📙

بیوشیمی هارپر

۷ فصل + بخش نمونه سوالات استاد · هر فصل: خلاصه + ۲ سری آموزشی + ۲ سری آزمون آفلاین

➕ افزودن به دوره‌های من
کتاب‌های بیوشیمی

درباره دوره بیوشیمی هارپر

این دوره هفت فصل منتخب بیوشیمی پزشکی را بر اساس هارپر پوشش می‌دهد. خلاصه‌ها و تمرین‌های هر فصل در نوار مستقل همان فصل قرار دارند.

سوالات آموزشی، آزمون‌های آفلاین و نمونه سوالات استاد برای مرور درسی ارائه شده‌اند. ترجمه فارسی فصل‌های هارپر ۲۰۲۳ نیز صفحه جداگانه دارد.

مرجع دوره: بیوشیمی مصور هارپر ۲۰۲۳

خلاصه‌ها، سوالات آموزشی و آزمون‌های آفلاین این دوره در هفت فصل ساختارمند ارائه می‌شوند.

ترجمه کتاب
میز مطالعه تعاملینوشتن، هایلایت و یادداشت روی همین درس
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
میز مطالعه تعاملینوشتن، هایلایت و یادداشت روی همین درس
بیوشیمی هارپر فصل ۲۱ — لیپیدهای دارای اهمیت فیزیولوژیک — مجموعه آموزشی ۱سری ۱
پاسخ‌گویی: ۰٪
۰/۲۵نمره
۰درست
۰غلط
۲۵نزده
۰۰:۰۰

