LPS کاملاً حذف می‌شود» مهار بتالاکتاماز LPS را حذف نمی‌کند.
۲۲ در سویه MRSA، اگر بتالاکتاماز با کلاوولانات مهار شود ولی mecA فعال بماند، چرا مقاومت به متی‌سیلین ادامه دارد؟
پاسخ: کلاوولانات آنزیم بتالاکتاماز را مهار می‌کند اما PBP2a حاصل mecA را اصلاح نمی‌کند. ◦ «چون کلاوولانات ژیراز را مهار می‌کند» کلاوولانات مهارکننده بتالاکتاماز است، نه ژیراز. ◦ «چون متی‌سیلین فقط 30S را هدف می‌گیرد» متی‌سیلین بتالاکتام و هدفش PBP است. ◦ «چون mecA باعث متیلاسیون 23S می‌شود» mecA با PBP2a مرتبط است، نه 23S rRNA.
۲۳ دارویی هم باید به CSF نفوذ کند و هم پوشش قوی‌تری برای گرم‌منفی‌ها داشته باشد. بر اساس روند نسل‌ها کدام انتخاب منطقی‌تر است؟
پاسخ: نسل سوم نفوذ خوب به CSF و اثر بیشتر بر گرم‌منفی‌ها دارد و برای مننژیت مناسب‌تر از نسل اول است. ◦ «سفالوسپورین نسل اول» نسل اول نفوذ مناسبی به CSF ندارد و بیشتر بر گرم‌مثبت‌ها اثر دارد. ◦ «باسیتراسین موضعی» باسیتراسین برای چنین کاربرد سیستمیکی مناسب توصیف نشده است. ◦ «ونکومایسین تنها» ونکومایسین پوشش گرم‌منفی ندارد.
۲۴ در عفونت بیمارستانی ناشی از گرم‌منفی XDR که به ایمی‌پنم مقاوم است، کدام نتیجه از منبع منطقی‌تر است؟
پاسخ: مقاومت گرم‌منفی به کارباپنم در منبع نشانه مقاومت بسیار گسترده و محدود شدن شدید گزینه‌های درمانی است. ◦ «سفالوسپورین نسل اول انتخاب قطعی می‌شود» نسل اول برای این وضعیت مقاومت گسترده انتخاب منطقی نیست. ◦ «ونکومایسین پوشش کامل می‌دهد» ونکومایسین بر گرم‌منفی‌ها اثر ندارد. ◦ «ایزونیازید داروی جایگزین وسیع‌الطیف است» ایزونیازید محدود به مایکوباکتری‌هاست.
۲۵ اگر بیمار پس از ایمی‌پنم دچار عوارض عصبی شود، کدام تغییر دارویی در چارچوب منبع منطقی‌تر است؟
پاسخ: منبع عوارض عصبی و تشنج را بیشتر برای ایمی‌پنم ذکر می‌کند و مروپنم را فاقد همان مشکل برجسته می‌داند. ◦ «جایگزینی با ونکومایسین برای هر گرم‌منفی» ونکومایسین بر گرم‌منفی‌ها اثر ندارد. ◦ «جایگزینی با باسیتراسین سیستمیک» باسیتراسین عمدتاً موضعی است. ◦ «جایگزینی با ایزونیازید برای هر عفونت» ایزونیازید محدود به مایکوباکتری‌هاست.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
باکتری‌شناسی بخش ۰۲ — آزمون آفلاین 2سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
میز مطالعه تعاملینوشتن، هایلایت و یادداشت روی همین درس
باکتری‌شناسی بخش ۰۳ — ۲۵ سؤال آموزشی ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
پاسخ‌گویی: ۰٪
۰/۲۵نمره
۰درست
۰غلط
۲۵نزده
۰۰:۰۰

باکتری‌شناسی بخش ۰۳ — ۲۵ سؤال آموزشی ۱

۲۵ سوال · آموزشی
حالت آموزشی: به‌محض انتخاب هر گزینه، پاسخ درست و توضیح تشریحی نمایش داده می‌شود. لازم نیست همه‌ی سوال‌ها را بزنی.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ در باکتری‌ها، شکل و وضعیت معمول کروموزوم اصلی کدام است؟
پاسخ: کروموزوم باکتریایی در این منبع به‌طور معمول DNA دو‌رشته‌ای حلقوی و هاپلوئید توصیف شده است. ◦ «DNA دو‌رشته‌ای خطی و دیپلوئید» این الگو برای ژنوم هسته‌ای یوکاریوتی ذکر شده است، نه کروموزوم معمول باکتری. ◦ «RNA تک‌رشته‌ای حلقوی و هاپلوئید» ژنوم باکتریایی در این بخش DNA است، نه RNA تک‌رشته‌ای. ◦ «DNA تک‌رشته‌ای خطی و دیپلوئید» باکتری معمولاً هاپلوئید و دارای DNA دو‌رشته‌ای حلقوی است، نه این ترکیب.
۲ چرا اثر بسیاری از جهش‌ها در باکتری‌ها سریع‌تر در فنوتیپ دیده می‌شود؟
پاسخ: هاپلوئید بودن یعنی از بسیاری ژن‌ها تنها یک نسخه وجود دارد؛ بنابراین آلل سالم دیگری برای پوشاندن اثر جهش وجود ندارد. ◦ «به‌علت وجود اینترون‌های فراوان» منبع نبود اینترون‌ها را از ویژگی‌های باکتری می‌داند، اما علت مستقیم آشکارتر شدن جهش را هاپلوئیدی بیان می‌کند. ◦ «به‌علت دیپلوئید بودن ژنوم» دیپلوئیدی امکان پوشانده شدن اثر آلل جهش‌یافته توسط آلل دیگر را بیشتر می‌کند. ◦ «به‌علت خطی بودن کروموزوم» کروموزوم باکتریایی در منبع حلقوی توصیف شده و خطی بودن علت این پدیده نیست.
۳ mRNA پلی‌سیسترونیک در پروکاریوت‌ها به چه معناست؟
پاسخ: در mRNA پلی‌سیسترونیک، یک مولکول mRNA اطلاعات دو یا چند پروتئین را حمل می‌کند؛ این الگو در پروکاریوت‌ها شایع است. ◦ «یک mRNA فقط یک پروتئین می‌سازد» این تعریف به mRNA مونوسیسترونیک نزدیک است که در یوکاریوت‌ها شایع‌تر است. ◦ «چند mRNA یک پروتئین می‌سازند» منبع چنین تعریفی برای پلی‌سیسترونیک ارائه نمی‌کند؛ جهت رابطه برعکس است. ◦ «mRNA پس از رونویسی حذف می‌شود» حذف RNA پس از رونویسی تعریف پلی‌سیسترونیک بودن نیست.
۴ کدام عنصر ژنتیکی باکتری می‌تواند مستقل از کروموزوم همانندسازی کند و معمولاً ژن ضروری حیات را حمل نمی‌کند؟
پاسخ: پلاسمید یک عنصر خارج‌کروموزومی با همانندسازی مستقل است و ژن‌هایش معمولاً مزیت ایجاد می‌کنند، نه عملکردهای ضروری پایه. ◦ «ترنسپوزون ساده» ترنسپوزون در منبع عنصر جابه‌جاشونده‌ای است که تکثیر مستقل ندارد. ◦ «توالی خاتمه رونویسی» ترمیناتور بخشی از تنظیم رونویسی است، نه عنصر ژنتیکی مستقل. ◦ «قطعه اوکازاکی» قطعه اوکازاکی محصول موقت همانندسازی رشته پیرو است و رپلیکون محسوب نمی‌شود.
۵ ویروسی که باکتری را آلوده می‌کند چه نام دارد؟
پاسخ: باکتریوفاژ یا فاژ ویروسی است که میزبان آن باکتری است. ◦ «پلاسمید» پلاسمید عنصر ژنتیکی مستقل داخل باکتری است و ویروس نیست. ◦ «ترنسپوزون» ترنسپوزون ژن پرنده و عنصر جابه‌جاشونده DNA است، نه ویروس. ◦ «رپلیکون کروموزومی» رپلیکون به عنصر دارای توان همانندسازی مستقل گفته می‌شود و نام ویروس باکتریایی نیست.
۶ در اپرون لاکتوز، وجود لاکتوز چه اثری بر بازدارنده متصل به اپراتور دارد؟
پاسخ: با وجود لاکتوز بازدارنده از اپراتور جدا می‌شود و RNA پلی‌مراز می‌تواند عبور کرده و ژن‌ها را روشن کند. ◦ «بازدارنده را به پروموتر منتقل می‌کند» در منبع جابه‌جایی بازدارنده به پروموتر مطرح نشده است. ◦ «RNA پلی‌مراز را از ژن جدا می‌کند» وجود لاکتوز باعث امکان عبور RNA پلی‌مراز می‌شود، نه جدا کردن آن از ژن. ◦ «اپراتور را به ترمیناتور تبدیل می‌کند» اپراتور و ترمیناتور دو ناحیه متفاوت با کارکردهای جداگانه‌اند.
۷ کدام عبارت درباره اینترون‌ها در مقایسه با باکتری‌ها درست است؟
پاسخ: منبع وجود اینترون را ویژگی یوکاریوت‌ها و نبود آن را ویژگی باکتری‌ها می‌داند؛ اینترون رونویسی می‌شود و سپس حذف می‌گردد. ◦ «در باکتری‌ها فراوان و پس از رونویسی حذف می‌شوند» منبع برای باکتری‌ها عدم وجود اینترون را ذکر می‌کند. ◦ «فقط در پلاسمیدهای باکتریایی دیده می‌شوند» پلاسمید به‌عنوان محل اختصاصی اینترون معرفی نشده است. ◦ «عامل اصلی پلی‌سیسترونیک شدن mRNA هستند» پلی‌سیسترونیک بودن به وجود چند ژن روی یک mRNA مربوط است، نه به اینترون.
۸ اگر DNA اشرشیاکلی حدود ۴ میلیون جفت‌باز و فاصله هر جفت‌باز حدود ۰٫۳۴ نانومتر باشد، علت جاگیری آن در سلول میکرومتری چیست؟
پاسخ: طول محاسبه‌شده DNA در حد میلی‌متر است؛ سوپرکویل شدن و پیچش چندلایه باعث فشرده شدن این مولکول بلند در سلول می‌شود. ◦ «کوتاه شدن شیمیایی نوکلئوتیدها» فاصله نوکلئوتیدها در منبع ثابت در نظر گرفته شده و فشرده‌سازی با تغییر طول شیمیایی آن‌ها توضیح داده نمی‌شود. ◦ «تبدیل DNA به RNA در سیتوپلاسم» DNA برای جاگیری به RNA تبدیل نمی‌شود؛ اطلاعات ژنتیکی در DNA باقی می‌ماند. ◦ «حذف بیشتر ژن‌ها در زمان رشد» جاگیری ژنوم با سوپرکویل توضیح داده شده، نه حذف گسترده ژن‌ها.
۹ کدام دو عنصر در باکتری، طبق تعریف منبع، رپلیکون محسوب می‌شوند؟
پاسخ: رپلیکون عنصری است که توان همانندسازی مستقل دارد؛ کروموزوم اصلی و پلاسمید هر دو این ویژگی را دارند. ◦ «ترنسپوزون و قطعه اوکازاکی» ترنسپوزون تکثیر مستقل ندارد و قطعه اوکازاکی محصول همانندسازی است. ◦ «اپراتور و پروموتر» اپراتور و پروموتر نواحی تنظیمی DNA هستند و رپلیکون مستقل نیستند. ◦ «فاژ لیتیک و ترمیناتور» ترمیناتور ناحیه پایان رونویسی است و این زوج تعریف رپلیکون را برآورده نمی‌کند.
۱۰ ویژگی اصلی ترنسپوزون در مقایسه با رپلیکون چیست؟
پاسخ: ترنسپوزون می‌تواند از یک جای DNA به جای دیگر منتقل شود، اما در منبع به‌عنوان عنصر فاقد توان تکثیر مستقل معرفی شده است. ◦ «همانندسازی مستقل بدون جابه‌جایی» این توصیف به رپلیکون نزدیک است، نه ترنسپوزون. ◦ «تبدیل مستقیم RNA به DNA» تبدیل RNA به DNA در تعریف ترنسپوزون این منبع وجود ندارد. ◦ «ساخت ریبوزوم مستقل از سلول» ترنسپوزون ساختار ریبوزومی مستقل ندارد.
۱۱ ترنسپوزون مرکب چه تفاوتی با نوع ساده دارد؟
پاسخ: ترنسپوزون مرکب علاوه بر ژن ترنسپوزاز می‌تواند ژن‌های دیگری مانند مقاومت آنتی‌بیوتیکی را حمل کند. ◦ «فقط ژن ترنسپوزاز را دارد» این ویژگی برای ترنسپوزون ساده ذکر شده است. ◦ «توان تکثیر مستقل مانند پلاسمید دارد» منبع ترنسپوزون را فاقد تکثیر مستقل می‌داند؛ داشتن ژن اضافی آن را رپلیکون نمی‌کند. ◦ «فقط در یوکاریوت‌ها یافت می‌شود» بحث منبع درباره عناصر ژنتیکی باکتریایی است و این ادعا با آن سازگار نیست.
۱۲ چرا انتقال افقی ژن برای تنوع ژنتیکی باکتری‌ها اهمیت زیادی دارد؟
پاسخ: باکتری‌ها تقسیم جنسی ندارند و با تقسیم دوتایی تکثیر می‌شوند؛ بنابراین انتقال افقی ژن یکی از منابع مهم ایجاد تنوع ژنتیکی است. ◦ «چون باکتری‌ها عمدتاً با میوز تکثیر می‌شوند» منبع میوز و میتوز را برای تکثیر باکتری مطرح نمی‌کند. ◦ «چون همه ژن‌ها روی پلاسمید قرار دارند» ژن‌های اصلی و خانه‌دار روی کروموزوم نیز وجود دارند و همه ژن‌ها پلاسمیدی نیستند. ◦ «چون کروموزوم باکتری دیپلوئید است» کروموزوم باکتری در منبع هاپلوئید توصیف شده است.
۱۳ از دست رفتن یک پلاسمید معمولی چرا لزوماً باعث مرگ باکتری نمی‌شود؟
پاسخ: ژن‌های پلاسمیدی معمولاً برای حیات پایه ضروری نیستند و بیشتر مزیت‌هایی مانند مقاومت، ویرولانس یا کلونیزاسیون ایجاد می‌کنند. ◦ «چون پلاسمید فاقد DNA است» پلاسمید یک عنصر ژنتیکی DNAدار است. ◦ «چون ژن‌های خانه‌دار فقط روی فاژ قرار دارند» ژن‌های خانه‌دار برای عملکردهای حیاتی سلول‌اند و منبع آن‌ها را وابسته به فاژ نمی‌داند. ◦ «چون پلاسمید هرگز تکثیر نمی‌شود» پلاسمید توان همانندسازی مستقل دارد و همین از ویژگی‌های آن است.
