📘

بیوشیمی لیپینکات

۷ فصل + بخش نمونه سوالات استاد · هر فصل: خلاصه + ۲ سری آموزشی + ۲ سری آزمون آفلاین

➕ افزودن به دوره‌های من
کتاب‌های بیوشیمی

درباره دوره بیوشیمی لیپینکات

این دوره هفت فصل منتخب بیوشیمی پزشکی را بر اساس منبع لیپینکات ارائه می‌کند. فصل‌ها با ترتیب مشخص و در نوارهای مستقل قرار گرفته‌اند.

هر فصل شامل خلاصه، سوالات آموزشی و آزمون آفلاین است و بخش نمونه سوالات استاد نیز جدا از محتوای فصل‌ها نمایش داده می‌شود.

فهرست منابع بیوشیمی پزشکیبیوشیمی هارپربیوشیمی عمومیدروس علوم پایه پزشکی
مرجع دوره: بیوشیمی مصور لیپینکات

خلاصه‌ها، سوالات آموزشی و آزمون‌های آفلاین این دوره در هفت فصل ساختارمند ارائه می‌شوند.

دکتر حسین فلاح

دکترای تخصصی بیوشیمی بالینی و استادیار دانشگاه علوم پزشکی کرمان؛ مدرس بیوشیمی در دوره‌های پزشکی، دندان‌پزشکی، داروسازی و تحصیلات تکمیلی، با زمینه‌های پژوهشی دیابت، سندرم متابولیک، انتقال پیام سلولی و اسیدهای چرب.

ترجمه فارسی کتاب لیپینکات توسط دکتر حسین فلاح انجام شده و فایل‌های ترجمه با همراهی ایشان در اختیار MedDarvish قرار گرفته است.

میز مطالعه تعاملینوشتن، هایلایت و یادداشت روی همین درس
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
میز مطالعه تعاملینوشتن، هایلایت و یادداشت روی همین درس
بیوشیمی دیسیپلین فصل ۱۹ — ۲۵ سؤال آموزشی سری ۱سری ۱
پاسخ‌گویی: ۰٪
۰/۲۵نمره
۰درست
۰غلط
۲۵نزده
۰۰:۰۰