بیوشیمی هارپر فصل ۲۱ — لیپیدهای دارای اهمیت فیزیولوژیک — مجموعه آموزشی ۱

۲۵ سوال · آموزشی
حالت آموزشی: به‌محض انتخاب هر گزینه، پاسخ درست و توضیح تشریحی نمایش داده می‌شود. لازم نیست همه‌ی سوال‌ها را بزنی.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ کدام تعریف، «موم» (wax) را از چربی‌ها و روغن‌ها متمایز می‌کند؟
پاسخ: موم‌ها از استریفیکاسیون اسیدهای چرب با الکل‌های یک‌عاملی دارای وزن مولکولی بالا ساخته می‌شوند. ◦ «استر اسید چرب با گلیسرول سه‌عاملی» نادرست است؛ این تعریف به آسیل‌گلیسرول‌ها و به‌ویژه تری‌آسیل‌گلیسرول مربوط است. ◦ «اسید چرب آزاد متصل به پروتئین پلاسما» نادرست است؛ این حالت شکل انتقالی اسیدهای چرب غیراستریفیه در خون است، نه موم. ◦ «سرامید متصل به یک زنجیره قندی» نادرست است؛ این ساختار یک گلیکواسفنگولیپید است، نه موم.
۲ کدام مورد در گروه لیپیدهای پیچیده قرار می‌گیرد؟
پاسخ: گلیکواسفنگولیپیدها افزون بر اسید چرب و اسفنگوزین، بخش کربوهیدراتی دارند و از لیپیدهای پیچیده‌اند. ◦ «تری‌آسیل‌گلیسرول» نادرست است؛ تری‌آسیل‌گلیسرول استر اسیدهای چرب با گلیسرول و یک لیپید ساده است. ◦ «کلسترول آزاد» نادرست است؛ کلسترول در گروه استرول‌ها و لیپیدهای مشتق قرار می‌گیرد. ◦ «اسید چرب آزاد» نادرست است؛ اسید چرب محصول هیدرولیز لیپیدها و از لیپیدهای مشتق است.
۳ علت قرار گرفتن تری‌آسیل‌گلیسرول و کلستریل‌استر در گروه لیپیدهای خنثی چیست؟
پاسخ: آسیل‌گلیسرول‌ها، کلسترول و کلستریل‌استرها به دلیل فقدان بار خالص، لیپید خنثی نامیده می‌شوند. ◦ «در آب به‌طور کامل محلول هستند» نادرست است؛ این مولکول‌ها عمدتاً آب‌گریزند و در آب محلول نیستند. ◦ «همگی دارای گروه فسفات هستند» نادرست است؛ وجود فسفات ویژگی بسیاری از فسفولیپیدهاست، نه لیپیدهای خنثی. ◦ «فقط در بافت چربی ساخته می‌شوند» نادرست است؛ ساخت و حضور این لیپیدها به بافت چربی محدود نیست.
۴ در نام‌گذاری Δ یک اسید چرب، شماره‌گذاری کربن‌ها از کدام انتها آغاز می‌شود؟
پاسخ: در سیستم Δ، کربن کربوکسیل کربن شماره ۱ است و جایگاه پیوند دوگانه از این انتها شمارش می‌شود. ◦ «کربن متیل انتهایی» نادرست است؛ شمارش از کربن متیل انتهایی مربوط به سیستم ω یا n است. ◦ «نخستین کربن دارای پیوند دوگانه» نادرست است؛ پیوند دوگانه مبنای آغاز شماره‌گذاری نیست و فقط جایگاه آن گزارش می‌شود. ◦ «کربن میانی زنجیره هیدروکربنی» نادرست است؛ هیچ نظام استاندارد نام‌گذاری از کربن میانی آغاز نمی‌شود.
۵ اسید اولئیک با نماد ۱۸:۱ Δ۹ در سیستم امگا در کدام خانواده قرار می‌گیرد؟
پاسخ: در زنجیره ۱۸ کربنه با پیوند دوگانه در Δ۹، فاصله پیوند دوگانه تا انتهای متیل ۹ کربن است؛ بنابراین امگاـ۹ است. ◦ «امگاـ۳» نادرست است؛ امگاـ۳ یعنی نخستین پیوند دوگانه سه کربن از انتهای متیل فاصله داشته باشد. ◦ «امگاـ۶» نادرست است؛ امگاـ۶ برای نخستین پیوند دوگانه در کربن ششم از انتهای متیل به کار می‌رود. ◦ «امگاـ۱۲» نادرست است؛ این طبقه‌بندی با ساختار ۱۸:۱ Δ۹ اولئیک اسید سازگار نیست.
۶ کدام ویژگی بیشترین نقش را در خمیدگی زنجیره اسید چرب غیراشباع طبیعی دارد؟
پاسخ: آرایش cis زنجیره را در محل پیوند دوگانه حدود ۱۲۰ درجه خم می‌کند و بسته‌بندی را کاهش می‌دهد. ◦ «پیوند دوگانه با آرایش trans» نادرست است؛ آرایش trans زنجیره را نسبتاً مستقیم نگه می‌دارد و شبیه اسید چرب اشباع بسته‌بندی می‌شود. ◦ «افزایش طول زنجیره کربنی» نادرست است؛ طول بیشتر نقطه ذوب را بالا می‌برد، اما علت اصلی خمیدگی موضعی نیست. ◦ «استریفیکاسیون گروه کربوکسیل» نادرست است؛ استریفیکاسیون به‌تنهایی شکل cis یا خمیدگی زنجیره را ایجاد نمی‌کند.
۷ در میان تری‌آسیل‌گلیسرول‌های هم‌اندازه، کدام ترکیب در دمای پایین‌تر مایع باقی می‌ماند؟
پاسخ: افزایش پیوندهای دوگانه cis بسته‌بندی زنجیره‌ها را مختل و نقطه ذوب را کاهش می‌دهد. ◦ «دارای بیشترین اسید چرب اشباع» نادرست است؛ اسیدهای چرب اشباع بهتر بسته‌بندی می‌شوند و نقطه ذوب بالاتری دارند. ◦ «دارای بلندترین زنجیره‌های اشباع» نادرست است؛ افزایش طول زنجیره همراه با اشباع، برهم‌کنش‌ها و نقطه ذوب را بیشتر می‌کند. ◦ «دارای بیشترین ایزومر trans» نادرست است؛ ایزومرهای trans مستقیم‌ترند و نسبت به cis نقطه ذوب بالاتری ایجاد می‌کنند.
۸ چرا لیپیدهای غشای بافت‌های در معرض سرما معمولاً غیراشباع‌ترند؟
پاسخ: پیوندهای دوگانه cis از بسته‌بندی فشرده جلوگیری می‌کنند و سیالیت غشا را هنگام سرد شدن حفظ می‌کنند. ◦ «برای افزایش ذخیره انرژی در غشا» نادرست است؛ وظیفه اصلی لیپید غشایی ذخیره انرژی نیست. ◦ «برای کاهش تعداد گروه‌های قطبی» نادرست است؛ درجه غیراشباع بودن عمدتاً دم هیدروکربنی را تغییر می‌دهد، نه تعداد سرهای قطبی. ◦ «برای تبدیل غشا به ساختار تک‌لایه» نادرست است؛ غیراشباع شدن، ماهیت دولایه‌ای غشا را به تک‌لایه تبدیل نمی‌کند.
۹ کدام ترکیب در زمره پروستانوئیدها قرار نمی‌گیرد؟
پاسخ: پروستانوئیدها شامل پروستاگلاندین‌ها، پروستاسیکلین‌ها و ترومبوکسان‌ها هستند؛ لوکوترین از مسیر لیپواکسیژناز است. ◦ «پروستاگلاندین» نادرست است؛ پروستاگلاندین‌ها یکی از سه گروه اصلی پروستانوئیدها هستند. ◦ «پروستاسیکلین» نادرست است؛ پروستاسیکلین در گروه پروستانوئیدها قرار می‌گیرد. ◦ «ترومبوکسان» نادرست است؛ ترومبوکسان نیز از اعضای پروستانوئیدهاست.
۱۰ کدام مسیر، لوکوترین‌ها و لیپوکسین‌ها را از اسیدهای چرب چندغیراشباع تولید می‌کند؟
پاسخ: لوکوترین‌ها و لیپوکسین‌ها مشتقات ایکوزانوئیدی حاصل از مسیر لیپواکسیژناز هستند. ◦ «مسیر سیکلواکسیژناز» نادرست است؛ سیکلواکسیژناز عمدتاً پروستاگلاندین‌ها، پروستاسیکلین و ترومبوکسان را می‌سازد. ◦ «مسیر بتااکسیداسیون» نادرست است؛ بتااکسیداسیون اسیدهای چرب را برای تولید انرژی تجزیه می‌کند. ◦ «مسیر سنتز کلسترول» نادرست است؛ این مسیر از واحدهای ایزوپرنی کلسترول می‌سازد و مولد لوکوترین نیست.
۱۱ اثر فیزیولوژیک شاخص لوکوترین‌ها در دستگاه تنفسی کدام است؟
پاسخ: لوکوترین‌ها عوامل التهابی قوی‌اند و با انقباض برونش‌ها در پاتوفیزیولوژی آسم نقش دارند. ◦ «شل کردن برونش و مهار التهاب» نادرست است؛ این اثر برخلاف نقش شناخته‌شده لوکوترین‌ها در آسم است. ◦ «افزایش سورفکتانت آلوئولی» نادرست است؛ تولید سورفکتانت عمدتاً به دی‌پالمیتوئیل‌فسفاتیدیل‌کولین مربوط است. ◦ «مهار کامل تجمع پلاکتی» نادرست است؛ این توصیف ویژگی اختصاصی لوکوترین‌ها نیست و به تعادل پروستاسیکلین و ترومبوکسان مرتبط است.
۱۲ کدام تغییر رژیمی احتمالاً سنتز ایکوزانوئیدهای کم‌التهاب‌تر را افزایش می‌دهد؟
پاسخ: EPA و DHA از اسیدهای چرب بلندزنجیر امگاـ۳ هستند و به سمت تولید ایکوزانوئیدهای کم‌التهاب‌تر سوق می‌دهند. ◦ «افزایش دریافت اسید آراشیدونیک» نادرست است؛ آراشیدونات امگاـ۶ پیش‌ساز بسیاری از ایکوزانوئیدهای سری ۲ و ۴ با اثرات التهابی بیشتر است. ◦ «افزایش چربی‌های trans صنعتی» نادرست است؛ چربی‌های trans با افزایش خطر قلبی‌عروقی و متابولیک همراه‌اند و مزیت ضدالتهابی ندارند. ◦ «حذف کامل اسیدهای چرب ضروری» نادرست است؛ اسیدهای چرب ضروری برای ساخت لیپیدهای زیستی لازم‌اند و حذف کامل آنها مضر است.
۱۳ تری‌آسیل‌گلیسرول از استریفیکاسیون کدام اجزا تشکیل می‌شود؟
پاسخ: سه گروه هیدروکسیل گلیسرول با سه اسید چرب استری می‌شوند و تری‌آسیل‌گلیسرول می‌سازند. ◦ «اسفنگوزین و سه اسید چرب» نادرست است؛ اسفنگوزین اسکلت اسفنگولیپیدهاست و چنین ساختاری تری‌آسیل‌گلیسرول نیست. ◦ «گلیسرول و دو اسید چرب و فسفات» نادرست است؛ این توصیف به اسکلت فسفاتیدیک اسید نزدیک است. ◦ «کلسترول و سه اسید چرب» نادرست است؛ کلسترول تنها یک گروه هیدروکسیل قابل استریفیکاسیون دارد و سه اسید چرب نمی‌پذیرد.
