🧫

پاتولوژی عمومی

۵ فصل از Robbins 2023 · هر فصل: خلاصه + ۵۰ سوال آموزشی + آزمون آفلاین دو سری ۲۵تایی

➕ افزودن به دوره‌های من
دوره‌های علوم پایه

درباره دوره پاتولوژی عمومی رابینز

این دوره پنج فصل منتخب پاتولوژی عمومی را بر اساس Robbins Basic Pathology 2023 پوشش می‌دهد: بیماری‌های ژنتیکی و کودکان، بیماری‌های دستگاه ایمنی، نئوپلازی، بیماری‌های محیطی و تغذیه‌ای و آسیب‌شناسی کلی بیماری‌های عفونی.

هر فصل شامل خلاصه، ۵۰ سوال آموزشی و دو سری ۲۵ سوالی آزمون آفلاین است تا مطالعه منبع، تمرین مفهومی و مرور پیش از امتحان در یک مسیر انجام شود.

🧫
پاتولوژی عمومی بر اساس کتاب رابینز ۲۰۲۳

درس پاتولوژی عمومی یکی از پایه‌های اصلی پزشکی است و در این دوره، مباحث منتخب کتاب Robbins Basic Pathology 2023 به‌صورت فصل‌به‌فصل ارائه می‌شود؛ خلاصه‌های آموزشی، سوالات پاتولوژی عمومی و آزمون‌های آفلاین برای مرور بیماری‌های ژنتیکی، ایمنی، نئوپلازی، آسیب‌های محیطی و بیماری‌های عفونی آماده شده‌اند.

میز مطالعه تعاملینوشتن، هایلایت و یادداشت روی همین درس
پاسخ‌گویی: ۰٪
۰/۵۰نمره
۰درست
۰غلط
۵۰نزده
۰۰:۰۰