۱۴ کدام مورد نمونه‌ای از مزیت ژنتیکی قابل حمل روی پلاسمید است؟
پاسخ: بسیاری از ژن‌های مقاومت آنتی‌بیوتیکی می‌توانند روی پلاسمیدها قرار گیرند و مزیت انتخابی ایجاد کنند. ◦ «ژن ضروری تنفس پایه در همه سلول‌ها» منبع ژن‌های حیاتی پایه را در گروه ژن‌های خانه‌دار قرار می‌دهد، نه مزیت معمول پلاسمیدی. ◦ «ژن اصلی تقسیم دوتایی در کروموزوم» ژن‌های ضروری ساختار و متابولیسم به‌عنوان محتوای معمول پلاسمید معرفی نشده‌اند. ◦ «توالی خاتمه Rho-independent» توالی خاتمه رونویسی یک عنصر تنظیمی است، نه مزیت پلاسمیدی مطرح‌شده.
۱۵ در فاژ لیزوژنیک، DNA فاژ در چه وضعیتی قرار می‌گیرد؟
پاسخ: فاژ لیزوژنیک DNA خود را در ژنوم باکتری ادغام می‌کند و همراه آن تکثیر می‌شود؛ این حالت پروفاژ نامیده می‌شود. ◦ «بلافاصله همه باکتری‌ها را لیز می‌کند» لیز فوری ویژگی چرخه لیتیک است، نه حالت لیزوژنیک پایدار. ◦ «به ریبوزوم ۳۰S متصل می‌شود» اتصال به ۳۰S مربوط به برخی آنتی‌بیوتیک‌هاست، نه DNA فاژ. ◦ «به‌صورت قطعات اوکازاکی باقی می‌ماند» قطعات اوکازاکی در همانندسازی رشته پیرو ایجاد می‌شوند.
۱۶ کدام شرایط می‌تواند فاژ لیزوژن را به ورود به فاز لیتیک سوق دهد؟
پاسخ: منبع استرس‌هایی مانند اشعه UV، برخی مواد شیمیایی و کمبود مواد غذایی را از محرک‌های تغییر به چرخه لیتیک ذکر می‌کند. ◦ «افزایش تعداد ریبوزوم ۷۰S» تعداد ریبوزوم‌ها به‌عنوان محرک تغییر چرخه فاژ مطرح نشده است. ◦ «تشکیل اپرون لاکتوز» اپرون لاکتوز تنظیم متابولیسم لاکتوز است و محرک مستقیم این تغییر نیست. ◦ «اتصال تتراسایکلین به ۳۰S» اتصال تتراسایکلین به ریبوزوم باکتریایی مکانیسم آنتی‌بیوتیکی است، نه تعریف القای فاژ در منبع.
۱۷ کدام ارتباط بین فاژ لیزوژنیک و بیماری‌زایی در منبع ذکر شده است؟
پاسخ: توان تولید توکسین دیفتری به ژن توکسینی وابسته است که توسط فاژ بتای لیزوژن وارد ژنوم Corynebacterium diphtheriae می‌شود. ◦ «فاژ لیتیک ژن خانه‌دار را از بین می‌برد» ژن خانه‌دار و حذف آن در این رابطه مطرح نشده است. ◦ «فاژ همیشه تولید توکسین را متوقف می‌کند» فاژ لیزوژن می‌تواند توان توکسین‌سازی ایجاد کند، نه اینکه همیشه آن را متوقف کند. ◦ «فاژ فقط ژن‌های ریبوزومی را منتقل می‌کند» منبع انتقال ژن توکسین را مثال می‌زند و محدود به ژن ریبوزومی نیست.
۱۸ در آلودگی باکتری توسط بسیاری از فاژها، کدام بخش فاژ وارد سلول می‌شود؟
پاسخ: منبع تأکید می‌کند فاژ عمدتاً خود وارد باکتری نمی‌شود؛ ژنوم خود را از طریق اتصال دم و زوائد تزریق می‌کند. ◦ «سر و دم کامل فاژ» سر و دم برای اتصال و انتقال ژنوم در بیرون سلول باقی می‌مانند و کل فاژ وارد نمی‌شود. ◦ «فقط پروتئین‌های دم» پروتئین‌های دم برای اتصال و تزریق نقش دارند، اما محتوای واردشونده ژنوم است. ◦ «فقط کپسید بدون DNA» ورود کپسید بدون DNA با شرح منبع سازگار نیست.
۱۹ کدام مکانیسم انتقال ژنتیکی مستقیماً به باکتریوفاژ وابسته است؟
پاسخ: ترنسداکشن انتقال ژنتیکی با واسطه باکتریوفاژ است و منبع آن را یکی از سه مکانیسم اصلی انتقال ژن معرفی می‌کند. ◦ «ترنسفورماسیون» ترنسفورماسیون یکی از مکانیسم‌های انتقال ژن است، اما در تعریف منبع باکتریوفاژ واسطه مستقیم آن نیست. ◦ «کونژوگاسیون» کونژوگاسیون نیز مسیر جداگانه‌ای از انتقال ژنتیکی است. ◦ «تقسیم دوتایی» تقسیم دوتایی تکثیر غیرجنسی و انتقال عمودی است، نه یکی از سه مکانیسم انتقال افقی نام‌برده.
۲۰ خارها و زوائد بخش دم فاژ چه نقشی دارند؟
پاسخ: زوائد دمی فاژ به گیرنده روی سطح باکتری متصل می‌شوند و به تزریق DNA فاژ کمک می‌کنند. ◦ «ساخت ATP برای باکتری» فاژ برای باکتری ATP تولید نمی‌کند. ◦ «تکثیر مستقل پلاسمید» تکثیر پلاسمید یک فرایند ژنتیکی مستقل از زوائد دمی فاژ است. ◦ «تشکیل سنجاق‌سر RNA» Hairpin به خاتمه رونویسی Rho-independent مربوط است.
۲۱ باکتری‌ای ترنسپوزونی دارد که فقط ژن ترنسپوزاز حمل می‌کند. این عنصر در کدام گروه قرار می‌گیرد؟
پاسخ: نوع ساده فقط ژن لازم برای تولید ترنسپوزاز و جابه‌جایی را حمل می‌کند. ◦ «ترنسپوزون مرکب» نوع مرکب علاوه بر ترنسپوزاز، ژن‌های دیگری مانند مقاومت نیز حمل می‌کند. ◦ «پلاسمید ویرولانس» پلاسمید عنصر مستقلی با همانندسازی مستقل است و این تعریف به آن مربوط نیست. ◦ «پروفاژ لیزوژن» پروفاژ DNA فاژ ادغام‌شده در ژنوم باکتری است.
۲۲ عنصری ژنتیکی از یک ناحیه کروموزوم به ناحیه دیگر می‌رود و همراه خود ژن مقاومت جابه‌جا می‌کند. بهترین توصیف کدام است؟
پاسخ: جابه‌جایی در ژنوم به‌همراه حمل ژن مقاومت مشخصه ترنسپوزون مرکب است. ◦ «رپلیکون کروموزومی» رپلیکون با توان همانندسازی مستقل تعریف می‌شود، نه صرفاً جابه‌جایی ژن مقاومت. ◦ «mRNA پلی‌سیسترونیک» mRNA پلی‌سیسترونیک محصول رونویسی چند ژن است و عنصر DNA جابه‌جاشونده نیست. ◦ «فاژ لیتیک آزاد» فاژ لیتیک ویروسی تکثیرشونده است و تعریف این سناریو را برآورده نمی‌کند.
۲۳ کدام ترکیب بیشترین سازگاری را با تعریف ژن‌های خانه‌دار دارد؟
پاسخ: ژن‌های خانه‌دار پروتئین‌ها و آنزیم‌های لازم برای عملکردهای اساسی و حیاتی سلول را کد می‌کنند. ◦ «ژن‌های مزیتی غیرضروری روی پلاسمید» پلاسمیدها معمولاً ژن‌های غیرضروری اما سودمند حمل می‌کنند. ◦ «ژن‌های توکسینی منتقل‌شده با فاژ» ژن توکسینی فاژی یک فاکتور ویرولانس اکتسابی است، نه تعریف ژن خانه‌دار. ◦ «ژن‌های مقاومت روی ترنسپوزون مرکب» ژن مقاومت مزیت انتخابی ایجاد می‌کند و در تعریف ژن‌های حیاتی پایه قرار نمی‌گیرد.
۲۴ اگر یک فاژ لیزوژنیک تحت UV از ژنوم باکتری جدا شود، پیامد بعدی مورد انتظار چیست؟
پاسخ: پس از جدا شدن DNA فاژ از حالت پروفاژ، فاژ می‌تواند وارد چرخه لیتیک شود، تکثیر کند و نهایتاً باکتری را لیز کند. ◦ «تبدیل فاژ به پلاسمید ضروری» منبع تبدیل فاژ به پلاسمید ضروری را مطرح نمی‌کند. ◦ «توقف همیشگی همانندسازی فاژ» جدا شدن تحت استرس با فعال شدن چرخه لیتیک مرتبط است، نه توقف دائمی تکثیر. ◦ «تشکیل مستقیم ریبوزوم ۸۰S» ریبوزوم ۸۰S مربوط به یوکاریوت است و به تغییر چرخه فاژ مربوط نیست.
۲۵ کدام توالی رویداد درباره لیزوژنی و دیفتری با منبع سازگارتر است؟
پاسخ: فاژ بتای لیزوژن ژن توکسین دیفتری را وارد ژنوم می‌کند و باکتری آلوده توان تولید توکسین پیدا می‌کند. ◦ «تخریب ریبوزوم ← حذف فاژ ← تولید توکسین» تولید توکسین در منبع به وجود ژن فاژی وابسته است، نه حذف فاژ. ◦ «حذف پلاسمید ← فعال شدن اپرون ← تولید توکسین» پلاسمید و اپرون لاکتوز در این مسیر نقشی ندارند. ◦ «اتصال فاژ به ۳۰S ← توقف ترجمه باکتری» فاژ به ریبوزوم ۳۰S متصل نمی‌شود؛ ۳۰S هدف برخی آنتی‌بیوتیک‌هاست.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
باکتری‌شناسی بخش ۰۳ — ۲۵ سؤال آموزشی ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
باکتری‌شناسی بخش ۰۳ — آزمون آفلاین ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
پاسخ‌گویی: ۰٪
—نمره
—درست
—غلط
۲۵نزده
۲۰:۰۰

باکتری‌شناسی بخش ۰۳ — آزمون آفلاین ۱

۲۵ سوال · آزمون
این یک آزمون است: پاسخ‌ها و رنگ درست/غلط فقط پس از «ثبت آزمون» یا پایان زمان نمایش داده می‌شوند.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ در یک باکتری، عنصری خارج‌کروموزومی بدون نیاز به کروموزوم همانندسازی می‌کند. این عنصر از نظر تعریف ژنتیکی چیست؟
پاسخ: هر عنصر ژنتیکی که بتواند مستقل همانندسازی کند رپلیکون است؛ پلاسمید نمونه‌ای از آن است. ◦ «ترنسپوزون ساده» ترنسپوزون در منبع فاقد توان تکثیر مستقل است. ◦ «اپراتور» اپراتور بخش تنظیمی اپرون است. ◦ «ترمیناتور» ترمیناتور محل پایان رونویسی است.
۲ در یک فاژ لیتیک، پیامد نهایی تکثیر زیاد فاژ در باکتری چیست؟
پاسخ: چرخه لیتیک با تکثیر فاژ و در نهایت لیز و آزاد شدن فاژها از باکتری پایان می‌یابد. ◦ «ادغام پایدار بدون آسیب» ادغام پایدار ویژگی لیزوژنی است. ◦ «تشکیل پلاسمید ضروری» فاژ در این چرخه به پلاسمید ضروری تبدیل نمی‌شود. ◦ «ساخت ریبوزوم ۸۰S» ۸۰S ساختار ریبوزوم یوکاریوت است.
۳ کدام آنزیم پرایمر RNA را در همانندسازی باکتریایی تولید می‌کند؟
پاسخ: پرایماز یک RNA primer می‌سازد تا انتهای ۳′-OH لازم برای شروع کار DNA پلی‌مراز III فراهم شود. ◦ «هلیکاز» هلیکاز رشته‌ها را باز می‌کند. ◦ «لیگاز» لیگاز اتصالات DNA را برقرار می‌کند. ◦ «ریفامپین» ریفامپین آنتی‌بیوتیک مهارکننده رونویسی است و آنزیم همانندسازی نیست.
۴ اگر باکتری یک پلاسمید مقاومت را از دست بدهد اما زنده بماند، این مشاهده از کدام اصل حمایت می‌کند؟
پاسخ: منبع پلاسمید را حامل ژن‌های عمدتاً غیرضروری ولی سودمند مانند مقاومت می‌داند؛ بنابراین حذف آن می‌تواند مزیت را کم کند بدون اینکه الزاماً سلول را بکشد. ◦ «پلاسمید تنها محل ژن‌های خانه‌دار است» ژن‌های خانه‌دار برای عملکرد پایه ضروری‌اند و تعریفشان وابسته به پلاسمید نیست. ◦ «پلاسمید توان همانندسازی مستقل ندارد» پلاسمید از عناصر دارای همانندسازی مستقل است. ◦ «از دست رفتن هر DNA خارج‌کروموزومی کشنده است» منبع صراحتاً می‌گوید از دست رفتن پلاسمید معمولاً حیات باکتری را به خطر نمی‌اندازد.
۵ در باکتری دارای اپرون لاکتوز، حذف اثر بازدارنده در حضور لاکتوز مستقیماً چه نتیجه‌ای دارد؟
پاسخ: با جدا شدن بازدارنده از اپراتور، RNA پلی‌مراز امکان عبور و رونویسی ژن‌های اپرون را پیدا می‌کند. ◦ «توقف همانندسازی DNA در مبدأ» اپرون لاکتوز تنظیم رونویسی است و مبدأ همانندسازی را هدف نمی‌گیرد. ◦ «تبدیل ۷۰S به ۸۰S» ساختار ریبوزوم با این تنظیم ژنی تبدیل نمی‌شود. ◦ «جدا شدن پروفاژ از کروموزوم» جدا شدن پروفاژ با استرس‌های فاژی مرتبط است، نه حضور لاکتوز.
۶ باکتری‌ای با ژن مقاومت روی ترنسپوزون مرکب و همان ژن روی پلاسمید، از چه ویژگی مشترکی برای انتشار مقاومت بهره می‌برد؟
پاسخ: ترنسپوزون می‌تواند ژن را بین جایگاه‌های DNA جابه‌جا کند و پلاسمید نیز در انتقال افقی ژن نقش مهم دارد؛ هر دو می‌توانند به انتشار مقاومت کمک کنند. ◦ «وجود میوز در باکتری» منبع باکتری را فاقد میوز و تکثیرش را تقسیم دوتایی می‌داند. ◦ «دیپلوئید بودن کروموزوم» ژنوم باکتری هاپلوئید توصیف شده است. ◦ «وجود اینترون‌های فراوان» منبع برای باکتری عدم وجود اینترون را بیان می‌کند.