۱۴ اهمیت نظام شماره‌گذاری sn در گلیسرول چیست؟
پاسخ: کربن‌های ۱ و ۳ گلیسرول در فضای سه‌بعدی معادل نیستند و آنزیم‌ها می‌توانند بین sn-1 و sn-3 تمایز بگذارند. ◦ «تعیین تعداد پیوندهای دوگانه اسید چرب» نادرست است؛ تعداد پیوندهای دوگانه با نمادهایی مانند ۱۸:۲ بیان می‌شود، نه با sn. ◦ «مشخص کردن بار خالص فسفولیپید» نادرست است؛ شماره‌گذاری sn جایگاه کربن‌ها را تعیین می‌کند و مستقیماً بار را نشان نمی‌دهد. ◦ «طبقه‌بندی استروئیدها بر پایه حلقه‌ها» نادرست است؛ استروئیدها نظام شماره‌گذاری جداگانه‌ای برای هسته چهارحلقه‌ای دارند.
۱۵ گلیسرول کیناز به‌طور اختصاصی کدام محصول را می‌سازد؟
پاسخ: گلیسرول کیناز فسفات را روی کربن sn-3 قرار می‌دهد و گلیسرول-۳-فسفات تولید می‌کند. ◦ «گلیسرول-۱-فسفات» نادرست است؛ این محصول از عملکرد معمول گلیسرول کیناز پستانداران حاصل نمی‌شود. ◦ «فسفاتیدیک اسید» نادرست است؛ فسفاتیدیک اسید علاوه بر فسفات، دو زنجیره آسیل دارد. ◦ «دی‌آسیل‌گلیسرول» نادرست است؛ دی‌آسیل‌گلیسرول دارای دو اسید چرب است و محصول مستقیم گلیسرول کیناز نیست.
۱۶ کدام عبارت درباره فسفاتیدیک اسید صحیح است؟
پاسخ: فسفاتیدیک اسید یک حد واسط مرکزی در سنتز تری‌آسیل‌گلیسرول و بسیاری از گلیسروفسفولیپیدهاست. ◦ «فراوان‌ترین فسفولیپید غشای سلول است» نادرست است؛ فسفاتیدیل‌کولین فراوان‌ترین فسفولیپید غشایی است؛ فسفاتیدیک اسید مقدار کمی دارد. ◦ «فاقد گلیسرول و دارای اسفنگوزین است» نادرست است؛ این ویژگی به اسفنگولیپیدها نزدیک است، نه فسفاتیدیک اسید. ◦ «تنها در میلین دستگاه عصبی یافت می‌شود» نادرست است؛ فسفاتیدیک اسید حد واسط متابولیک عمومی است و به میلین محدود نیست.
۱۷ تفاوت اصلی دم‌های هیدروکربنی گلیسروفسفولیپید و اسفنگومیلین چیست؟
پاسخ: گلیسروفسفولیپید دو زنجیره اسید چرب دارد؛ اسفنگومیلین یک اسید چرب و یک زنجیره هیدروکربنی متعلق به اسفنگوزین دارد. ◦ «در گلیسروفسفولیپید هیچ اسید چربی وجود ندارد» نادرست است؛ گلیسروفسفولیپید معمولاً دو اسید چرب استریفیه دارد. ◦ «در اسفنگومیلین هر دو دم از گلیسرول ساخته می‌شوند» نادرست است؛ اسفنگومیلین گلیسرول ندارد و اسکلت آن اسفنگوزین است. ◦ «در هر دو مولکول فقط یک دم هیدروکربنی وجود دارد» نادرست است؛ هر دو برای تشکیل دولایه دو بخش هیدروکربنی دارند.
۱۸ کدام فسفولیپید، بخش عمده ذخیره کولین بدن را نیز تشکیل می‌دهد؟
پاسخ: فسفاتیدیل‌کولین یا لسیتین فراوان‌ترین فسفولیپید غشایی و مخزن مهم کولین بدن است. ◦ «فسفاتیدیل‌سرین» نادرست است؛ فسفاتیدیل‌سرین دارای سر قطبی سرین است و نقش مهمی در آپوپتوز دارد. ◦ «فسفاتیدیل‌اینوزیتول» نادرست است؛ سر قطبی آن میواینوزیتول است و در پیام‌رسانی سلولی اهمیت دارد. ◦ «کاردیولیپین» نادرست است؛ کاردیولیپین فسفولیپید اختصاصی میتوکندری و فاقد سر کولین است.
۱۹ کمبود کدام لیپید در ریه نوزاد نارس با سندرم دیسترس تنفسی ارتباط مستقیم دارد؟
پاسخ: دی‌پالمیتوئیل‌لسیتین جزء عمده سورفکتانت است و با کاهش کشش سطحی از چسبیدن سطوح آلوئول جلوگیری می‌کند. ◦ «فسفاتیدیل‌سرین» نادرست است؛ فسفاتیدیل‌سرین بیشتر جزء غشا و نشانگر آپوپتوز است، نه سورفکتانت اصلی. ◦ «اسفنگومیلین» نادرست است؛ اسفنگومیلین در میلین و لایه خارجی غشا فراوان است اما عامل اصلی سورفکتانت نیست. ◦ «کاردیولیپین» نادرست است؛ کاردیولیپین در غشای میتوکندری قرار دارد و نقش سورفکتانت ریوی ندارد.
۲۰ در اغلب گلیسروفسفولیپیدها الگوی اشباع زنجیره‌ها چگونه است؟
پاسخ: در بسیاری از فسفولیپیدها زنجیره آسیل sn-1 اشباع و زنجیره sn-2 غیراشباع است. ◦ «sn-1 غیراشباع و sn-2 اشباع» نادرست است؛ این آرایش برخلاف الگوی غالب ذکرشده در فصل است. ◦ «هر دو جایگاه همیشه اشباع» نادرست است؛ وجود زنجیره غیراشباع برای خواص غشایی مهم است و هر دو همیشه اشباع نیستند. ◦ «هر دو جایگاه همیشه غیراشباع» نادرست است؛ ترکیب معمول شامل یک زنجیره اشباع و یک زنجیره غیراشباع است.
۲۱ شکستن PIP2 پس از تحریک گیرنده مناسب، کدام دو پیام‌رسان دوم را ایجاد می‌کند؟
پاسخ: هیدرولیز فسفاتیدیل‌اینوزیتول ۴،۵-بیس‌فسفات، DAG و IP3 را آزاد می‌کند که هر دو پیام‌رسان دوم‌اند. ◦ «تری‌آسیل‌گلیسرول و اینوزیتول‌فسفات» نادرست است؛ تری‌آسیل‌گلیسرول پیام‌رسان حاصل از شکستن PIP2 نیست. ◦ «سرامید و فسفوکولین» نادرست است؛ این محصولات بیشتر با شکستن اسفنگومیلین مرتبط‌اند. ◦ «کلسترول و اسید فسفاتیدیک» نادرست است؛ PIP2 با این واکنش به کلسترول و فسفاتیدیک اسید تجزیه نمی‌شود.
۲۲ کدام یافته بیش از همه نشان‌دهنده آسیب اختصاصی به فسفولیپید میتوکندری است؟
پاسخ: کاردیولیپین تقریباً اختصاصی میتوکندری است و تغییر مقدار یا ساختار آن با اختلال عملکرد میتوکندری همراه می‌شود. ◦ «کاهش فسفاتیدیل‌کولین» نادرست است؛ فسفاتیدیل‌کولین در بسیاری از غشاهای سلولی فراوان است و اختصاصی میتوکندری نیست. ◦ «کاهش اسفنگومیلین» نادرست است؛ اسفنگومیلین بیشتر در لایه خارجی غشا و میلین غنی است. ◦ «کاهش گانگلیوزید GM1» نادرست است؛ GM1 گلیکواسفنگولیپید سطح سلول و گیرنده سم وباست، نه فسفولیپید میتوکندری.
۲۳ لیزوفسفاتیدیل‌کولین نسبت به فسفاتیدیل‌کولین کامل چه تفاوت ساختاری دارد؟
پاسخ: لیزوفسفولیپیدها در اثر حذف یکی از زنجیره‌های آسیل، فقط یک رادیکال آسیل حفظ می‌کنند. ◦ «فاقد گروه فسفات است» نادرست است؛ لیزوفسفاتیدیل‌کولین همچنان فسفات و کولین دارد. ◦ «دو زنجیره اسفنگوزینی دارد» نادرست است؛ این مولکول بر اسکلت گلیسرول است و زنجیره اسفنگوزینی ندارد. ◦ «سه زنجیره اسید چرب دارد» نادرست است؛ داشتن سه زنجیره اسید چرب مشخصه آن نیست و با ساختار لیزوفسفولیپید سازگار نیست.
۲۴ ویژگی ساختاری شاخص پلاسمالوژن‌ها در کربن sn-1 چیست؟
پاسخ: پلاسمالوژن‌ها در sn-1 به‌جای پیوند استری معمول، یک پیوند اتری با الکل زنجیره‌بلند دارند. ◦ «وجود پیوند آمیدی با اسفنگوزین» نادرست است؛ پیوند آمیدی اسید چرب با اسفنگوزین در سرامید دیده می‌شود. ◦ «اتصال مستقیم قند سیالیک» نادرست است؛ اسید سیالیک از اجزای گانگلیوزیدهاست، نه ویژگی sn-1 پلاسمالوژن. ◦ «نبود کامل زنجیره هیدروکربنی» نادرست است؛ پلاسمالوژن‌ها دو بخش هیدروکربنی دارند و فاقد دم نیستند.
۲۵ ترکیب اسفنگوزین با یک اسید چرب چه مولکولی را می‌سازد؟
پاسخ: اتصال آمیدی یک اسید چرب به اسفنگوزین، سرامید را می‌سازد که هسته اسفنگومیلین و گلیکواسفنگولیپیدهاست. ◦ «فسفاتیدیک اسید» نادرست است؛ فسفاتیدیک اسید بر اسکلت گلیسرول و دو اسید چرب ساخته می‌شود. ◦ «دی‌آسیل‌گلیسرول» نادرست است؛ دی‌آسیل‌گلیسرول شامل گلیسرول و دو اسید چرب است. ◦ «کلستریل‌استر» نادرست است؛ کلستریل‌استر حاصل استریفیکاسیون گروه هیدروکسیل کلسترول با اسید چرب است.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
بیوشیمی هارپر فصل ۲۱ — لیپیدهای دارای اهمیت فیزیولوژیک — مجموعه آموزشی ۲سری ۲
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
بیوشیمی هارپر فصل ۲۱ — لیپیدهای دارای اهمیت فیزیولوژیک — آزمون آفلاین ۱سری ۱
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
بیوشیمی هارپر فصل ۲۱ — لیپیدهای دارای اهمیت فیزیولوژیک — آزمون آفلاین ۲سری ۲
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
میز مطالعه تعاملینوشتن، هایلایت و یادداشت روی همین درس
بیوشیمی هارپر فصل ۲۲ — اکسیداسیون اسیدهای چرب و کتوژنز — مجموعه آموزشی ۱سری ۱
پاسخ‌گویی: ۰٪
۰/۲۵نمره
۰درست
۰غلط
۲۵نزده
۰۰:۰۰