بیوشیمی دیسیپلین فصل ۱۹ — ۲۵ سؤال آموزشی سری ۱

۲۵ سوال · آموزشی
حالت آموزشی: به‌محض انتخاب هر گزینه، پاسخ درست و توضیح تشریحی نمایش داده می‌شود. لازم نیست همه‌ی سوال‌ها را بزنی.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ کدام توصیف درباره مخزن اسیدهای آمینه بدن دقیق‌تر است؟
پاسخ: «مجموعه‌ای کوچک، پویا و بدون ذخیره اختصاصی است» درست است؛ اسیدهای آمینه آزاد بدن یک مخزن حدود ۹۰ تا ۱۰۰ گرمی می‌سازند که پیوسته از رژیم غذایی، تجزیه پروتئین و سنتز اسیدهای آمینه غیرضروری پر و مصرف می‌شود. ◦ «ذخیره‌ای بزرگ و ثابت در بافت چربی است» نادرست است؛ چربی محل ذخیره تری‌آسیل‌گلیسرول است و بدن پروتئین اختصاصی برای ذخیره اسید آمینه ندارد. ◦ «فقط از پروتئین غذایی روزانه تأمین می‌شود» نادرست است؛ تجزیه پروتئین‌های درون‌زا و سنتز اسیدهای آمینه غیرضروری نیز مخزن را تأمین می‌کنند. ◦ «فقط هنگام گرسنگی از عضله آزاد می‌شود» نادرست است؛ نوسازی پروتئین و ورود و خروج اسیدهای آمینه در حالت تغذیه نیز ادامه دارد.
۲ یک پروتئین تنظیمی کوتاه‌عمر در سیتوزول بدتاخورده شده است. محتمل‌ترین مسیر حذف آن کدام است؟
پاسخ: «برچسب‌گذاری با یوبیکوئیتین و تجزیه در پروتئازوم» درست است؛ پروتئین‌های آسیب‌دیده یا کوتاه‌عمر سیتوزولی به‌طور انتخابی پلی‌یوبیکوئیتینه و در پروتئازوم وابسته به ATP تجزیه می‌شوند. ◦ «ورود به لیزوزوم و هیدرولیز غیرانتخابی اسیدی» نادرست است؛ لیزوزوم بیشتر اتوفاژی و هتروفاژی غیرانتخابی را با هیدرولازهای اسیدی انجام می‌دهد. ◦ «ترشح به پلاسما و برداشت انتخابی توسط کلیه» نادرست است؛ دفع پروتئین بدتاخورده سیتوزولی به ترشح و فیلتراسیون کلیوی وابسته نیست. ◦ «انتقال به میتوکندری و اکسیداسیون در چرخه اوره» نادرست است؛ چرخه اوره نیتروژن را دفع می‌کند و مسیر تجزیه مستقیم پروتئین کامل نیست.
۳ در مسیر یوبیکوئیتین–پروتئازوم، کدام تطابق عملکردی صحیح است؟
پاسخ: «E3؛ انتخاب سوبسترا و اتصال آن به E2–Ub» درست است؛ لیگاز E3 پروتئین هدف را شناسایی می‌کند و انتقال یوبیکوئیتین از E2 به سوبسترا را تسهیل می‌کند. ◦ «E1؛ شناسایی اختصاصی پروتئین هدف» نادرست است؛ E1 با مصرف ATP یوبیکوئیتین را فعال می‌کند و اختصاصیت اصلی سوبسترا با E3 است. ◦ «E2؛ هیدرولیز پروتئین در پروتئازوم» نادرست است؛ E2 آنزیم کنژوگه‌کننده یوبیکوئیتین است و پروتئازوم عمل پروتئولیز را انجام می‌دهد. ◦ «E3؛ فعال‌سازی اولیه یوبیکوئیتین» نادرست است؛ فعال‌سازی اولیه یوبیکوئیتین وظیفه E1 است، نه E3.
۴ در بیماری با سوختگی وسیع، خروج نیتروژن از بدن از دریافت آن بیشتر شده است. این وضعیت چگونه توصیف می‌شود؟
پاسخ: «بالانس نیتروژن منفی همراه با کاتابولیسم» درست است؛ در سوختگی، سپسیس، گرسنگی و تروما تجزیه پروتئین افزایش می‌یابد و خروج نیتروژن از دریافت آن بیشتر می‌شود. ◦ «تعادل صفر همراه با توقف نوسازی پروتئین» نادرست است؛ تعادل صفر یعنی دریافت و دفع برابرند و نوسازی پروتئین همچنان ادامه دارد. ◦ «بالانس نیتروژن مثبت همراه با آنابولیسم» نادرست است؛ بالانس مثبت در رشد، بارداری و ترمیم دیده می‌شود، نه در کاتابولیسم شدید سوختگی. ◦ «تعادل مثبت همراه با کاهش دفع اوره» نادرست است؛ مثبت بودن بالانس بر مقایسه کل ورودی و خروجی نیتروژن استوار است، نه صرفاً کاهش اوره.
۵ نقش اصلی اسید هیدروکلریک معده در آغاز هضم پروتئین چیست؟
پاسخ: «دناتوره‌کردن پروتئین و تسهیل فعالیت پپسین» درست است؛ HCl پروتئین‌ها را دناتوره می‌کند، برخی باکتری‌ها را می‌کشد و محیط لازم برای فعال‌شدن پپسینوژن و عملکرد پپسین را فراهم می‌سازد. ◦ «شکستن مستقیم همه پیوندهای پپتیدی غذا» نادرست است؛ اسید معده به‌تنهایی هیدرولیز کامل پروتئین را انجام نمی‌دهد. ◦ «فعال‌کردن تریپسینوژن در حاشیه مسواکی» نادرست است؛ تریپسینوژن در روده کوچک توسط انتروپپتیداز فعال می‌شود. ◦ «انتقال دی‌پپتیدها به درون انتروسیت» نادرست است؛ این انتقال توسط ناقل PepT1 وابسته به پروتون صورت می‌گیرد.
۶ در کمبود مادرزادی انتروپپتیداز، کدام پیامد مستقیم‌تر انتظار می‌رود؟
پاسخ: «کاهش فعال‌شدن تریپسین و سایر زیموژن‌ها» درست است؛ انتروپپتیداز تریپسینوژن را فعال می‌کند و تریپسین نیز آبشار فعال‌سازی زیموژن‌های پانکراسی را به راه می‌اندازد. ◦ «فعال‌شدن زودرس پپسین در پانکراس» نادرست است؛ پپسین آنزیم معده است و از پپسینوژن در محیط اسیدی فعال می‌شود. ◦ «افزایش جذب دی‌پپتید توسط PepT1» نادرست است؛ کاهش هضم پروتئین معمولاً تولید سوبسترای قابل جذب را کم می‌کند. ◦ «افزایش ترشح بیکربنات با سکرتین» نادرست است؛ ترشح بیکربنات مستقیماً جایگزین کمبود انتروپپتیداز نمی‌شود.
۷ کدام الگوی انتقال در جذب محصولات هضم پروتئین صحیح است؟
پاسخ: «اسیدآمینه با Na⁺؛ دی‌پپتید با H⁺؛ خروج قاعده‌ای مستقل از Na⁺» درست است؛ اسیدهای آمینه آزاد عمدتاً با انتقال فعال ثانویه وابسته به سدیم، و دی‌ و تری‌پپتیدها با PepT1 وابسته به پروتون جذب می‌شوند. ◦ «اسیدآمینه با H⁺؛ دی‌پپتید با Na⁺؛ خروج قاعده‌ای وابسته به ATP» نادرست است؛ وابستگی یونی دو مسیر رأسی در این گزینه جابه‌جا شده است. ◦ «اسیدآمینه با Cl⁻؛ دی‌پپتید با K⁺؛ خروج قاعده‌ای وابسته به Na⁺» نادرست است؛ این یون‌ها ناقل‌های اصلی شرح‌داده‌شده برای جذب محصولات پروتئین نیستند. ◦ «اسیدآمینه با ATP؛ دی‌پپتید با Ca²⁺؛ خروج قاعده‌ای وابسته به H⁺» نادرست است؛ جذب رأسی مستقیم با ATP یا کلسیم انجام نمی‌شود.
۸ کودکی با سنگ‌های مکرر سیستینی، دفع ادراری اورنیتین، آرژینین و لیزین نیز دارد. نقص کدام سامانه مطرح است؟
پاسخ: «ناقل مشترک سیستین و اسیدهای آمینه دوبازی» درست است؛ در سیستینوری، ناقل مشترک COAL برای سیستین، اورنیتین، آرژینین و لیزین در روده و توبول پروگزیمال کلیه معیوب است. ◦ «ناقل اسیدهای آمینه خنثی و تریپتوفان» نادرست است؛ نقص آن با بیماری هارت‌ناپ و علائم شبه‌پلاگر ارتباط دارد. ◦ «ناقل پپتیدی وابسته به پروتون PepT1» نادرست است؛ PepT1 دی‌ و تری‌پپتیدها را جذب می‌کند و الگوی COAL ایجاد نمی‌کند. ◦ «ناقل قاعده‌ای اسیدهای آمینه شاخه‌دار» نادرست است؛ اسیدهای آمینه شاخه‌دار جزء مجموعه سیستینوری نیستند.
۹ در کاتابولیسم بیشتر اسیدهای آمینه، کدام جفت نقش «پذیرنده گروه آمین–محصول جمع‌کننده نیتروژن» را دارد؟
پاسخ: «α-کتوگلوتارات–گلوتامات» درست است؛ α-کتوگلوتارات گروه آمین بیشتر اسیدهای آمینه را می‌پذیرد و به گلوتامات، جمع‌کننده مرکزی نیتروژن، تبدیل می‌شود. ◦ «اگزالواستات–آلانین» نادرست است؛ اگزالواستات با دریافت گروه آمین به آسپارتات تبدیل می‌شود. ◦ «پیروات–آسپارتات» نادرست است؛ پیروات با ترانس‌آمیناسیون به آلانین تبدیل می‌شود. ◦ «فومارات–گلوتامین» نادرست است؛ فومارات پذیرنده معمول گروه آمین در ترانس‌آمیناسیون نیست.
۱۰ در نیم‌واکنش نخست یک آمینوترانسفراز، چه تغییری رخ می‌دهد؟
پاسخ: «اسیدآمینه به α-کتواسید و PLP به PMP تبدیل می‌شود» درست است؛ گروه آمین ابتدا به پیریدوکسال‌فسفات منتقل و پیریدوکسامین‌فسفات (PMP) ساخته می‌شود، سپس به یک α-کتواسید دیگر انتقال می‌یابد. ◦ «α-کتواسید به اسیدآمینه و PLP به NADH تبدیل می‌شود» نادرست است؛ NADH شکل تبدیل‌شده PLP نیست. ◦ «اسیدآمینه به آمونیاک و PLP به FADH₂ تبدیل می‌شود» نادرست است؛ ترانس‌آمیناسیون آمونیاک آزاد تولید نمی‌کند و FAD در این چرخه نقش ندارد. ◦ «گلوتامات به گلوتامین و PLP به ATP تبدیل می‌شود» نادرست است؛ تشکیل گلوتامین توسط گلوتامین سنتتاز و با مصرف ATP انجام می‌شود.
۱۱ در واکنش آلانین آمینوترانسفراز (ALT)، آلانین و α-کتوگلوتارات به کدام محصولات تبدیل می‌شوند؟
پاسخ: «پیروات و گلوتامات» درست است؛ ALT گروه آمین آلانین را به α-کتوگلوتارات منتقل می‌کند و پیروات و گلوتامات می‌سازد. ◦ «لاکتات و آسپارتات» نادرست است؛ لاکتات محصول لاکتات دهیدروژناز است و آسپارتات محصول معمول AST است. ◦ «اگزالواستات و گلوتامین» نادرست است؛ این جفت محصولات واکنش ALT نیستند. ◦ «فومارات و آمونیاک» نادرست است؛ ALT نه فومارات تولید می‌کند و نه آمونیاک آزاد می‌سازد.
۱۲ کدام واکنش مستقیماً نیتروژن دوم مورد نیاز چرخه اوره را فراهم می‌کند؟
پاسخ: «تبدیل اگزالواستات به آسپارتات توسط AST» درست است؛ AST گروه آمین گلوتامات را به اگزالواستات منتقل می‌کند و آسپارتات، دهنده نیتروژن دوم اوره، را می‌سازد. ◦ «تبدیل گلوتامات به گلوتامین توسط گلوتامین سنتتاز» نادرست است؛ گلوتامین شکل انتقالی و ذخیره‌ای آمونیاک است و مستقیماً نیتروژن دوم اوره را نمی‌دهد. ◦ «تبدیل آلانین به پیروات توسط آلانین آمینوترانسفراز» نادرست است؛ این واکنش نیتروژن را به گلوتامات منتقل می‌کند، نه مستقیماً به چرخه اوره. ◦ «تبدیل آرژینین به اورنیتین توسط آرژیناز» نادرست است؛ این مرحله اوره را آزاد می‌کند و منبع نیتروژن دوم را تولید نمی‌کند.
۱۳ بیماری پس از آسیب گسترده عضله اسکلتی، افزایش AST و ALT دارد؛ کراتین‌کیناز و میوگلوبین نیز بالا هستند، اما بیلی‌روبین، GGT و ALP طبیعی‌اند. کدام تفسیر دقیق‌تر است؟
پاسخ: «الگو بیشتر از نکروز عضلانی و آزادشدن آمینوترانسفرازها حمایت می‌کند» درست است؛ AST و تا حدی ALT در آسیب عضله افزایش می‌یابند و هم‌زمانی افزایش کراتین‌کیناز و میوگلوبین با طبیعی‌بودن شاخص‌های صفراوی، منشأ عضلانی را تقویت می‌کند. ◦ «الگو اختصاصاً نشان‌دهنده انسداد صفراوی خارج‌کبدی شدید است» نادرست است؛ در انسداد صفراوی انتظار افزایش نامتناسب ALP و GGT و اغلب بیلی‌روبین وجود دارد. ◦ «الگو بیشتر با بیماری فعال استخوان و افزایش نامتناسب ALP سازگار است» نادرست است؛ ALP در این بیمار طبیعی است و افزایش CK و میوگلوبین به نفع آسیب عضله است. ◦ «الگو اختصاصاً نشان‌دهنده اختلال کونژوگاسیون بیلی‌روبین کبدی است» نادرست است؛ بیلی‌روبین طبیعی است و یافته‌های عضلانی توضیح مستقیم‌تری ارائه می‌کنند.