پاتولوژی عمومی - فصل ۴: سوالات آموزشی

۵۰ سوال · آموزشی
حالت آموزشی: به‌محض انتخاب هر گزینه، پاسخ درست و توضیح تشریحی نمایش داده می‌شود. لازم نیست همه‌ی سوال‌ها را بزنی.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ در بیماری‌های ناشی از افزایش تکرار سه‌تایی، کدام پدیده بیشترین اهمیت امتحانی را دارد؟
پاسخ: در جهش‌های repeat expansion، به‌خصوص در FMR1، پدیدهٔ anticipation یعنی شدت بیشتر یا شروع زودتر در نسل‌های بعد دیده می‌شود.
۲ تبدیل یک کدون اسیدآمینه به کدون پایان مانند UGA، کدام نوع جهش نقطه‌ای است؟
پاسخ: جهش nonsense کدون رمزکننده را به stop codon تبدیل می‌کند و معمولاً پروتئین کوتاه‌شده می‌سازد.
۳ در بیماری تای‌ساکس، نقص اصلی کدام آنزیم است؟
پاسخ: Tay-Sachs به‌علت کمبود hexosaminidase A و تجمع GM2 ganglioside ایجاد می‌شود.
۴ ماکروفاژ با سیتوپلاسم چین‌خورده شبیه «دستمال کاغذی» در مغز استخوان یا طحال بیشتر به نفع کدام بیماری است؟
پاسخ: سلول Gaucher سیتوپلاسم fibrillary و چین‌خورده شبیه tissue paper دارد و از تجمع glucocerebroside ناشی می‌شود.
۵ کدام یافته با سندرم ترنر بیشترین تطابق را دارد؟
پاسخ: Turner syndrome معمولاً با 45,X، کوتاهی قد، webbed neck، streak ovary، coarctation و horseshoe kidney همراه است.
۶ مردی با قد بلند، ژنیکوماستی و بیضه‌های کوچک آتروفیک محتمل‌تر است کدام کاریوتایپ را داشته باشد؟
پاسخ: Klinefelter syndrome با 47,XXY، هیپوگنادیسم، ناباروری، ژنیکوماستی و قد بلند همراه است.
۷ کدام روش برای دیدن اختلالات عددی یا ساختاری بزرگ کروموزوم مناسب‌تر است؟
پاسخ: کاریوتایپ تغییرات بزرگ کروموزومی مانند تریزومی، مونوزومی و برخی ترانسلوکیشن‌ها را نشان می‌دهد.
۸ کدام بیماری معمولاً با کاریوتایپ معمول قابل تشخیص نیست؟
پاسخ: سیکل‌سل از جهش نقطه‌ای در ژن بتاگلوبین ناشی می‌شود و با کاریوتایپ معمول دیده نمی‌شود.
۹ در ترانسلوکیشن روبرتسونی، درگیری اصلی معمولاً مربوط به کدام کروموزوم‌هاست؟
پاسخ: Robertsonian translocation از اتصال بازوهای بلند کروموزوم‌های آکروسنتریک ایجاد می‌شود.
۱۰ ایزوکروموزوم از نظر ساختمانی چه تغییری دارد؟
پاسخ: Isochromosome یعنی یک بازوی کروموزوم از دست می‌رود و بازوی دیگر به‌صورت آینه‌ای دو برابر می‌شود.
۱۱ حذف 22q11.2 بیشتر با کدام تابلوی بالینی ارتباط دارد؟
پاسخ: حذف 22q11.2 در DiGeorge/velocardiofacial با نقص قلبی، هیپوپلازی تیموس و پاراتیروئید، نقص ایمنی T cell و هیپوکلسمی همراه است.
۱۲ در اختلالات imprinting، تفاوت اصلی بیماری به چه چیزی وابسته است؟
پاسخ: در genomic imprinting، بیان ژن بسته به اینکه آلل از پدر یا مادر آمده باشد فرق می‌کند؛ پس منشأ والدینی حذف مهم است.
۱۳ کدام ترکیب درباره Prader-Willi و Angelman درست‌تر است؟