بیوشیمی هارپر فصل ۲۲ — اکسیداسیون اسیدهای چرب و کتوژنز — مجموعه آموزشی ۱

۲۵ سوال · آموزشی
حالت آموزشی: به‌محض انتخاب هر گزینه، پاسخ درست و توضیح تشریحی نمایش داده می‌شود. لازم نیست همه‌ی سوال‌ها را بزنی.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ اسیدهای چرب آزاد زنجیره‌بلند در پلاسما عمدتاً چگونه حمل می‌شوند؟
پاسخ: اسیدهای چرب آزاد زنجیره‌بلند به‌دلیل آب‌گریزی به آلبومین متصل می‌شوند و به این شکل در خون جابه‌جا می‌گردند. ◦ «متصل به هموگلوبین خون» نادرست است؛ هموگلوبین حامل اصلی اکسیژن است و ناقل فیزیولوژیک اسیدهای چرب آزاد نیست. ◦ «محصور در کیلومیکرون‌ها» نادرست است؛ کیلومیکرون‌ها عمدتاً تری‌آسیل‌گلیسرول غذایی استریفیه را حمل می‌کنند، نه FFA متصل‌نشده. ◦ «حل‌شده به‌صورت آزاد در آب» نادرست است؛ زنجیره‌های بلند آب‌گریزند و بدون اتصال پروتئینی حلالیت کافی در پلاسما ندارند.
۲ در داخل سلول، اتصال اسید چرب به کدام مولکول از تماس مستقیم آن با محیط آبی سیتوزول می‌کاهد؟
پاسخ: پروتئین‌های متصل‌شونده به اسید چرب (FABP) اسیدهای چرب را درون سلول متصل و جابه‌جایی آنها را تسهیل می‌کنند. ◦ «پروتئین متصل‌شونده به کلسیم» نادرست است؛ این پروتئین‌ها تنظیم کلسیم را انجام می‌دهند و ناقل اختصاصی اسید چرب نیستند. ◦ «گلوبولین متصل‌شونده به تیروکسین» نادرست است؛ این گلوبولین هورمون تیروئیدی را در پلاسما حمل می‌کند. ◦ «ترانسفرین متصل‌شونده به آهن» نادرست است؛ ترانسفرین ناقل آهن است و نقشی در انتقال داخل‌سلولی اسید چرب ندارد.
۳ واکنش فعال‌سازی یک اسید چرب آزاد را کدام آنزیم کاتالیز می‌کند؟
پاسخ: آسیل‌کوآ سنتتاز با مصرف ATP و CoA، اسید چرب را به آسیل‌کوآ فعال تبدیل می‌کند. ◦ «آسیل‌کوآ دهیدروژناز» نادرست است؛ این آنزیم نخستین اکسیداسیون چرخه بتااکسیداسیون را پس از فعال‌سازی انجام می‌دهد. ◦ «انوئیل‌کوآ هیدراتاز» نادرست است؛ این آنزیم آب را به پیوند دوگانه Δ²-trans اضافه می‌کند. ◦ «۳-کتوآسیل‌کوآ تیولاز» نادرست است؛ تیولاز مرحله شکافت تیولیتیک و آزادسازی استیل‌کوآ را انجام می‌دهد.
۴ در فعال‌سازی اسید چرب، ATP مستقیماً به کدام محصولات تبدیل می‌شود؟
پاسخ: آسیل‌کوآ سنتتاز ATP را به AMP و PPi می‌شکند؛ سپس PPi هیدرولیز می‌شود و واکنش را به جلو می‌راند. ◦ «ADP و فسفات معدنی» نادرست است؛ این الگو در بسیاری واکنش‌ها دیده می‌شود، اما فعال‌سازی اسید چرب ATP را تا AMP می‌شکند. ◦ «آدنوزین و دو فسفات» نادرست است؛ آدنوزین آزاد محصول مستقیم این واکنش نیست. ◦ «cAMP و فسفات معدنی» نادرست است؛ cAMP پیام‌رسان دوم است و در واکنش فعال‌سازی اسید چرب تولید نمی‌شود.
۵ چرا هزینه انرژی فعال‌سازی یک مولکول اسید چرب معادل دو پیوند پرانرژی است؟
پاسخ: شکستن ATP به AMP یک پیوند و هیدرولیز PPi پیوند پرانرژی دیگری را مصرف می‌کند؛ بنابراین هزینه معادل دو ATP است. ◦ «دو مولکول ATP همزمان مصرف می‌شوند» نادرست است؛ فقط یک مولکول ATP مصرف می‌شود، اما تا AMP تجزیه می‌گردد. ◦ «دو مولکول CoA هیدرولیز می‌شوند» نادرست است؛ در فعال‌سازی یک CoA وارد آسیل‌کوآ می‌شود و هیدرولیز دو CoA رخ نمی‌دهد. ◦ «دو مولکول NADH اکسید می‌شوند» نادرست است؛ فعال‌سازی اسید چرب به NADH وابسته نیست.
۶ کدام مجموعه، جایگاه‌های شناخته‌شده آسیل‌کوآ سنتتاز را درست بیان می‌کند؟
پاسخ: ایزوآنزیم‌های آسیل‌کوآ سنتتاز در غشای خارجی میتوکندری، شبکه آندوپلاسمی و پراکسی‌زوم حضور دارند. ◦ «ماتریکس میتوکندری، هسته و لیزوزوم» نادرست است؛ این سه محل، مجموعه جایگاه‌های ذکرشده برای آسیل‌کوآ سنتتاز نیستند. ◦ «غشای داخلی میتوکندری، گلژی و هسته» نادرست است؛ فعال‌سازی عمده روی غشای خارجی و نیز ER و پراکسی‌زوم انجام می‌شود. ◦ «سیتوزول آزاد، نوکلئول و اندوزوم» نادرست است؛ آنزیم به‌صورت آزاد در این مجموعه از جایگاه‌ها توصیف نشده است.
۷ چرا آسیل‌کوآ زنجیره‌بلند برای ورود به ماتریکس میتوکندری به کارنیتین نیاز دارد؟
پاسخ: آسیل‌کوآ می‌تواند به فضای بین‌غشایی برسد، اما برای عبور از غشای داخلی باید گروه آسیل موقتاً به کارنیتین منتقل شود. ◦ «در ماتریکس فاقد گروه کوآنزیم A است» نادرست است؛ CoA در ماتریکس وجود دارد و CPT-II آسیل‌کوآ را دوباره تشکیل می‌دهد. ◦ «در سیتوزول به‌سرعت به گلوکز تبدیل می‌شود» نادرست است؛ اسید چرب زنجیره‌بلند پیش از ورود به ماتریکس به گلوکز تبدیل نمی‌شود. ◦ «کارنیتین تنها کوآنزیم تیولاز است» نادرست است؛ تیولاز برای شکافت از CoA استفاده می‌کند و کارنیتین کوآنزیم آن نیست.
۸ عملکرد مستقیم کارنیتین پالمیتوئیل‌ترانسفراز I کدام است؟
پاسخ: CPT-I روی غشای خارجی، گروه آسیل زنجیره‌بلند را از آسیل‌کوآ به کارنیتین منتقل و آسیل‌کارنیتین می‌سازد. ◦ «انتقال گروه آسیل از کارنیتین به CoA» نادرست است؛ این واکنش در سمت ماتریکس توسط CPT-II انجام می‌شود. ◦ «اکسیداسیون آسیل‌کوآ و ساخت FADH₂» نادرست است؛ این وظیفه آسیل‌کوآ دهیدروژناز در چرخه بتااکسیداسیون است. ◦ «شکافت آسیل‌کوآ و آزادسازی استیل‌کوآ» نادرست است؛ این وظیفه ۳-کتوآسیل‌کوآ تیولاز است.
۹ کارنیتین–آسیل‌کارنیتین ترانسلوکاز چه مبادله‌ای را در غشای داخلی انجام می‌دهد؟
پاسخ: ترانسلوکاز آسیل‌کارنیتین را به ماتریکس وارد و همزمان کارنیتین آزاد را به فضای بین‌غشایی منتقل می‌کند. ◦ «ورود آسیل‌کوآ در برابر خروج CoA» نادرست است؛ آسیل‌کوآ زنجیره‌بلند مستقیماً از غشای داخلی عبور نمی‌کند. ◦ «ورود استیل‌کوآ در برابر خروج سیترات» نادرست است؛ این مبادله مربوط به انتقال واحدهای استیل برای لیپوژنز است، نه شاتل کارنیتین. ◦ «ورود پیروات در برابر خروج لاکتات» نادرست است؛ انتقال پیروات سازوکار جداگانه‌ای دارد و با ترانسلوکاز کارنیتین انجام نمی‌شود.
۱۰ کارنیتین پالمیتوئیل‌ترانسفراز II در کدام سمت عمل می‌کند؟
پاسخ: CPT-II در سمت داخل غشای داخلی، گروه آسیل را از کارنیتین به CoA منتقل و آسیل‌کوآ ماتریکسی را بازسازی می‌کند. ◦ «سطح سیتوزولی غشای خارجی میتوکندری» نادرست است؛ این جایگاه مربوط به CPT-I است. ◦ «سطح لومنی شبکه آندوپلاسمی» نادرست است؛ CPT-II جزء شاتل غشای داخلی میتوکندری است، نه ER. ◦ «سطح خارجی غشای پراکسی‌زوم» نادرست است؛ مسیر ورود پراکسی‌زومی با CPT-II تعریف نمی‌شود.
۱۱ نام بتااکسیداسیون از شکافت پیوند میان کدام کربن‌ها گرفته شده است؟
پاسخ: در هر چرخه پیوند میان کربن ۲ یا آلفا و کربن ۳ یا بتا شکسته می‌شود و واحد دوکربنه آزاد می‌گردد. ◦ «کربن‌های کربوکسیل و آلفا» نادرست است؛ شکافت اصلی بین کربن‌های آلفا و بتا رخ می‌دهد، نه بین کربوکسیل و آلفا. ◦ «کربن‌های بتا و گاما» نادرست است؛ این پیوند محل اصلی شکافت تیولیتیک چرخه نیست. ◦ «دو کربن انتهای متیل» نادرست است؛ چرخه از انتهای کربوکسیلی پیش می‌رود، نه انتهای متیل.
۱۲ در نخستین واکنش چرخه بتااکسیداسیون، کدام جفت محصول تشکیل می‌شود؟
پاسخ: آسیل‌کوآ دهیدروژناز هیدروژن‌های کربن‌های آلفا و بتا را برمی‌دارد و Δ²-trans-انوئیل‌کوآ و FADH₂ می‌سازد. ◦ «۳-هیدروکسی‌آسیل‌کوآ و NADH» نادرست است؛ این محصولات به‌ترتیب پس از آب‌گیری و اکسیداسیون دوم مطرح می‌شوند. ◦ «۳-کتوآسیل‌کوآ و FADH₂» نادرست است؛ ۳-کتوآسیل‌کوآ در واکنش سوم چرخه و با NAD⁺ تشکیل می‌شود. ◦ «استیل‌کوآ و NADPH» نادرست است؛ استیل‌کوآ در مرحله تیولیز آزاد می‌شود و NADPH کوآنزیم این چرخه نیست.
۱۳ افزودن آب به Δ²-trans-انوئیل‌کوآ به تشکیل کدام واسطه می‌انجامد؟
پاسخ: انوئیل‌کوآ هیدراتاز آب را به پیوند دوگانه اضافه و L-۳-هیدروکسی‌آسیل‌کوآ ایجاد می‌کند. ◦ «D-۳-هیدروکسی‌بوتیرات» نادرست است؛ این جسم کتونی از احیای استواستات ساخته می‌شود و واسطه عمومی بتااکسیداسیون نیست. ◦ «۳-کتوآسیل‌کوآ» نادرست است؛ این ترکیب پس از اکسیداسیون L-۳-هیدروکسی‌آسیل‌کوآ ایجاد می‌شود. ◦ «۲-هیدروکسی‌آسیل‌کوآ» نادرست است؛ محصول استاندارد هیدراتاسیون چرخه، هیدروکسیل روی کربن ۳ دارد.