۷ کدام رخداد مستقیماً نشان‌دهنده Transduction است؟
پاسخ: ترنسداکشن در منبع انتقال ژنتیکی با واسطه باکتریوفاژ تعریف شده است. ◦ «ورود DNA آزاد بدون فاژ» این توصیف به ترنسفورماسیون نزدیک است، نه transduction. ◦ «انتقال ژن با تماس مستقیم دو باکتری» این توصیف به conjugation مربوط است. ◦ «تکثیر کروموزوم هنگام تقسیم دوتایی» تکثیر کروموزوم انتقال عمودی ژن است، نه transduction.
۸ در رشته پیرو، چرا قطعات اوکازاکی تشکیل می‌شوند؟
پاسخ: محدودیت سنتز ۵′→۳′ همراه با جهت‌گیری رشته الگو باعث می‌شود رشته پیرو به‌صورت قطعات کوتاه ساخته شود. ◦ «چون DNA پلی‌مراز فقط RNA می‌سازد» DNA پلی‌مراز DNA می‌سازد و این علت قطعه‌قطعه شدن نیست. ◦ «چون هلیکاز فقط یک رشته را باز می‌کند» هلیکاز دو رشته را باز می‌کند. ◦ «چون ریبوزوم روی DNA حرکت می‌کند» ریبوزوم در ترجمه روی mRNA عمل می‌کند، نه در همانندسازی DNA.
۹ اگر DNA پلی‌مراز I مهار شود، کدام مرحله بیشترین اختلال مستقیم را خواهد داشت؟
پاسخ: وظیفه اصلی DNA پلی‌مراز I در منبع حذف RNA primer و جایگزینی آن با DNA است. ◦ «بازشدن اولیه دو رشته» بازشدن رشته‌ها با هلیکاز انجام می‌شود. ◦ «کاهش سوپرکویل جلوی چنگال» رفع تنش پیچشی با توپوایزومراز است. ◦ «شناسایی پروموتر رونویسی» شناسایی پروموتر به RNA پلی‌مراز و سیگما مربوط است.
۱۰ دارویی که توپوایزومراز باکتریایی را مهار می‌کند، مستقیم‌تر کدام فرایند را متوقف می‌سازد؟
پاسخ: توپوایزومراز با رفع تنش جلوی چنگال همانندسازی برای پیشروی هلیکاز لازم است؛ مهار آن همانندسازی را مختل می‌کند. ◦ «خاتمه Rho-dependent» Rho-dependent به پروتئین Rho مربوط است. ◦ «ورود tRNA به جایگاه A» ورود tRNA جزئی از ترجمه است. ◦ «اتصال بازدارنده به اپراتور» اپراتور بخشی از تنظیم اپرون است.
۱۱ یک سویه دارای پلاسمیدی است که ژن کلونیزاسیون و مقاومت حمل می‌کند. حذف پلاسمید محتمل‌تر است کدام پیامد را داشته باشد؟
پاسخ: ژن‌های پلاسمیدی در منبع عمدتاً غیرضروری ولی مزیت‌بخش‌اند؛ حذف پلاسمید می‌تواند کلونیزاسیون یا مقاومت را کاهش دهد بدون اینکه لزوماً حیات پایه از بین برود. ◦ «حذف تمام ژن‌های خانه‌دار و مرگ قطعی» ژن‌های خانه‌دار تعریف مستقلی دارند و همه روی پلاسمید نیستند. ◦ «توقف کامل همانندسازی کروموزوم» همانندسازی کروموزوم مستقل از وجود پلاسمید است. ◦ «افزایش مستقیم تولید EF2 یوکاریوتی» EF2 فاکتور یوکاریوتی است و به حذف پلاسمید باکتری ربط ندارد.
۱۲ اگر یک ترنسپوزون مرکب از پلاسمید وارد کروموزوم شود، کدام ویژگی آن تغییر نکرده است؟
پاسخ: ماهیت مرکب آن به داشتن ترنسپوزاز و ژن‌های اضافی مانند مقاومت مربوط است و می‌تواند در پلاسمید یا کروموزوم قرار گیرد. ◦ «تبدیل شدن به رپلیکون مستقل» قرار گرفتن در کروموزوم به‌خودی‌خود ترنسپوزون را به رپلیکون مستقل تبدیل نمی‌کند. ◦ «الزام به باقی‌ماندن فقط روی پلاسمید» منبع صراحتاً امکان حضور ترنسپوزون در کروموزوم یا پلاسمید را ذکر می‌کند. ◦ «از دست دادن کامل توان جابه‌جایی» توان جابه‌جایی جزء تعریف ترنسپوزون است.
۱۳ باکتری دیفتری بدون فاژ بتا در اختیار است. مطابق منبع، مهم‌ترین محدودیت بیماری‌زایی آن چیست؟
پاسخ: ژن توکسین دیفتری در این منبع وابسته به فاژ بتای لیزوژن است؛ بدون این فاژ، توان توکسین‌سازی شدید موردنظر ایجاد نمی‌شود. ◦ «نمی‌تواند کروموزوم خود را همانندسازی کند» همانندسازی کروموزوم به وجود فاژ بتا وابسته معرفی نشده است. ◦ «فاقد ریبوزوم ۷۰S می‌شود» ساختار ریبوزوم باکتری با نبود فاژ تغییر نمی‌کند. ◦ «تمام ژن‌های خانه‌دارش حذف می‌شوند» ژن‌های خانه‌دار با فقدان فاژ حذف نمی‌شوند.
۱۴ اگر پس از UV، پروفاژ از کروموزوم خارج شود ولی نتواند تکثیر کند، کدام بخش طبیعی چرخه لیتیک مختل شده است؟
پاسخ: پس از خروج از حالت پروفاژ، چرخه لیتیک شامل فعال شدن و تکثیر فاژ و در نهایت لیز باکتری است؛ ناتوانی در تکثیر همین مرحله را مختل می‌کند. ◦ «ادغام اولیه پروفاژ در ژنوم» ادغام مرحله لیزوژنی قبل از القا است، نه رخداد بعد از خروج. ◦ «تشکیل اپراتور لاکتوز» اپراتور لاکتوز با چرخه فاژ ارتباط مستقیم ندارد. ◦ «ساخت پرایمر DNA باکتری» پرایمر همانندسازی باکتری توسط پرایماز ساخته می‌شود و تعریف مرحله لیتیک نیست.
۱۵ در یک آزمایش، هلیکاز فعال است ولی توپوایزومراز مهار شده. چرا همانندسازی ممکن است متوقف شود؟
پاسخ: بازشدن DNA توسط هلیکاز در جلوی چنگال سوپرکویل ایجاد می‌کند؛ توپوایزومراز باید این تنش را کاهش دهد تا همانندسازی ادامه یابد. ◦ «پروموتر دیگر توسط سیگما شناسایی نمی‌شود» شناخت پروموتر مسئله رونویسی است. ◦ «tRNA از جایگاه E خارج نمی‌شود» جایگاه E مربوط به ترجمه است. ◦ «فاژ لیزوژن وارد کروموزوم می‌شود» ادغام فاژ ارتباطی با تنش چنگال همانندسازی ندارد.
۱۶ اگر پرایماز یک پرایمر بسازد ولی DNA پلی‌مراز III فعال نباشد، چه اتفاقی مستقیم‌تر رخ می‌دهد؟
پاسخ: پرایماز می‌تواند نقطه ۳′-OH را بسازد، اما طویل‌سازی عمده DNA بر عهده DNA پلی‌مراز III است. ◦ «دو رشته DNA اصلاً باز نمی‌شوند» بازشدن دو رشته وظیفه هلیکاز است و می‌تواند مستقل از پلی‌مراز III آغاز شود. ◦ «پرایمر بلافاصله به پروتئین تبدیل می‌شود» پرایمر RNA نقش آغاز همانندسازی دارد و به پروتئین تبدیل نمی‌شود. ◦ «RNA پلی‌مراز پروموتر را از دست می‌دهد» RNA پلی‌مراز در رونویسی عمل می‌کند و این نقص مستقیماً شناسایی پروموتر را تعیین نمی‌کند.
۱۷ چرا فلوئوروکینولون‌ها می‌توانند انتخاب‌پذیری ضدباکتریایی داشته باشند؟
پاسخ: منبع تفاوت نوع توپوایزومراز پروکاریوت و یوکاریوت را مبنای استفاده درمانی از فلوئوروکینولون‌ها می‌داند. ◦ «باکتری‌ها هیچ DNA پلی‌مرازی ندارند» باکتری‌ها DNA پلی‌مراز I و III دارند. ◦ «یوکاریوت‌ها فاقد DNA هستند» یوکاریوت‌ها دارای ژنوم DNA هستند. ◦ «فقط باکتری‌ها RNA می‌سازند» هر دو گروه رونویسی و RNA دارند؛ تفاوت انتخابی به هدف آنزیمی مربوط است.
۱۸ یک پروموتر در ناحیه −۳۵ دچار تغییر شده است. چرا این تغییر می‌تواند رونویسی را کاهش دهد؟
پاسخ: ناحیه‌های منفی مانند −۱۰ و −۳۵ در Upstream قرار دارند و عناصر پروموتر پروکاریوتی در شناسایی و آغاز رونویسی نقش دارند. ◦ «چون −۳۵ جایگاه خروج tRNA است» خروج tRNA از جایگاه E ریبوزوم انجام می‌شود. ◦ «چون −۳۵ بخشی از قطعه اوکازاکی است» قطعات اوکازاکی مربوط به همانندسازی رشته پیرو هستند. ◦ «چون −۳۵ زیرواحد بزرگ ریبوزوم است» اعداد −۱۰ و −۳۵ مختصات DNA پروموترند، نه زیرواحد ریبوزومی.
۱۹ اگر پروتئین Rho حذف شود ولی توالی Hairpin و U-rich سالم باشد، کدام نتیجه محتمل‌تر است؟
پاسخ: مکانیسم Rho-independent به Hairpin غنی از GC و ناحیه U-rich متکی است و برای خاتمه به پروتئین Rho نیاز ندارد. ◦ «تمام انواع خاتمه رونویسی حذف می‌شوند» وجود مسیر مستقل از Rho مانع حذف کامل همه انواع خاتمه می‌شود. ◦ «همانندسازی DNA متوقف می‌شود» Rho عامل خاتمه رونویسی است و حذف آن مستقیماً همانندسازی DNA را متوقف نمی‌کند. ◦ «ریبوزوم ۷۰S به ۸۰S تبدیل می‌شود» ساختار ریبوزوم با Rho تعیین نمی‌شود.
۲۰ چرا دنباله U-rich پس از Hairpin به جدا شدن RNA کمک می‌کند؟
پاسخ: در شرح منبع، پس از Hairpin محکم، توالی دارای U زیاد اتصال RNA به DNA الگو را ضعیف می‌کند و جدایی RNA پلی‌مراز را تسهیل می‌کند. ◦ «U سه پیوند هیدروژنی با A می‌سازد» منبع ضعف پیوند U–A را مبنای ناپایداری می‌داند، نه سه پیوند. ◦ «U باعث اتصال قوی‌تر پلی‌مراز می‌شود» اثر U-rich در اینجا کاهش پایداری کمپلکس است، نه قوی‌تر کردن اتصال. ◦ «U جایگاه اتصال DNA پلی‌مراز III است» DNA پلی‌مراز III در همانندسازی و روی ۳′-OH پرایمر عمل می‌کند.
۲۱ دارویی به زیرواحد بتای RNA پلی‌مراز متصل شده است. کدام پیامد مستقیم‌تر انتظار می‌رود؟
پاسخ: اتصال ریفامپین به زیرواحد بتای RNA پلی‌مراز باکتریایی رونویسی را مختل می‌کند. ◦ «اختلال اختصاصی اتصال tRNA به ۳۰S» اتصال tRNA و ۳۰S حوزه ترجمه است. ◦ «جلوگیری از رفع سوپرکویل DNA» رفع سوپرکویل با توپوایزومراز مرتبط است. ◦ «جلوگیری از حذف پرایمر RNA» حذف پرایمر به DNA پلی‌مراز I مربوط است.
۲۲ یک آنتی‌بیوتیک به ۳۰S متصل می‌شود. کدام زوج دارویی با این ویژگی سازگار است؟
پاسخ: جنتامایسین از آمینوگلیکوزیدها و داکسی‌سایکلین از تتراسایکلین‌هاست؛ هر دو در منبع به ۳۰S متصل می‌شوند. ◦ «اریترومایسین و کلیندامایسین» اریترومایسین و کلیندامایسین در گروه ۵۰S قرار دارند. ◦ «کلرامفنیکل و آزیترومایسین» کلرامفنیکل و آزیترومایسین نیز با ۵۰S مرتبط‌اند. ◦ «ریفامپین و سیپروفلوکساسین» ریفامپین RNA پلی‌مراز و سیپروفلوکساسین توپوایزومراز را هدف می‌گیرند.
۲۳ در مهار ترجمه، کدام زوج هر دو به زیرواحد ۵۰S تعلق دارند؟
پاسخ: کلرامفنیکل و لینکوزامیدها مانند کلیندامایسین در منبع به زیرواحد ۵۰S نسبت داده شده‌اند. ◦ «جنتامایسین و تتراسایکلین» هر دو داروی این زوج با ۳۰S مرتبط‌اند. ◦ «استرپتومایسین و داکسی‌سایکلین» استرپتومایسین و داکسی‌سایکلین نیز هر دو در گروه ۳۰S هستند. ◦ «سیپروفلوکساسین و ریفامپین» این دو دارو اهداف نوکلئیک‌اسیدی دارند و به ۵۰S مربوط نیستند.
۲۴ اگر جایگاه P ریبوزوم نتواند tRNA را نگه دارد، کدام عملکرد مستقیماً آسیب می‌بیند؟
پاسخ: در منبع جایگاه P محل tRNA حامل زنجیره پلی‌پپتیدی در حال رشد است. ◦ «ورود aminoacyl-tRNA جدید» ورود tRNA جدید در جایگاه A انجام می‌شود. ◦ «خروج tRNA پس از تحویل آمینواسید» خروج tRNA بدون آمینواسید از جایگاه E است. ◦ «شناسایی پروموتر RNA پلی‌مراز» شناسایی پروموتر به رونویسی مربوط است، نه جایگاه P.
۲۵ اگر توکسین دیفتری EF2 را ADP-ریبوزیله کند، کدام مرحله بیشتر مختل می‌شود؟
پاسخ: EF2 یک Elongation Factor یوکاریوتی است و غیرفعال شدن آن توسط ADP-ribosylation، مرحله طویل شدن پروتئین‌سازی را متوقف می‌کند. ◦ «آغاز همانندسازی باکتریایی» EF2 در همانندسازی باکتری نقش تعریف‌شده‌ای ندارد. ◦ «خاتمه Rho-dependent» Rho در خاتمه رونویسی باکتریایی عمل می‌کند. ◦ «اتصال پلاسمید به کروموزوم» این مکانیسم به ادغام پلاسمید مربوط نیست.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
باکتری‌شناسی بخش ۰۳ — آزمون آفلاین ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
میز مطالعه تعاملینوشتن، هایلایت و یادداشت روی همین درس
باکتری‌شناسی بخش ۰۴ — ۲۵ سؤال آموزشی ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
پاسخ‌گویی: ۰٪
۰/۲۵نمره
۰درست
۰غلط
۲۵نزده
۰۰:۰۰

باکتری‌شناسی بخش ۰۴ — ۲۵ سؤال آموزشی ۱

۲۵ سوال · آموزشی
حالت آموزشی: به‌محض انتخاب هر گزینه، پاسخ درست و توضیح تشریحی نمایش داده می‌شود. لازم نیست همه‌ی سوال‌ها را بزنی.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ کدام مسیر انتقال ژنتیکی به تماس مستقیم دو باکتری و پیلی جنسی وابسته است؟
پاسخ: همیوغی با پیلی جنسی و تماس مستقیم donor و recipient انجام می‌شود و معمولاً به پلاسمیدهای انتقالی وابسته است. ◦ «ترنسفورمیشن» ترنسفورمیشن با دریافت DNA عریان از محیط انجام می‌شود. ◦ «ترنس‌داکشن» ترنس‌داکشن انتقال DNA با واسطه باکتریوفاژ است. ◦ «موتاسیون» موتاسیون تغییر در توالی DNA خود باکتری است و انتقال افقی ژن نیست.