پاسخ: Prader-Willi و Angelman هر دو به ناحیه 15q11-q13 مربوط‌اند، اما اثر بالینی به منشأ پدری یا مادری ژن از دست‌رفته بستگی دارد.
۱۴ کودک با hypotonia، صورت flat، چین اپی‌کانتیک و VSD بیشتر با کدام سندرم سازگار است؟
پاسخ: تریزومی ۲۱ با صورت flat، epicanthal fold، hypotonia و نقایص قلبی مانند endocardial cushion defect یا VSD همراه است.
۱۵ افزایش سن مادر بیشترین ارتباط را با افزایش خطر کدام وضعیت دارد؟
پاسخ: خطر nondisjunction میوزی و به‌ویژه تریزومی ۲۱ با افزایش سن مادر بیشتر می‌شود.
۱۶ در cystic fibrosis، شایع‌ترین جهش کلاسیک چه اثری بر پروتئین CFTR دارد؟
پاسخ: جهش ΔF508 باعث حذف فنیل‌آلانین و اختلال folding/processing پروتئین CFTR می‌شود.
۱۷ کدام یافته جزو تظاهرات کلاسیک cystic fibrosis است؟
پاسخ: CF با ترشحات غلیظ، عفونت‌های تنفسی مکرر، bronchiectasis، pancreatic insufficiency و congenital bilateral absence of vas deferens همراه است.
۱۸ جهش FBN1 در سندرم مارفان بیشتر از راه اختلال در کدام ساختار اثر می‌گذارد؟
پاسخ: Marfan syndrome ناشی از جهش FBN1 و اختلال fibrillin است؛ این موضوع با افزایش سیگنالینگ TGF-beta هم ارتباط دارد.
۱۹ گزینه درمانی مطرح‌شده در مارفان برای مهار مسیر TGF-beta کدام است؟
پاسخ: در Marfan، داروهای مهارکننده مسیر angiotensin receptor مانند losartan به‌علت اثر روی TGF-beta مطرح‌اند.
۲۰ نقص ناشی از باند آمنیونی که باعث تخریب یک ساختار قبلاً طبیعی می‌شود، در کدام دسته قرار می‌گیرد؟
پاسخ: Disruption یعنی تخریب ثانویهٔ یک بافت یا اندام که ابتدا به‌طور طبیعی تشکیل شده بود؛ باند آمنیونی مثال کلاسیک است.
۲۱ عدم تشکیل کامل یک اندام از ابتدا، با کدام اصطلاح بهتر بیان می‌شود؟
پاسخ: Agenesis یعنی اندام از ابتدا تشکیل نشده است؛ با atresia که انسداد یا نبود لومن است تفاوت دارد.
۲۲ در یک نوزاد نارس، علت اصلی respiratory distress syndrome کدام است؟
تصویر سؤال ۲۲
پاسخ: در RDS نوزاد نارس، پنوموسیت type II نابالغ surfactant کافی نمی‌سازد؛ در نتیجه tension سطحی بالا می‌رود و آتلکتازی ایجاد می‌شود.
۲۳ در RDS نوزاد، غشای هیالن داخل آلوئول عمدتاً از چه چیزی تشکیل می‌شود؟
پاسخ: Hyaline membrane از نشت پروتئین‌های پلاسما، fibrin و بقایای سلولی نکروتیک در آلوئول ساخته می‌شود.
۲۴ کدام عامل خطر RDS نوزادی را افزایش می‌دهد؟
پاسخ: دیابت مادر با تأخیر بلوغ surfactant می‌تواند خطر RDS نوزادی را افزایش دهد؛ prematurity هم عامل مهم است.
۲۵ تصویر روده نوزاد نارس با نواحی نکروز و خونریزی، بیشتر با کدام بیماری سازگار است؟
تصویر سؤال ۲۵
پاسخ: NEC در نوزاد نارس با نکروز و التهاب روده، خونریزی و خطر perforation همراه است.
۲۶ Kernicterus بیشتر ناشی از رسوب کدام ماده در مغز نوزاد است؟