۱۴ در اکسیداسیون L-۳-هیدروکسی‌آسیل‌کوآ، کدام کوآنزیم احیا می‌شود؟
پاسخ: L-۳-هیدروکسی‌آسیل‌کوآ دهیدروژناز با NAD⁺، گروه هیدروکسیل را به کتو تبدیل و NADH تولید می‌کند. ◦ «FAD به FADH₂» نادرست است؛ FAD در نخستین مرحله اکسیداسیون آسیل‌کوآ مصرف می‌شود. ◦ «NADP⁺ به NADPH» نادرست است؛ کوآنزیم معمول این مرحله NAD⁺ است، نه NADP⁺. ◦ «FMN به FMNH₂» نادرست است؛ FMN کوآنزیم مستقیم این دهیدروژناز نیست.
۱۵ در واکنش تیولاز، ورود یک مولکول CoA چه نتیجه‌ای دارد؟
پاسخ: تیولاز ۳-کتوآسیل‌کوآ را می‌شکافد و یک استیل‌کوآ و آسیل‌کوآیی دو کربن کوتاه‌تر می‌سازد. ◦ «ساخت انوئیل‌کوآ و آزادسازی آب» نادرست است؛ این تغییر به مراحل دهیدروژناسیون و هیدراتاسیون مربوط است. ◦ «ساخت پروپیونیل‌کوآ در هر چرخه» نادرست است؛ پروپیونیل‌کوآ فقط در پایان اکسیداسیون اسید چرب فردکربن باقی می‌ماند. ◦ «تولید مالونیل‌کوآ و NADPH» نادرست است؛ مالونیل‌کوآ حدواسط سنتز اسید چرب است و در تیولیز تولید نمی‌شود.
۱۶ اکسیداسیون کامل پالمیتوئیل‌کوآ چند چرخه بتااکسیداسیون نیاز دارد؟
پاسخ: برای اسید چرب ۱۶ کربنه تعداد چرخه‌ها n/2−1 است؛ بنابراین هفت چرخه انجام می‌شود. ◦ «شش چرخه» نادرست است؛ شش چرخه زنجیره را به چهار کربن می‌رساند اما شکافت نهایی هنوز لازم است. ◦ «هشت چرخه» نادرست است؛ تعداد استیل‌کوآ هشت است، ولی تعداد چرخه‌ها هفت است. ◦ «پانزده چرخه» نادرست است؛ در هر چرخه دو کربن جدا می‌شود و پانزده چرخه لازم نیست.
۱۷ هر چرخه کامل بتااکسیداسیون پیش از چرخه نهایی چه مجموعه‌ای تولید می‌کند؟
پاسخ: هر دور شامل دو اکسیداسیون و یک تیولیز است و یک FADH₂، یک NADH و یک استیل‌کوآ آزاد می‌کند. ◦ «دو FADH₂ و یک NADPH و یک استیل‌کوآ» نادرست است؛ در هر چرخه فقط یک FADH₂ و یک NADH ساخته می‌شود و NADPH تولید نمی‌شود. ◦ «یک ATP، یک NADH و دو استیل‌کوآ» نادرست است؛ ATP مستقیماً در چرخه ساخته نمی‌شود و دو استیل‌کوآ فقط در شکافت زنجیره چهارکربنه نهایی حاصل می‌شوند. ◦ «یک FAD، یک NAD⁺ و یک پروپیونیل‌کوآ» نادرست است؛ FAD و NAD⁺ مصرف و احیا می‌شوند؛ پروپیونیل‌کوآ محصول همیشگی نیست.
۱۸ بازده خالص اکسیداسیون کامل یک مول پالمیتات طبق محاسبات فصل چند ATP است؟
پاسخ: از پالمیتات ۱۰۸ ATP به‌طور ناخالص ساخته و معادل دو ATP در فعال‌سازی مصرف می‌شود؛ بازده خالص ۱۰۶ است. ◦ «۱۰۸ مول ATP» نادرست است؛ این مقدار بازده ناخالص پیش از کسر هزینه فعال‌سازی است. ◦ «۸۰ مول ATP» نادرست است؛ این مقدار فقط از اکسیداسیون هشت استیل‌کوآ در چرخه TCA به‌دست می‌آید. ◦ «۲۸ مول ATP» نادرست است؛ این مقدار فقط حاصل اکسیداسیون هفت NADH و هفت FADH₂ بتااکسیداسیون است.
۱۹ در پایان اکسیداسیون یک اسید چرب فردکربن، کدام باقی‌مانده ایجاد می‌شود؟
پاسخ: اسیدهای چرب فردکربن پس از آزادسازی واحدهای استیل‌کوآ، یک باقی‌مانده سه‌کربنه پروپیونیل‌کوآ دارند. ◦ «مالونیل‌کوآ سه‌کربنه» نادرست است؛ مالونیل‌کوآ حدواسط سنتز اسیدهای چرب است، نه محصول نهایی بتااکسیداسیون فردکربن. ◦ «سوکسینیل‌کوآ چهارکربنه» نادرست است؛ پروپیونیل‌کوآ بعداً به سوکسینیل‌کوآ تبدیل می‌شود، اما محصول مستقیم پایان چرخه نیست. ◦ «استواستیل‌کوآ چهارکربنه» نادرست است؛ استواستیل‌کوآ از دو واحد استیل ساخته می‌شود و باقی‌مانده فردکربن نیست.
۲۰ کدام بخش از یک اسید چرب فردکربن قابلیت خالص گلوکوژنیک دارد؟
پاسخ: پروپیونیل‌کوآ به سوکسینیل‌کوآ تبدیل می‌شود و می‌تواند از طریق چرخه TCA به پیش‌ساز گلوکونئوژنز برسد. ◦ «تمام استیل‌کوآهای تولیدشده» نادرست است؛ در انسان استیل‌کوآ حاصل از اسیدهای چرب تولید خالص گلوکز نمی‌کند. ◦ «تمام زنجیره هیدروکربنی» نادرست است؛ فقط واحد سه‌کربنه انتهایی قابلیت گلوکوژنیک خالص دارد. ◦ «گروه کربوکسیل آزاد اولیه» نادرست است؛ گروه کربوکسیل به‌تنهایی یک مسیر مستقل گلوکوژنیک تشکیل نمی‌دهد.
۲۱ پراکسی‌زوم‌ها عمدتاً کدام گروه اسیدهای چرب را کوتاه می‌کنند؟
پاسخ: بتااکسیداسیون پراکسی‌زومی برای کوتاه‌کردن اسیدهای چرب بسیار بلند مانند C20 و C22 اهمیت دارد. ◦ «فقط اسیدهای چرب کوتاه‌زنجیر» نادرست است؛ اسیدهای چرب کوتاه برای ورود به میتوکندری به این مسیر اختصاصی نیاز ندارند. ◦ «فقط اسیدهای چرب دوکربنه» نادرست است؛ مولکول دوکربنه همان استیل است و بستر یک چرخه کامل بتااکسیداسیون نیست. ◦ «فقط اسیدهای چرب شاخه‌دار» نادرست است؛ برخی شاخه‌دارها مسیرهای ویژه دارند، اما کار اصلی بیان‌شده کوتاه‌کردن VLCFA است.
۲۲ در نخستین اکسیداسیون پراکسی‌زومی، انرژی الکترون‌ها عمدتاً به چه محصولی می‌انجامد؟
پاسخ: در پراکسی‌زوم الکترون‌ها مستقیماً به اکسیژن منتقل و H₂O₂ ساخته می‌شود؛ این انرژی در زنجیره تنفسی به ATP تبدیل نمی‌گردد. ◦ «تشکیل آب همراه با تولید ATP» نادرست است؛ در میتوکندری الکترون‌ها وارد زنجیره تنفسی می‌شوند، اما پراکسی‌زوم ATP مستقیم نمی‌سازد. ◦ «تشکیل NADPH برای لیپوژنز» نادرست است؛ محصول مشخص این مرحله H₂O₂ است، نه NADPH. ◦ «تشکیل لاکتات برای گلوکونئوژنز» نادرست است؛ لاکتات محصول متابولیسم پیروات است و از اکسیداسیون پراکسی‌زومی حاصل نمی‌شود.
۲۳ آنزیم کاتالاز در اکسیداسیون پراکسی‌زومی چه نقشی دارد؟
پاسخ: کاتالاز H₂O₂ حاصل از اکسیداسیون پراکسی‌زومی را به آب و اکسیژن تبدیل و از آسیب اکسیداتیو جلوگیری می‌کند. ◦ «ساخت آسیل‌کارنیتین از آسیل‌کوآ» نادرست است؛ این واکنش وظیفه CPT-I در شاتل میتوکندریایی است. ◦ «تبدیل پروپیونیل‌کوآ به سوکسینیل‌کوآ» نادرست است؛ این مسیر به متابولیسم اسیدهای چرب فردکربن مربوط است. ◦ «احیای استواستات به هیدروکسی‌بوتیرات» نادرست است؛ این واکنش را ۳-هیدروکسی‌بوتیرات دهیدروژناز انجام می‌دهد.
۲۴ یک واسطه Δ³-cis در اکسیداسیون اسید چرب غیراشباع چگونه وارد مسیر عادی می‌شود؟
پاسخ: انوئیل‌کوآ ایزومراز پیوند Δ³-cis را به ساختار Δ²-trans تبدیل می‌کند تا هیدراتاز مسیر عادی عمل کند. ◦ «با احیای مستقیم به آسیل‌کوآ اشباع» نادرست است؛ واسطه Δ³-cis ابتدا ایزومریزه می‌شود و احیای کامل لازم نیست. ◦ «با هیدراتاسیون به D-هیدروکسی‌آسیل‌کوآ» نادرست است؛ هیدراتاز عادی بستر Δ²-trans را می‌پذیرد، نه Δ³-cis را. ◦ «با تیولیز مستقیم به دو استیل‌کوآ» نادرست است؛ پیش از تیولیز باید مراحل مناسب اکسیداسیون و هیدراتاسیون طی شود.
۲۵ برای ادامه اکسیداسیون یک واسطه Δ⁴-cis کدام ترتیب لازم است؟
پاسخ: واسطه Δ⁴-cis ابتدا کاهش می‌یابد و Δ³-trans می‌سازد؛ سپس ایزومراز آن را به Δ²-trans قابل استفاده در مسیر تبدیل می‌کند. ◦ «ایزومریزاسیون به Δ⁵-trans و سپس هیدراتاسیون» نادرست است؛ جابه‌جایی به Δ⁵-trans مسیر عادی را فراهم نمی‌کند. ◦ «هیدراتاسیون مستقیم و سپس تیولیز» نادرست است؛ هیدراتاز عادی روی Δ⁴-cis مستقیماً عمل نمی‌کند. ◦ «اکسیداسیون به Δ⁴-trans و سپس دکربوکسیلاسیون» نادرست است؛ دکربوکسیلاسیون مرحله‌ای از بتااکسیداسیون غیراشباع نیست.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
بیوشیمی هارپر فصل ۲۲ — اکسیداسیون اسیدهای چرب و کتوژنز — مجموعه آموزشی ۲سری ۲
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
بیوشیمی هارپر فصل ۲۲ — اکسیداسیون اسیدهای چرب و کتوژنز — آزمون آفلاین ۱سری ۱
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
بیوشیمی هارپر فصل ۲۲ — اکسیداسیون اسیدهای چرب و کتوژنز — آزمون آفلاین ۲سری ۲
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
میز مطالعه تعاملینوشتن، هایلایت و یادداشت روی همین درس
بیوشیمی هارپر فصل ۲۳ — بیوسنتز اسیدهای چرب و ایکوزانوئیدها — مجموعه آموزشی ۱سری ۱
پاسخ‌گویی: ۰٪
۰/۲۵نمره
۰درست
۰غلط
۲۵نزده
۰۰:۰۰