۲ پلاسمید F چه ویژگی مهمی دارد؟
پاسخ: F plasmid یک پلاسمید خودانتقال‌پذیر است و ژن‌های انتقال، از جمله ژن‌های لازم برای ساخت پیلی جنسی، را دارد. ◦ «DNA عریان محیط را جذب می‌کند» جذب DNA عریان ویژگی ترنسفورمیشن است. ◦ «ژنوم فاژ را بسته‌بندی می‌کند» بسته‌بندی ژنوم مربوط به چرخه فاژ و ترنس‌داکشن است. ◦ «دایمر تیمین را ترمیم می‌کند» ترمیم دایمر UV وظیفه پلاسمید F نیست.
۳ ادغام پلاسمید F در کروموزوم باکتری چه سلولی ایجاد می‌کند؟
پاسخ: وقتی F plasmid در کروموزوم ادغام شود، سلول Hfr ایجاد می‌شود که توان انتقال قطعات کروموزومی و نوترکیبی بالاتری دارد. ◦ «سلول Competent» Competent به توانایی دریافت DNA در ترنسفورمیشن اشاره دارد. ◦ «سلول Lysogenic» لیزوژن به وجود پروفاژ ادغام‌شده مربوط است. ◦ «سلول Recipient» Recipient فقط نام سلول گیرنده در انتقال ژن است.
۴ ترنسفورمیشن در باکتری چگونه تعریف می‌شود؟
پاسخ: در ترنسفورمیشن، باکتری DNA آزاد موجود در محیط را دریافت می‌کند و در صورت پایداری می‌تواند آن را حفظ یا در ژنوم وارد کند. ◦ «انتقال DNA با پیلی جنسی» این مکانیسم همیوغی است. ◦ «انتقال DNA با فاژ» این مکانیسم ترنس‌داکشن است. ◦ «تغییر بازهای DNA بدون ورود ژن خارجی» این تعریف موتاسیون است.
۵ کدام فرایند انتقال ژن مستقیماً به باکتریوفاژ وابسته است؟
پاسخ: در ترنس‌داکشن، باکتریوفاژ ماده ژنتیکی را از یک باکتری به باکتری دیگر منتقل می‌کند. ◦ «همیوغی» همیوغی به پیلی جنسی وابسته است. ◦ «ترنسفورمیشن» ترنسفورمیشن به DNA آزاد محیط وابسته است. ◦ «الکتروپوریشن» الکتروپوریشن روشی آزمایشگاهی برای ورود DNA است، نه انتقال با فاژ.
۶ ژن‌های TRA در همیوغی چه نقشی دارند؟
پاسخ: ژن‌های TRA بخشی از سیستم انتقال پلاسمید هستند و مراحل لازم برای انتقال یک رشته DNA به recipient را فراهم می‌کنند. ◦ «ایجاد دایمر پیریمیدینی» دایمر پیریمیدینی پیامد UV است. ◦ «ساخت محصول PCR» ژن‌های TRA جزء واکنش PCR نیستند. ◦ «تبدیل کدون به کدون پایان» این تغییر از نوع Nonsense mutation است.
۷ در همیوغی، رشته منتقل‌شونده پلاسمید از کدام انتها وارد گیرنده می‌شود؟
پاسخ: یک رشته از DNA پلاسمید از انتهای ۵′ وارد سلول گیرنده می‌شود و سپس در آنجا رشته مکمل ساخته می‌شود. ◦ «انتهای ۳′» ورود رشته انتقالی از انتهای ۵′ انجام می‌شود، نه ۳′. ◦ «هر دو انتها هم‌زمان» انتقال به‌صورت یک رشته و از یک انتها انجام می‌شود. ◦ «بدون جهت مشخص» جهت انتقال در این فرایند مشخص و از انتهای ۵′ است.
۸ چرا انتقال کامل کروموزوم باکتری در همیوغی تقریباً غیرممکن است؟
پاسخ: قطعات کروموزومی می‌توانند منتقل شوند، اما انتقال کل کروموزوم به دلیل اندازه زیاد و زمان طولانی انتقال تقریباً غیرممکن توصیف شده است. ◦ «چون کروموزوم هیچ‌گاه همانندسازی نمی‌شود» کروموزوم باکتری همانندسازی می‌شود. ◦ «چون پیلی فقط RNA منتقل می‌کند» پیلی جنسی در انتقال DNA نقش دارد. ◦ «چون DNA کروموزومی فاقد نوکلئوتید است» کروموزوم از DNA نوکلئوتیدی ساخته شده است.
۹ پلاسمیدی که ژن انتقال ندارد چگونه ممکن است جابه‌جا شود؟
پاسخ: F plasmid می‌تواند پلاسمیدهای غیرخودانتقال‌پذیر، مانند برخی پلاسمیدهای مقاومت، را با استفاده از ماشین همیوغی خود بسیج کند. ◦ «با تبدیل به فاژ لیتیک» پلاسمید به‌طور خودکار به فاژ تبدیل نمی‌شود. ◦ «فقط با Frameshift» Frameshift نوعی جهش است و ماشین انتقال پلاسمید نیست. ◦ «با اتصال به DNA polymerase I» DNA polymerase I نقش ترمیمی دارد و ناقل بین سلول‌ها نیست.
۱۰ اگر دو پلاسمید در یک باکتری ناسازگار باشند، چه پیامدی ممکن است رخ دهد؟
پاسخ: پلاسمیدهای ناسازگار می‌توانند تکثیر یکدیگر را مختل کنند و در طی تقسیم سلولی یکی از آن‌ها از دست برود. ◦ «ادغام قطعی هر دو در کروموزوم» ناسازگاری الزاماً موجب ادغام کروموزومی نمی‌شود. ◦ «تبدیل هر دو به پروفاژ» پلاسمید و پروفاژ عناصر متفاوت‌اند. ◦ «از دست رفتن حتمی competence» ناسازگاری پلاسمیدی به پایداری پلاسمیدها مربوط است.
۱۱ کدام باکتری در منبع به‌عنوان دارای ترنسفورمیشن طبیعی ذکر شده است؟
پاسخ: Streptococcus pneumoniae یکی از باکتری‌های naturally competent ذکرشده است؛ H. influenzae، Neisseriaها و B. subtilis نیز مثال‌های دیگرند. ◦ «تمام باکتری‌ها بدون استثنا» منبع تأکید می‌کند همه باکتری‌ها naturally competent نیستند. ◦ «فقط باکتری‌های دارای F plasmid» F plasmid برای همیوغی مهم است. ◦ «فقط باکتری‌های آلوده به فاژ» آلودگی فاژی شرط transformation طبیعی نیست.
۱۲ کدام اقدام آزمایشگاهی می‌تواند با ایجاد منفذ ورود DNA را تسهیل کند؟
پاسخ: Electroporation با ایجاد منفذ موقت در سلول، ورود DNA خارجی را افزایش می‌دهد و برای القای transformation کاربرد دارد. ◦ «لیزوژنی شدن» لیزوژنی شدن به ادغام ژنوم فاژ مربوط است. ◦ «تابش UV» UV موتاژن است و برای ورود هدفمند DNA استفاده نمی‌شود. ◦ «ترنس‌داکشن اختصاصی» ترنس‌داکشن اختصاصی انتقال ژن با فاژ است.
۱۳ CaCl₂ همراه با شوک حرارتی در آزمایشگاه چه کاربردی دارد؟
پاسخ: CaCl₂ و شوک حرارتی از روش‌های آزمایشگاهی برای competent کردن باکتری و افزایش ورود DNA در transformation هستند. ◦ «ایجاد ترنس‌داکشن عمومی» ترنس‌داکشن عمومی به فاژ لیتیک وابسته است. ◦ «تولید Hfr» Hfr با ادغام F plasmid ایجاد می‌شود. ◦ «ساخت دایمر تیمین» دایمر تیمین پیامد UV است.
۱۴ اگر DNA خارجی در ترنسفورمیشن یک پلاسمید باشد، چه سرنوشتی می‌تواند داشته باشد؟
پاسخ: پلاسمید واردشده می‌تواند در داخل باکتری باقی بماند و مستقل از کروموزوم همانندسازی کند. ◦ «حتماً در کروموزوم ادغام شود» پلاسمید برای تکثیر مستقل الزاماً نیاز به ادغام ندارد. ◦ «حتماً به فاژ تبدیل شود» پلاسمید و فاژ ماهیت متفاوت دارند. ◦ «در هر حالت فوراً تجزیه شود» منبع امکان پایداری و replication مستقل پلاسمید را مطرح می‌کند.
۱۵ آزمایش گریفیت چه پدیده‌ای را نشان داد؟
پاسخ: مواد حاصل از پنوموکوک بیماری‌زای کشته‌شده توانستند باکتری غیر بیماری‌زا را تغییر دهند؛ این مشاهده اساس شناخت transformation بود. ◦ «انتقال ژن فقط از راه پیلی» گریفیت مربوط به transformation بود. ◦ «نقش فاژ در انتقال ژن» فاژ محور آزمایش گریفیت نبود. ◦ «اثر UV بر DNA» آزمایش گریفیت درباره جهش UV نبود.
۱۶ در ترنس‌داکشن عمومی، DNA باکتری چگونه وارد ذره فاژی می‌شود؟
پاسخ: در generalized transduction، هنگام سرهم‌شدن فاژ ممکن است به‌اشتباه قطعه‌ای از DNA باکتری بسته‌بندی و سپس به سلول دیگری منتقل شود. ◦ «با ادغام F plasmid» این رخداد Hfr می‌سازد. ◦ «با جذب DNA عریان» این مکانیسم transformation است. ◦ «با اتصال primer» Primer به PCR مربوط است.
۱۷ کدام نوع فاژ بیشتر با ترنس‌داکشن عمومی مرتبط است؟
پاسخ: منبع generalized transduction را با فاژ لیتیک و خطای بسته‌بندی DNA باکتری توضیح می‌دهد. ◦ «فاژ لیزوژن» فاژ لیزوژن در منبع با specialized transduction مرتبط است. ◦ «پلاسمید F» F plasmid فاژ نیست و در همیوغی نقش دارد. ◦ «پلاسمید ناسازگار» ناسازگاری پلاسمیدی به ترنس‌داکشن مربوط نیست.
۱۸ ویژگی اصلی ترنس‌داکشن اختصاصی چیست؟
پاسخ: در specialized transduction، پروفاژ هنگام خروج نادرست از کروموزوم ممکن است ژن‌های مجاور محل ادغام خود را نیز با خود ببرد. ◦ «انتقال تصادفی هر قطعه ژنومی» این ویژگی generalized transduction است. ◦ «انتقال پلاسمید از راه پیلی» این همیوغی است. ◦ «دریافت DNA عریان» این transformation است.
۱۹ جزایر بیماری‌زایی چه مشخصه‌ای دارند؟
پاسخ: Pathogenicity islands نواحی ژنومی حاوی خوشه‌ای از ژن‌های ویرولانس‌اند و می‌توانند در انتقال ژنتیکی جابه‌جا شوند. ◦ «فقط ژن‌های housekeeping را دارند» تعریف منبع بر تجمع ژن‌های virulence است. ◦ «فقط RNA فاژی هستند» Pathogenicity islands نواحی ژنومی باکتری‌اند. ◦ «نقش اصلی آن‌ها ساخت primer است» این نواحی نقش primer PCR ندارند.
۲۰ موتاسیون خودبه‌خودی معمولاً در چه زمانی ایجاد می‌شود؟
پاسخ: خطاهای طبیعی در جفت‌شدن بازها هنگام DNA replication می‌توانند spontaneous mutation ایجاد کنند. ◦ «فقط هنگام همیوغی» همیوغی شرط ایجاد spontaneous mutation نیست. ◦ «فقط هنگام کشت روی ژل» ژل برای مشاهده محصول PCR است. ◦ «فقط هنگام لیز فاژ» جهش خودبه‌خودی به خطاهای replication مربوط است.
۲۱ Mismatch Repair چه نقشی دارد؟
پاسخ: سامانه mismatch repair خطاهای جفت‌شدن ایجادشده در replication را اصلاح می‌کند و احتمال تثبیت جهش را کاهش می‌دهد. ◦ «انتقال پلاسمید» این کار به همیوغی مربوط است. ◦ «تکثیر ژن با PCR» PCR فرایند آزمایشگاهی جداگانه‌ای است. ◦ «ساخت Sex pilus» Sex pilus توسط ژن‌های F ساخته می‌شود.
۲۲ DNA polymerase III در منبع چه نقشی دارد؟
پاسخ: DNA polymerase III آنزیم اصلی replication است و نوکلئوتید مکمل را در مقابل رشته الگو قرار می‌دهد. ◦ «آنزیم اصلی ترمیم» نقش ترمیمی در متن به DNA polymerase I داده شده است. ◦ «عامل انتقال فاژی» ترنس‌داکشن توسط فاژ انجام می‌شود. ◦ «عامل ایجاد competence» Competence با روش‌هایی مانند CaCl₂ یا electroporation افزایش می‌یابد.
۲۳ DNA polymerase I در این منبع بیشتر با چه نقشی مرتبط است؟
پاسخ: DNA polymerase I در متن با بررسی خطا، حذف باز اشتباه و جایگزینی باز صحیح در repair مرتبط شده است. ◦ «ساخت پیلی جنسی» این نقش به ژن‌های F مربوط است. ◦ «انتقال ژن با فاژ» این کار ترنس‌داکشن است. ◦ «کمی‌سازی محصول PCR» Quantitative PCR مقدار هدف را می‌سنجد.
۲۴ درباره DNA polymerase II در منبع چه گفته شده است؟
پاسخ: برای DNA polymerase II در این منبع نقش قطعی مشابه polymerase I یا III بیان نشده و عملکرد دقیق آن کاملاً مشخص دانسته نشده است. ◦ «آنزیم اصلی همانندسازی است» این نقش به polymerase III داده شده است. ◦ «تنها آنزیم PCR است» منبع چنین نقش اختصاصی‌ای برای polymerase II بیان نمی‌کند. ◦ «عامل ساخت پیلی است» ساخت پیلی به F plasmid مربوط است.