۱۴ کدام تطابق درباره کوآنزیم‌های گلوتامات دهیدروژناز (GDH) صحیح است؟
پاسخ: «NAD⁺ در دآمیناسیون؛ NADPH در آمیناسیون کاهشی» درست است؛ GDH می‌تواند از هر دو کوآنزیم استفاده کند، اما NAD⁺ عمدتاً با جهت اکسیداتیو و NADPH با جهت کاهشی همراه است. ◦ «NADPH در دآمیناسیون؛ FAD در آمیناسیون کاهشی» نادرست است؛ FAD کوآنزیم اصلی GDH در این واکنش نیست. ◦ «PLP در دآمیناسیون؛ NAD⁺ در ترانس‌آمیناسیون» نادرست است؛ PLP کوآنزیم آمینوترانسفرازهاست، نه GDH. ◦ «ATP در دآمیناسیون؛ GTP در آمیناسیون کاهشی» نادرست است؛ ATP و GTP کوآنزیم اکسایش–کاهش GDH نیستند.
۱۵ پس از فعالیت شدید، نسبت ADP به ATP در سلول بالا رفته است. انتظار می‌رود فعالیت GDH چگونه تغییر کند؟
پاسخ: «با فعال‌سازی ADP افزایش یابد» درست است؛ ADP فعال‌کننده آلوستریک GDH است و در کمبود انرژی، دآمیناسیون گلوتامات و استفاده انرژی‌زای اسکلت کربنی را تقویت می‌کند. ◦ «با مهار ADP کاهش یابد» نادرست است؛ ADP مهارکننده GDH نیست. ◦ «با فعال‌سازی GTP افزایش یابد» نادرست است؛ GTP مهارکننده آلوستریک GDH است. ◦ «با مهار NAD⁺ متوقف شود» نادرست است؛ افزایش ADP اثر تنظیمی مستقیم دارد و NAD⁺ سوبسترای اکسایش–کاهش است، نه مهارکننده آلوستریک.
۱۶ در مغز، مهم‌ترین واکنش فوری برای کاهش سمیت آمونیاک کدام است؟
پاسخ: «تبدیل گلوتامات و آمونیاک به گلوتامین» درست است؛ گلوتامین سنتتاز با مصرف ATP آمونیاک را در قالب غیرسمی گلوتامین به دام می‌اندازد و این مسیر مکانیسم اصلی سم‌زدایی آمونیاک در CNS است. ◦ «تبدیل آمونیاک و بیکربنات به کارباموئیل فسفات» نادرست است؛ CPS I و چرخه اوره عمدتاً در کبد فعال‌اند. ◦ «تبدیل آرژینین و آب به اوره و اورنیتین» نادرست است؛ آرژیناز کبدی مرحله نهایی چرخه اوره را انجام می‌دهد. ◦ «تبدیل آسپارتات و سیترولین به فومارات» نادرست است؛ این ترکیبات ابتدا آرژینینوسوکسینات می‌سازند و واکنش مربوط به سم‌زدایی مستقیم مغز نیست.
۱۷ در چرخه گلوکز–آلانین، کدام رویداد در کبد رخ می‌دهد؟
پاسخ: «آلانین به پیروات تبدیل و نیتروژن به گلوتامات منتقل می‌شود» درست است؛ ALT کبدی آلانین را به پیروات برای گلوکونئوژنز و گلوتامات برای آزادسازی آمونیاک تبدیل می‌کند. ◦ «آلانین به لاکتات تبدیل و از کلیه دفع می‌شود» نادرست است؛ آلانین عمدتاً در کبد ترانس‌آمینه می‌شود و لاکتات محصول مستقیم ALT نیست. ◦ «پیروات به آلانین تبدیل و مستقیماً اوره آزاد می‌شود» نادرست است؛ این جهت بیشتر در عضله برای حمل نیتروژن رخ می‌دهد و ALT مستقیماً اوره نمی‌سازد. ◦ «گلوتامین به آلانین تبدیل و وارد چرخه TCA می‌شود» نادرست است؛ گلوتامین ابتدا به گلوتامات و آمونیاک تبدیل می‌شود.
۱۸ منشأ اتم‌های مولکول اوره در کدام گزینه درست بیان شده است؟
پاسخ: «یک نیتروژن از آمونیاک، یکی از آسپارتات و کربن از HCO₃⁻» درست است؛ نیتروژن نخست از آمونیاک آزاد، نیتروژن دوم از آسپارتات و بخش کربونیل از بیکربنات تأمین می‌شود. ◦ «هر دو نیتروژن از آمونیاک و کربن از استیل‌کوآ» نادرست است؛ یکی از نیتروژن‌ها از آسپارتات می‌آید و استیل‌کوآ منبع کربن اوره نیست. ◦ «هر دو نیتروژن از آسپارتات و کربن از پیروات» نادرست است؛ آمونیاک آزاد یکی از نیتروژن‌های اوره را فراهم می‌کند. ◦ «یک نیتروژن از گلوتامین، یکی از اورنیتین و کربن از CO» نادرست است؛ اورنیتین حامل چرخه است و در محصول نهایی مصرف نمی‌شود.
۱۹ محل انجام واکنش‌های چرخه اوره چگونه توزیع شده است؟
پاسخ: «دو واکنش نخست میتوکندریایی و بقیه سیتوزولی‌اند» درست است؛ تشکیل کارباموئیل فسفات و سیترولین در ماتریکس میتوکندری و سه واکنش بعدی در سیتوزول انجام می‌شوند. ◦ «همه واکنش‌ها در سیتوزول هپاتوسیت رخ می‌دهند» نادرست است؛ CPS I و OTC میتوکندریایی‌اند. ◦ «همه واکنش‌ها در ماتریکس میتوکندری انجام می‌شوند» نادرست است؛ آرژینینوسوکسینات سنتتاز، لیاز و آرژیناز در سیتوزول‌اند. ◦ «سه واکنش نخست میتوکندریایی و دو واکنش آخر سیتوزولی‌اند» نادرست است؛ تشکیل آرژینینوسوکسینات در سیتوزول انجام می‌شود.
۲۰ پس از یک وعده پرپروتئین، آرژینین افزایش یافته است. کدام زنجیره تنظیمی چرخه اوره محتمل‌تر است؟
پاسخ: «فعال‌شدن NAGS، افزایش NAG و تحریک CPS I» درست است؛ آرژینین N-استیل‌گلوتامات سنتتاز را فعال می‌کند و NAG نیز فعال‌کننده ضروری CPS I و چرخه اوره است. ◦ «مهار NAGS، کاهش NAG و تحریک CPS II» نادرست است؛ آرژینین NAGS را فعال می‌کند و CPS II متعلق به سنتز پیریمیدین است. ◦ «فعال‌شدن آرژیناز، کاهش NAG و مهار OTC» نادرست است؛ تنظیم اصلی کوتاه‌مدت آغاز چرخه از مسیر NAG و CPS I است. ◦ «مهار GDH، افزایش آمونیاک و مهار CPS I» نادرست است؛ افزایش آمونیاک باید دفع را تقویت کند و NAG فعال‌کننده CPS I است.
۲۱ برای ساخت یک مولکول اوره، مصرف انرژی چرخه کدام است؟
پاسخ: «سه ATP و چهار پیوند فسفات پرانرژی» درست است؛ CPS I دو ATP مصرف می‌کند و آرژینینوسوکسینات سنتتاز ATP را به AMP و PPi می‌شکند، بنابراین چهار پیوند پرانرژی مصرف می‌شود. ◦ «دو ATP و دو پیوند فسفات پرانرژی» نادرست است؛ فقط مرحله CPS I دو ATP مصرف می‌کند و کل چرخه انرژی بیشتری می‌خواهد. ◦ «چهار ATP و چهار پیوند فسفات پرانرژی» نادرست است؛ تعداد مولکول‌های ATP سه است، هرچند چهار پیوند پرانرژی مصرف می‌شود. ◦ «سه ATP و سه پیوند فسفات پرانرژی» نادرست است؛ تبدیل ATP به AMP در یک مرحله معادل مصرف دو پیوند پرانرژی است.
۲۲ مهار آرژینینوسوکسینات لیاز مستقیماً کدام الگو را ایجاد می‌کند؟
پاسخ: «افزایش آرژینینوسوکسینات و کاهش فومارات» درست است؛ این آنزیم آرژینینوسوکسینات را به آرژینین و فومارات می‌شکند، بنابراین نقص آن سوبسترا را انباشته و هر دو محصول را کم می‌کند. ◦ «کاهش سیترولین و افزایش اوروتات» نادرست است؛ این الگو بیشتر به نقص مراحل میتوکندریایی مانند OTC نزدیک است. ◦ «افزایش آرژینین و کاهش اورنیتین» نادرست است؛ آرژینین محصول واکنش مهارشده است و کاهش می‌یابد. ◦ «کاهش کارباموئیل فسفات و افزایش NAG» نادرست است؛ این تغییرات پیامد مستقیم مهار لیاز نیستند.
۲۳ نوزاد پسری با هایپرآمونمی شدید، سیترولین و آرژینین پایین و اسید اوروتیک ادرار بالا بستری شده است. کدام استدلال بهترین افتراق را از اسیدوری ارثی اوروتیک ناشی از کمبود UMPS فراهم می‌کند؟
پاسخ: «وجود هایپرآمونمی همراه با الگوی وابسته به X، نقص OTC را تقویت می‌کند» درست است؛ کمبود OTC باعث تجمع کارباموئیل فسفات و افزایش اوروتات می‌شود، اما برخلاف کمبود UMPS با هایپرآمونمی همراه است و وراثت آن وابسته به X است. ◦ «وجود کم‌خونی مگالوبلاستیک همراه با آمونیاک طبیعی، نقص OTC را تقویت می‌کند» نادرست است؛ این ترکیب بیشتر به نفع کمبود UMPS است. ◦ «کاهش اوروتات همراه با سیترولین بالا، کمبود UMPS را تقویت می‌کند» نادرست است؛ کمبود UMPS موجب افزایش اوروتات می‌شود و سیترولین شاخص اصلی آن نیست. ◦ «افزایش آرژینین همراه با هایپرآمونمی خفیف، کمبود UMPS را تقویت می‌کند» نادرست است؛ این الگو بیشتر به کمبود آرژیناز I نزدیک است.
۲۴ در غربالگری نوزاد، سیترولین خون و ادرار به‌شدت افزایش یافته است. کدام نقص بیشترین تطابق را دارد؟
پاسخ: «کمبود آرژینینوسوکسینات سنتتاز» درست است؛ این نقص سیترولینمی نوع ۱ ایجاد می‌کند و سوبسترای واکنش، یعنی سیترولین، در خون و ادرار تجمع می‌یابد. ◦ «کمبود آرژینینوسوکسینات لیاز» نادرست است؛ در آن آرژینینوسوکسینات تجمع می‌یابد و اسیدوری اختصاصی ایجاد می‌شود. ◦ «کمبود اورنیتین ترانس‌کارباموئیلاز» نادرست است؛ در نقص OTC سیترولین کاهش و اوروتات افزایش می‌یابد. ◦ «کمبود N-استیل‌گلوتامات سنتتاز» نادرست است؛ این نقص فعال‌شدن CPS I را مختل می‌کند و تجمع اختصاصی سیترولین نمی‌دهد.
۲۵ کدام تطابق درباره داروهای دفع نیتروژن صحیح است؟
پاسخ: «بنزوات–گلیسین–هیپورات؛ فنیل‌استات–گلوتامین–فنیل‌استیل‌گلوتامین» درست است؛ این کونژوگه‌ها در ادرار دفع می‌شوند و با مصرف گلیسین و گلوتامین، دفع جایگزین نیتروژن را افزایش می‌دهند. ◦ «بنزوات–گلوتامات–اوره کبدی؛ فنیل‌استات–آلانین–پیروات» نادرست است؛ محصولات دارویی دفع‌شونده در این مسیرها اوره و پیروات نیستند. ◦ «بنزوات–آسپارتات–اوروتات؛ فنیل‌استات–آرژینین–فومارات» نادرست است؛ اوروتات و فومارات محصولات کونژوگاسیون این داروها نیستند. ◦ «بنزوات–سیترولین–کراتینین؛ فنیل‌استات–اورنیتین–اوره ادراری» نادرست است؛ این ترکیبات مسیرهای دفع نیتروژن بنزوات و فنیل‌استات را نشان نمی‌دهند.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
بیوشیمی دیسیپلین فصل ۱۹ — ۲۵ سؤال آموزشی سری ۲سری ۲
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
بیوشیمی دیسیپلین فصل ۱۹ — آزمون آفلاین سری ۱سری ۱
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
بیوشیمی دیسیپلین فصل ۱۹ — آزمون آفلاین سری ۲سری ۲
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
میز مطالعه تعاملینوشتن، هایلایت و یادداشت روی همین درس
بیوشیمی دیسیپلین فصل ۲۰ — ۲۵ سؤال آموزشی سری ۱سری ۱
پاسخ‌گویی: ۰٪
۰/۲۵نمره
۰درست
۰غلط
۲۵نزده
۰۰:۰۰