تصویر سؤال ۲۶
پاسخ: bilirubin غیرکونژوگه محلول در چربی می‌تواند از سد خونی-مغزی نوزاد عبور کند و در basal ganglia و brainstem رسوب کند.
۲۷ آنتی‌بادی مسئول بیماری همولیتیک Rh نوزاد معمولاً از کدام کلاس است؟
پاسخ: IgG از جفت عبور می‌کند و می‌تواند RBC جنین Rh مثبت را تخریب کند؛ IgM از جفت عبور نمی‌کند.
۲۸ Rh immune globulin برای پیشگیری از حساس‌شدن مادر Rh منفی چه کاری انجام می‌دهد؟
پاسخ: RhIg آنتی‌ژن‌های Rh مثبت واردشده به خون مادر را می‌پوشاند و از ایجاد پاسخ ایمنی مادری جلوگیری می‌کند.
۲۹ شایع‌ترین علت nonimmune hydrops در رابینز در کدام گروه قرار می‌گیرد؟
پاسخ: nonimmune hydrops می‌تواند از نارسایی قلبی، نقص‌های قلبی، آنمی جنینی، عفونت‌ها و اختلالات کروموزومی ناشی شود.
۳۰ میکروگراف مغز استخوان با inclusionهای داخل‌هسته‌ای در precursors اریتروئید، در زمینه hydrops بیشتر به کدام عامل اشاره دارد؟
تصویر سؤال ۳۰
پاسخ: Parvovirus B19 پیش‌سازهای اریتروئیدی را درگیر می‌کند، aplasia گلبول قرمز می‌دهد و می‌تواند باعث آنمی شدید و hydrops شود.
۳۱ کدام تومور کلاسیک کودکان منشأ neural crest دارد و اغلب در آدرنال یا زنجیره سمپاتیک دیده می‌شود؟
پاسخ: Neuroblastoma از سلول‌های neural crest سیستم سمپاتیک منشأ می‌گیرد و در کودکان شایع است.
۳۲ تصویر میکروسکوپی تومور کوچک گرد آبی در کودک با تمایز به گانگلیون، بیشتر به کدام تشخیص می‌خورد؟
تصویر سؤال ۳۲
پاسخ: Neuroblastoma می‌تواند small round blue cells و گاهی rosette یا maturation به ganglioneuroma نشان دهد.
۳۳ Wilms tumor بیشتر با کدام الگوی کلی ارتباط دارد؟
تصویر سؤال ۳۳
پاسخ: Wilms tumor یا nephroblastoma تومور کلیوی مهم کودکان است و می‌تواند blastemal، epithelial و stromal components داشته باشد.
۳۴ همانژیوم سطحی کودکان معمولاً چه سیر بالینی دارد؟
تصویر سؤال ۳۴
پاسخ: بسیاری از infantile hemangiomaها ابتدا بزرگ می‌شوند و سپس طی کودکی به‌طور خودبه‌خودی پسرفت می‌کنند.
۳۵ در کودکان، کدام ویژگی نئوپلاسم‌ها نسبت به بالغین برجسته‌تر است؟
پاسخ: بسیاری از تومورهای کودکان به اختلالات رشد، تمایز و organogenesis نزدیک‌اند و با سرطان‌های شایع بالغین فرق دارند.
۳۶ کدام یافته درباره Fragile X syndrome درست‌تر است؟
پاسخ: Fragile X syndrome از افزایش CGG repeat در ژن FMR1 و خاموشی ژن ناشی می‌شود.
۳۷ در Fragile X، تبدیل premutation به full mutation معمولاً در کدام انتقال بیشتر مطرح است؟
پاسخ: در Fragile X، premutation هنگام انتقال مادری می‌تواند به full mutation تبدیل شود؛ مرد حامل معمولاً premutation را به دختران منتقل می‌کند.
۳۸ Leber hereditary optic neuropathy نمونه‌ای از کدام الگوی توارث است؟