۲۵ چرا وجود سامانه‌های ترمیمی، تنوع ژنتیکی را کاملاً حذف نمی‌کند؟
پاسخ: Repair میزان جهش را کاهش می‌دهد اما آن را صفر نمی‌کند؛ برخی تغییرات پایدار می‌مانند و در تنوع و تکامل باکتری نقش دارند. ◦ «زیرا repair فقط RNA را ترمیم می‌کند» بحث منبع درباره ترمیم DNA است. ◦ «زیرا هر خطا به فاژ تبدیل می‌شود» جهش و فاژ پدیده‌های جدا هستند. ◦ «زیرا DNA polymerase III هیچ نقشی در DNA ندارد» polymerase III آنزیم اصلی replication است.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
باکتری‌شناسی بخش ۰۴ — ۲۵ سؤال آموزشی ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
باکتری‌شناسی بخش ۰۴ — آزمون آفلاین ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
پاسخ‌گویی: ۰٪
—نمره
—درست
—غلط
۲۵نزده
۲۰:۰۰

باکتری‌شناسی بخش ۰۴ — آزمون آفلاین ۱

۲۵ سوال · آزمون
این یک آزمون است: پاسخ‌ها و رنگ درست/غلط فقط پس از «ثبت آزمون» یا پایان زمان نمایش داده می‌شوند.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ باکتری A دارای F plasmid و Sex pilus است و پس از تماس مستقیم، همان پلاسمید را به باکتری B منتقل می‌کند. این فرایند چیست؟
پاسخ: وجود F plasmid، پیلی جنسی و تماس مستقیم الگوی کلاسیک conjugation است. ◦ «ترنسفورمیشن» ترنسفورمیشن دریافت DNA عریان است. ◦ «ترنس‌داکشن» ترنس‌داکشن با واسطه فاژ انجام می‌شود. ◦ «موتاسیون» موتاسیون انتقال پلاسمید از سلول دیگر نیست.
۲ باکتری‌ای DNA آزادشده از سلول مرده را جذب کرده و صفت جدیدی می‌گیرد. کدام فرایند رخ داده است؟
پاسخ: جذب DNA عریان آزادشده از محیط تعریف transformation است. ◦ «همیوغی» همیوغی به تماس سلول زنده و Sex pilus وابسته است. ◦ «ترنس‌داکشن» ترنس‌داکشن به فاژ نیاز دارد. ◦ «Frameshift» Frameshift نوعی جهش است.
۳ هنگام Assembly فاژ، قطعه‌ای تصادفی از DNA باکتری به‌اشتباه بسته‌بندی می‌شود. این رخداد مقدمه کدام انتقال است؟
پاسخ: خطای تصادفی بسته‌بندی DNA باکتری در فاژ لیتیک مکانیسم generalized transduction است. ◦ «ترنس‌داکشن اختصاصی» در نوع اختصاصی ژن مجاور محل ادغام پروفاژ منتقل می‌شود. ◦ «همیوغی Hfr» Hfr به F plasmid و تماس مستقیم مربوط است. ◦ «ترنسفورمیشن» Transformation با DNA عریان انجام می‌شود.
۴ مزیت ژنتیکی مهم سلول Hfr نسبت به F+ معمولی چیست؟
پاسخ: در Hfr، F plasmid در کروموزوم ادغام شده و بنابراین قطعات کروموزومی می‌توانند با فراوانی بیشتری در conjugation وارد انتقال شوند. ◦ «دریافت DNA عریان بدون competence» Hfr تعریف‌کننده competence نیست. ◦ «ایجاد دایمر تیمین» Hfr ارتباطی با UV ندارد. ◦ «کمی‌سازی ژن با PCR» Hfr یک حالت ژنتیکی باکتری است.
۵ پلاسمید مقاومت به تتراسایکلین ژن انتقال ندارد اما در حضور F plasmid جابه‌جا می‌شود. بهترین توضیح چیست؟
پاسخ: F plasmid می‌تواند پلاسمیدهای غیرخودانتقال‌پذیر را mobilize کند و انتقال ژن مقاومت را ممکن سازد. ◦ «پلاسمید مقاومت به فاژ تبدیل شده است» منبع چنین تبدیلی را مطرح نمی‌کند. ◦ «Frameshift موجب انتقال شده است» Frameshift نوعی جهش است. ◦ «polymerase I پلاسمید را عبور داده است» polymerase I آنزیم ترمیمی است.
۶ دو پلاسمید ناسازگار در یک باکتری وجود دارند و پس از چند نسل فقط یکی باقی می‌ماند. علت محتمل چیست؟
پاسخ: Incompatible plasmids می‌توانند تکثیر یکدیگر را مهار کنند و در طی تقسیم یکی از آن‌ها حذف شود. ◦ «تبدیل یکی به کروموزوم کامل» ناسازگاری چنین تبدیلی را الزام نمی‌کند. ◦ «تبدیل هر دو به پروفاژ» پلاسمید و پروفاژ متفاوت‌اند. ◦ «حذف competence» ناسازگاری پلاسمیدی مستقیماً competence را تعریف نمی‌کند.
۷ برای competent کردن آزمایشگاهی یک باکتری، کدام روش با منبع سازگار است؟
پاسخ: CaCl₂ و شوک حرارتی از روش‌های آزمایشگاهی افزایش توان دریافت DNA در transformation هستند. ◦ «فاژ لیزوژن» لیزوژنی شدن روش competence نیست. ◦ «UV برای ساخت پیلی» UV موتاژن است. ◦ «حذف نوکلئوتیدها» این روش در منبع مطرح نشده است.
۸ چرا آزمایش گریفیت شاهد انتقال ژنتیکی بود؟
پاسخ: باکتری کشته‌شده ماده ژنتیکی آزاد کرد و باکتری زنده غیر بیماری‌زا ویژگی بیماری‌زایی را به‌دست آورد. ◦ «زیرا فاژ لیتیک تکثیر شد» فاژ محور آزمایش نبود. ◦ «زیرا پیلی میان دو سلول زنده تشکیل شد» باکتری بیماری‌زا کشته شده بود. ◦ «زیرا UV جهش ایجاد کرد» منبع نتیجه را transformation می‌داند.
۹ اگر فاژ بتواند هر قطعه ژنوم باکتری را با احتمال تصادفی منتقل کند، کدام نوع انتقال مطرح است؟
پاسخ: بسته‌بندی تصادفی در generalized transduction باعث می‌شود هر بخش ژنوم بالقوه قابل انتقال باشد. ◦ «Specialized transduction» نوع اختصاصی به ژن‌های مجاور پروفاژ محدود است. ◦ «Conjugation» همیوغی از پیلی استفاده می‌کند. ◦ «Transformation» Transformation از DNA آزاد استفاده می‌کند.
۱۰ یک پروفاژ هنگام خروج از کروموزوم، ژن‌های مجاور محل ادغام را نیز برمی‌دارد. این رخداد چیست؟
پاسخ: برداشتن ژن‌های مجاور محل ادغام هنگام excision پروفاژ ویژگی specialized transduction است. ◦ «Generalized transduction» در generalized بسته‌بندی تصادفی DNA در فاژ لیتیک رخ می‌دهد. ◦ «Transformation» در transformation فاژ نقشی ندارد. ◦ «Conjugation» در conjugation انتقال با Sex pilus انجام می‌شود.
۱۱ چرا Pathogenicity Island می‌تواند انتشار ویرولانس را تسریع کند؟
پاسخ: انتقال یک PAI می‌تواند چند ژن بیماری‌زایی را هم‌زمان به باکتری گیرنده منتقل کند. ◦ «چون فقط ژن‌های housekeeping دارد» تعریف PAI بر ژن‌های virulence است. ◦ «چون primer PCR تولید می‌کند» PAI primer نیست. ◦ «چون فقط mismatch repair انجام می‌دهد» Repair تعریف PAI نیست.
۱۲ خطای جفت‌شدن حین replication پیش از تثبیت جهش اصلاح می‌شود. کدام سامانه محتمل‌تر است؟
پاسخ: Mismatch repair عدم تطابق بازها را شناسایی و اصلاح می‌کند و مانع تثبیت بخشی از spontaneous mutations می‌شود. ◦ «ژن‌های TRA» TRA برای انتقال پلاسمید است. ◦ «Master Mix» Master Mix ترکیب PCR است. ◦ «Sex pilus» پیلی جنسی نقش ترمیم DNA ندارد.
۱۳ اختلال DNA polymerase III مستقیماً کدام فرایند را بیشتر مختل می‌کند؟
پاسخ: polymerase III آنزیم اصلی replication است؛ اختلال آن سنتز رشته مکمل DNA را مختل می‌کند. ◦ «ترمیم اصلی DNA» نقش ترمیمی در متن به polymerase I داده شده است. ◦ «ساخت Sex pilus» این نقش به F plasmid مربوط است. ◦ «خروج پروفاژ» این رخداد چرخه فاژ است.
۱۴ برای حذف باز اشتباه و جایگزینی باز صحیح، کدام آنزیم مناسب‌تر است؟
پاسخ: DNA polymerase I نقش ترمیمی دارد و باز نادرست را حذف و باز صحیح را جایگزین می‌کند. ◦ «DNA polymerase III» polymerase III نقش اصلی replication دارد. ◦ «F plasmid» F plasmid آنزیم ترمیم نیست. ◦ «فاژ لیتیک» فاژ لیتیک باز اشتباه را اصلاح نمی‌کند.
۱۵ رنگ آکریدینی یک جفت باز را حذف کرده است. اگر این حذف مضرب سه نباشد، پیامد محتمل چیست؟
پاسخ: Acridine می‌تواند insertion/deletion ایجاد کند و تغییر غیرمضرب سه reading frame را جابه‌جا می‌کند. ◦ «Missense محدود» حذف غیرمضرب سه معمولاً frame را جابه‌جا می‌کند. ◦ «Nonsense بدون تغییر frame» Nonsense تبدیل کدون به stop است. ◦ «Specialized transduction» این رخداد انتقال ژن با فاژ است.
۱۶ اسید نیترو سیتوزین را به یوراسیل تبدیل کرده است. در replication بعدی چه بازی مقابل آن قرار می‌گیرد؟
پاسخ: پس از C→U، در دور بعدی replication آدنین در مقابل U قرار می‌گیرد و الگوی توالی تغییر می‌کند. ◦ «گوانین» گوانین مقابل C طبیعی قرار می‌گیرد، نه U در مثال منبع. ◦ «سیتوزین» C مقابل U قرار نمی‌گیرد. ◦ «هیپوگزانتین» هیپوگزانتین محصول تغییر آدنین است.
۱۷ یک substitution هیستیدین را به پرولین تبدیل کرده ولی عملکرد پروتئین حفظ شده است. نوع جهش چیست؟
پاسخ: تغییر یک اسیدآمینه در اثر تغییر کدون نمونه missense است و می‌تواند بدون اختلال واضح عملکرد باقی بماند. ◦ «Nonsense» Nonsense stop codon ایجاد می‌کند. ◦ «Frameshift» Frameshift چندین کدون بعدی را تغییر می‌دهد. ◦ «Transduction» Transduction نوع انتقال ژن است.
۱۸ یک جهش کدون عادی را به UAG تبدیل کرده است. پیامد مستقیم چیست؟
پاسخ: UAG stop codon است؛ ایجاد آن یک Nonsense mutation محسوب می‌شود و ترجمه را زودتر متوقف می‌کند. ◦ «تغییر فقط یک اسیدآمینه» این بیشتر با Missense سازگار است. ◦ «Frameshift اجباری» تبدیل به stop لزوماً frame را جابه‌جا نمی‌کند. ◦ «انتقال ژن» UAG به انتقال افقی ژن مربوط نیست.
۱۹ چرا حذف ۶ نوکلئوتید از نظر Frameshift معمولاً کم‌خطرتر از حذف ۵ نوکلئوتید است؟
پاسخ: تغییر طول مضرب سه قاب خوانش را الزاماً عوض نمی‌کند، ولی حذف ۵ نوکلئوتید reading frame را جابه‌جا می‌کند. ◦ «چون حذف ۶ همیشه بی‌اثر است» ممکن است دو اسیدآمینه حذف شود، فقط frame الزاماً جابه‌جا نمی‌شود. ◦ «چون حذف ۵ stop codon نمی‌سازد» ملاک اصلی frame و مضرب سه بودن است. ◦ «چون حذف ۶ فقط در پلاسمید رخ می‌دهد» چنین محدودیتی وجود ندارد.
۲۰ برای آسیب DNA در عمق بیشتر، کدام عامل از UV نفوذ بیشتری دارد؟
پاسخ: پرتوهای یونیزان مانند X و گاما نفوذ بیشتری از UV دارند و با ایجاد رادیکال‌های آزاد به DNA آسیب می‌زنند. ◦ «UV» UV کم‌نفوذتر معرفی شده است. ◦ «آکریدین» آکریدین پرتو نیست. ◦ «CaCl₂» CaCl₂ عامل competence است.
۲۱ دو تیمین مجاور پس از UV به هم متصل شده‌اند. توصیف دقیق‌تر چیست؟
پاسخ: UV بین پیریمیدین‌های کنار هم، به‌خصوص تیمین، دایمر ایجاد می‌کند و replication صحیح را مختل می‌سازد. ◦ «جفت مکمل طبیعی دو رشته» دایمر میان بازهای مجاور همان رشته ایجاد می‌شود. ◦ «ادغام F plasmid» این رخداد Hfr است. ◦ «Annealing primer» Annealing اتصال مکمل در PCR است.
۲۲ ترتیب صحیح سه مرحله اصلی PCR چیست؟
پاسخ: هر چرخه PCR با جداشدن رشته‌ها، سپس اتصال primer و در پایان extension توسط polymerase انجام می‌شود. ◦ «Annealing → Extension → Denaturation» ابتدا باید رشته‌ها جدا شوند. ◦ «Extension → Denaturation → Annealing» Extension پیش از اتصال primer نمی‌تواند مرحله اول باشد. ◦ «Denaturation → Extension → Annealing» Primer باید پیش از extension متصل شود.
۲۳ حذف مرحله ۹۵ درجه از PCR چه مشکلی ایجاد می‌کند؟
پاسخ: مرحله denaturation برای جداسازی دو رشته و در دسترس قرارگرفتن template ضروری است. ◦ «primer خودبه‌خود ساخته می‌شود» حذف denaturation primer تولید نمی‌کند. ◦ «polymerase بدون template کار می‌کند» Polymerase همچنان به template نیاز دارد. ◦ «فاژ لیزوژن فعال می‌شود» چرخه فاژ ربطی به این مرحله ندارد.
۲۴ کدام دمای PCR باید بیشتر بر اساس primer تنظیم شود؟
پاسخ: ویژگی primer تعیین‌کننده دمای مناسب annealing است؛ سایر دماهای اصلی معمولاً ثابت‌ترند. ◦ «دمای Denaturation» حدود ۹۵ درجه تقریباً ثابت است. ◦ «دمای Extension» حدود ۷۲ درجه تقریباً ثابت است. ◦ «دمای محیط» پارامتر اصلی وابسته به primer نیست.