بیوشیمی هارپر فصل ۲۳ — بیوسنتز اسیدهای چرب و ایکوزانوئیدها — مجموعه آموزشی ۱

۲۵ سوال · آموزشی
حالت آموزشی: به‌محض انتخاب هر گزینه، پاسخ درست و توضیح تشریحی نمایش داده می‌شود. لازم نیست همه‌ی سوال‌ها را بزنی.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ محل اصلی سنتز نوپدید اسیدهای چرب در سلول کدام است؟
پاسخ: سامانه اصلی لیپوژنز خارج از میتوکندری و در سیتوزول قرار دارد و پالمیتات را از استیل‌کوآ می‌سازد. ◦ «ماتریکس میتوکندری» نادرست است؛ ماتریکس محل عمده بتااکسیداسیون است، نه مسیر اصلی سنتز نوپدید. ◦ «لومن لیزوزوم» نادرست است؛ لیزوزوم محل هیدرولیز ماکرومولکول‌هاست و لیپوژنز در آن انجام نمی‌شود. ◦ «فضای بین‌غشایی» نادرست است؛ این فضا محل کمپلکس سنتاز اسید چرب نیست.
۲ محصول نهایی غالب کمپلکس سنتاز اسید چرب در بیشتر بافت‌ها چیست؟
پاسخ: کمپلکس FAS معمولاً پس از هفت چرخه، زنجیره اشباع ۱۶ کربنه پالمیتات را آزاد می‌کند. ◦ «استئارات ۱۸ کربنه» نادرست است؛ استئارات عمدتاً با طویل‌سازی پالمیتات در شبکه آندوپلاسمی ساخته می‌شود. ◦ «اولئات ۱۸ کربنه» نادرست است؛ اولئات پس از دساتوراسیون استئارات ایجاد می‌شود. ◦ «آراشیدونات ۲۰ کربنه» نادرست است؛ آراشیدونات از لینولئات با طویل‌سازی و دساتوراسیون ساخته می‌شود.
۳ کدام ماده، منبع مستقیم کربن دی‌اکسید در واکنش استیل‌کوآ کربوکسیلاز است؟
پاسخ: ACC کربن دی‌اکسید را به شکل بیکربنات دریافت و ابتدا به بیوتین متصل می‌کند. ◦ «سیترات» نادرست است؛ سیترات فعال‌کننده و حامل واحدهای استیل است، اما منبع مستقیم CO2 واکنش نیست. ◦ «مالات» نادرست است؛ مالات در شاتل سیترات و تولید NADPH نقش دارد. ◦ «اکسالوستات» نادرست است؛ اکسالوستات برای تشکیل سیترات مصرف می‌شود، نه به‌عنوان منبع CO2.
۴ واکنش کنترل‌کننده آغازین سنتز اسید چرب کدام است؟
پاسخ: استیل‌کوآ کربوکسیلاز با ساخت مالونیل‌کوآ مرحله آغازین و مهم‌ترین نقطه تنظیم لیپوژنز را انجام می‌دهد. ◦ «احیای انوئیل-ACP» نادرست است؛ این واکنش یکی از مراحل تکرارشونده داخل کمپلکس FAS است. ◦ «شکافت سیترات» نادرست است؛ این واکنش استیل‌کوآ سیتوزولی فراهم می‌کند اما مرحله کنترل‌کننده اصلی نیست. ◦ «آزادسازی پالمیتات» نادرست است؛ این مرحله پایانی توسط تیواستراز انجام می‌شود.
۵ در مرحله نخست واکنش ACC، چه اتفاقی رخ می‌دهد؟
پاسخ: بیوتین کربوکسیلاز با مصرف ATP، CO2 حاصل از بیکربنات را به بیوتین متصل می‌کند. ◦ «انتقال کربوکسیل به استیل‌کوآ» نادرست است؛ این رویداد در مرحله دوم توسط کربوکسیل ترانسفراز رخ می‌دهد. ◦ «احیای مالونیل‌کوآ با NADPH» نادرست است؛ مالونیل‌کوآ در ACC احیا نمی‌شود. ◦ «اتصال استیل‌کوآ به ACP» نادرست است؛ این واکنش بعداً در کمپلکس FAS انجام می‌شود.
۶ نقش کربوکسیل ترانسفراز در ACC چیست؟
پاسخ: در مرحله دوم، گروه کربوکسیل از بیوتین کربوکسیله به استیل‌کوآ منتقل و مالونیل‌کوآ ساخته می‌شود. ◦ «فعال‌کردن بیکربنات با ATP» نادرست است؛ این نقش مربوط به بیوتین کربوکسیلاز است. ◦ «احیای کربن کربوکسیل» نادرست است؛ ACC واکنش احیایی انجام نمی‌دهد. ◦ «آزادکردن پالمیتات از ACP» نادرست است؛ این وظیفه تیواستراز FAS است.
۷ بیوتین در استیل‌کوآ کربوکسیلاز به کدام بخش متصل است؟
پاسخ: بیوتین به‌طور کووالان به biotin carrier protein متصل و میان دو جایگاه آنزیمی جابه‌جا می‌شود. ◦ «پروتئین حامل آسیل» نادرست است؛ ACP بخشی از FAS و حامل زنجیره در حال رشد است. ◦ «تیواستراز انتهایی» نادرست است؛ تیواستراز محصول نهایی را آزاد می‌کند. ◦ «انوئیل ردوکتاز» نادرست است؛ این دامنه احیای دوم چرخه FAS را انجام می‌دهد.
۸ کمپلکس سنتاز اسید چرب پستانداران چه آرایشی دارد؟
پاسخ: FAS از دو پلی‌پپتید یکسان تشکیل شده که هر کدام شش فعالیت آنزیمی و ACP دارند و به شکل X آرایش می‌یابند. ◦ «هتروتریمر سه زنجیره متفاوت» نادرست است؛ ساختار پستانداران همودیمر است، نه هتروتریمر. ◦ «مونومر تک‌دامنه‌ای» نادرست است؛ هر زنجیره چندین دامنه آنزیمی دارد و کمپلکس دیمری است. ◦ «تترامر چهار زیرواحد مستقل» نادرست است؛ چهار زیرواحد مستقل ساختار توصیف‌شده FAS نیست.
۹ ACP در سنتز اسید چرب از نظر عملکردی بیشتر شبیه کدام مولکول است؟
پاسخ: ACP با گروه ۴′-فسفوپانتتئین زنجیره آسیل را حمل می‌کند و نقشی مشابه CoA در بتااکسیداسیون دارد. ◦ «بیوتین» نادرست است؛ بیوتین حامل موقت CO2 در ACC است. ◦ «کارنیتین» نادرست است؛ کارنیتین گروه آسیل را از غشای داخلی میتوکندری عبور می‌دهد. ◦ «تیامین پیروفسفات» نادرست است؛ TPP در دکربوکسیلاسیون اکسیداتیو آلفاکتواسیدها نقش دارد.
۱۰ گروه پروستتیک ACP از کدام ویتامین مشتق می‌شود؟
پاسخ: ۴′-فسفوپانتتئین موجود در ACP از ویتامین B5 یا پانتوتنات مشتق می‌شود. ◦ «پیریدوکسین» نادرست است؛ ویتامین B6 عمدتاً در متابولیسم اسیدهای آمینه به‌کار می‌رود. ◦ «ریبوفلاوین» نادرست است؛ ویتامین B2 پیش‌ساز FAD و FMN است. ◦ «کوبالامین» نادرست است؛ ویتامین B12 در بازآرایی متیل‌مالونیل‌کوآ نقش دارد.
۱۱ مولکول آغازگر سنتز پالمیتات ابتدا به کدام گروه متصل می‌شود؟
پاسخ: استیل آغازگر به گروه سولفیدریل سیستئین در دامنه ۳-کتوآسیل سنتاز متصل می‌شود. ◦ «گروه SH فسفوپانتتئین» نادرست است؛ مالونیل در آغاز عمدتاً روی فسفوپانتتئین ACP قرار می‌گیرد. ◦ «گروه آمین لیزین» نادرست است؛ اتصال آغازگر از طریق پیوند تیواستر به SH انجام می‌شود. ◦ «گروه کربوکسیل آسپارتات» نادرست است؛ این گروه محل حمل زنجیره در FAS نیست.
۱۲ مالونیل‌کوآ در شروع چرخه FAS به کدام جایگاه منتقل می‌شود؟
پاسخ: مالونیل توسط ترانس‌آسیلاز به SH فسفوپانتتئین ACP منتقل می‌شود و برای تراکم آماده می‌گردد. ◦ «گروه SH سیستئین سنتاز» نادرست است؛ در آغاز، استیل روی سیستئین قرار دارد و مالونیل روی ACP. ◦ «بیوتین کربوکسیله ACC» نادرست است؛ بیوتین در مرحله ساخت مالونیل‌کوآ عمل کرده و وارد FAS نمی‌شود. ◦ «کربوکسیل انتهایی پالمیتات» نادرست است؛ پالمیتات هنوز در این مرحله ساخته نشده است.
۱۳ کدام آنزیم، تراکم استیل و مالونیل را همراه با آزادشدن CO2 انجام می‌دهد؟
پاسخ: این دامنه با دکربوکسیلاسیون مالونیل، پیوند کربن–کربن را تشکیل و ۳-کتوآسیل می‌سازد. ◦ «۳-کتوآسیل ردوکتاز» نادرست است؛ این دامنه گروه کتو را با NADPH احیا می‌کند. ◦ «انوئیل ردوکتاز» نادرست است؛ این دامنه پیوند دوگانه را در احیای دوم اشباع می‌کند. ◦ «مالونیل ترانس‌آسیلاز» نادرست است؛ این آنزیم فقط گروه‌ها را روی کمپلکس بارگذاری می‌کند.
۱۴ چرا واکنش تراکم در FAS به سمت جلو رانده می‌شود؟
پاسخ: آزادشدن CO2 در هنگام تراکم، واکنش را از نظر ترمودینامیکی به سوی تشکیل پیوند کربن–کربن می‌کشاند. ◦ «هیدرولیز مستقیم دو ATP» نادرست است؛ چرخه FAS در مرحله تراکم ATP مستقیم مصرف نمی‌کند. ◦ «اکسیداسیون NADPH» نادرست است؛ NADPH در دو مرحله بعدی مصرف و اکسید می‌شود. ◦ «شکستن پالمیتات» نادرست است؛ پالمیتات محصول پایانی است و در تراکم شکسته نمی‌شود.
۱۵ ترتیب واکنش‌ها پس از تشکیل ۳-کتوآسیل در هر چرخه کدام است؟
پاسخ: گروه کتو ابتدا با NADPH احیا، سپس آب حذف و در پایان پیوند دوگانه با NADPH احیا می‌شود. ◦ «دهیدراتاسیون، احیا، تراکم» نادرست است؛ تراکم پیش از این مراحل رخ داده و نخستین واکنش بعدی احیاست. ◦ «احیا، اکسیداسیون، تیولیز» نادرست است؛ FAS تیولیز بتااکسیداسیون را انجام نمی‌دهد. ◦ «اکسیداسیون، هیدراتاسیون، احیا» نادرست است؛ این ترتیب به بتااکسیداسیون نزدیک است، نه سنتز.
۱۶ در هر دور افزایش دوکربنی FAS چند مولکول NADPH مصرف می‌شود؟
پاسخ: یک NADPH در احیای ۳-کتوآسیل و دیگری در احیای انوئیل مصرف می‌شود. ◦ «یک مولکول NADPH» نادرست است؛ دو مرحله احیایی مستقل وجود دارد. ◦ «سه مولکول NADPH» نادرست است؛ چرخه تنها دو واکنش وابسته به NADPH دارد. ◦ «هیچ مولکول NADPH» نادرست است؛ سنتز اسید چرب به قدرت احیاکنندگی NADPH نیاز دارد.
۱۷ کدام دامنه FAS آب را از ۳-هیدروکسی‌آسیل حذف می‌کند؟
پاسخ: دهیدراتاز با حذف آب، واسطه ۲،۳-غیراشباع آسیل را ایجاد می‌کند. ◦ «تیواستراز» نادرست است؛ تیواستراز زنجیره نهایی را از کمپلکس آزاد می‌کند. ◦ «کربوکسیلاز» نادرست است؛ کربوکسیلاسیون پیش از ورود به FAS انجام می‌شود. ◦ «آسیل‌کوآ دهیدروژناز» نادرست است؛ این آنزیم در بتااکسیداسیون فعالیت می‌کند.
۱۸ نقش تیواستراز کمپلکس FAS چیست؟
پاسخ: تیواستراز پیوند تیواستر پالمیتویل-ACP را هیدرولیز و پالمیتات آزاد را رها می‌کند. ◦ «ساخت مالونیل‌کوآ» نادرست است؛ مالونیل‌کوآ توسط ACC ساخته می‌شود. ◦ «اتصال استیل به بیوتین» نادرست است؛ این رویداد بخشی از ACC نیست و استیل به بیوتین متصل نمی‌شود. ◦ «احیای پیوند دوگانه» نادرست است؛ این کار توسط انوئیل ردوکتاز انجام می‌شود.
۱۹ برای ساخت یک پالمیتات، چند مالونیل‌کوآ در کمپلکس FAS مصرف می‌شود؟
پاسخ: پس از یک استیل آغازگر، هفت واحد مالونیل هر کدام دو کربن به زنجیره می‌افزایند. ◦ «شش مالونیل‌کوآ» نادرست است؛ شش واحد تنها زنجیره را به ۱۴ کربن می‌رساند. ◦ «هشت مالونیل‌کوآ» نادرست است؛ هشت واحد به زنجیره ۱۸ کربنه می‌انجامید. ◦ «یک مالونیل‌کوآ» نادرست است؛ یک واحد فقط یک چرخه افزایش دوکربنی را فراهم می‌کند.
۲۰ کربن‌های ۱۵ و ۱۶ پالمیتات از کدام پیش‌ساز می‌آیند؟
پاسخ: دو کربن انتهای متیل پالمیتات از مولکول استیل‌کوآ آغازگر تأمین می‌شوند. ◦ «نخستین مالونیل‌کوآ» نادرست است؛ مالونیل‌ها واحدهای بعدی زنجیره را می‌سازند. ◦ «بیکربنات» نادرست است؛ کربن بیکربنات هنگام تراکم دوباره به صورت CO2 آزاد می‌شود. ◦ «پیروات آزاد» نادرست است؛ پیروات ابتدا باید به استیل‌کوآ تبدیل شود.
۲۱ کربنی که هنگام ساخت مالونیل‌کوآ افزوده می‌شود چه سرنوشتی دارد؟
پاسخ: کربن افزوده‌شده از بیکربنات در واکنش تراکم دکربوکسیله می‌شود و در پالمیتات باقی نمی‌ماند. ◦ «به کربن کربوکسیل پالمیتات تبدیل می‌شود» نادرست است؛ کربن کربوکسیل از واحدهای استیل/مالونیل اصلی می‌آید، نه CO2 افزوده‌شده. ◦ «به گروه متیل پالمیتات می‌رود» نادرست است؛ انتهای متیل از استیل آغازگر حاصل می‌شود. ◦ «به NADPH منتقل می‌شود» نادرست است؛ NADPH حامل الکترون است و کربن دریافت نمی‌کند.
۲۲ اگر پروپیونیل‌کوآ به‌جای استیل‌کوآ آغازگر باشد، چه محصولی محتمل است؟
پاسخ: آغازگر سه‌کربنه همراه با افزوده‌شدن واحدهای دوکربنه، زنجیره‌ای با تعداد فرد کربن می‌سازد. ◦ «اسید چرب فقط شاخه‌دار» نادرست است؛ پروپیونیل آغازگر الزاماً شاخه ایجاد نمی‌کند. ◦ «اسید چرب کاملاً غیراشباع» نادرست است؛ درجه اشباع به دساتورازها مربوط است. ◦ «کلسترول حلقوی» نادرست است؛ FAS محصول حلقوی کلسترول تولید نمی‌کند.
۲۳ چرا پالمیتات آزادشده از FAS باید دوباره فعال شود؟
پاسخ: استریفیکاسیون، طویل‌سازی و دساتوراسیون عمدتاً با مشتق فعال آسیل‌کوآ انجام می‌شوند. ◦ «برای بازگشت به کمپلکس FAS» نادرست است؛ پالمیتات محصول نهایی FAS است و معمولاً بازنمی‌گردد. ◦ «برای تبدیل مستقیم به گلوکز» نادرست است؛ فعال‌سازی اسید چرب تولید خالص گلوکز ایجاد نمی‌کند. ◦ «برای ورود آزاد به هسته» نادرست است؛ آسیل‌کوآ برای انتقال هسته‌ای ساخته نمی‌شود.
۲۴ وجود تیواستراز اختصاصی C8 تا C12 در غده پستان چه نتیجه‌ای دارد؟
پاسخ: این تیواستراز زنجیره‌های کوتاه‌تر را زودتر آزاد می‌کند و آنها در لیپیدهای شیر ظاهر می‌شوند. ◦ «توقف کامل سنتز پالمیتات در کبد» نادرست است؛ آنزیم اختصاصی غده پستان بر کبد اثر مستقیم ندارد. ◦ «افزایش اسیدهای چرب بسیار بلند» نادرست است؛ آزادسازی زودهنگام زنجیره را کوتاه‌تر می‌کند. ◦ «کاهش همه تری‌آسیل‌گلیسرول‌ها» نادرست است؛ وجود این آنزیم مانع استریفیکاسیون چربی شیر نمی‌شود.
۲۵ مزیت اصلی سازمان چندآنزیمی FAS چیست؟
پاسخ: اتصال فعالیت‌ها در یک کمپلکس، انتقال واسطه‌ها و هماهنگی بیان آنزیم‌ها را بدون غشای جداکننده تسهیل می‌کند. ◦ «تولید ATP مستقل از میتوکندری» نادرست است؛ FAS ATP تولید نمی‌کند. ◦ «حذف نیاز به NADPH» نادرست است؛ دو مرحله احیایی همچنان به NADPH نیاز دارند. ◦ «ورود مستقیم اسید چرب به خون» نادرست است؛ کمپلکس فقط سنتز داخل‌سلولی را انجام می‌دهد.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
بیوشیمی هارپر فصل ۲۳ — بیوسنتز اسیدهای چرب و ایکوزانوئیدها — مجموعه آموزشی ۲سری ۲
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
بیوشیمی هارپر فصل ۲۳ — بیوسنتز اسیدهای چرب و ایکوزانوئیدها — آزمون آفلاین ۱سری ۱
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
بیوشیمی هارپر فصل ۲۳ — بیوسنتز اسیدهای چرب و ایکوزانوئیدها — آزمون آفلاین ۲سری ۲
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
میز مطالعه تعاملینوشتن، هایلایت و یادداشت روی همین درس
هارپر فصل ۲۴ — ۲۵ سؤال آموزشی سری ۱سری ۱
پاسخ‌گویی: ۰٪
۰/۲۵نمره
۰درست
۰غلط
۲۵نزده
۰۰:۰۰