پاسخ: بیماری‌های میتوکندریایی از مادر به همه فرزندان منتقل می‌شوند، اما فقط دختران آن را به نسل بعد می‌دهند.
۳۹ در بیماری‌های اتوزومال غالب، کدام ویژگی معمولاً می‌تواند باعث تفاوت شدت علائم در افراد شود؟
پاسخ: variable expressivity یعنی افراد دارای جهش مشابه می‌توانند شدت و طیف علائم متفاوتی داشته باشند.
۴۰ اگر فرد جهش بیماری‌زا را داشته باشد ولی علامت نشان ندهد، کدام مفهوم مطرح است؟
پاسخ: reduced penetrance یعنی همهٔ افراد دارای genotype بیماری‌زا الزاماً phenotype بیماری را نشان نمی‌دهند.
۴۱ هیپرکلسترولمی خانوادگی کلاسیک بیشتر به نقص کدام مولکول مربوط است؟
پاسخ: نقص LDL receptor باعث کاهش برداشت LDL و افزایش LDL پلاسما، گزانتوم و بیماری زودرس عروق کرونر می‌شود.
۴۲ در FISH، کاربرد اصلی پروب فلورسنت چیست؟
تصویر سؤال ۴۲
پاسخ: FISH از پروب فلورسنت مکمل برای شناسایی وجود، حذف یا جابه‌جایی ناحیهٔ ژنتیکی هدف استفاده می‌کند.
۴۳ کدام مورد درباره Down syndrome درست است؟
پاسخ: اکثر موارد Down syndrome به‌علت nondisjunction و تریزومی کامل ۲۱ هستند؛ درصدی هم ناشی از translocation یا mosaicism است.
۴۴ در Down syndrome، خطر کدام بیماری خونی نسبت به جمعیت عادی افزایش می‌یابد؟
پاسخ: کودکان مبتلا به تریزومی ۲۱ خطر بالاتری برای acute lymphoblastic و acute myeloid leukemia دارند.
۴۵ در Turner syndrome، چرا بسیاری از بیماران فنوتیپ خفیف‌تری نسبت به اتوزومال مونوزومی دارند؟
پاسخ: عدم تعادل کروموزوم‌های جنسی معمولاً بهتر از عدم تعادل اتوزوم‌ها تحمل می‌شود، هرچند ژن‌های فرار از X-inactivation علائم ایجاد می‌کنند.
۴۶ کدام یافته بیش از همه با DiGeorge syndrome از نظر پاتوفیزیولوژی هماهنگ است؟
پاسخ: DiGeorge با نقص تکامل مشتقات pouch سوم و چهارم، شامل thymus و parathyroid، توضیح داده می‌شود.
۴۷ کدام جمله درباره balanced reciprocal translocation درست‌تر است؟
پاسخ: در reciprocal translocation متعادل، مقدار ژنتیکی کلی ممکن است حفظ شود، اما در گامت‌زایی خطر تولید گامت نامتعادل وجود دارد.
۴۸ در آترزی، مشکل اصلی از نظر مورفولوژیک چیست؟
پاسخ: Atresia به نبود یا انسداد لومن یک ساختار لوله‌ای اشاره دارد؛ مثل atresia مجاری صفراوی یا روده.
۴۹ sequence در اختلالات تکاملی به چه معناست؟
پاسخ: Sequence یعنی یک اختلال اولیه مجموعه‌ای از پیامدهای ثانویه ایجاد می‌کند؛ مانند oligohydramnios sequence.
۵۰ congenital bilateral absence of vas deferens در مرد نابارور، باید شک به کدام بیماری را بالا ببرد؟
پاسخ: جهش‌های CFTR می‌توانند در مردان با فقدان دوطرفه وازدفران و ناباروری، حتی بدون علائم شدید ریوی، دیده شوند.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
پاسخ‌گویی: ۰٪
نمره
درست
غلط
۲۵نزده
۲۵:۰۰