۲۵ واکنش PCR همه اجزا را دارد اما primer ندارد. نتیجه محتمل چیست؟
پاسخ: DNA polymerase برای شروع سنتز به primer متصل به توالی مکمل نیاز دارد؛ بدون آن amplification اختصاصی رخ نمی‌دهد. ◦ «DNA از هر نقطه خودبه‌خود تکثیر می‌شود» DNA polymerase نمی‌تواند de novo شروع کند. ◦ «فقط denaturation حذف می‌شود» مشکل اصلی نبود نقطه شروع synthesis است. ◦ «PCR به transduction تبدیل می‌شود» PCR بدون primer به انتقال فاژی تبدیل نمی‌شود.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
باکتری‌شناسی بخش ۰۴ — آزمون آفلاین ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
میز مطالعه تعاملینوشتن، هایلایت و یادداشت روی همین درس
باکتری‌شناسی بخش ۰۵ — ۲۵ سؤال آموزشی ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
باکتری‌شناسی بخش ۰۵ — ۲۵ سؤال آموزشی ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
باکتری‌شناسی بخش ۰۵ — آزمون آفلاین ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
باکتری‌شناسی بخش ۰۵ — آزمون آفلاین ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
باکتری‌شناسی بخش ۰۶ — ۲۵ سؤال آموزشی ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
باکتری‌شناسی بخش ۰۶ — ۲۵ سؤال آموزشی ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
باکتری‌شناسی بخش ۰۶ — آزمون آفلاین ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
باکتری‌شناسی بخش ۰۶ — آزمون آفلاین ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
میز مطالعه تعاملینوشتن، هایلایت و یادداشت روی همین درس
باکتری‌شناسی پزشکی — بخش ۷: کوکسی‌های گرم مثبت — ۲۵ سؤال آموزشی ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
پاسخ‌گویی: ۰٪
۰/۲۵نمره
۰درست
۰غلط
۲۵نزده
۰۰:۰۰

باکتری‌شناسی پزشکی — بخش ۷: کوکسی‌های گرم مثبت — ۲۵ سؤال آموزشی ۱

۲۵ سوال · آموزشی
حالت آموزشی: به‌محض انتخاب هر گزینه، پاسخ درست و توضیح تشریحی نمایش داده می‌شود. لازم نیست همه‌ی سوال‌ها را بزنی.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ مناسب‌ترین تست اولیه برای افتراق استافیلوکوک‌ها از استرپتوکوک‌ها کدام است؟
پاسخ: «تست کاتالاز» صحیح است؛ استافیلوکوک‌ها کاتالاز مثبت و استرپتوکوک‌ها و انتروکوک‌ها کاتالاز منفی هستند؛ بنابراین کاتالاز افتراق اولیه این دو گروه است. ◦ «تست کوآگولاز» نادرست است؛ کوآگولاز عمدتاً برای شناسایی S. aureus در میان استافیلوکوک‌ها به‌کار می‌رود. ◦ «تست اپتوچین» نادرست است؛ اپتوچین در افتراق پنوموکوک از برخی کوکسی‌های دیگر کاربرد دارد. ◦ «تست CAMP» نادرست است؛ CAMP برای شناسایی S. agalactiae استفاده می‌شود.
۲ تشکیل حباب پس از افزودن آب اکسیژنه ۳٪ به کلنی یک کوکسی گرم مثبت، بیشتر به نفع کدام جنس است؟
پاسخ: «استافیلوکوکوس» صحیح است؛ تجزیه H₂O₂ به آب و اکسیژن توسط آنزیم کاتالاز باعث ایجاد حباب می‌شود و استافیلوکوک‌ها کاتالاز مثبت‌اند. ◦ «استرپتوکوکوس» نادرست است؛ استرپتوکوک‌ها کاتالاز منفی‌اند و حباب واضح ایجاد نمی‌کنند. ◦ «انتروکوکوس» نادرست است؛ انتروکوک‌ها نیز در این منبع کاتالاز منفی معرفی شده‌اند. ◦ «ویریدانس» نادرست است؛ ویریدانس‌ها زیرگروهی از استرپتوکوک‌ها هستند و کاتالاز مثبت نیستند.
۳ کدام گونه در میان استافیلوکوک‌های مهم انسانی، مهم‌ترین پاتوژن و کوآگولاز مثبت است؟
پاسخ: «Staphylococcus aureus» صحیح است؛ S. aureus مهم‌ترین عضو بیماری‌زای استافیلوکوک‌ها و گونه شاخص کوآگولاز مثبت در انسان است. ◦ «Staphylococcus epidermidis» نادرست است؛ S. epidermidis کوآگولاز منفی و بیشتر فرصت‌طلب مرتبط با وسایل مصنوعی است. ◦ «Staphylococcus saprophyticus» نادرست است؛ S. saprophyticus کوآگولاز منفی و بیشتر با UTI زنان جوان ارتباط دارد. ◦ «Staphylococcus capitis» نادرست است؛ S. capitis در منبع در گروه گونه‌های کم‌اهمیت‌تر و نادر بیماری‌زا قرار گرفته است.
۴ کدام ویژگی برای Staphylococcus saprophyticus در افتراق آزمایشگاهی اهمیت دارد؟
پاسخ: «مقاومت به نووبیوسین» صحیح است؛ S. saprophyticus به نووبیوسین مقاوم است و این ویژگی در افتراق آن از S. epidermidis اهمیت دارد. ◦ «حساسیت به نووبیوسین» نادرست است؛ S. epidermidis و S. aureus در منبع نسبت به نووبیوسین حساس معرفی شده‌اند. ◦ «حساسیت به باسیتراسین» نادرست است؛ باسیتراسین بیشتر در افتراق استرپتوکوک‌های گروه A مطرح است. ◦ «حساسیت به اپتوچین» نادرست است؛ اپتوچین بیشتر برای افتراق پنوموکوک به‌کار می‌رود.
۵ کدام استافیلوکوک بیشترین ارتباط را با عفونت پروتز و تشکیل بیوفیلم دارد؟
پاسخ: «Staphylococcus epidermidis» صحیح است؛ S. epidermidis فلور طبیعی پوست است و در حضور پروتز، سوند و دریچه مصنوعی با تشکیل بیوفیلم به یک پاتوژن فرصت‌طلب مهم تبدیل می‌شود. ◦ «Staphylococcus aureus» نادرست است؛ S. aureus پاتوژن مهمی است اما در این منبع ارتباط شاخص با پروتز و بیوفیلم به S. epidermidis نسبت داده شده است. ◦ «Staphylococcus saprophyticus» نادرست است؛ S. saprophyticus بیشتر با عفونت ادراری زنان جوان مرتبط است. ◦ «Staphylococcus haemolyticus» نادرست است؛ S. haemolyticus در منبع از گونه‌های نادرتر بیماری‌زا ذکر شده است.
۶ در محیط مانیتول سالت آگار، زرد شدن محیط اطراف کلنی S. aureus بیانگر کدام فرایند است؟
پاسخ: «تخمیر مانیتول و تولید اسید» صحیح است؛ S. aureus مانیتول را تخمیر می‌کند و اسید حاصل، فنل‌رد را از صورتی به زرد تغییر می‌دهد. ◦ «هیدرولیز اسکولین و تولید آهن» نادرست است؛ هیدرولیز اسکولین در تست Bile-Esculin مطرح است و سیاه شدن محیط ایجاد می‌کند. ◦ «تجزیه DNA و ایجاد هاله» نادرست است؛ تجزیه DNA مربوط به تست DNase است و با هاله شفاف بررسی می‌شود. ◦ «تولید کاتالاز و آزادسازی اکسیژن» نادرست است؛ کاتالاز با H₂O₂ حباب ایجاد می‌کند و علت زرد شدن MSA نیست.
۷ در تست DNase، ایجاد هاله شفاف پس از افزودن HCl یک نرمال به محیط کشت چه مفهومی دارد؟
پاسخ: «DNA محیط تجزیه شده است» صحیح است؛ اگر باکتری DNase تولید کند DNA محیط تجزیه می‌شود؛ پس بعد از HCl رسوب DNA رخ نمی‌دهد و هاله شفاف دیده می‌شود. ◦ «DNA محیط باقی مانده است» نادرست است؛ باقی ماندن DNA پس از HCl به رسوب و کدورت منجر می‌شود نه هاله شفاف. ◦ «باکتری فاقد DNase است» نادرست است؛ فاقد بودن DNase سبب باقی ماندن DNA و رسوب آن با اسید می‌شود. ◦ «HCl باعث تخمیر مانیتول شده است» نادرست است؛ تخمیر مانیتول فرایندی جداگانه و مربوط به MSA است.
۸ کدام ساختار S. aureus با اتصال به بخش Fc ایمونوگلوبولین G، فاگوسیتوز را مختل می‌کند؟
پاسخ: «پروتئین A» صحیح است؛ Protein A به Fc برخی زیررده‌های IgG متصل می‌شود و با اختلال در عملکرد آنتی‌بادی به فرار از فاگوسیتوز کمک می‌کند. ◦ «فاکتور کالمپینگ» نادرست است؛ فاکتور کالمپینگ به فیبرینوژن متصل می‌شود و در واکنش لخته‌شدن نقش دارد. ◦ «کلاژن‌بایندینگ پروتئین» نادرست است؛ پروتئین متصل‌شونده به کلاژن، چسبندگی به کلاژن را تسهیل می‌کند. ◦ «الاستین‌بایندینگ پروتئین» نادرست است؛ پروتئین متصل‌شونده به الاستین برای چسبندگی به الاستین مطرح است.
۹ کار اصلی فاکتور کالمپینگ در S. aureus کدام است؟
پاسخ: «اتصال به فیبرینوژن» صحیح است؛ فاکتور کالمپینگ کوآگولاز باندشده است و به فیبرینوژن متصل شده و تشکیل فیبرین نامحلول را تسهیل می‌کند. ◦ «اتصال به Fc آنتی‌بادی» نادرست است؛ اتصال به Fc مربوط به Protein A است. ◦ «هیدرولیز اسفنگومیلین» نادرست است؛ هیدرولیز اسفنگومیلین به توکسین بتا نسبت داده شده است. ◦ «تجزیه اسید هیالورونیک» نادرست است؛ تجزیه اسید هیالورونیک کار هیالورونیداز است.
۱۰ توکسین آلفای S. aureus عمدتاً با چه مکانیسمی به غشای سلولی آسیب می‌زند؟
پاسخ: «ایجاد حفره در غشا» صحیح است؛ توکسین آلفا وارد نواحی هیدروفوب غشا می‌شود و با ایجاد حفره، جابه‌جایی یون‌ها و تخریب سلول را سبب می‌شود. ◦ «مهار سنتز پروتئین» نادرست است؛ مهار سنتز پروتئین در این منبع برای توکسین آلفا ذکر نشده است. ◦ «تجزیه DNA سلولی» نادرست است؛ تجزیه DNA کار نوکلئازهاست نه توکسین آلفا. ◦ «مهار C3 کانورتاز» نادرست است؛ مهار C3 کانورتاز در بحث پروتئین M استرپتوکوک مطرح است.
۱۱ همولیزین بتای S. aureus با کدام نام و فعالیت شناخته می‌شود؟
پاسخ: «اسفنگومیلیناز C؛ هیدرولیز اسفنگومیلین» صحیح است؛ توکسین بتا همان اسفنگومیلیناز C است و اسفنگومیلین را به فسفریل‌کولین و سرامید هیدرولیز می‌کند. ◦ «DNase؛ تجزیه اسید نوکلئیک» نادرست است؛ DNase اسیدهای نوکلئیک را تجزیه می‌کند و همولیزین بتا نیست. ◦ «استافیلوکیناز؛ تبدیل پلاسمینوژن» نادرست است؛ استافیلوکیناز فیبرینولیزین است و لخته را از مسیر پلاسمین می‌شکند. ◦ «هیالورونیداز؛ تجزیه ماتریکس» نادرست است؛ هیالورونیداز اسید هیالورونیک بافت همبند را تجزیه می‌کند.
۱۲ برای فعالیت کامل لوکوسیدین استافیلوکوکی، وجود کدام دو جزء ضروری است؟
پاسخ: «S و F» صحیح است؛ لوکوسیدین از دو جزء S و F تشکیل شده است و هر جزء به تنهایی فعالیت کامل علیه لکوسیت‌ها ندارد. ◦ «M و F» نادرست است؛ ترکیب M و F برای لوکوسیدین در منبع مطرح نشده است. ◦ «A و B» نادرست است؛ A و B نام دو نوع توکسین اکسفولیاتیو هستند. ◦ «O و S» نادرست است؛ O و S نام دو استرپتولیزین استرپتوکوکی هستند.
۱۳ کدام توکسین S. aureus مستقیماً با سندرم پوست سوخته ارتباط دارد؟
پاسخ: «توکسین اکسفولیاتیو» صحیح است؛ توکسین اکسفولیاتیو نوع A یا B عامل سندرم پوست سوخته و جداشدن سریع لایه‌های سطحی پوست است. ◦ «توکسین آلفا» نادرست است؛ توکسین آلفا یک توکسین منفذساز و سیتولیتیک است. ◦ «انتروتوکسین» نادرست است؛ انتروتوکسین بیشتر مسمومیت غذایی با استفراغ و اسهال ایجاد می‌کند. ◦ «TSST-1» نادرست است؛ TSST-1 با شوک توکسیک سیستمیک ارتباط دارد.
۱۴ ویژگی ایمنی‌شناختی مهم TSST-1 کدام است؟
پاسخ: «سوپرآنتی‌ژن است» صحیح است؛ TSST-1 یک سوپرآنتی‌ژن است که تعداد زیادی لنفوسیت T را به‌طور غیر اختصاصی فعال کرده و طوفان سایتوکاینی ایجاد می‌کند. ◦ «توکسوئید کپسولی است» نادرست است؛ TSST-1 یک توکسین پروتئینی است نه توکسوئید کپسولی. ◦ «اندوتوکسین لیپیدی است» نادرست است؛ اندوتوکسین لیپیدی ویژگی LPS باکتری‌های گرم منفی است. ◦ «مهارکننده مستقیم کمپلمان است» نادرست است؛ در منبع TSST-1 به‌عنوان مهارکننده مستقیم کمپلمان معرفی نشده است.
۱۵ علت اصلی باقی ماندن خطر مسمومیت غذایی استافیلوکوکی پس از گرم کردن غذا چیست؟
پاسخ: «پایداری حرارتی انتروتوکسین» صحیح است؛ انتروتوکسین S. aureus در برابر حرارت پایدار است و حتی پس از کشته شدن باکتری می‌تواند در غذا باقی بماند. ◦ «مقاومت اسپور باکتری» نادرست است؛ S. aureus در این منبع به‌عنوان باکتری اسپورساز معرفی نشده است. ◦ «تکثیر سریع در یخچال» نادرست است؛ عامل اصلی بحث، پایداری سم است نه تکثیر در یخچال. ◦ «فعال شدن کاتالاز با حرارت» نادرست است؛ کاتالاز نقشی در پایداری مسمومیت غذایی پس از حرارت ندارد.