هارپر فصل ۲۴ — ۲۵ سؤال آموزشی سری ۱

۲۵ سوال · آموزشی
حالت آموزشی: به‌محض انتخاب هر گزینه، پاسخ درست و توضیح تشریحی نمایش داده می‌شود. لازم نیست همه‌ی سوال‌ها را بزنی.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ پیش از ادامه کاتابولیسم تری‌آسیل‌گلیسرول‌ها، کدام رویداد الزامی است؟
پاسخ: «هیدرولیز به اسید چرب و گلیسرول» صحیح است؛ تری‌آسیل‌گلیسرول ابتدا به‌وسیله لیپاز هیدرولیز می‌شود تا اسیدهای چرب آزاد و گلیسرول برای مسیرهای بعدی در دسترس قرار گیرند. ◦ «فسفریلاسیون به فسفاتیدات» نادرست است؛ فسفاتیدات واسطه سنتز آسیل‌گلیسرول‌هاست، نه مرحله آغاز کاتابولیسم تری‌آسیل‌گلیسرول. ◦ «تبدیل مستقیم به استیل‌کوآ» نادرست است؛ تری‌آسیل‌گلیسرول کامل مستقیماً به استیل‌کوآ تبدیل نمی‌شود و ابتدا باید هیدرولیز گردد. ◦ «اتصال کامل به آلبومین» نادرست است؛ آلبومین حامل اسیدهای چرب آزاد در پلاسماست و به تری‌آسیل‌گلیسرول کامل متصل نمی‌شود.
۲ اسیدهای چرب آزادشده از بافت چربی عمدتاً با چه مولکولی در پلاسما حمل می‌شوند؟
پاسخ: «آلبومین سرم» صحیح است؛ اسیدهای چرب آزاد آب‌گریزند و در خون عمدتاً به آلبومین سرم متصل می‌شوند تا به بافت‌های مصرف‌کننده برسند. ◦ «هموگلوبین خون» نادرست است؛ هموگلوبین حامل اصلی اکسیژن است و نقش اصلی در حمل اسیدهای چرب آزاد ندارد. ◦ «ترانسفرین پلاسما» نادرست است؛ ترانسفرین پروتئین حمل آهن است، نه حامل فیزیولوژیک اسیدهای چرب آزاد. ◦ «فیبرینوژن پلاسما» نادرست است؛ فیبرینوژن در انعقاد خون نقش دارد و حامل اصلی اسیدهای چرب آزاد نیست.
۳ کدام بافت در مقایسه با سایر بافت‌ها اسیدهای چرب آزاد پلاسما را به‌سهولت برداشت نمی‌کند؟
پاسخ: «مغز» صحیح است؛ مغز در شرایط معمول اسیدهای چرب آزاد متصل به آلبومین را به‌سهولت برداشت نمی‌کند، درحالی‌که قلب، کبد و عضله از آن‌ها استفاده می‌کنند. ◦ «قلب» نادرست است؛ قلب اسیدهای چرب آزاد را برداشت و برای تولید انرژی اکسید می‌کند. ◦ «کبد» نادرست است؛ کبد اسیدهای چرب آزاد را برداشت کرده و اکسید یا دوباره استریفیه می‌کند. ◦ «عضله» نادرست است؛ عضله نیز می‌تواند اسیدهای چرب آزاد را برای تأمین انرژی مصرف کند.
۴ در کدام مجموعه از بافت‌ها فعالیت قابل‌توجه گلیسرول کیناز وجود دارد؟
پاسخ: «کبد، کلیه و روده» صحیح است؛ گلیسرول کیناز در کبد، کلیه، روده، بافت چربی قهوه‌ای و غده پستانی شیرده فعالیت قابل‌توجه دارد و گلیسرول را به گلیسرول-۳-فسفات تبدیل می‌کند. ◦ «عضله، چربی و مغز» نادرست است؛ عضله و بافت چربی سفید فعالیت گلیسرول کیناز اندکی دارند و عمدتاً گلیسرول-۳-فسفات را از دی‌هیدروکسی‌استون فسفات می‌سازند. ◦ «پوست، استخوان و طحال» نادرست است؛ این مجموعه محل‌های اصلی ذکرشده برای فعالیت قابل‌توجه گلیسرول کیناز نیستند. ◦ «قلب، غضروف و عدسی» نادرست است؛ قلب ممکن است چربی اکسید کند، اما این مجموعه بیانگر بافت‌های اصلی دارای گلیسرول کیناز نیست.
۵ در بافت چربی با فعالیت پایین گلیسرول کیناز، منبع عمده گلیسرول-۳-فسفات چیست؟
پاسخ: «دی‌هیدروکسی‌استون فسفات» صحیح است؛ در بافت چربی، گلیسرول-۳-فسفات عمدتاً با احیای دی‌هیدروکسی‌استون فسفات توسط گلیسرول-۳-فسفات دهیدروژناز ساخته می‌شود. ◦ «گلیسرول آزاد پلاسما» نادرست است؛ به‌علت فعالیت کم گلیسرول کیناز، گلیسرول آزاد منبع اصلی مستقیم گلیسرول-۳-فسفات در بافت چربی نیست. ◦ «فسفاتیدات غشایی» نادرست است؛ فسفاتیدات محصول پایین‌دست آسیلاسیون گلیسرول-۳-فسفات است و منبع اولیه آن محسوب نمی‌شود. ◦ «سرین سیتوزولی» نادرست است؛ سرین پیش‌ساز اسفنگوزین در سنتز سرامید است، نه منبع اصلی گلیسرول-۳-فسفات.
۶ کدام ترکیب نقطه شاخه مشترک در سنتز تری‌آسیل‌گلیسرول و چند فسفوگلیسرول است؟
پاسخ: «فسفاتیدات» صحیح است؛ فسفاتیدات پیش‌ساز مشترکی است که از آن شاخه‌های سنتز تری‌آسیل‌گلیسرول، فسفاتیدیل‌کولین، فسفاتیدیل‌اتانول‌آمین، فسفاتیدیل‌اینوزیتول و کاردیولیپین منشعب می‌شوند. ◦ «سرامید» نادرست است؛ سرامید پیش‌ساز مشترک اسفنگولیپیدهاست، نه آسیل‌گلیسرول‌ها و فسفوگلیسرول‌ها. ◦ «اسفنگومیلین» نادرست است؛ اسفنگومیلین یک محصول مشتق از سرامید است و نقطه شاخه مسیر گلیسرولی نیست. ◦ «کلستریل‌استر» نادرست است؛ کلستریل‌استر محصول استریفیکاسیون کلسترول است و نقش نقطه شاخه این مسیر را ندارد.
۷ تشکیل فسفاتیدات از گلیسرول-۳-فسفات به‌ترتیب به فعالیت کدام آنزیم‌ها وابسته است؟
پاسخ: «دو آسیل‌ترانسفراز پیاپی» صحیح است؛ گلیسرول-۳-فسفات ابتدا توسط گلیسرول-۳-فسفات آسیل‌ترانسفراز و سپس توسط ۱-آسیل‌گلیسرول-۳-فسفات آسیل‌ترانسفراز آسیله می‌شود و فسفاتیدات می‌سازد. ◦ «دو فسفولیپاز پیاپی» نادرست است؛ فسفولیپازها عمدتاً فسفولیپیدها را هیدرولیز می‌کنند و مسیر ساخت فسفاتیدات را پیش نمی‌برند. ◦ «دو گلیکوزیل‌ترانسفراز» نادرست است؛ گلیکوزیل‌ترانسفرازها در افزودن قند به اسفنگولیپیدها نقش دارند، نه در دو آسیلاسیون گلیسرول-۳-فسفات. ◦ «دو متیل‌ترانسفراز» نادرست است؛ متیل‌ترانسفرازها در تبدیل تدریجی فسفاتیدیل‌اتانول‌آمین به فسفاتیدیل‌کولین نقش دارند.
۸ فسفاتیدات فسفوهیدرولاز در شاخه سنتز تری‌آسیل‌گلیسرول چه محصولی ایجاد می‌کند؟
پاسخ: «دی‌آسیل‌گلیسرول» صحیح است؛ فسفاتیدات فسفوهیدرولاز گروه فسفات فسفاتیدات را حذف می‌کند و ۱،۲-دی‌آسیل‌گلیسرول می‌سازد. ◦ «مونوآسیل‌گلیسرول» نادرست است؛ مونوآسیل‌گلیسرول در مسیر روده‌ای با آسیلاسیون به دی‌آسیل‌گلیسرول تبدیل می‌شود و محصول PAP نیست. ◦ «گلیسرول آزاد» نادرست است؛ برداشت کامل زنجیره‌های آسیل برای تولید گلیسرول آزاد توسط PAP انجام نمی‌شود. ◦ «سرامید آزاد» نادرست است؛ سرامید در مسیر اسفنگولیپیدها از سرین و اسید چرب ساخته می‌شود.
۹ کدام آنزیم تنها مرحله اختصاصی سنتز تری‌آسیل‌گلیسرول را کاتالیز می‌کند؟
پاسخ: «دی‌آسیل‌گلیسرول آسیل‌ترانسفراز» صحیح است؛ دی‌آسیل‌گلیسرول آسیل‌ترانسفراز (DGAT) زنجیره آسیل سوم را به دی‌آسیل‌گلیسرول می‌افزاید و تنها مرحله اختصاصی و اغلب محدودکننده سرعت سنتز تری‌آسیل‌گلیسرول است. ◦ «گلیسرول-۳-فسفات آسیل‌ترانسفراز» نادرست است؛ گلیسرول-۳-فسفات آسیل‌ترانسفراز در مسیر مشترک ساخت فسفاتیدات عمل می‌کند و اختصاصی تری‌آسیل‌گلیسرول نیست. ◦ «فسفاتیدات فسفوهیدرولاز» نادرست است؛ فسفاتیدات فسفوهیدرولاز دی‌آسیل‌گلیسرول می‌سازد که می‌تواند در سنتز فسفولیپیدها نیز مصرف شود. ◦ «مونوآسیل‌گلیسرول لیپاز» نادرست است؛ مونوآسیل‌گلیسرول لیپاز یک آنزیم تجزیه‌ای است و زنجیره آسیل سوم را اضافه نمی‌کند.
۱۰ در مخاط روده، مونوآسیل‌گلیسرول عمدتاً به‌وسیله کدام آنزیم به دی‌آسیل‌گلیسرول تبدیل می‌شود؟
پاسخ: «مونوآسیل‌گلیسرول آسیل‌ترانسفراز» صحیح است؛ مونوآسیل‌گلیسرول آسیل‌ترانسفراز در مسیر مونوآسیل‌گلیسرول روده‌ای یک زنجیره آسیل اضافه می‌کند و ۱،۲-دی‌آسیل‌گلیسرول می‌سازد. ◦ «دی‌آسیل‌گلیسرول آسیل‌ترانسفراز» نادرست است؛ دی‌آسیل‌گلیسرول آسیل‌ترانسفراز زنجیره آسیل سوم را به DAG می‌افزاید و TAG می‌سازد. ◦ «گلیسرول-۳-فسفات آسیل‌ترانسفراز» نادرست است؛ گلیسرول-۳-فسفات آسیل‌ترانسفراز مرحله آغاز مسیر گلیسرول-۳-فسفات را انجام می‌دهد، نه مسیر مونوآسیل‌گلیسرول. ◦ «فسفاتیدات فسفوهیدرولاز» نادرست است؛ فسفاتیدات فسفوهیدرولاز فسفاتیدات را به DAG تبدیل می‌کند و مونوآسیل‌گلیسرول را آسیله نمی‌کند.
۱۱ پیش از اتصال کولین به دی‌آسیل‌گلیسرول، کولین چگونه فعال می‌شود؟
پاسخ: «فسفریلاسیون و تشکیل CDP-کولین» صحیح است؛ کولین ابتدا با ATP فسفریله و سپس به CDP-کولین تبدیل می‌شود؛ CDP-کولین با دی‌آسیل‌گلیسرول واکنش می‌دهد و فسفاتیدیل‌کولین می‌سازد. ◦ «اکسیداسیون و تشکیل UDP-کولین» نادرست است؛ UDP-کولین واسطه فعال این مسیر نیست و اکسیداسیون مرحله فعال‌سازی کولین محسوب نمی‌شود. ◦ «کربوکسیلاسیون و تشکیل CoA-کولین» نادرست است؛ اتصال به CoA و کربوکسیلاسیون برای فعال‌سازی کولین در این مسیر به‌کار نمی‌رود. ◦ «هیدرولیز و تشکیل AMP-کولین» نادرست است؛ AMP-کولین واسطه شناخته‌شده سنتز فسفاتیدیل‌کولین نیست.
۱۲ در سنتز فسفاتیدیل‌اینوزیتول، کدام جزء به CDP متصل می‌شود؟
پاسخ: «فسفاتیدات» صحیح است؛ در این شاخه فسفاتیدات با CTP به CDP-دی‌آسیل‌گلیسرول فعال تبدیل می‌شود و سپس اینوزیتول به آن افزوده می‌گردد. ◦ «دی‌آسیل‌گلیسرول» نادرست است؛ در سنتز فسفاتیدیل‌کولین و فسفاتیدیل‌اتانول‌آمین، سرگروه فعال با دی‌آسیل‌گلیسرول واکنش می‌دهد، نه اینکه DAG به CDP متصل شود. ◦ «سرامید» نادرست است؛ سرامید پیش‌ساز اسفنگولیپیدهاست و در مسیر فسفاتیدیل‌اینوزیتول به CDP متصل نمی‌شود. ◦ «گلیسرول آزاد» نادرست است؛ گلیسرول آزاد ابتدا باید به گلیسرول-۳-فسفات تبدیل شود و مستقیماً CDP-لیپید نمی‌سازد.
۱۳ فسفاتیدیل‌اینوزیتول ۴،۵-بیس‌فسفات از فسفاتیدیل‌اینوزیتول چگونه ساخته می‌شود؟
پاسخ: «با دو واکنش کینازی پیاپی» صحیح است؛ فسفاتیدیل‌اینوزیتول طی دو مرحله فسفریلاسیون کاتالیزشده توسط کینازها به PIP2 تبدیل می‌شود. ◦ «با دو واکنش لیپازی پیاپی» نادرست است؛ واکنش‌های لیپازی باعث تجزیه فسفولیپید می‌شوند و مسیر ساخت PIP2 نیستند. ◦ «با یک واکنش دکربوکسیلاسیون» نادرست است؛ دکربوکسیلاسیون در تبدیل فسفاتیدیل‌سرین به فسفاتیدیل‌اتانول‌آمین مطرح است. ◦ «با یک واکنش متیلاسیون» نادرست است؛ متیلاسیون تدریجی در کبد می‌تواند فسفاتیدیل‌اتانول‌آمین را به فسفاتیدیل‌کولین تبدیل کند.
۱۴ فسفاتیدیل‌سرین مستقیماً از واکنش کدام فسفولیپید با سرین ساخته می‌شود؟