پاتولوژی عمومی - فصل ۴: آزمون آفلاین سری ۱

۲۵ سوال · آزمون
این یک آزمون است: پاسخ‌ها و رنگ درست/غلط فقط پس از «ثبت آزمون» یا پایان زمان نمایش داده می‌شوند.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ خانواده‌ای چند نسل مبتلا به اختلال عصبی دارد و در هر نسل سن شروع کمتر و شدت بیشتر شده است. کدام مکانیسم ژنتیکی محتمل‌تر است؟
پاسخ: بدتر شدن بین نسل‌ها با anticipation سازگار است و در بیماری‌های repeat expansion دیده می‌شود. ◦ جهش‌های ثابت معمولاً چنین تغییر نسلی پیشرونده‌ای نمی‌سازند. ◦ nondisjunction بیشتر اختلال عددی کروموزوم می‌دهد، نه anticipation کلاسیک.
۲ مرد حامل premutation در FMR1 از نظر انتقال ژنتیکی کدام الگو را بیشتر نشان می‌دهد؟
پاسخ: carrier transmitting male معمولاً premutation را به دختران منتقل می‌کند و خود فنوتیپ کلاسیک Fragile X ندارد. ◦ تبدیل premutation به full mutation بیشتر در انتقال مادری مطرح است.
۳ کودکی با intellectual disability، seizure و خنده‌های نامتناسب دارد. بررسی ژنتیک نشان می‌دهد ناحیه 15q11-q13 با منشأ مادری عملکرد ندارد. تشخیص محتمل چیست؟
پاسخ: از دست رفتن عملکرد آلل مادری در ناحیه Angelman، به‌ویژه UBE3A در مغز، فنوتیپ Angelman ایجاد می‌کند. ◦ Prader-Willi با از دست رفتن عملکرد آلل پدری همان ناحیه مرتبط است.
۴ نوزادی با hypotonia شدید، feeding difficulty و بعداً hyperphagia و obesity بررسی می‌شود. اگر حذف در کروموزوم ۱۵ منشأ پدری داشته باشد، کدام تشخیص محتمل‌تر است؟
پاسخ: حذف ناحیه پدری 15q11-q13 یا maternal uniparental disomy باعث Prader-Willi می‌شود. ◦ تمایز از Angelman دقیقاً به منشأ والدینی آلل از دست‌رفته وابسته است.
۵ در کاریوتایپ جنینی یک translocation بین کروموزوم ۱۴ و ۲۱ دیده شده است و مقدار ژنتیکی والد حامل متعادل است. خطر اصلی برای فرزند چیست؟
پاسخ: والد حامل Robertsonian translocation ممکن است سالم باشد، اما گامت نامتعادل می‌تواند تریزومی ۲۱ ترانسلوکیشنی ایجاد کند. ◦ این الگو با افزایش سن مادر فرق دارد و می‌تواند خانوادگی تکرار شود.
۶ در جنینی با 45,X، کدام مکانیسم بیشترین توضیح را برای زنده‌ماندن نسبت به مونوزومی اتوزومی می‌دهد؟
پاسخ: عدم تعادل کروموزوم‌های جنسی بهتر از مونوزومی اتوزومی تحمل می‌شود، اما ژن‌های فرار از X-inactivation فنوتیپ می‌سازند.
۷ دختری با کوتاهی قد، streak ovary و coarctation بررسی می‌شود. کدام توضیح مولکولی برای کوتاهی قد در او مناسب‌تر است؟
پاسخ: در Turner syndrome، از دست رفتن یک کپی فعال SHOX در ناحیه pseudoautosomal به کوتاهی قد کمک می‌کند.
۸ مردی با 47,XXY علاوه بر ناباروری، در معرض افزایش خطر کدام مورد است؟
پاسخ: Klinefelter با خطر بالاتر سرطان پستان، germ cell tumor خارج‌گنادی و برخی بیماری‌های خودایمنی همراه است. ◦ acute leukemia ارتباط شاخص کلاسیک این سندرم نیست.
۹ بیماری با LDL بسیار بالا، گزانتوم و infarction زودرس دارد. اگر جهش در LDL receptor باشد، کدام مکانیسم اصلی بیماری را می‌سازد؟
پاسخ: نقص LDL receptor پاکسازی LDL از پلاسما را کم می‌کند و LDL بالا زمینه atherosclerosis زودرس می‌سازد.
۱۰ در بیمار مشکوک به Marfan، کدام توضیح پاتوفیزیولوژیک از صرفاً «نقص ساختمانی فیبریلین» کامل‌تر است؟
پاسخ: جهش FBN1 هم ساختار میکروفیبریل را مختل می‌کند و هم کنترل TGF-beta را بر هم می‌زند؛ به همین دلیل ARBها مطرح‌اند.
۱۱ بیماری با hepatosplenomegaly و ماکروفاژهای tissue-paper دارد. کدام درمان در برخی بیماری‌های ذخیره‌ای لیزوزومی از نظر مفهومی مستقیم‌تر است؟
پاسخ: در برخی بیماری‌های لیزوزومی، جایگزینی آنزیم کمبود‌یافته یا درمان‌های هدفمند متابولیک می‌تواند منطق درمانی داشته باشد. ◦ RhIg و surfactant مربوط به بیماری‌های نوزادی دیگرند.