بیوشیمی دیسیپلین فصل ۲۰ — ۲۵ سؤال آموزشی سری ۱

۲۵ سوال · آموزشی
حالت آموزشی: به‌محض انتخاب هر گزینه، پاسخ درست و توضیح تشریحی نمایش داده می‌شود. لازم نیست همه‌ی سوال‌ها را بزنی.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ تمام مسیرهای تجزیه اسکلت کربنی اسیدهای آمینه در نهایت به چند محصول واسطه‌ای اصلی همگرا می‌شوند؟
پاسخ: «هفت محصول متابولیکی اصلی» درست است؛ اسکلت‌های کربنی در نهایت به اگزالواستات، پیروات، آلفاکتوگلوتارات، فومارات، سوکسینیل‌کوآ، استیل‌کوآ یا استواستات می‌رسند. ◦ «پنج محصول متابولیکی اصلی» نادرست است؛ پنج عدد، بخشی از واسطه‌ها را حذف می‌کند. ◦ «نه محصول متابولیکی اصلی» نادرست است؛ نه عدد بیش از تعداد ذکرشده در منبع است. ◦ «دوازده محصول متابولیکی اصلی» نادرست است؛ دوازده عدد با طبقه‌بندی فصل تطابق ندارد.
۲ مبنای گلوکوژنیک دانستن یک اسیدآمینه چیست؟
پاسخ: «تولید پیروات یا واسطه چرخه TCA» درست است؛ پیروات و واسطه‌های چرخه TCA می‌توانند وارد گلوکونئوژنز شوند و سنتز خالص گلوکز را امکان‌پذیر کنند. ◦ «تولید مستقیم استواستات یا استیل‌کوآ» نادرست است؛ این تعریف مربوط به اسیدآمینه کتوژنیک است. ◦ «تولید فقط آمونیاک و دی‌اکسیدکربن» نادرست است؛ تولید آمونیاک معیار طبقه‌بندی اسکلت کربنی نیست. ◦ «تولید مستقیم اسید چرب زنجیره‌بلند» نادرست است؛ ساخت مستقیم اسید چرب معیار تعریف گلوکوژنیک نیست.
۳ کدام جفت، تنها اسیدهای آمینه منحصراً کتوژنیک موجود در پروتئین‌هاست؟
پاسخ: «لوسین و لیزین» درست است؛ اسکلت کربنی لوسین و لیزین فقط به استیل‌کوآ یا استواستات می‌رسد و سنتز خالص گلوکز نمی‌دهد. ◦ «لوسین و ایزولوسین» نادرست است؛ ایزولوسین علاوه بر بخش کتوژنیک، سوکسینیل‌کوآ نیز می‌سازد. ◦ «لیزین و فنیل‌آلانین» نادرست است؛ فنیل‌آلانین هم گلوکوژنیک و هم کتوژنیک است. ◦ «والین و ایزولوسین» نادرست است؛ والین گلوکوژنیک و ایزولوسین دوگانه است.
۴ کدام مجموعه فقط از اسیدهای آمینه هم گلوکوژنیک و هم کتوژنیک تشکیل شده است؟
پاسخ: «فنیل‌آلانین، تیروزین، تریپتوفان و ایزولوسین» درست است؛ این چهار اسیدآمینه هم پیش‌ساز مسیرهای گلوکونئوژنیک و هم محصولات کتوژنیک تولید می‌کنند. ◦ «لوسین، لیزین، فنیل‌آلانین و آلانین» نادرست است؛ لوسین و لیزین فقط کتوژنیک و والین و آلانین گلوکوژنیک‌اند. ◦ «آسپاراژین، گلوتامات، تیروزین و گلیسین» نادرست است؛ این مجموعه عمدتاً فقط گلوکوژنیک است. ◦ «متیونین، ترئونین، ایزولوسین و پرولین» نادرست است؛ اعضای این مجموعه در منبع گلوکوژنیک طبقه‌بندی می‌شوند.
۵ آسپاراژین پیش از ورود اسکلت کربنی خود به چرخه TCA چه تبدیلی پیدا می‌کند؟
پاسخ: «هیدرولیز به آسپارتات و آمونیاک» درست است؛ آسپاراژیناز پیوند آمیدی آسپاراژین را می‌شکند و آسپارتات می‌سازد؛ آسپارتات سپس به اگزالواستات می‌رسد. ◦ «اکسیداسیون به فومارات و اوره» نادرست است؛ فومارات محصول مستقیم آسپاراژیناز نیست. ◦ «ترانس‌آمیناسیون به پیروات و گلوتامات» نادرست است؛ آسپاراژین مستقیماً به پیروات تبدیل نمی‌شود. ◦ «دکربوکسیلاسیون به استیل‌کوآ و آمونیاک» نادرست است؛ استیل‌کوآ محصول مسیر آسپاراژین نیست.
۶ اثر درمانی آسپاراژیناز در برخی لوسمی‌ها بر کدام وابستگی متابولیکی استوار است؟
پاسخ: «وابستگی سلول لوسمی به آسپاراژین خون» درست است؛ برخی سلول‌های لوسمی آسپاراژین کافی نمی‌سازند؛ کاهش آسپاراژین پلاسما رشد آن‌ها را محدود می‌کند. ◦ «وابستگی سلول لوسمی به لوسین کبدی» نادرست است؛ لوسین هدف مستقیم آسپاراژیناز نیست. ◦ «وابستگی سلول لوسمی به تیروزین عضله» نادرست است؛ تیروزین با این درمان کاهش انتخابی نمی‌یابد. ◦ «وابستگی سلول لوسمی به گلیسین کلیه» نادرست است؛ گلیسین هدف اصلی این راهبرد درمانی نیست.
۷ گلوتامیناز در کاتابولیسم گلوتامین کدام محصولات را آزاد می‌کند؟
پاسخ: «گلوتامات و آمونیاک» درست است؛ گلوتامیناز گروه آمیدی گلوتامین را به شکل آمونیاک آزاد می‌کند و گلوتامات باقی می‌ماند. ◦ «آلفاکتوگلوتارات و اوره» نادرست است؛ آلفاکتوگلوتارات در مرحله بعد از گلوتامات حاصل می‌شود. ◦ «گلوتاتیون و گلایوکسالات» نادرست است؛ گلوتاتیون و گلایوکسالات محصولات این آنزیم نیستند. ◦ «پیروات و سیستئین» نادرست است؛ پیروات و سیستئین از این واکنش ایجاد نمی‌شوند.
۸ پرولین برای ورود به مسیر تولید انرژی ابتدا به کدام اسیدآمینه اکسید می‌شود؟
پاسخ: «گلوتامات» درست است؛ پرولین از مسیر گلوتامات‌سمی‌آلدهید به گلوتامات می‌رسد و سپس آلفاکتوگلوتارات تولید می‌کند. ◦ «آسپارتات» نادرست است؛ آسپارتات مسیر مستقیم پرولین نیست. ◦ «آلانین» نادرست است؛ آلانین پیش‌ساز پیروات است، نه محصول اصلی پرولین. ◦ «سرین» نادرست است؛ سرین از ۳-فسفوگلیسرات ساخته می‌شود.
۹ در مسیر تجزیه آرژینین، کدام توالی صحیح است؟
پاسخ: «آرژینین، اورنیتین، گلوتامات، آلفاکتوگلوتارات» درست است؛ آرژیناز آرژینین را به اورنیتین تبدیل می‌کند و اورنیتین از راه گلوتامات‌سمی‌آلدهید به گلوتامات می‌رسد. ◦ «آرژینین، سیترولین، پیروات، استیل‌کوآ» نادرست است؛ این توالی با کاتابولیسم آرژینین در فصل تطابق ندارد. ◦ «آرژینین، آسپارتات، فومارات، مالات» نادرست است؛ آسپارتات و فومارات مسیر مستقیم آرژینین نیستند. ◦ «آرژینین، گلوتامین، گلایوکسالات، اگزالات» نادرست است؛ گلایوکسالات و اگزالات محصولات اصلی آرژینین نیستند.
۱۰ افزایش دفع FIGLU پس از دریافت هیستیدین بیشتر به نفع کدام کمبود است؟
پاسخ: «کمبود فولات» درست است؛ انتقال گروه فورمیمینو از FIGLU به THF نیاز دارد؛ کمبود فولات باعث تجمع و دفع FIGLU می‌شود. ◦ «کمبود ویتامین B6» نادرست است؛ B6 کوآنزیم این انتقال فورمیمینو نیست. ◦ «کمبود ویتامین B12 به‌تنهایی» نادرست است؛ B12 در متیلاسیون مجدد هموسیستئین نقش دارد، نه پذیرش FIGLU. ◦ «کمبود بیوتین» نادرست است؛ بیوتین حامل CO2 در کربوکسیلاسیون‌هاست.
۱۱ آلانین با از دست دادن گروه آمین خود مستقیماً کدام متابولیت را می‌سازد؟
پاسخ: «پیروات» درست است؛ ترانس‌آمیناسیون آلانین، آلفاکتواسید متناظر آن یعنی پیروات را تولید می‌کند. ◦ «فومارات» نادرست است؛ فومارات از مسیر فنیل‌آلانین و تیروزین ایجاد می‌شود. ◦ «سوکسینیل‌کوآ» نادرست است؛ سوکسینیل‌کوآ محصول چند اسیدآمینه دیگر است. ◦ «استواستات» نادرست است؛ استواستات محصول کتوژنیک آلانین نیست.
۱۲ کدام تغییر در تبدیل سرین به گلیسین رخ می‌دهد؟
پاسخ: «انتقال واحد هیدروکسی‌متیل به THF» درست است؛ سرین هیدروکسی‌متیل‌ترانسفراز واحد تک‌کربنی را به THF منتقل و گلیسین ایجاد می‌کند. ◦ «انتقال گروه متیل از SAM به سرین» نادرست است؛ SAM در این واکنش دهنده مستقیم متیل نیست. ◦ «برداشت سولفات و تشکیل PAPS» نادرست است؛ سولفات و PAPS به متابولیسم سیستئین مربوط‌اند. ◦ «افزودن بی‌کربنات به سرین» نادرست است؛ بی‌کربنات در این تبدیل مصرف نمی‌شود.
۱۳ سیستم تجزیه‌کننده گلیسین چه محصولاتی تولید می‌کند؟
پاسخ: «دی‌اکسیدکربن، آمونیاک و واحد تک‌کربنی» درست است؛ این مجموعه آنزیمی گلیسین را اکسید می‌کند و CO2، آمونیاک و واحد متیلن متصل به THF می‌سازد. ◦ «پیروات، سولفات، استیل‌کوآ و آمونیاک» نادرست است؛ این محصولات به مسیرهای دیگر تعلق دارند. ◦ «فومارات، اوره، متیونین و گلوتامین» نادرست است؛ فومارات و متیونین محصول این سیستم نیستند. ◦ «گلوتامات، لاکتات، استواستات و سرین» نادرست است؛ گلوتامات و لاکتات از تجزیه مستقیم گلیسین حاصل نمی‌شوند.