پاسخ: «فسفاتیدیل‌اتانول‌آمین» صحیح است؛ فسفاتیدیل‌سرین در واکنش تعویض سرگروه از فسفاتیدیل‌اتانول‌آمین و سرین ساخته می‌شود. ◦ «فسفاتیدیل‌اینوزیتول» نادرست است؛ فسفاتیدیل‌اینوزیتول از CDP-دی‌آسیل‌گلیسرول و اینوزیتول ساخته می‌شود و پیش‌ساز مستقیم PS نیست. ◦ «فسفاتیدیل‌گلیسرول» نادرست است؛ فسفاتیدیل‌گلیسرول پیش‌ساز کاردیولیپین است و در این واکنش مستقیم مصرف نمی‌شود. ◦ «کاردیولیپین» نادرست است؛ کاردیولیپین فسفولیپید غشای داخلی میتوکندری و محصول شاخه دیگری از مسیر است.
۱۵ کدام واکنش می‌تواند فسفاتیدیل‌سرین را دوباره به فسفاتیدیل‌اتانول‌آمین تبدیل کند؟
پاسخ: «دکربوکسیلاسیون» صحیح است؛ فسفاتیدیل‌سرین با حذف گروه کربوکسیل سرین توسط دکربوکسیلاز به فسفاتیدیل‌اتانول‌آمین تبدیل می‌شود. ◦ «کربوکسیلاسیون» نادرست است؛ کربوکسیلاسیون جهت عکس این تبدیل نیست و در مسیر ذکرشده نقشی ندارد. ◦ «فسفریلاسیون» نادرست است؛ فسفریلاسیون سرگروه PS را به PE تبدیل نمی‌کند. ◦ «هیدروکسیلاسیون» نادرست است؛ هیدروکسیلاسیون واکنش تعیین‌کننده این تبدیل نیست.
۱۶ در کبد، مسیر جایگزین ساخت فسفاتیدیل‌کولین از کدام پیش‌ساز استفاده می‌کند؟
پاسخ: «فسفاتیدیل‌اتانول‌آمین» صحیح است؛ کبد می‌تواند با متیلاسیون پیشرونده سرگروه اتانول‌آمین، فسفاتیدیل‌اتانول‌آمین را مستقیماً به فسفاتیدیل‌کولین تبدیل کند. ◦ «فسفاتیدیل‌اینوزیتول» نادرست است؛ فسفاتیدیل‌اینوزیتول در مسیر پیام‌رسانی و فسفواینوزیتیدها نقش دارد و پیش‌ساز این متیلاسیون نیست. ◦ «فسفاتیدیل‌گلیسرول» نادرست است؛ فسفاتیدیل‌گلیسرول برای ساخت کاردیولیپین مصرف می‌شود. ◦ «اسفنگومیلین» نادرست است؛ اسفنگومیلین از سرامید و فسفاتیدیل‌کولین ساخته می‌شود، نه پیش‌ساز فسفاتیدیل‌کولین.
۱۷ با وجود امکان ساخت درون‌زاد فسفاتیدیل‌کولین، کولین در انسان چگونه طبقه‌بندی می‌شود؟
پاسخ: «ماده مغذی ضروری» صحیح است؛ با وجود مسیرهای درون‌زاد، مقدار تولید کولین برای نیازهای بدن کافی نیست و کولین یک ماده مغذی ضروری تلقی می‌شود. ◦ «اسیدآمینه غیرضروری» نادرست است؛ کولین اسیدآمینه نیست و در این طبقه قرار نمی‌گیرد. ◦ «ویتامین محلول در چربی» نادرست است؛ کولین در فصل به‌عنوان ویتامین محلول در چربی معرفی نشده است. ◦ «قند ذخیره‌ای ضروری» نادرست است؛ کولین قند ذخیره‌ای نیست و نقش ساختاری و متابولیکی در فسفولیپیدها دارد.
۱۸ پس از تأمین نیاز ساخت فسفولیپیدها، اسیدهای چرب اضافی ترجیحاً به کدام محصول هدایت می‌شوند؟
پاسخ: «تری‌آسیل‌گلیسرول» صحیح است؛ اسیدهای چربی که برای اکسیداسیون لازم نیستند ابتدا نیاز فسفولیپیدی را تأمین می‌کنند و سپس عمدتاً برای سنتز تری‌آسیل‌گلیسرول مصرف می‌شوند. ◦ «سرامید» نادرست است؛ سرامید از سرین و اسید چرب در مسیر ویژه اسفنگولیپیدها ساخته می‌شود و مقصد عمومی اسید چرب اضافی نیست. ◦ «گانگلیوزید» نادرست است؛ گانگلیوزیدها محصولات پیچیده گلیکواسفنگولیپیدی‌اند و محل اصلی ذخیره چربی محسوب نمی‌شوند. ◦ «کلسترول آزاد» نادرست است؛ کلسترول آزاد از مسیر استیل‌کوآ ساخته می‌شود و مقصد مستقیم عمومی اسیدهای چرب اضافی نیست.
۱۹ کاردیولیپین عمدتاً در کدام محل سلولی یافت می‌شود؟
پاسخ: «غشای داخلی میتوکندری» صحیح است؛ کاردیولیپین یا دی‌فسفاتیدیل‌گلیسرول جزء شاخص غشای داخلی میتوکندری است و در ساختار، عملکرد و آپوپتوز میتوکندری نقش دارد. ◦ «غشای هسته خارجی» نادرست است؛ غشای هسته خارجی محل شاخص تجمع کاردیولیپین نیست. ◦ «لیزوزوم‌های اولیه» نادرست است؛ لیزوزوم‌ها محل اصلی هیدرولیز اسفنگولیپیدها هستند، نه محل عمده کاردیولیپین. ◦ «شبکه آندوپلاسمی صاف» نادرست است؛ شبکه آندوپلاسمی محل ساخت بسیاری از لیپیدهاست اما کاردیولیپین شاخص غشای داخلی میتوکندری است.
۲۰ پیش‌ساز آغازین فسفولیپیدهای اتری مانند پلاسمالوژن و PAF کدام است؟
پاسخ: «دی‌هیدروکسی‌استون فسفات» صحیح است؛ مسیر ساخت فسفولیپیدهای اتری از دی‌هیدروکسی‌استون فسفات آغاز می‌شود و مراحل اولیه آن در پراکسی‌زوم رخ می‌دهد. ◦ «گلوکز-۶-فسفات» نادرست است؛ گلوکز-۶-فسفات پیش‌ساز مستقیم پیوند اتری در این مسیر نیست. ◦ «فسفوئنول‌پیرووات» نادرست است؛ فسفوئنول‌پیرووات واسطه گلیکولیز و گلوکونئوژنز است و مسیر اتری از آن آغاز نمی‌شود. ◦ «ریبوز-۵-فسفات» نادرست است؛ ریبوز-۵-فسفات در مسیر پنتوزفسفات نقش دارد و پیش‌ساز مستقیم پلاسمالوژن نیست.
۲۱ تفاوت نهایی مهم در شاخه ساخت پلاسمالوژن نسبت به PAF چیست؟
پاسخ: «دساتوراسیون مشتق فسفو‌اتانول‌آمین» صحیح است؛ پلاسمالوژن‌ها با دساتوراسیون مشتق ۳-فسفو‌اتانول‌آمین دارای پیوند اتری ساخته می‌شوند، درحالی‌که PAF از استیلاسیون مشتق فسفو‌کولین حاصل می‌شود. ◦ «استیلاسیون مشتق فسفو‌کولین» نادرست است؛ استیلاسیون مشتق فسفو‌کولین مشخصه شاخه PAF است، نه مرحله نهایی ساخت پلاسمالوژن. ◦ «گلیکوزیلاسیون مستقیم سرامید» نادرست است؛ گلیکوزیلاسیون سرامید مربوط به گلیکواسفنگولیپیدهاست. ◦ «سولفاته‌شدن گالاکتوزیل‌سرامید» نادرست است؛ سولفاته‌شدن گالاکتوزیل‌سرامید برای ساخت سولفاتید رخ می‌دهد.
۲۲ کدام توصیف برای فاکتور فعال‌کننده پلاکت (PAF) صحیح‌تر است؟
پاسخ: «فسفولیپید اتری میانجی التهاب» صحیح است؛ PAF یک آلکیل‌فسفولیپید اتری است که در لکوسیت‌ها و سلول‌های اندوتلیال ساخته می‌شود و تجمع پلاکتی، التهاب، آلرژی و شوک را میانجی‌گری می‌کند. ◦ «گلیکولیپید ذخیره‌ای نورون» نادرست است؛ PAF گلیکولیپید ذخیره‌ای نورون نیست و قند در ساختار اصلی آن ندارد. ◦ «تری‌آسیل‌گلیسرول حامل انرژی» نادرست است؛ PAF تری‌آسیل‌گلیسرول ذخیره انرژی نیست. ◦ «استروئید تنظیم‌کننده انعقاد» نادرست است؛ PAF استروئید نیست و ساختار فسفولیپیدی دارد.
۲۳ فسفولیپاز A2 با هیدرولیز فسفوگلیسرول چه محصولاتی ایجاد می‌کند؟
پاسخ: «اسید چرب آزاد و لیزوفسفولیپید» صحیح است؛ فسفولیپاز A2 پیوند استری موقعیت ۲ را می‌شکند و یک اسید چرب آزاد به‌همراه لیزوفسفولیپید تولید می‌کند. ◦ «دی‌آسیل‌گلیسرول و فسفوکولین» نادرست است؛ دی‌آسیل‌گلیسرول و سرگروه فسفریله بیشتر با عملکرد فسفولیپاز C مرتبط‌اند. ◦ «فسفاتیدات و کولین آزاد» نادرست است؛ فسفاتیدات و باز آزاد حاصل عملکرد فسفولیپاز D است. ◦ «گلیسرول و دو اسید چرب» نادرست است؛ تجزیه کامل به گلیسرول و دو اسید چرب حاصل یک برش منفرد PLA2 نیست.
۲۴ کدام واکنش پلاسما هم کلستریل‌استر و هم لیزوفسفاتیدیل‌کولین تولید می‌کند؟
پاسخ: «واکنش LCAT» صحیح است؛ LCAT یک اسید چرب را از موقعیت ۲ فسفاتیدیل‌کولین به کلسترول منتقل می‌کند و کلستریل‌استر و لیزوفسفاتیدیل‌کولین می‌سازد. ◦ «واکنش DGAT» نادرست است؛ DGAT زنجیره آسیل سوم را به DAG می‌افزاید و تری‌آسیل‌گلیسرول می‌سازد. ◦ «واکنش آرژیناز» نادرست است؛ آرژیناز در چرخه اوره عمل می‌کند و ارتباطی با استریفیکاسیون کلسترول ندارد. ◦ «واکنش لیپاز حساس» نادرست است؛ لیپاز حساس به هورمون ذخایر چربی را هیدرولیز می‌کند و محصول اختصاصی LCAT را نمی‌سازد.
۲۵ سرامید از نظر متابولیکی چه جایگاهی دارد؟
پاسخ: «پیش‌ساز مشترک همه اسفنگولیپیدها» صحیح است؛ سرامید از سرین و یک اسید چرب در شبکه آندوپلاسمی ساخته می‌شود و هسته ساختاری مشترک اسفنگومیلین و همه گلیکواسفنگولیپیدهاست. ◦ «پیش‌ساز مشترک همه فسفوگلیسرول‌ها» نادرست است؛ فسفاتیدات پیش‌ساز مشترک بسیاری از فسفوگلیسرول‌هاست، نه سرامید. ◦ «محصول نهایی کاتابولیسم تری‌آسیل‌گلیسرول» نادرست است؛ سرامید محصول نهایی لیپولیز تری‌آسیل‌گلیسرول نیست. ◦ «ناقل اصلی اسیدهای چرب در خون» نادرست است؛ آلبومین حامل اصلی اسیدهای چرب آزاد در خون است.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
هارپر فصل ۲۴ — ۲۵ سؤال آموزشی سری ۲سری ۲
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
هارپر فصل ۲۴ — آزمون آفلاین سری ۱سری ۱
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
هارپر فصل ۲۴ — آزمون آفلاین سری ۲سری ۲
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
بیوشیمی هارپر فصل ۲۵ — ۲۵ سؤال آموزشی سری ۱سری ۱
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
بیوشیمی هارپر فصل ۲۵ — ۲۵ سؤال آموزشی سری ۲سری ۲
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
بیوشیمی هارپر فصل ۲۵ — آزمون آفلاین سری ۱سری ۱
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
بیوشیمی هارپر فصل ۲۵ — آزمون آفلاین سری ۲سری ۲
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
بیوشیمی هارپر فصل ۲۶ — ۲۵ سؤال آموزشی سری ۱سری ۱
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
بیوشیمی هارپر فصل ۲۶ — ۲۵ سؤال آموزشی سری ۲سری ۲
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
بیوشیمی هارپر فصل ۲۶ — آزمون آفلاین سری ۱سری ۱
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
بیوشیمی هارپر فصل ۲۶ — آزمون آفلاین سری ۲سری ۲
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
هارپر فصل ۳۳ — ۲۵ سؤال آموزشی سری ۱سری ۱
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
هارپر فصل ۳۳ — ۲۵ سؤال آموزشی سری ۲سری ۲
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
هارپر فصل ۳۳ — آزمون آفلاین سری ۱سری ۱
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
هارپر فصل ۳۳ — آزمون آفلاین سری ۲سری ۲
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
یادآوری آموزشی

این محتوا صرفاً برای آموزش و مرور دانشجویان پزشکی تهیه شده و جایگزین کتاب مرجع، تدریس دانشگاهی یا قضاوت بالینی نیست.