۱۲ کودکی با recurrent respiratory infection، pancreatic insufficiency و ناباروری مردانه در خانواده دارد. کدام گزینه درباره بیماری محتمل درست‌تر است؟
پاسخ: ΔF508 باعث misfolding و اختلال انتقال CFTR به سطح سلول می‌شود؛ نتیجه ترشحات غلیظ و درگیری چند ارگان است.
۱۳ کدام ترکیب درباره بیماری‌های اتوزومال مغلوب درست‌تر است؟
پاسخ: در اتوزومال مغلوب، والدین معمولاً carrier بدون علامت‌اند و consanguinity می‌تواند احتمال بروز را بالا ببرد.
۱۴ جنینی با نقص قلبی، thymic hypoplasia و hypocalcemia دارد. اگر فقط یک تست هدفمند برای حذف کوچک انتخاب شود، کدام رویکرد مناسب‌تر از کاریوتایپ ساده است؟
پاسخ: حذف 22q11.2 ممکن است کوچک‌تر از حد تشخیص کاریوتایپ معمول باشد و با FISH یا روش‌های مولکولی بهتر شناسایی شود.
۱۵ در ارزیابی یک کودک با dysmorphic features و تأخیر تکامل، کدام یافته بیشتر به اختلال کروموزومی عددی/ساختاری اشاره می‌کند تا جهش نقطه‌ای منفرد؟
پاسخ: اختلالات کروموزومی معمولاً با مجموعه‌ای از malformationها و تأخیر رشد/تکامل همراه‌اند، نه فقط یک defect بیوشیمیایی محدود.
۱۶ در RDS نوزاد نارس، کدام زنجیره پاتوفیزیولوژیک درست‌تر است؟
پاسخ: کمبود surfactant باعث ناپایداری آلوئول و آتلکتازی می‌شود؛ hypoxemia و acidosis آسیب اپی‌تلیال/اندوتلیال و غشای هیالن می‌سازند.
۱۷ کدام مداخله بیشترین نقش را در پیشگیری RDS در نوزاد بسیار نارس دارد؟
پاسخ: کورتیکواستروئید antenatal بلوغ pneumocyte type II و تولید surfactant را تحریک می‌کند و خطر RDS را کم می‌کند.
۱۸ NEC در نوزاد نارس از نظر پاتوفیزیولوژیک بیشتر حاصل ترکیب کدام عوامل است؟
پاسخ: در NEC، immaturity سد مخاطی، آسیب ایسکمیک و پاسخ التهابی به باکتری‌ها زمینه نکروز روده را ایجاد می‌کنند.
۱۹ مادری Rh منفی در بارداری اول با جنین Rh مثبت معمولاً بیماری شدید Rh نمی‌دهد. علت اصلی چیست؟
پاسخ: در اولین مواجهه معمولاً sensitization رخ می‌دهد و پاسخ IgG شدید در بارداری‌های بعدی خطرناک‌تر است.
۲۰ چرا ناسازگاری ABO می‌تواند تا حدی از حساس‌شدن Rh محافظت کند؟
پاسخ: در ناسازگاری ABO، RBCهای جنینی واردشده به خون مادر زودتر پاک می‌شوند و فرصت کمتری برای تحریک پاسخ ضد Rh می‌ماند.
۲۱ در hydrops fetalis ناشی از آنمی شدید، کدام مجموعه یافته‌ها منطقی‌تر است؟
پاسخ: آنمی شدید fetal باعث high-output failure، edema منتشر و تحریک خون‌سازی خارج مغزاستخوانی در کبد و طحال می‌شود.
۲۲ اگر parvovirus B19 باعث hydrops شود، هدف اصلی ویروس کدام سلول است؟
پاسخ: Parvovirus B19 در erythroid precursors تکثیر می‌شود و با مهار erythropoiesis می‌تواند آنمی شدید جنینی ایجاد کند.
۲۳ کدام توضیح درباره SIDS درست‌تر است؟
پاسخ: SIDS یک تشخیص پس از exclusion است و با آسیب‌پذیری عصبی-تنفسی، محیط خواب و عوامل خطر مانند خوابیدن prone مرتبط است.
۲۴ کدام یافته درباره neuroblastoma از نظر پیش‌آگهی/زیست‌شناسی مهم‌تر است؟
پاسخ: Neuroblastoma تومور neural crest کودکان است و در برخی موارد، به‌ویژه سن پایین‌تر، maturation یا regression نشان می‌دهد.
۲۵ کودک با mass شکمی کلیوی، hypertension و hematuria دارد. کدام تومور در فصل پاتولوژی کودکان باید بیشتر مطرح شود؟
پاسخ: Wilms tumor تومور کلیوی کلاسیک کودکان است و با mass شکمی، hematuria یا hypertension می‌تواند بروز کند.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
🔒 پاتولوژی عمومی - فصل ۴: آزمون آفلاین سری ۲
این سری ویژهٔ اعضای دارای اشتراکِ فعال است.
تهیهٔ اشتراک ←
میز مطالعه تعاملینوشتن، هایلایت و یادداشت روی همین درس
پاسخ‌گویی: ۰٪
۰/۵۰نمره
۰درست
۰غلط
۵۰نزده
۰۰:۰۰