۱۴ در اگزالوری اولیه نوع ۱، نقص کدام واکنش باعث افزایش اگزالات می‌شود؟
پاسخ: «ترانس‌آمیناسیون گلایوکسالات در پراکسی‌زوم» درست است؛ کاهش ترانس‌آمیناسیون گلایوکسالات، آن را به سمت اکسیدشدن به اگزالات و تشکیل سنگ کلیه سوق می‌دهد. ◦ «هیدروکسیلاسیون فنیل‌آلانین در سیتوزول» نادرست است؛ این نقص به PKU مربوط است. ◦ «کربوکسیلاسیون پروپیونیل‌کوآ در میتوکندری» نادرست است؛ این واکنش به مسیر متیل‌مالونات مربوط است. ◦ «دکربوکسیلاسیون BCAA در عضله» نادرست است؛ این واکنش در MSUD اهمیت دارد، نه اگزالوری اولیه.
۱۵ گوگرد آزادشده از کاتابولیسم سیستئین می‌تواند برای ساخت کدام دهنده فعال سولفات مصرف شود؟
پاسخ: «PAPS» درست است؛ سولفات حاصل می‌تواند وارد ۳′-فسفوآدنوزین-۵′-فسفوسولفات شود که دهنده فعال سولفات است. ◦ «SAM» نادرست است؛ SAM دهنده اصلی گروه متیل است. ◦ «THF» نادرست است؛ THF حامل واحدهای تک‌کربنی است. ◦ «BH4» نادرست است؛ BH4 کوآنزیم هیدروکسیلازهای آروماتیک است.
۱۶ کاتابولیسم مشترک فنیل‌آلانین و تیروزین در نهایت کدام دو محصول را می‌دهد؟
پاسخ: «فومارات و استواستات» درست است؛ این مسیر یک محصول گلوکوژنیک یعنی فومارات و یک محصول کتوژنیک یعنی استواستات می‌سازد. ◦ «پیروات و لاکتات» نادرست است؛ این جفت محصول مسیر فنیل‌آلانین–تیروزین نیست. ◦ «سوکسینیل‌کوآ و گلوتامات» نادرست است؛ سوکسینیل‌کوآ و گلوتامات از این مسیر حاصل نمی‌شوند. ◦ «اگزالواستات و استیل‌کوآ» نادرست است؛ اگزالواستات محصول نهایی مستقیم این مسیر نیست.
۱۷ چرا SAM با وجود نداشتن فسفات، ترکیبی پرانرژی محسوب می‌شود؟
پاسخ: «شکستن هر سه پیوند فسفات ATP در تشکیل آن» درست است؛ تشکیل S-آدنوزیل‌متیونین از متیونین و ATP انرژی هیدرولیز هر سه پیوند فسفات را مصرف می‌کند. ◦ «گوگرد آن مستقیماً دو مولکول ATP می‌سازد» نادرست است؛ SAM مستقیماً از گوگرد ATP نمی‌سازد. ◦ «در ساخت آن هیچ پیوند پرانرژی ATP شکسته نمی‌شود» نادرست است؛ تشکیل آن به‌شدت به مصرف انرژی ATP وابسته است. ◦ «گروه آمین آن به‌کمک FAD اکسید می‌شود» نادرست است؛ FAD در تشکیل SAM نقشی ندارد.
۱۸ گروه متیل فعال SAM معمولاً به کدام اتم‌های پذیرنده منتقل می‌شود؟
پاسخ: «اتم‌های نیتروژن یا اکسیژن» درست است؛ متیل‌ترانسفرازها اغلب گروه متیل را به نیتروژن یا اکسیژن و گاهی به کربن منتقل می‌کنند. ◦ «فقط اتم‌های گوگرد» نادرست است؛ انتقال فقط به گوگرد محدود نیست. ◦ «فقط اتم‌های فسفر» نادرست است؛ فسفر پذیرنده غالب متیل SAM نیست. ◦ «فقط اتم‌های هالوژن» نادرست است؛ هالوژن‌ها پذیرنده زیستی معمول این واکنش نیستند.
۱۹ محصول مستقیم اهدای گروه متیل توسط SAM چیست؟
پاسخ: «S-آدنوزیل‌هموسیستئین» درست است؛ پس از انتقال متیل، SAM به S-آدنوزیل‌هموسیستئین تبدیل می‌شود و سپس به هموسیستئین و آدنوزین هیدرولیز می‌گردد. ◦ «متیل‌مالونیل‌کوآ» نادرست است؛ متیل‌مالونیل‌کوآ در مسیر پروپیونیل‌کوآست. ◦ «سیستاتیونین» نادرست است؛ سیستاتیونین در ترانس‌سولفوراسیون ساخته می‌شود. ◦ «N5-متیل‌تتراهیدروفولات» نادرست است؛ N5-متیل-THF دهنده متیل برای بازسازی متیونین است.
۲۰ در کمبود متیونین، هموسیستئین با کمک کدام ترکیب دوباره متیله می‌شود؟
پاسخ: «N5-متیل‌THF و متیل‌کوبالامین» درست است؛ متیونین‌سنتاز متیل را با واسطه متیل‌کوبالامین از N5-متیل‌THF به هموسیستئین منتقل می‌کند. ◦ «N10-فرمیل‌THF و تیامین‌پیروفسفات» نادرست است؛ این ترکیبات در واکنش بازسازی متیونین نقش اصلی ندارند. ◦ «بیوتین و کربوکسی‌بیوتین» نادرست است؛ بیوتین در کربوکسیلاسیون‌ها عمل می‌کند. ◦ «FADH2 و لیپوآمید» نادرست است؛ FAD و لیپوآمید در کمپلکس‌های دهیدروژنازی مصرف می‌شوند.
۲۱ ورود هموسیستئین به مسیر ترانس‌سولفوراسیون در نخستین مرحله به چه نیاز دارد؟
پاسخ: «ترکیب با سرین و آنزیم وابسته به B6» درست است؛ سیستاتیونین بتا‌سنتاز وابسته به PLP، هموسیستئین و سرین را به سیستاتیونین تبدیل می‌کند. ◦ «ترکیب با گلیسین و آنزیم وابسته به B12» نادرست است؛ گلیسین و B12 مسیر اصلی ترانس‌سولفوراسیون نیستند. ◦ «ترکیب با آلانین و آنزیم وابسته به بیوتین» نادرست است؛ آلانین و بیوتین در این مرحله مصرف نمی‌شوند. ◦ «ترکیب با تیروزین و آنزیم وابسته به BH4» نادرست است؛ تیروزین و BH4 به هیدروکسیلاسیون آروماتیک مربوط‌اند.
۲۲ کدام مجموعه می‌تواند از راه تولید پروپیونیل‌کوآ به سوکسینیل‌کوآ برسد؟
پاسخ: «متیونین، والین، ایزولوسین و ترئونین» درست است؛ این چهار اسیدآمینه پروپیونیل‌کوآ می‌سازند که پس از کربوکسیلاسیون و بازآرایی به سوکسینیل‌کوآ می‌رسد. ◦ «لوسین، لیزین، فنیل‌آلانین و تیروزین» نادرست است؛ این مجموعه عمدتاً محصولات کتوژنیک می‌دهد. ◦ «آلانین، سرین، گلیسین و سیستئین» نادرست است؛ این‌ها عمدتاً به پیروات می‌رسند. ◦ «آسپارتات، آسپاراژین، گلوتامات و گلوتامین» نادرست است؛ این‌ها به اگزالواستات یا آلفاکتوگلوتارات می‌رسند.
۲۳ تریپتوفان به‌دلیل تولید کدام دو محصول هم گلوکوژنیک و هم کتوژنیک است؟
پاسخ: «آلانین و استواستیل‌کوآ» درست است؛ آلانین به پیروات و مسیر گلوکز می‌رسد، درحالی‌که استواستیل‌کوآ بخش کتوژنیک را فراهم می‌کند. ◦ «والین و سوکسینیل‌کوآ» نادرست است؛ والین محصول تجزیه تریپتوفان نیست. ◦ «فومارات و اگزالواستات» نادرست است؛ این دو محصول مسیر تریپتوفان نیستند. ◦ «پیروات و گلوتامات» نادرست است؛ گلوتامات محصول اصلی کتوژنیک تریپتوفان نیست.
۲۴ چرا لوسین نمی‌تواند موجب سنتز خالص گلوکز شود؟
پاسخ: «فقط استیل‌کوآ و استواستات تولید می‌کند» درست است؛ محصولات کربنی لوسین کاملاً کتوژنیک‌اند و ورود استیل‌کوآ به چرخه TCA سنتز خالص اگزالواستات ایجاد نمی‌کند. ◦ «فقط پیروات و اگزالواستات تولید می‌کند» نادرست است؛ این محصولات لوسین را گلوکوژنیک می‌کردند. ◦ «فقط سوکسینیل‌کوآ و فومارات تولید می‌کند» نادرست است؛ سوکسینیل‌کوآ و فومارات محصولات لوسین نیستند. ◦ «فقط گلوتامات و آلفاکتوگلوتارات تولید می‌کند» نادرست است؛ لوسین به‌طور نهایی به آلفاکتوگلوتارات نمی‌رسد.
۲۵ ایزولوسین در پایان کاتابولیسم خود کدام ترکیب محصولات را می‌سازد؟
پاسخ: «استیل‌کوآ و سوکسینیل‌کوآ» درست است؛ ایزولوسین یک شاخه کتوژنیک به استیل‌کوآ و یک شاخه گلوکوژنیک از پروپیونیل‌کوآ به سوکسینیل‌کوآ دارد. ◦ «فقط استواستات و استیل‌کوآ» نادرست است؛ این الگو بیشتر با لوسین سازگار است. ◦ «فقط پیروات و لاکتات» نادرست است؛ ایزولوسین فقط به پیروات و لاکتات نمی‌رسد. ◦ «فومارات و اگزالواستات» نادرست است؛ فومارات و اگزالواستات محصولات نهایی آن نیستند.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
بیوشیمی دیسیپلین فصل ۲۰ — ۲۵ سؤال آموزشی سری ۲سری ۲
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
بیوشیمی دیسیپلین فصل ۲۰ — آزمون آفلاین سری ۱سری ۱
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
بیوشیمی دیسیپلین فصل ۲۰ — آزمون آفلاین سری ۲سری ۲
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
میز مطالعه تعاملینوشتن، هایلایت و یادداشت روی همین درس
بیوشیمی دیسیپلین فصل ۲۱ — ۲۵ سؤال آموزشی سری ۱سری ۱
پاسخ‌گویی: ۰٪
۰/۲۵نمره
۰درست
۰غلط
۲۵نزده
۰۰:۰۰