۱۶ کدام آنزیم استافیلوکوکی با تبدیل پلاسمینوژن به پلاسمین به تجزیه لخته فیبرینی کمک می‌کند؟
پاسخ: «استافیلوکیناز» صحیح است؛ استافیلوکیناز یا فیبرینولیزین، پلاسمینوژن را به پلاسمین تبدیل کرده و به حل شدن فیبرین کمک می‌کند. ◦ «کوآگولاز» نادرست است؛ کوآگولاز برعکس، تشکیل فیبرین و لخته را تسهیل می‌کند. ◦ «ترمونوکلئاز» نادرست است؛ ترمونوکلئاز اسید نوکلئیک را تجزیه می‌کند. ◦ «لیپاز» نادرست است؛ لیپاز بر ترکیبات چربی اثر دارد و فیبرینولیزین نیست.
۱۷ تشکیل لایه فیبرینی پیرامون آبسه استافیلوکوکی بیشتر به فعالیت کدام آنزیم مربوط است؟
پاسخ: «کوآگولاز» صحیح است؛ کوآگولاز با تبدیل فیبرینوژن به فیبرین می‌تواند پوشش فیبرینی پیرامون آبسه ایجاد کرده و باکتری را از فاگوسیتوز محافظت کند. ◦ «هیالورونیداز» نادرست است؛ هیالورونیداز انتشار در بافت را افزایش می‌دهد و لایه فیبرینی نمی‌سازد. ◦ «استافیلوکیناز» نادرست است؛ استافیلوکیناز فیبرین را تجزیه می‌کند و نقش معکوس دارد. ◦ «DNase» نادرست است؛ DNase اسید نوکلئیک را می‌شکند و در تشکیل فیبرین نقشی ندارد.
۱۸ در استئومیلیت هماتوژن ناشی از S. aureus در کودکان، کدام ناحیه بیشتر درگیر می‌شود؟
پاسخ: «متافیز استخوان پرعروق» صحیح است؛ در کودکان انتشار خونی S. aureus معمولاً متافیز پرعروق استخوان را درگیر می‌کند. ◦ «اپی‌فیز استخوان جمجمه» نادرست است؛ اپی‌فیز جمجمه به‌عنوان محل شاخص در منبع ذکر نشده است. ◦ «دیسک بین‌مهره‌ای» نادرست است؛ در بزرگسالان بیشتر ستون مهره‌ها مطرح است نه دیسک به‌عنوان پاسخ اصلی. ◦ «سطح مفصلی غضروفی» نادرست است؛ سطح غضروفی محل شاخص استئومیلیت هماتوژن کودکان در منبع نیست.
۱۹ کدام یافته بیشتر با مسمومیت غذایی استافیلوکوکی سازگار است؟
پاسخ: «استفراغ ناگهانی و بدون تب» صحیح است؛ مسمومیت غذایی استافیلوکوکی شروع سریع، دوره نهفتگی حدود چهار ساعت، استفراغ شدید و معمولاً عدم تب دارد. ◦ «تب بالا و اسهال خونی» نادرست است؛ در منبع اسهال آبکی و غیرخونی و نبود تب ذکر شده است. ◦ «دوره کمون چند هفته‌ای» نادرست است؛ دوره کمون کوتاه است نه چند هفته. ◦ «نیاز قطعی به آنتی‌بیوتیک» نادرست است؛ درمان عمدتاً حمایتی است و دلیل مشخصی برای آنتی‌بیوتیک وجود ندارد.
۲۰ در آنتی‌بیوگرام، وجود هاله عدم رشد در اطراف دیسک آنتی‌بیوتیک چه مفهومی دارد؟
پاسخ: «حساسیت باکتری» صحیح است؛ هاله عدم رشد نشان می‌دهد آنتی‌بیوتیک در آن غلظت رشد باکتری را مهار کرده و باکتری نسبت به دارو حساس است. ◦ «مقاومت باکتری» نادرست است؛ مقاومت با رشد تا نزدیکی دیسک و نبود هاله مشخص می‌شود. ◦ «تولید بیوفیلم» نادرست است؛ بیوفیلم با این مشاهده به‌طور مستقیم تعیین نمی‌شود. ◦ «کوآگولاز مثبت» نادرست است؛ کوآگولاز مثبت بودن از تست اختصاصی دیگری به دست می‌آید.
۲۱ یک سویه S. aureus به متی‌سیلین، نافسیلین و اگزاسیلین مقاوم است اما مکانیسم مقاومت آن تولید پنی‌سیلیناز نیست. محتمل‌ترین تغییر کدام است؟
پاسخ: «تولید PBP2a توسط mecA» صحیح است؛ MRSA در اثر ژن mecA، PBP تغییر‌یافته‌ای به نام PBP2a تولید می‌کند و هدف بتالاکتام‌ها را تغییر می‌دهد. ◦ «کاهش تولید کاتالاز» نادرست است؛ کاتالاز با مقاومت اختصاصی به متی‌سیلین ارتباطی ندارد. ◦ «افزایش تولید DNase» نادرست است؛ افزایش DNase مکانیسم مقاومت به بتالاکتام‌ها نیست. ◦ «حذف فاکتور کالمپینگ» نادرست است؛ حذف فاکتور کالمپینگ نیز علت مقاومت متی‌سیلینی محسوب نمی‌شود.
۲۲ بیماری با تب، افت فشار خون و راش منتشر پس از استفاده طولانی از تامپون پرجذب مراجعه کرده است. کدام مسیر بیشترین نقش را در علائم سیستمیک دارد؟
پاسخ: «فعال‌سازی گسترده T cell» صحیح است؛ TSST-1 به‌عنوان سوپرآنتی‌ژن تعداد زیادی T cell را فعال می‌کند و با طوفان سایتوکاینی مانند IL-1 و TNF-α افت فشار و شوک ایجاد می‌کند. ◦ «مهار مستقیم سنتز DNA میزبان» نادرست است؛ در منبع TSST-1 مهارکننده مستقیم سنتز DNA معرفی نشده است. ◦ «تخریب اختصاصی میلین اعصاب» نادرست است؛ آسیب میلین مکانیسم توکسیک شوک استافیلوکوکی نیست. ◦ «رسوب کمپلکس ایمنی در گلومرول» نادرست است؛ رسوب کمپلکس ایمنی در گلومرول بیشتر در عوارض پس از استرپتوکوکی مطرح است.
۲۳ اگر سویه‌ای از S. aureus کوآگولاز تولید کند ولی استافیلوکیناز آن غیرفعال شود، کدام پیامد مستقیم محتمل‌تر است؟
پاسخ: «کاهش توان تجزیه لخته فیبرینی» صحیح است؛ استافیلوکیناز پلاسمینوژن را به پلاسمین تبدیل می‌کند؛ غیرفعال شدن آن توان فیبرینولیز و تجزیه لخته را کاهش می‌دهد. ◦ «کاهش اتصال Protein A به IgG» نادرست است؛ اتصال Protein A به IgG مستقل از استافیلوکیناز است. ◦ «کاهش تخمیر مانیتول» نادرست است؛ تخمیر مانیتول یک ویژگی متابولیک جداگانه است. ◦ «کاهش تحمل نمک» نادرست است؛ تحمل نمک نیز به فعالیت استافیلوکیناز وابسته نیست.
۲۴ در بیماری با ضایعات پوستی گسترده، تاول‌های حاوی مایع شفاف و بدون ارگانیسم و تست نیکولسکی مثبت، کدام نکته بیشترین ارزش افتراقی دارد؟
پاسخ: «اثر سیستمیک توکسین اکسفولیاتیو» صحیح است؛ در سندرم پوست سوخته، توکسین اکسفولیاتیو سبب جداشدن پوست می‌شود و مایع تاول می‌تواند فاقد ارگانیسم و لکوسیت باشد. ◦ «حضور انبوه باکتری داخل تاول» نادرست است؛ وجود انبوه باکتری در تاول با توضیح منبع برای SSS سازگار نیست. ◦ «فعالیت مستقیم انتروتوکسین» نادرست است؛ انتروتوکسین با مسمومیت غذایی مرتبط است. ◦ «تشکیل بیوفیلم روی پروتز» نادرست است؛ بیوفیلم روی پروتز بیشتر ویژگی S. epidermidis است.
۲۵ یک کوکسی گرم‌مثبت کاتالاز مثبت از بیمار دارای دریچه مصنوعی جدا شده است؛ کوآگولاز منفی و نووبیوسین حساس است. محتمل‌ترین عامل کدام است؟
پاسخ: «Staphylococcus epidermidis» صحیح است؛ S. epidermidis کوآگولاز منفی، نووبیوسین حساس و به‌طور شاخص با پروتز و دریچه مصنوعی و تشکیل بیوفیلم مرتبط است. ◦ «Staphylococcus saprophyticus» نادرست است؛ S. saprophyticus کوآگولاز منفی اما نووبیوسین مقاوم است و بیشتر UTI ایجاد می‌کند. ◦ «Staphylococcus aureus» نادرست است؛ S. aureus معمولاً کوآگولاز مثبت است. ◦ «Streptococcus pyogenes» نادرست است؛ S. pyogenes کاتالاز منفی و از جنس استرپتوکوک است.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
باکتری‌شناسی پزشکی — بخش ۷: کوکسی‌های گرم مثبت — ۲۵ سؤال آموزشی ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
باکتری‌شناسی پزشکی — بخش ۷: کوکسی‌های گرم مثبت — آزمون آفلاین ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
باکتری‌شناسی پزشکی — بخش ۷: کوکسی‌های گرم مثبت — آزمون آفلاین ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
میز مطالعه تعاملینوشتن، هایلایت و یادداشت روی همین درس
باکتری‌شناسی پزشکی بخش ۸ — ۲۵ سؤال آموزشی (سری 1)سری ۱ · ۲۵ سوال
پاسخ‌گویی: ۰٪
۰/۲۵نمره
۰درست
۰غلط
۲۵نزده
۰۰:۰۰

باکتری‌شناسی پزشکی بخش ۸ — ۲۵ سؤال آموزشی (سری 1)

۲۵ سوال · آموزشی
حالت آموزشی: به‌محض انتخاب هر گزینه، پاسخ درست و توضیح تشریحی نمایش داده می‌شود. لازم نیست همه‌ی سوال‌ها را بزنی.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ کدام ویژگی در همه اعضای خانواده Enterobacteriaceae مشترک است؟
پاسخ: اعضای این خانواده همگی قادر به تخمیر گلوکز هستند و حاصل می‌تواند اسید یا اسید همراه با گاز باشد. ◦ «تخمیر سریع و قوی لاکتوز» نادرست است؛ تخمیر سریع لاکتوز فقط در برخی جنس‌ها مانند E. coli، Klebsiella و Enterobacter دیده می‌شود. ◦ «تولید اکسیداز سیتوکرومی» نادرست است؛ انتروباکتریاسه‌ها فاقد سیتوکروم اکسیدازند و تست اکسیداز آن‌ها منفی است. ◦ «تشکیل اندوسپور مقاوم» نادرست است؛ اعضای این خانواده اسپور تولید نمی‌کنند.
۲ تست اکسیداز در اعضای خانواده Enterobacteriaceae معمولاً چه نتیجه‌ای دارد؟
پاسخ: فقدان آنزیم سیتوکروم اکسیداز یکی از ویژگی‌های افتراقی مهم این خانواده و علت منفی بودن تست اکسیداز است. ◦ «مثبت قوی» نادرست است؛ مثبت قوی بودن با ویژگی مشترک این خانواده سازگار نیست. ◦ «مثبت ضعیف» نادرست است؛ منبع برای این خانواده اکسیداز ضعیف گزارش نمی‌کند. ◦ «متغیر با دما» نادرست است؛ منفی بودن تست به‌عنوان ویژگی عمومی مطرح شده و وابسته به دما توصیف نشده است.
۳ آنتی‌ژن H در باسیل‌های گرم‌منفی روده‌ای به کدام ساختار مربوط است؟
پاسخ: آنتی‌ژن H آنتی‌ژن فلاژلی است و در سروتایپینگ اعضای متحرک خانواده کاربرد دارد. ◦ «کپسول» نادرست است؛ آنتی‌ژن کپسولی با K مشخص می‌شود. ◦ «زنجیره O از LPS» نادرست است؛ زنجیره O از LPS همان آنتی‌ژن O است. ◦ «غشای سیتوپلاسمی» نادرست است؛ غشای سیتوپلاسمی در این نام‌گذاری O/H/K قرار نمی‌گیرد.
۴ در محیط مک‌کانکی، ایجاد کلونی صورتی توسط یک انتروباکتریاسه بیشتر نشان‌دهنده چیست؟
پاسخ: در مک‌کانکی، تخمیر لاکتوز با ایجاد کلونی صورتی مشخص می‌شود. ◦ «تولید H2S» نادرست است؛ تولید H2S با سیاه‌شدن در محیط‌های مناسب سنجیده می‌شود نه صورتی شدن مک‌کانکی. ◦ «تولید اوره‌آز» نادرست است؛ اوره‌آز با آزمون اختصاصی اوره بررسی می‌شود. ◦ «احیای نیترات» نادرست است؛ احیای نیترات ویژگی عمومی خانواده است و علت رنگ صورتی مک‌کانکی نیست.
۵ کدام مجموعه جزء کلی‌فرم‌های تخمیرکننده سریع لاکتوز در منبع است؟
پاسخ: E. coli، Enterobacter و Klebsiella در منبع به‌عنوان تخمیرکنندگان سریع و قوی لاکتوز و کلی‌فرم معرفی شده‌اند. ◦ «Salmonella، Shigella و Proteus» نادرست است؛ Salmonella، Shigella و Proteus عمدتاً لاکتوز منفی‌اند. ◦ «Yersinia، Proteus و Morganella» نادرست است؛ این مجموعه در گروه کلی‌فرم‌های سریع قرار ندارد. ◦ «Shigella، Serratia و Providencia» نادرست است؛ Shigella و Providencia کلی‌فرم سریع محسوب نمی‌شوند.
۶ کدام آنتی‌ژن E. coli در مننژیت نوزادی نقش محافظت در برابر فاگوسیتوز دارد؟
پاسخ: سویه‌های MAEC مرتبط با مننژیت نوزادی اغلب آنتی‌ژن کپسولی K1 دارند که در برابر فاگوسیتوز محافظت ایجاد می‌کند. ◦ «O157» نادرست است؛ O157 آنتی‌ژن شاخص سروتیپ EHEC است. ◦ «H7» نادرست است؛ H7 آنتی‌ژن فلاژلی در سروتیپ O157:H7 است. ◦ «Vi» نادرست است؛ Vi آنتی‌ژن کپسولی مهم Salmonella Typhi است.
۷ کدام فیمبریا در UPEC به گیرنده‌های مرتبط با گروه خونی فرعی P متصل می‌شود؟
پاسخ: P fimbriae به گیرنده‌های مرتبط با گروه خونی فرعی P متصل می‌شود و به ماندگاری UPEC در مجاری ادراری کمک می‌کند. ◦ «Dr fimbriae» نادرست است؛ Dr fimbriae با گیرنده‌های گروه Dr ارتباط دارد. ◦ «Bundle-forming pilus» نادرست است؛ Bundle-forming pilus برای اتصال EPEC مطرح است. ◦ «CFA» نادرست است؛ CFA فاکتور کلونیزاسیون مهم ETEC است.