بیوشیمی دیسیپلین فصل ۲۱ — ۲۵ سؤال آموزشی سری ۱

۲۵ سوال · آموزشی
حالت آموزشی: به‌محض انتخاب هر گزینه، پاسخ درست و توضیح تشریحی نمایش داده می‌شود. لازم نیست همه‌ی سوال‌ها را بزنی.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ کدام تعریف، ساختمان هِم b را دقیق‌تر بیان می‌کند؟
پاسخ: «آهن فرو در مرکز پروتوپورفیرین IX» درست است؛ هِم رایج انسان از Fe2+ در مرکز حلقه تتراپیرولی پروتوپورفیرین IX ساخته می‌شود. ◦ «آهن فریک در مرکز اوروپورفیرین I» نادرست است؛ هِم b به Fe3+ و اوروپورفیرین I محدود نمی‌شود. ◦ «مس دوظرفیتی در مرکز کوپروپورفیرین III» نادرست است؛ مس فلز مرکزی هِم نیست. ◦ «روی دوظرفیتی در مرکز پورفوبیلینوژن» نادرست است؛ پورفوبیلینوژن یک حلقه پیرولی منفرد است، نه هسته هِم.
۲ کدام پروتئین برای فعالیت طبیعی خود به هِم به‌عنوان گروه پروستتیک نیاز دارد؟
پاسخ: «کاتالاز» درست است؛ کاتالاز یک پروتئین هِمدار است و هِم برای واکنش‌های اکسیداسیون–احیای آن ضروری است. ◦ «هگزوکیناز» نادرست است؛ هگزوکیناز آنزیم هِمدار نیست. ◦ «تریپسین» نادرست است؛ تریپسین یک پروتئاز سرینی بدون هِم است. ◦ «آلبومین» نادرست است؛ آلبومین ناقل پلاسماست و گروه پروستتیک هِم ندارد.
۳ چه ویژگی‌ای پورفیرین نوع III را از نوع I متمایز می‌کند؟
پاسخ: «آرایش نامتقارن جانشین‌ها در حلقه D» درست است؛ پورفیرین‌های نوع III در حلقه D آرایش نامتقارن دارند و از نظر فیزیولوژیک مهم‌اند. ◦ «وجود تنها دو حلقه پیرول در هسته» نادرست است؛ پورفیرین‌ها چهار حلقه پیرول دارند. ◦ «فقدان کامل زنجیره پروپیونات» نادرست است؛ نوع III نیز می‌تواند زنجیره پروپیونات داشته باشد. ◦ «اتصال آهن فریک به حلقه A» نادرست است؛ نوع‌بندی به آرایش جانشین‌ها مربوط است، نه الزام اتصال Fe3+.
۴ پورفیرینوژن‌ها در مقایسه با پورفیرین‌های متناظر چه ویژگی دارند؟
پاسخ: «احیاشده و بی‌رنگ‌اند» درست است؛ پورفیرینوژن‌ها واسطه‌های احیاشده و بی‌رنگ مسیرند که با اکسیدشدن به پورفیرین رنگی تبدیل می‌شوند. ◦ «اکسیدشده و فلورسنت‌اند» نادرست است؛ اکسیدشدن مشخصه پورفیرین‌های رنگی است. ◦ «حلقوی و حاوی آهن‌اند» نادرست است؛ داشتن آهن برای همه پورفیرینوژن‌ها الزامی نیست. ◦ «محلول و دارای مس‌اند» نادرست است؛ مس جزء ساختاری این واسطه‌ها نیست.
۵ بیشترین سهم سنتز هِم در بدن طبیعی مربوط به کدام بافت است؟
پاسخ: «سلول‌های اریتروئیدی مغز استخوان» درست است؛ بیش از ۸۵ درصد سنتز هِم در بافت اریتروئیدی و برای تولید هموگلوبین انجام می‌شود. ◦ «هپاتوسیت‌های اطراف ورید مرکزی» نادرست است؛ کبد محل مهمی است ولی سهم اصلی کل بدن را ندارد. ◦ «عضله اسکلتی در حال انقباض» نادرست است؛ عضله مصرف‌کننده میوگلوبین است اما محل غالب سنتز کل نیست. ◦ «سلول‌های مخاط روده باریک» نادرست است؛ مخاط روده محل اصلی سنتز هِم نیست.
۶ چرا گلبول قرمز بالغ قادر به سنتز هِم نیست؟
پاسخ: «میتوکندری خود را از دست داده است» درست است؛ مرحله اول و سه مرحله آخر سنتز هِم میتوکندریایی‌اند و RBC بالغ میتوکندری ندارد. ◦ «فاقد آنزیم‌های گلیکولیز است» نادرست است؛ RBC بالغ گلیکولیز فعال دارد. ◦ «فاقد غشای سلولی است» نادرست است؛ غشای سلولی سالم دارد. ◦ «فاقد پروتئین‌های گلوبین است» نادرست است؛ هموگلوبین و زنجیره‌های گلوبین فراوان دارد.
۷ کدام الگوی مکانی برای سنتز هِم صحیح است؟
پاسخ: «مرحله اول و سه مرحله آخر میتوکندریایی‌اند» درست است؛ سنتز ALA و سه واکنش انتهایی در میتوکندری و مراحل میانی در سیتوزول رخ می‌دهند. ◦ «تمام مراحل فقط در سیتوزول انجام می‌شوند» نادرست است؛ مسیر کاملاً سیتوزولی نیست. ◦ «تمام مراحل فقط در میتوکندری انجام می‌شوند» نادرست است؛ چند مرحله میانی سیتوزولی‌اند. ◦ «مراحل اول و آخر فقط در هسته انجام می‌شوند» نادرست است؛ هسته محل واکنش‌های آنزیمی این مسیر نیست.
۸ واکنش محدودکننده سرعت سنتز هِم از ترکیب کدام دو ماده آغاز می‌شود؟
پاسخ: «گلیسین و سوکسینیل‌کوآ» درست است؛ ALA سنتاز گلیسین و سوکسینیل‌کوآ را برای ساخت δ-ALA متراکم می‌کند. ◦ «آلانین و استیل‌کوآ» نادرست است؛ آلانین و استیل‌کوآ سوبسترای ALAS نیستند. ◦ «گلوتامات و فومارات» نادرست است؛ گلوتامات و فومارات این واکنش را نمی‌سازند. ◦ «سرین و اگزالواستات» نادرست است؛ سرین و اگزالواستات پیش‌ساز مستقیم ALA نیستند.
۹ کوآنزیم ضروری ALA سنتاز کدام است؟
پاسخ: «پیریدوکسال‌فسفات» درست است؛ ALA سنتاز یک آنزیم وابسته به PLP، مشتق ویتامین B6، است. ◦ «تتراهیدروفولات» نادرست است؛ THF حامل واحد تک‌کربنی است. ◦ «بیوتین» نادرست است؛ بیوتین در کربوکسیلاسیون‌ها عمل می‌کند. ◦ «متیل‌کوبالامین» نادرست است؛ متیل‌کوبالامین در متیونین‌سنتاز مصرف می‌شود.
۱۰ افزایش هِم آزاد در هپاتوسیت چه اثری بر ALAS1 دارد؟
پاسخ: «رونویسی و ورود میتوکندریایی آن را کاهش می‌دهد» درست است؛ هِم با مهار رونویسی، ناپایدارکردن mRNA و کاهش ورود ALAS1 به میتوکندری بازخورد منفی می‌دهد. ◦ «تنها فعالیت فروکلاتاز را افزایش می‌دهد» نادرست است؛ اثر اصلی هِم محدود به فروکلاتاز نیست. ◦ «ترجمه ALAS2 را در کبد افزایش می‌دهد» نادرست است؛ ALAS2 ایزوفرم اریتروئیدی است. ◦ «ورود گلیسین به میتوکندری را متوقف می‌کند» نادرست است؛ مهار مستقیم ناقل گلیسین مکانیسم اصلی ذکرشده نیست.
۱۱ تنظیم ALAS2 در سلول اریتروئیدی بیش از همه به کدام عامل وابسته است؟
پاسخ: «فراهمی آهن داخل سلول» درست است؛ ترجمه ALAS2 با عناصر پاسخ‌دهنده به آهن و میزان آهن داخل سلول هماهنگ می‌شود. ◦ «غلظت گلوکز پلاسما» نادرست است؛ گلوکز تنظیم‌کننده مستقیم ALAS2 نیست. ◦ «مقدار بیلی‌روبین صفرا» نادرست است؛ بیلی‌روبین محصول تجزیه هِم است. ◦ «غلظت سروتونین مغز» نادرست است؛ سروتونین ارتباط تنظیمی مستقیم با ALAS2 ندارد.
۱۲ چرا برخی داروهای القاکننده CYP می‌توانند ALAS1 را افزایش دهند؟
پاسخ: «مصرف هِم آزاد کبدی را بیشتر می‌کنند» درست است؛ افزایش ساخت CYP هِمدار، هِم آزاد را مصرف و مهار بازخوردی ALAS1 را کم می‌کند. ◦ «آهن را مستقیماً از پروتوپورفیرین خارج می‌کنند» نادرست است؛ این داروها آهن را از هِم خارج نمی‌کنند. ◦ «ALA دهیدراتاز را به‌طور برگشت‌ناپذیر فعال می‌کنند» نادرست است؛ فعال‌سازی برگشت‌ناپذیر ALA دهیدراتاز مطرح نیست. ◦ «بیلی‌روبین را به هِم بازتبدیل می‌کنند» نادرست است؛ مسیر فیزیولوژیک بیلی‌روبین به هِم وجود ندارد.
۱۳ ALA دهیدراتاز برای فعالیت طبیعی به کدام یون نیاز دارد؟
پاسخ: «روی» درست است؛ ALA دهیدراتاز آنزیمی حاوی روی است و سرب می‌تواند جایگزین روی شود و آن را مهار کند. ◦ «آهن» نادرست است؛ آهن سوبسترای فروکلاتاز است. ◦ «مس» نادرست است؛ مس برای دوپامین β-هیدروکسیلاز و تیروزیناز مهم است. ◦ «منگنز» نادرست است؛ منگنز کوفاکتور اصلی این آنزیم نیست.
۱۴ تراکم چهار مولکول پورفوبیلینوژن ابتدا چه محصولی می‌سازد؟
پاسخ: «هیدروکسی‌متیل‌بیلان» درست است؛ هیدروکسی‌متیل‌بیلان سنتاز چهار PBG را به تتراپیرول خطی هیدروکسی‌متیل‌بیلان تبدیل می‌کند. ◦ «کوپروپورفیرینوژن III» نادرست است؛ کوپروپورفیرینوژن پس از مراحل حلقوی‌شدن و دکربوکسیلاسیون است. ◦ «پروتوپورفیرین IX» نادرست است؛ پروتوپورفیرین محصول بسیار پایین‌دست است. ◦ «اوروپورفیرین I» نادرست است؛ اوروپورفیرین I محصول اکسیدشده مسیر فرعی است.
۱۵ کمبود اوروپورفیرینوژن III سنتاز چه پیامد مستقیمی دارد؟
پاسخ: «افزایش پورفیرین‌های نوع I» درست است؛ بدون UROS حلقه بسته می‌شود اما ایزومریزاسیون نوع III رخ نمی‌دهد و محصولات نوع I افزایش می‌یابند. ◦ «کاهش اختصاصی تولید ALA» نادرست است؛ تولید ALA مستقیماً توسط این آنزیم کنترل نمی‌شود. ◦ «توقف ورود آهن به پروتوپورفیرین» نادرست است؛ ورود آهن کار فروکلاتاز است. ◦ «افزایش ترشح بیلی‌روبین کونژوگه» نادرست است؛ ترشح بیلی‌روبین به مسیر تجزیه هِم مربوط است.
۱۶ کدام نقص آنزیمی با پورفیری کوتانا تاردا مرتبط است؟
پاسخ: «کمبود اوروپورفیرینوژن دکربوکسیلاز» درست است؛ PCT در اثر کاهش شدید UROD و تجمع پورفیرین‌های حساس به نور ایجاد می‌شود. ◦ «کمبود هیدروکسی‌متیل‌بیلان سنتاز» نادرست است؛ کمبود HMBS باعث AIP می‌شود. ◦ «کمبود پروتوپورفیرینوژن اکسیداز» نادرست است؛ کمبود PPOX باعث پورفیری واریگیت است. ◦ «کمبود آروماتیک دکربوکسیلاز» نادرست است؛ آروماتیک دکربوکسیلاز در ساخت کاتکول‌آمین‌هاست.
۱۷ در مرحله نهایی سنتز هِم، فروکلاتاز کدام یون را وارد پروتوپورفیرین IX می‌کند؟
پاسخ: «آهن فرو» درست است؛ فروکلاتاز Fe2+ را در مرکز پروتوپورفیرین IX قرار می‌دهد و هِم می‌سازد. ◦ «آهن فریک» نادرست است؛ Fe3+ فرم معمول واردشونده توسط فروکلاتاز نیست. ◦ «روی دوظرفیتی» نادرست است؛ روی در مسمومیت سرب ممکن است نابجا وارد شود. ◦ «مس یک‌ظرفیتی» نادرست است؛ مس فلز مرکزی هِم نیست.
۱۸ مسمومیت با سرب به‌طور مستقیم کدام دو آنزیم سنتز هِم را مهار می‌کند؟
پاسخ: «ALA دهیدراتاز و فروکلاتاز» درست است؛ سرب ALA دهیدراتاز و فروکلاتاز را مهار و تولید هِم را کاهش می‌دهد. ◦ «ALA سنتاز و اوروپورفیرینوژن دکربوکسیلاز» نادرست است؛ این دو هدف اصلی سرب نیستند. ◦ «هیدروکسی‌متیل‌بیلان سنتاز و UROS» نادرست است؛ HMBS و UROS به‌طور مشخص با سرب مهار نمی‌شوند. ◦ «پروتوپورفیرینوژن اکسیداز و CPOX» نادرست است؛ PPOX و CPOX اهداف اصلی سرب نیستند.
۱۹ افزایش پروتوپورفیرین حاوی روی در مسمومیت سرب چگونه ایجاد می‌شود؟
پاسخ: «روی به‌جای آهن وارد پروتوپورفیرین می‌شود» درست است؛ اختلال استفاده از آهن باعث می‌شود فروکلاتاز روی را به‌جای آهن در پروتوپورفیرین وارد کند. ◦ «روی جایگزین گلیسین در تشکیل ALA می‌شود» نادرست است؛ گلیسین با روی جایگزین نمی‌شود. ◦ «روی بیلی‌وردین را به بیلی‌روبین تبدیل می‌کند» نادرست است؛ بیلی‌وردین ردوکتاز به روی وابسته نیست. ◦ «روی ترشح پورفیرین را از کلیه متوقف می‌کند» نادرست است؛ مکانیسم اصلی افزایش زینک‌پروتوپورفیرین انسداد کلیوی نیست.
۲۰ نقص آنزیمی در مراحل قبل از تشکیل تتراپیرول‌ها معمولاً چه تظاهری ایجاد می‌کند؟
پاسخ: «علائم شکمی و عصبی‌روانی» درست است؛ تجمع ALA و PBG در نقایص ابتدایی بیشتر با درد شکمی و علائم نوروسایکیک همراه است. ◦ «فقط تاول پوستی بدون درد شکم» نادرست است؛ حساسیت نوری بیشتر با تجمع تتراپیرول‌هاست. ◦ «فقط کم‌خونی همولیتیک» نادرست است؛ همولیز تظاهر عمومی همه نقایص ابتدایی نیست. ◦ «فقط هیپربیلی‌روبینمی کونژوگه» نادرست است؛ هیپربیلی‌روبینمی کونژوگه شاخص پورفیری نیست.
۲۱ چرا تجمع پورفیرینوژن‌های مراحل انتهایی حساسیت به نور ایجاد می‌کند؟
پاسخ: «به پورفیرین‌های رنگی مولد رادیکال اکسید می‌شوند» درست است؛ پورفیرینوژن‌ها با اکسیدشدن به پورفیرین‌های نورفعال، رادیکال‌های اکسیژن و آسیب غشایی ایجاد می‌کنند. ◦ «به بیلی‌روبین کونژوگه محلول در آب تبدیل می‌شوند» نادرست است؛ تبدیل مستقیم به بیلی‌روبین رخ نمی‌دهد. ◦ «آهن هِم را از گلوبین جدا و در پوست آزاد می‌کنند» نادرست است؛ آزادسازی آهن هموگلوبین مکانیسم حساسیت نوری نیست. ◦ «سنتز سروتونین و هیستامین پوستی را افزایش می‌دهند» نادرست است؛ سروتونین علت اصلی این ضایعات نیست.
۲۲ در حمله حاد پورفیری، تجویز هِمین چگونه علائم را کاهش می‌دهد؟
پاسخ: «مهار بازخوردی ALAS1 را بازمی‌گرداند» درست است؛ هِمین ذخیره هِم را افزایش می‌دهد و با مهار ALAS1 تولید پیش‌سازهای سمی را کم می‌کند. ◦ «ALA دهیدراتاز را با روی اشباع می‌کند» نادرست است؛ هِمین درمان جایگزینی روی نیست. ◦ «فروکلاتاز را از مهار سرب آزاد می‌کند» نادرست است؛ مهار سرب با هِمین برطرف نمی‌شود. ◦ «بیلی‌روبین را از آلبومین جدا می‌کند» نادرست است؛ جداکردن بیلی‌روبین از آلبومین زیان‌بار است.
۲۳ دوز بالای گلوکز در پورفیری حاد چه اثری دارد؟
پاسخ: «بیوسنتز پورفیرین کبدی را کاهش می‌دهد» درست است؛ گلوکز بیان ALAS1 و جریان مسیر پورفیرین کبدی را کاهش می‌دهد. ◦ «تبدیل بیلی‌روبین به بیلی‌وردین را افزایش می‌دهد» نادرست است؛ این اثر مربوط به تجزیه هِم نیست. ◦ «فعالیت فروکلاتاز را دو برابر می‌کند» نادرست است؛ افزایش مستقیم فروکلاتاز مکانیسم اصلی نیست. ◦ «ترشح پورفیرین را در صفرا متوقف می‌کند» نادرست است؛ توقف ترشح صفراوی هدف درمان نیست.
۲۴ کدام عامل می‌تواند تظاهر پورفیری کوتانا تاردا را تشدید کند؟
پاسخ: «اضافه‌بار آهن و مصرف الکل» درست است؛ اضافه‌بار آهن، الکل، استروژن و عفونت‌های کبدی از عوامل مهم بروز PCT هستند. ◦ «کمبود سدیم و مصرف نشاسته» نادرست است؛ سدیم و نشاسته عوامل شناخته‌شده PCT نیستند. ◦ «کاهش کلسیم و مصرف ویتامین C» نادرست است؛ کلسیم و ویتامین C محور اصلی نیستند. ◦ «کمبود کلر و مصرف پروتئین» نادرست است؛ کلر و پروتئین نقش محرک اختصاصی ندارند.
۲۵ جهش از دست‌رفتن عملکرد ALAS2 بیشتر با کدام بیماری همراه است؟
پاسخ: «کم‌خونی سیدروبالستیک وابسته به X» درست است؛ ALAS2 ایزوفرم اریتروئیدی است و نقص آن موجب کم‌خونی سیدروبالستیک وابسته به X و اضافه‌بار آهن می‌شود. ◦ «پورفیری حاد متناوب با تظاهرات عصبی» نادرست است؛ AIP از کمبود HMBS است. ◦ «سندرم ژیلبرت با UCB خفیف» نادرست است؛ ژیلبرت از کاهش UGT بیلی‌روبین است. ◦ «کم‌خونی مگالوبلاستیک وابسته به فولات» نادرست است؛ مگالوبلاستوز معمولاً از نقص فولات یا B12 است.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
بیوشیمی دیسیپلین فصل ۲۱ — ۲۵ سؤال آموزشی سری ۲سری ۲
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
بیوشیمی دیسیپلین فصل ۲۱ — آزمون آفلاین سری ۱سری ۱
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
بیوشیمی دیسیپلین فصل ۲۱ — آزمون آفلاین سری ۲سری ۲
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
میز مطالعه تعاملینوشتن، هایلایت و یادداشت روی همین درس
بیوشیمی دیسیپلین فصل ۲۳ — ۲۵ سؤال آموزشی سری ۱سری ۱
پاسخ‌گویی: ۰٪
۰/۲۵نمره
۰درست
۰غلط
۲۵نزده
۰۰:۰۰

بیوشیمی دیسیپلین فصل ۲۳ — ۲۵ سؤال آموزشی سری ۱

۲۵ سوال · آموزشی
حالت آموزشی: به‌محض انتخاب هر گزینه، پاسخ درست و توضیح تشریحی نمایش داده می‌شود. لازم نیست همه‌ی سوال‌ها را بزنی.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ کدام توصیف، ساختمان انسولین بالغ انسانی را درست بیان می‌کند؟
پاسخ: «دو زنجیره و سه پیوند دی‌سولفیدی» درست است؛ انسولین بالغ از زنجیره A با ۲۱ اسیدآمینه و زنجیره B با ۳۰ اسیدآمینه ساخته شده و دو پیوند بین‌زنجیره‌ای و یک پیوند درون‌زنجیره‌ای دارد. ◦ «یک زنجیره و دو پیوند دی‌سولفیدی» نادرست است؛ انسولین بالغ تک‌زنجیره‌ای نیست؛ تک‌زنجیره‌ای‌بودن مربوط به پیش‌سازهاست. ◦ «سه زنجیره و یک پیوند دی‌سولفیدی» نادرست است؛ انسولین سه زنجیره پلی‌پپتیدی مستقل ندارد. ◦ «دو زنجیره و یک پیوند فسفودی‌استر» نادرست است؛ اتصال زنجیره‌های انسولین از نوع دی‌سولفیدی است، نه فسفودی‌استر.
۲ چرا اندازه‌گیری پپتید C برای ارزیابی ترشح درون‌زاد انسولین مفید است؟
پاسخ: «همراه انسولین با نسبت برابر آزاد می‌شود» درست است؛ پپتید C هنگام شکستن پروانسولین با نسبت مولی ۱:۱ همراه انسولین آزاد می‌شود و به‌علت نیمه‌عمر طولانی‌تر، شاخص پایدارتری از ترشح درون‌زاد است. ◦ «فقط پس از تزریق انسولین ظاهر می‌شود» نادرست است؛ تزریق انسولین خارجی معمولاً پپتید C وارد خون نمی‌کند. ◦ «مستقیماً کانال کلسیمی را باز می‌کند» نادرست است؛ پپتید C محرک مستقیم کانال کلسیمی سلول بتا نیست. ◦ «نیمه‌عمر کوتاه‌تری از انسولین دارد» نادرست است؛ نیمه‌عمر پپتید C از انسولین طولانی‌تر است، نه کوتاه‌تر.
۳ ترتیب درست پردازش پیش‌سازهای انسولین کدام است؟
پاسخ: «پری‌پروانسولین، پروانسولین، انسولین» درست است؛ ابتدا پری‌پروانسولین ساخته می‌شود؛ حذف پپتید راهنما پروانسولین می‌دهد و برش‌های بعدی انسولین و پپتید C را ایجاد می‌کنند. ◦ «پروانسولین، پری‌پروانسولین، انسولین» نادرست است؛ پری‌پروانسولین پیش از پروانسولین قرار می‌گیرد. ◦ «انسولین، پروانسولین، پپتید C» نادرست است؛ انسولین محصول نهایی است و به پروانسولین برنمی‌گردد. ◦ «پری‌پروگلوکاگون، پروانسولین، انسولین» نادرست است؛ پری‌پروگلوکاگون پیش‌ساز گلوکاگون و پپتیدهای وابسته است.
۴ کوتاه‌بودن نیمه‌عمر پلاسمایی انسولین چه مزیت تنظیمی دارد؟
پاسخ: «امکان تغییر سریع غلظت هورمون» درست است؛ نیمه‌عمر حدود ۶ دقیقه‌ای اجازه می‌دهد سطح انسولین متناسب با ورود و قطع ورود مواد غذایی سریع بالا یا پایین برود. ◦ «جلوگیری کامل از تخریب کبدی» نادرست است؛ انسولین عمدتاً در کبد و تا حدی کلیه تخریب می‌شود. ◦ «تبدیل مستقیم انسولین به گلوکاگون» نادرست است؛ انسولین به گلوکاگون تبدیل نمی‌شود. ◦ «حذف نیاز به گیرنده غشایی» نادرست است؛ اثر انسولین همچنان به اتصال به گیرنده غشایی وابسته است.
۵ کدام جفت، سلول بتا را برای حس‌کردن تغییرات گلوکز مناسب می‌کند؟
پاسخ: «GLUT-2 و گلوکوکیناز» درست است؛ GLUT-2 ورود گلوکز را متناسب با غلظت فراهم می‌کند و گلوکوکیناز بدون مهار مستقیم توسط G6P، نقش حسگر متابولیک دارد. ◦ «GLUT-4 و هگزوکیناز I» نادرست است؛ GLUT-4 ناقل حساس به انسولین در عضله و چربی است. ◦ «SGLT-1 و پیروات کیناز» نادرست است؛ SGLT-1 عمدتاً در جذب روده‌ای و کلیوی گلوکز نقش دارد. ◦ «GLUT-1 و گلیکوژن فسفریلاز» نادرست است؛ GLUT-1 ناقل پایه‌ای است و گلیکوژن فسفریلاز حسگر اصلی سلول بتا نیست.
۶ چرا گلوکز خوراکی نسبت به مقدار برابر وریدی، انسولین بیشتری آزاد می‌کند؟
پاسخ: «آزادشدن GLP-1 و GIP» درست است؛ گلوکز خوراکی موجب آزادشدن اینکرتین‌ها از روده می‌شود و حساسیت سلول بتا به گلوکز را افزایش می‌دهد. ◦ «مهار کامل گلوکاگون کبدی» نادرست است؛ مهار گلوکاگون به‌تنهایی تفاوت پاسخ خوراکی و وریدی را توضیح نمی‌دهد. ◦ «ورود مستقیم گلوکز به سلول بتا» نادرست است؛ گلوکز خوراکی و وریدی هر دو نهایتاً از خون به سلول بتا می‌رسند. ◦ «فعال‌شدن لیپاز حساس به هورمون» نادرست است؛ فعال‌شدن HSL با افزایش ترشح انسولین سازگار نیست.
۷ پس از یک وعده پروتئینی، افزایش آرژینین چه اثری بر سلول بتا دارد؟
پاسخ: «پاسخ انسولینی به گلوکز را تقویت می‌کند» درست است؛ اسیدهای آمینه‌ای مانند آرژینین می‌توانند ترشح انسولین تحریک‌شده با گلوکز را افزایش دهند. ◦ «ترشح انسولین را به‌طور کامل متوقف می‌کند» نادرست است؛ اسیدهای آمینه معمولاً مهار کامل ترشح انسولین ایجاد نمی‌کنند. ◦ «گیرنده انسولین را از غشا حذف می‌کند» نادرست است؛ برداشت گیرنده از غشا پیامد مستقیم آرژینین نیست. ◦ «تجزیه پپتید C را در کبد مهار می‌کند» نادرست است؛ تنظیم پپتید C مکانیسم اصلی اثر آرژینین بر سلول بتا نیست.
۸ در استرس شدید، کاتکول‌آمین‌ها چگونه از افت قند خون جلوگیری می‌کنند؟
پاسخ: «کاهش انسولین و آزادسازی سوخت» درست است؛ اپی‌نفرین و نوراپی‌نفرین ترشح انسولین را مهار و آزادسازی گلوکز و اسیدهای چرب را افزایش می‌دهند. ◦ «افزایش GLUT-4 در بافت چربی» نادرست است؛ در استرس، جذب وابسته به انسولین گلوکز افزایش نمی‌یابد. ◦ «مهار گلیکوژنولیز کبدی» نادرست است؛ کاتکول‌آمین‌ها گلیکوژنولیز کبدی را تحریک می‌کنند. ◦ «فعال‌سازی سنتز تری‌اسیل‌گلیسرول» نادرست است؛ هدف فوری استرس ذخیره TAG نیست، بلکه بسیج سوخت است.
۹ پس از افزایش ATP در سلول بتا، نخستین رویداد غشایی کدام است؟
پاسخ: «بسته‌شدن کانال K+ حساس به ATP» درست است؛ افزایش ATP کانال KATP را می‌بندد؛ کاهش خروج پتاسیم غشا را دپولاریزه می‌کند. ◦ «بازشدن کانال K+ حساس به ATP» نادرست است؛ افزایش ATP این کانال را باز نمی‌کند. ◦ «بسته‌شدن کانال Ca2+ ولتاژی» نادرست است؛ کانال‌های کلسیمی پس از دپولاریزاسیون باز می‌شوند. ◦ «خروج سریع Ca2+ از سیتوزول» نادرست است؛ افزایش کلسیم سیتوزولی برای اگزوسیتوز لازم است، نه خروج آن.
۱۰ اثر اصلی سولفونیل‌اوره بر سلول بتای سالم چیست؟
پاسخ: «بستن KATP و افزایش اگزوسیتوز» درست است؛ سولفونیل‌اوره با بستن کانال KATP دپولاریزاسیون، ورود Ca2+ و اگزوسیتوز انسولین را تقویت می‌کند. ◦ «بازکردن KATP و کاهش دپولاریزاسیون» نادرست است؛ بازکردن KATP اثر دیازوکسید است. ◦ «مهار گیرنده تیروزین کینازی انسولین» نادرست است؛ گیرنده انسولین هدف مستقیم سولفونیل‌اوره نیست. ◦ «کاهش ورود کلسیم از کانال ولتاژی» نادرست است؛ پس از دپولاریزاسیون ورود کلسیم افزایش می‌یابد.
۱۱ دیازوکسید در هایپرانسولینیسم چگونه ترشح انسولین را کم می‌کند؟
پاسخ: «با باز نگه‌داشتن کانال KATP» درست است؛ دیازوکسید کانال KATP را باز نگه می‌دارد، از دپولاریزاسیون جلوگیری می‌کند و ورود Ca2+ را کاهش می‌دهد. ◦ «با مهار تخریب انسولین در کبد» نادرست است؛ کاهش تخریب انسولین غلظت هورمون را بالا می‌برد. ◦ «با فعال‌کردن مستقیم کانال کلسیم» نادرست است؛ فعال‌کردن کانال کلسیم ترشح را افزایش می‌دهد. ◦ «با افزایش حساسیت سلول بتا به GLP-1» نادرست است؛ افزایش حساسیت به GLP-1 نیز ترشح را بیشتر می‌کند.
۱۲ کدام اثر انسولین مستقیماً تولید گلوکز کبدی را کاهش می‌دهد؟
پاسخ: «مهار گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز» درست است؛ انسولین با مهار تجزیه گلیکوژن و ساخت گلوکز جدید، خروج گلوکز از کبد را کم می‌کند. ◦ «فعال‌سازی گلیکوژنولیز و گلیکولیز» نادرست است؛ فعال‌سازی گلیکوژنولیز اثر مقابله‌ای با انسولین دارد. ◦ «افزایش لیپولیز و کتوجنز» نادرست است؛ لیپولیز و کتوجنز در حالت کمبود انسولین افزایش می‌یابند. ◦ «فعال‌سازی PKA و فسفریلاسیون» نادرست است؛ PKA مسیر شاخص گلوکاگون و کاتکول‌آمین‌هاست.
۱۳ انتقال GLUT-4 به غشا عمدتاً در کدام بافت‌ها رخ می‌دهد؟
پاسخ: «عضله اسکلتی و بافت چربی» درست است؛ انسولین در عضله اسکلتی، عضله قلبی و بافت چربی، GLUT-4 را از وزیکول‌ها به غشا منتقل می‌کند. ◦ «کبد و گلبول قرمز» نادرست است؛ کبد و گلبول قرمز برای ورود گلوکز به GLUT-4 وابسته نیستند. ◦ «مغز و مخاط روده» نادرست است؛ مغز و مخاط روده انتقال‌دهنده‌های مستقل از انسولین دارند. ◦ «کلیه و قرنیه» نادرست است؛ لوله کلیوی و قرنیه نیز برای جذب گلوکز به انسولین نیاز ندارند.
۱۴ چرا ورود گلوکز به هپاتوسیت مستقیماً به انسولین وابسته نیست؟
پاسخ: «هپاتوسیت ناقل غیرحساس به انسولین دارد» درست است؛ هپاتوسیت از سامانه انتقال گلوکز غیرحساس به انسولین، به‌ویژه GLUT-2، استفاده می‌کند. ◦ «هپاتوسیت فاقد هر نوع ناقل گلوکز است» نادرست است؛ هپاتوسیت ناقل گلوکز دارد. ◦ «انسولین فقط در هسته هپاتوسیت عمل می‌کند» نادرست است؛ گیرنده انسولین غشایی است و اثرات متعدد سیتوزولی دارد. ◦ «گلوکز کبد تنها از گلیکوژن تأمین می‌شود» نادرست است؛ گلوکز کبد هم از خون و هم از مسیرهای درون‌سلولی تأمین می‌شود.