۸ همولیزین شاخص ذکرشده برای سویه‌های UPEC کدام است؟
پاسخ: Hly A یکی از فاکتورهای مهم ویرولانس UPEC است و می‌تواند در آگار خون همولیز ایجاد کند. ◦ «Shiga toxin» نادرست است؛ Shiga toxin با Shigella و توکسین مشابه آن با EHEC مرتبط است. ◦ «LT toxin» نادرست است؛ LT انتروتوکسین ETEC است. ◦ «EAST toxin» نادرست است؛ EAST بیشتر با EAEC مطرح شده است.
۹ نقش اصلی سیدروفورهای UPEC چیست؟
پاسخ: سیدروفورها با میل بالا به آهن، آهن باندشده در بدن را برای باکتری قابل دسترس می‌کنند. ◦ «تجزیه اوره در ادرار» نادرست است؛ تجزیه اوره با اوره‌آز، به‌ویژه در Proteus مطرح است. ◦ «مهار سنتز پروتئین میزبان» نادرست است؛ مهار سنتز پروتئین ویژگی Shiga toxin است. ◦ «تخریب مستقیم میکروویلی‌ها» نادرست است؛ تخریب میکروویلی در مکانیسم A/E دیده می‌شود.
۱۰ مهم‌ترین فاکتور کلونیزاسیون ETEC در روده کوچک کدام است؟
پاسخ: CFA از نظر عملکردی نوعی پیلی است و در لانه‌گزینی ETEC در روده نقش اصلی دارد. ◦ «Intimin» نادرست است؛ Intimin در اتصال EPEC و EHEC در مکانیسم A/E مطرح است. ◦ «P fimbriae» نادرست است؛ P fimbriae فاکتور اتصال UPEC است. ◦ «Vi antigen» نادرست است؛ Vi آنتی‌ژن کپسولی Salmonella Typhi است.
۱۱ جزء B توکسین LT در ETEC به کدام گیرنده متصل می‌شود؟
پاسخ: جزء B توکسین LT به گانگلیوزید GM1 سطح سلول میزبان متصل می‌شود و ورود توکسین را تسهیل می‌کند. ◦ «Guanylate cyclase» نادرست است؛ Guanylate cyclase گیرنده سطحی مرتبط با ST است. ◦ «Intimin receptor» نادرست است؛ گیرنده Intimin در پاتوژنز EPEC نقش دارد. ◦ «گیرنده P blood group» نادرست است؛ گیرنده گروه P با P fimbriae در UPEC ارتباط دارد.
۱۲ پیامد نهایی عملکرد توکسین LT در انتروسیت چیست؟
پاسخ: LT با ADP-ribosylation پروتئین G باعث فعال ماندن adenylate cyclase و افزایش cAMP می‌شود. ◦ «افزایش cGMP» نادرست است؛ افزایش cGMP بیشتر با توکسین ST مرتبط است. ◦ «کاهش هر دو پیام‌رسان» نادرست است؛ منبع افزایش پیام‌رسان را توصیف می‌کند نه کاهش آن‌ها. ◦ «مهار مستقیم ریبوزوم» نادرست است؛ مهار مستقیم ریبوزوم مکانیسم Shiga toxin است.
۱۳ توکسین ST اشرشیا کلی با فعال‌کردن کدام سامانه پیام‌رسان عمل می‌کند؟
پاسخ: ST بدون ورود به سلول به گیرنده guanylate cyclase متصل می‌شود و cGMP را افزایش می‌دهد. ◦ «Adenylate cyclase و cAMP» نادرست است؛ این مسیر مربوط به اثر LT و افزایش cAMP است. ◦ «ریبوزوم 60S و توقف ترجمه» نادرست است؛ این مکانیسم با Shiga toxin مرتبط است. ◦ «پلیمریزاسیون اکتین و Actin rocket» نادرست است؛ Actin rocket در EIEC و Shigella دیده می‌شود.
۱۴ کدام ویژگی، EPEC تیپیک را از نوع آتیپیک جدا می‌کند؟
پاسخ: در منبع، سویه‌های EPEC فاقد EAF به‌عنوان atypical EPEC معرفی شده‌اند؛ بنابراین وجود EAF شاخص نوع تیپیک است. ◦ «تولید Vi antigen» نادرست است؛ Vi متعلق به Salmonella Typhi است. ◦ «تخمیر سوربیتول» نادرست است؛ تخمیر سوربیتول برای افتراق EHEC O157:H7 مطرح است. ◦ «تولید H2S» نادرست است؛ EPEC با تولید H2S شناخته نمی‌شود.
۱۵ عوامل کدشده توسط LEE در EPEC عمدتاً از چه سامانه‌ای وارد سلول میزبان می‌شوند؟
پاسخ: EPEC فاکتورهای LEE را از طریق سیستم ترشحی تیپ III به سلول میزبان تزریق می‌کند. ◦ «سیستم ترشحی تیپ I» نادرست است؛ منبع برای این پاتوژنز تیپ I را مطرح نکرده است. ◦ «پمپ افلاکس غشایی» نادرست است؛ پمپ افلاکس بیشتر در مقاومت دارویی مطرح می‌شود. ◦ «اندوسیتوز وابسته به کپسول» نادرست است؛ کپسول مکانیسم تزریق فاکتورهای LEE نیست.
۱۶ نتیجه مکانیسم Attachment/Effacement در EPEC چیست؟
پاسخ: بازآرایی و دپلیمریزاسیون اکتین باعث کوتاه و محو شدن میکروویلی‌ها و کاهش سطح جذب می‌شود. ◦ «افزایش طول میکروویلی‌ها» نادرست است؛ افزایش طول میکروویلی در منبع برای DAEC ذکر شده است. ◦ «تشکیل اسپور داخل سلول» نادرست است؛ EPEC اسپور تشکیل نمی‌دهد. ◦ «افزایش تولید H2S» نادرست است؛ H2S با این مکانیسم ارتباطی ندارد.
۱۷ EIEC برای انتشار مستقیم از یک سلول روده‌ای به سلول مجاور از چه سازوکاری استفاده می‌کند؟
پاسخ: EIEC با پلیمریزاسیون اکتین میزبان، بدون قرارگیری طولانی در فضای بین‌سلولی به سلول مجاور منتشر می‌شود. ◦ «حرکت با فلاژل پریتریک» نادرست است؛ EIEC در منبع غیرمتحرک توصیف شده و این انتشار با فلاژل نیست. ◦ «Swarming سطحی» نادرست است؛ Swarming برای Proteeae مطرح است. ◦ «حرکت ناشی از کپسول» نادرست است؛ کپسول نیروی محرک این انتشار نیست.
۱۸ توکسین EAST در کدام پاتوتایپ E. coli برجسته‌تر است؟
پاسخ: EAEC می‌تواند توکسین EAST تولید کند که در منبع شبیه ST معرفی شده و پلاسمیدی است. ◦ «ETEC» نادرست است؛ ETEC بیشتر با LT و ST شناخته می‌شود. ◦ «EPEC» نادرست است؛ EPEC با A/E و BFP/LEE مشخص می‌شود. ◦ «UPEC» نادرست است؛ UPEC با فیمبریاها، HlyA و سیدروفورها مطرح است.
۱۹ کدام یافته آزمایشگاهی به افتراق EHEC O157:H7 از اغلب E. coliها کمک می‌کند؟
پاسخ: اغلب E. coliها سوربیتول را تخمیر می‌کنند اما O157:H7 در سوربیتول مک‌کانکی به‌عنوان سوربیتول منفی قابل شناسایی است. ◦ «تولید شدید H2S» نادرست است؛ H2S شاخص افتراقی EHEC نیست. ◦ «اوره‌آز بسیار قوی» نادرست است؛ اوره‌آز قوی برای Proteus اهمیت دارد. ◦ «اکسیداز مثبت» نادرست است؛ E. coli و دیگر انتروباکتریاسه‌ها اکسیداز منفی‌اند.
۲۰ کدام مجموعه، سه جزء مهم HUS ناشی از EHEC را نشان می‌دهد؟
پاسخ: منبع HUS را با نارسایی کلیه، کم‌خونی همولیتیک میکروآنژیوپاتیک و ترومبوسیتوپنی توصیف می‌کند. ◦ «پنومونی، لکوسیتوز، ترومبوسیتوز» نادرست است؛ این ترکیب تظاهر HUS در منبع نیست. ◦ «هپاتیت، نوتروپنی، پلی‌سیتمی» نادرست است؛ این یافته‌ها با سه‌گانه HUS تطابق ندارند. ◦ «مننژیت، هموگلوبینوری، ائوزینوفیلی» نادرست است؛ مننژیت و ائوزینوفیلی جزء سه‌گانه HUS نیستند.
۲۱ مخزن مهم انتقال EHEC به انسان در منبع کدام است؟
پاسخ: آلودگی آب و غذا با مدفوع دام‌ها، به‌ویژه گاو، و فرآورده‌های دامی از مسیرهای مهم انتقال EHEC ذکر شده‌اند. ◦ «انسان به‌عنوان تنها مخزن» نادرست است؛ EHEC در منبع یک پاتوژن اگزوژن با ارتباط دامی است. ◦ «خاک بدون ارتباط حیوانی» نادرست است؛ خاک ممکن است با کود حیوانی آلوده شود اما مخزن اصلی مستقل محسوب نشده است. ◦ «پرندگان دریایی فقط» نادرست است؛ منبع انتقال را به پرندگان دریایی محدود نمی‌کند.
۲۲ DAEC برخلاف پاتوتایپ‌های A/E چه تغییری در میکروویلی‌ها ایجاد می‌کند؟
پاسخ: در منبع DAEC پس از اتصال می‌تواند باعث بلندتر شدن میکروویلی‌ها شود. ◦ «محو کامل میکروویلی‌ها» نادرست است؛ محو شدن میکروویلی‌ها با مکانیسم A/E در EPEC/EHEC مرتبط است. ◦ «پاره شدن واکوئل فاگوزومی» نادرست است؛ پارگی واکوئل در تهاجم EIEC مطرح است. ◦ «تشکیل سنگ استروویت» نادرست است؛ سنگ استروویت با Proteus و اوره‌آز مرتبط است.
۲۳ کدام سویه E. coli در منبع با انتشار جهانی و تولید ESBLهای پلاسمیدی مطرح شده است؟
پاسخ: O25b-ST131 به‌عنوان کلون منتشرشونده با مقاومت‌های پلاسمیدی و ESBL مطرح شده است. ◦ «O157-H7» نادرست است؛ O157:H7 سروتیپ کلاسیک EHEC است. ◦ «O104-H4» نادرست است؛ O104:H4 با اپیدمی مرتبط با جوانه‌ها ذکر شده است. ◦ «K1-MAEC» نادرست است؛ K1-MAEC با مننژیت نوزادی مرتبط است نه کلون مقاوم ST131.
۲۴ کدام ویژگی بین Klebsiella، Enterobacter و Serratia مشترک است؟
پاسخ: منبع برای این سه جنس استفاده از سیترات به‌عنوان منبع کربن و VP مثبت را ویژگی مشترک ذکر می‌کند. ◦ «اوره‌آز مثبت در همه گونه‌ها» نادرست است؛ اوره‌آز در این مجموعه به‌طور شاخص برای Klebsiella مثبت ذکر شده است. ◦ «عدم تخمیر لاکتوز در همه» نادرست است؛ این سه جنس تخمیرکننده لاکتوزند. ◦ «غیرمتحرک بودن هر سه جنس» نادرست است؛ Klebsiella غیرمتحرک است اما Enterobacter و Serratia متحرک‌اند.
۲۵ کدام ویژگی به افتراق Klebsiella از Enterobacter و Serratia کمک می‌کند؟
پاسخ: در میان این سه جنس، Klebsiella برخلاف Enterobacter و Serratia غیرمتحرک است. ◦ «تخمیر گلوکز» نادرست است؛ تخمیر گلوکز ویژگی عمومی خانواده است. ◦ «اکسیداز منفی بودن» نادرست است؛ اکسیداز منفی بودن بین اعضای خانواده مشترک است. ◦ «احیای نیترات» نادرست است؛ احیای نیترات نیز ویژگی عمومی انتروباکتریاسه‌هاست.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
باکتری‌شناسی پزشکی بخش ۸ — ۲۵ سؤال آموزشی (سری 2)سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
باکتری‌شناسی پزشکی بخش ۸ — آزمون آفلاین 1سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
باکتری‌شناسی پزشکی بخش ۸ — آزمون آفلاین 2سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
باکتری‌شناسی پزشکی بخش ۹ — ۲۵ سؤال آموزشی ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
باکتری‌شناسی پزشکی بخش ۹ — ۲۵ سؤال آموزشی ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
باکتری‌شناسی پزشکی بخش ۹ — آزمون آفلاین ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
باکتری‌شناسی پزشکی بخش ۹ — آزمون آفلاین ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
باکتری‌شناسی پزشکی بخش ۱۰ — مجموعه آموزشی 1سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
باکتری‌شناسی پزشکی بخش ۱۰ — مجموعه آموزشی 2سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
باکتری‌شناسی پزشکی بخش ۱۰ — آزمون آفلاین 1سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
باکتری‌شناسی پزشکی بخش ۱۰ — آزمون آفلاین 2سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
باکتری‌شناسی پزشکی بخش ۱۱ — ۲۵ سؤال آموزشی ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
باکتری‌شناسی پزشکی بخش ۱۱ — ۲۵ سؤال آموزشی ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
باکتری‌شناسی پزشکی بخش ۱۱ — آزمون آفلاین ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
باکتری‌شناسی پزشکی بخش ۱۱ — آزمون آفلاین ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
باکتری‌شناسی پزشکی بخش ۱۲ — باسیل‌های گرم منفی خمیده و سخت‌رشد — ۲۵ سؤال آموزشی ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
باکتری‌شناسی پزشکی بخش ۱۲ — باسیل‌های گرم منفی خمیده و سخت‌رشد — ۲۵ سؤال آموزشی ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
باکتری‌شناسی پزشکی بخش ۱۲ — باسیل‌های گرم منفی خمیده و سخت‌رشد — آزمون آفلاین ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
باکتری‌شناسی پزشکی بخش ۱۲ — باسیل‌های گرم منفی خمیده و سخت‌رشد — آزمون آفلاین ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
باکتری‌شناسی بخش ۱۳ — مجموعه آموزشی 1سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
باکتری‌شناسی بخش ۱۳ — مجموعه آموزشی 2سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
باکتری‌شناسی بخش ۱۳ — آزمون آفلاین 1سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
باکتری‌شناسی بخش ۱۳ — آزمون آفلاین 2سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
باکتری‌شناسی بخش ۱۴ — مجموعه آموزشی 1سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
باکتری‌شناسی بخش ۱۴ — مجموعه آموزشی 2سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
باکتری‌شناسی بخش ۱۴ — آزمون آفلاین 1سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
باکتری‌شناسی بخش ۱۴ — آزمون آفلاین 2سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
یادآوری آموزشی

این محتوا صرفاً برای آموزش و مرور دانشجویان پزشکی تهیه شده و جایگزین کتاب مرجع، تدریس دانشگاهی یا قضاوت بالینی نیست.