۱۵ انسولین با چه تغییری لیپاز حساس به هورمون را مهار می‌کند؟
پاسخ: «دفسفریلاسیون آنزیم» درست است؛ انسولین با تقویت دفسفریلاسیون، HSL را غیرفعال و آزادسازی اسید چرب از بافت چربی را کم می‌کند. ◦ «فسفریلاسیون آنزیم» نادرست است؛ فسفریلاسیون HSL در پاسخ به کاتکول‌آمین‌ها آن را فعال می‌کند. ◦ «افزایش رونویسی فوری آنزیم» نادرست است؛ اثر سریع انسولین بر HSL عمدتاً کووالانسی است، نه رونویسی فوری. ◦ «اتصال مستقیم به جایگاه فعال» نادرست است؛ انسولین مستقیماً جایگاه فعال HSL را اشغال نمی‌کند.
۱۶ افزایش بیان لیپوپروتئین لیپاز در بافت چربی توسط انسولین چه نتیجه‌ای دارد؟
پاسخ: «ورود اسید چرب برای ساخت TAG» درست است؛ LPL، TAG موجود در شیلومیکرون و VLDL را هیدرولیز می‌کند و اسید چرب را برای ذخیره در آدیپوسیت فراهم می‌سازد. ◦ «خروج اسید چرب برای کتوجنز» نادرست است؛ در حالت تغذیه‌ای هدف عمده ذخیره اسید چرب است، نه ارسال آن برای کتوجنز. ◦ «مهار هیدرولیز TAG شیلومیکرون» نادرست است؛ LPL هیدرولیز TAG لیپوپروتئین را افزایش می‌دهد. ◦ «کاهش استریفیکاسیون گلیسرول» نادرست است؛ انسولین استریفیکاسیون و ذخیره TAG را تقویت می‌کند.
۱۷ افزایش ورود گلوکز به آدیپوسیت چگونه ساخت TAG را تسهیل می‌کند؟
پاسخ: «با تأمین گلیسرول-۳-فسفات» درست است؛ متابولیسم گلوکز در آدیپوسیت پیش‌ساز گلیسرول-۳-فسفات را برای استریفیکاسیون اسیدهای چرب فراهم می‌کند. ◦ «با کاهش کامل اسیدهای چرب» نادرست است؛ اسیدهای چرب برای ساخت TAG لازم‌اند و نباید کاملاً حذف شوند. ◦ «با مهار تشکیل گلیسرول» نادرست است؛ انسولین تشکیل اسکلت گلیسرولی را افزایش می‌دهد. ◦ «با فعال‌کردن کتولیز» نادرست است؛ کتولیز مسیر اصلی ذخیره TAG نیست.
۱۸ اثر آنابولیک انسولین بر پروتئین‌ها شامل کدام مورد است؟
پاسخ: «افزایش ورود اسیدآمینه و ترجمه» درست است؛ انسولین ورود اسیدهای آمینه و فعالیت عوامل لازم برای آغاز ترجمه را افزایش می‌دهد. ◦ «افزایش پروتئولیز و دفع نیتروژن» نادرست است؛ انسولین پروتئولیز را تقویت نمی‌کند. ◦ «مهار فاکتورهای آغاز ترجمه» نادرست است؛ انسولین فاکتورهای آغاز ترجمه را فعال می‌کند. ◦ «کاهش برداشت اسیدآمینه سلولی» نادرست است؛ برداشت اسیدآمینه در حضور انسولین افزایش می‌یابد.
۱۹ کدام بخش گیرنده انسولین محل اتصال هورمون است؟
پاسخ: «زیرواحد آلفای خارج‌سلولی» درست است؛ زیرواحدهای α در خارج سلول قرار دارند و انسولین را متصل می‌کنند؛ زیرواحد β پیام را منتقل می‌کند. ◦ «زیرواحد بتای سیتوزولی» نادرست است؛ زیرواحد β دارای دامنه تیروزین کینازی است. ◦ «دامنه SH2 پروتئین IRS» نادرست است؛ SH2 در پروتئین‌های پیام‌رسان برای اتصال به فسفوتیروزین به‌کار می‌رود. ◦ «زیرواحد تنظیمی PKA» نادرست است؛ PKA جزء مستقیم گیرنده انسولین نیست.
۲۰ فعال‌شدن گیرنده انسولین نخست چه تغییر کووالانسی ایجاد می‌کند؟
پاسخ: «اتوفسفریلاسیون تیروزین‌های زیرواحد بتا» درست است؛ اتصال انسولین باعث اتوفسفریلاسیون تیروزین‌های زیرواحد β و آغاز فسفریلاسیون IRS می‌شود. ◦ «دفسفریلاسیون سرین‌های زیرواحد آلفا» نادرست است؛ زیرواحد α دامنه کینازی سیتوزولی ندارد. ◦ «فسفریلاسیون cAMP در سطح غشا» نادرست است؛ cAMP فسفریله نمی‌شود و پیام‌رسان اصلی این گیرنده نیست. ◦ «برش پروتئولیتیک زیرواحدهای گیرنده» نادرست است؛ برش پروتئولیتیک جزء فعال‌سازی حاد گیرنده بالغ نیست.
۲۱ در مسیر انتقال GLUT-4، ترتیب پیام‌رسانی مناسب کدام است؟
پاسخ: «IRS، PI3K، PIP3، Akt» درست است؛ IRS فسفریله PI3K را فعال می‌کند؛ PIP3 ساخته می‌شود و با فعال‌کردن کینازهای پایین‌دست، Akt و جابه‌جایی GLUT-4 را تحریک می‌کند. ◦ «PKA، cAMP، IRS، GLUT-2» نادرست است؛ PKA و cAMP مسیر شاخص گلوکاگون‌اند و GLUT-2 جایگزین GLUT-4 نیست. ◦ «GLP-1، PLC، DAG، GLUT-1» نادرست است؛ این ترتیب مسیر اصلی جابه‌جایی GLUT-4 را نشان نمی‌دهد. ◦ «GTP، گلوکاگون، PIP2، HSL» نادرست است؛ گلوکاگون در عضله اسکلتی گیرنده مستقیم ندارد و این توالی نادرست است.
۲۲ کدام پاسخ به انسولین در کوتاه‌ترین زمان رخ می‌دهد؟
پاسخ: «انتقال GLUT-4 به غشا» درست است؛ جابه‌جایی وزیکول‌های GLUT-4 ظرف چند ثانیه رخ می‌دهد؛ تغییر مقدار آنزیم‌ها به ساعت‌ها یا روزها نیاز دارد. ◦ «افزایش رونویسی سنتاز اسید چرب» نادرست است؛ افزایش رونویسی و ترجمه سریع نیست. ◦ «افزایش مقدار گلوکوکیناز کبدی» نادرست است؛ افزایش مقدار گلوکوکیناز نتیجه تغییر بیان ژن است. ◦ «ساخت گیرنده‌های جدید انسولین» نادرست است؛ ساخت گیرنده جدید پاسخ فوری محسوب نمی‌شود.
۲۳ افزایش مزمن انسولین چگونه تعداد گیرنده‌های سطحی را تغییر می‌دهد؟
پاسخ: «با تنظیم کاهشی کاهش می‌دهد» درست است؛ هایپرانسولینمی اندوسیتوز و تخریب بخشی از گیرنده‌ها را افزایش می‌دهد و موجب down-regulation می‌شود. ◦ «با توقف اندوسیتوز افزایش می‌دهد» نادرست است؛ توقف اندوسیتوز با تنظیم کاهشی سازگار نیست. ◦ «بدون تغییر نگه می‌دارد» نادرست است؛ سطح گیرنده می‌تواند در پاسخ به انسولین مزمن تغییر کند. ◦ «با تبدیل گیرنده به GLUT-4 زیاد می‌کند» نادرست است؛ گیرنده انسولین به ناقل GLUT-4 تبدیل نمی‌شود.
۲۴ کدام ویژگی ساختاری گلوکاگون درست است؟
پاسخ: «پپتید ۲۹ اسیدآمینه‌ای تک‌زنجیره‌ای» درست است؛ گلوکاگون یک پپتید تک‌زنجیره‌ای ۲۹ اسیدآمینه‌ای است که از پری‌پروگلوکاگون ساخته می‌شود. ◦ «پپتید ۵۱ اسیدآمینه‌ای دو زنجیره‌ای» نادرست است؛ توصیف ۵۱ اسیدآمینه و دو زنجیره مربوط به انسولین است. ◦ «استروئید مشتق از کلسترول» نادرست است؛ گلوکاگون هورمون استروئیدی نیست. ◦ «آمین زیستی مشتق از تیروزین» نادرست است؛ گلوکاگون کاتکول‌آمین مشتق از تیروزین نیست.
۲۵ پس از یک وعده غنی از پروتئین، افزایش همزمان انسولین و گلوکاگون چه فایده‌ای دارد؟
پاسخ: «جلوگیری از هیپوگلیسمی همراه با جذب اسیدآمینه» درست است؛ انسولین برداشت اسیدآمینه را افزایش می‌دهد و گلوکاگون با حفظ تولید گلوکز کبدی مانع افت قند خون می‌شود. ◦ «توقف کامل ورود اسیدآمینه به سلول» نادرست است؛ انسولین ورود اسیدآمینه را افزایش می‌دهد. ◦ «مهار همزمان گلوکونئوژنز و گلیکوژنولیز» نادرست است؛ گلوکاگون تولید گلوکز کبدی را فعال نگه می‌دارد. ◦ «ایجاد کتواسیدوز پس از غذا» نادرست است؛ کتواسیدوز پیامد طبیعی وعده پروتئینی نیست.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
بیوشیمی دیسیپلین فصل ۲۳ — ۲۵ سؤال آموزشی سری ۲سری ۲
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
بیوشیمی دیسیپلین فصل ۲۳ — آزمون آفلاین سری ۱سری ۱
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
بیوشیمی دیسیپلین فصل ۲۳ — آزمون آفلاین سری ۲سری ۲
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
بیوشیمی دیسیپلین فصل ۲۴ — ۲۵ سؤال آموزشی سری ۱سری ۱
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
بیوشیمی دیسیپلین فصل ۲۴ — ۲۵ سؤال آموزشی سری ۲سری ۲
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
بیوشیمی دیسیپلین فصل ۲۴ — آزمون آفلاین سری ۱سری ۱
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
بیوشیمی دیسیپلین فصل ۲۴ — آزمون آفلاین سری ۲سری ۲
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
بیوشیمی دیسیپلین فصل ۲۵ — ۲۵ سؤال آموزشی سری ۱سری ۱
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
بیوشیمی دیسیپلین فصل ۲۵ — ۲۵ سؤال آموزشی سری ۲سری ۲
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
بیوشیمی دیسیپلین فصل ۲۵ — آزمون آفلاین سری ۱سری ۱
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
بیوشیمی دیسیپلین فصل ۲۵ — آزمون آفلاین سری ۲سری ۲
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
بیوشیمی دیسیپلین فصل ۲۶ — ۲۵ سؤال آموزشی سری ۱سری ۱
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
بیوشیمی دیسیپلین فصل ۲۶ — ۲۵ سؤال آموزشی سری ۲سری ۲
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
بیوشیمی دیسیپلین فصل ۲۶ — آزمون آفلاین سری ۱سری ۱
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
بیوشیمی دیسیپلین فصل ۲۶ — آزمون آفلاین سری ۲سری ۲
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
یادآوری آموزشی

این محتوا صرفاً برای آموزش و مرور دانشجویان پزشکی تهیه شده و جایگزین کتاب مرجع، تدریس دانشگاهی یا قضاوت بالینی نیست.