پاتولوژی عمومی - فصل ۵: سوالات آموزشی

۵۰ سوال · آموزشی
حالت آموزشی: به‌محض انتخاب هر گزینه، پاسخ درست و توضیح تشریحی نمایش داده می‌شود. لازم نیست همه‌ی سوال‌ها را بزنی.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ نقص اجزای انتهایی کمپلمان C5 تا C9 بیشترین استعداد را برای کدام عفونت ایجاد می‌کند؟
پاسخ: اجزای C5 تا C9 کمپلکس حمله به غشا را می‌سازند؛ کمبود آن‌ها به‌طور کلاسیک بیمار را مستعد عفونت‌های نایسریایی می‌کند.
۲ در نقص C3، کدام تابلوی بالینی از نظر امتحانی انتظار بیشتری دارد؟
پاسخ: C3 نقطهٔ مرکزی مسیرهای کمپلمان است؛ کمبود آن اپسونیزاسیون و پاکسازی کمپلکس‌های ایمنی را مختل می‌کند.
۳ کدام بیماری در اصل نقص ایمنی نیست و بیشتر در گروه بیماری‌های خودایمنی قرار می‌گیرد؟
پاسخ: میاستنی گراویس بیماری خودایمنی نوع II با اختلال عملکرد گیرنده است، نه یک علت کلاسیک نقص ایمنی.
۴ هنگام شناسایی آنتی‌ژن توسط سلول T کمک‌کننده، CD4 عمدتاً به کدام مولکول روی APC متصل می‌شود؟
پاسخ: CD4 روی T helper به بخش غیرمتغیر MHC class II روی سلول ارائه‌کنندهٔ آنتی‌ژن متصل می‌شود.
۵ در تصویر پوست با ارتشاح تک‌هسته‌ای اطراف عروق و ادم درم، مکانیسم غالب کدام نوع hypersensitivity است؟
تصویر سؤال ۵
پاسخ: واکنش delayed-type hypersensitivity با تجمع لنفوسیت و ماکروفاژ و فعال‌سازی T cell تعریف می‌شود.
۶ واکنش پوستی تست توبرکولین و التهاب گرانولوماتوز بیشتر نمونهٔ کدام hypersensitivity است؟
پاسخ: پاسخ به توبرکولین و تشکیل گرانولوم با ایمنی سلولی و سلول‌های Th1/ماکروفاژ مرتبط است.
۷ کدام سیتوکین در تمایز و کارکرد Th2 و تولید IgE در hypersensitivity نوع I نقش برجسته دارد؟
پاسخ: IL-4 و IL-13 کلاس‌سوئیچ B cell به IgE را تحریک می‌کنند و محور اصلی پاسخ آلرژیک نوع I هستند.
۸ دختر ۵ ساله‌ای پس از نیش زنبور دچار کهیر، خس‌خس و افت فشار می‌شود. آزاد شدن کدام واسطه در دقایق اول مهم‌تر است؟
پاسخ: در آنافیلاکسی، کراس‌لینک IgE روی ماست‌سل باعث آزاد شدن سریع هیستامین و سایر واسطه‌ها می‌شود.
۹ ترومبوسیتوپنی دارویی معمولاً با کدام نوع hypersensitivity توضیح داده می‌شود؟
پاسخ: دارو می‌تواند مانند hapten به سطح پلاکت بچسبد و آنتی‌بادی ضد پلاکت باعث تخریب سلولی شود؛ این الگوی type II است.
۱۰ Serum sickness از نظر مکانیسم ایمنی در کدام گروه قرار می‌گیرد؟
پاسخ: در serum sickness کمپلکس‌های آنتی‌ژن-آنتی‌بادی در بافت‌ها رسوب می‌کنند و التهاب وابسته به کمپلمان می‌سازند.
۱۱ در SLE، الگوی شایع ایمونوفلورسانس غیرمستقیم ANA کدام است؟
پاسخ: الگوی homogeneous/diffuse معمولاً با آنتی‌بادی علیه dsDNA، نوکلئوزوم و هیستون همراه است و در SLE شایع است.
۱۲ کدام آنتی‌بادی برای SLE نسبتاً اختصاصی‌تر است و با درگیری کلیه ارتباط مهمی دارد؟
پاسخ: Anti-dsDNA در SLE اختصاصی است، تیتر آن با فعالیت بیماری و نفریت لوپوسی ارتباط پیدا می‌کند.
۱۳ آنتی‌بادی ضد Smith از نظر امتحانی بیشتر به کدام بیماری اشاره می‌کند؟
پاسخ: Anti-Sm حساسیت کمی دارد، اما برای SLE اختصاصی محسوب می‌شود.
۱۴ Wire-loop lesion در نفریت لوپوسی معمولاً با کدام کلاس ارتباط کلاسیک دارد؟
پاسخ: رسوب زیراندوتلیال گسترده در لوپوس نفریت diffuse proliferative می‌تواند نمای wire-loop ایجاد کند.
۱۵ شایع‌ترین و مهم‌ترین فرم گلومرولونفریت در SLE از نگاه امتحانی کدام است؟
پاسخ: در سوالات کلاسیک، diffuse proliferative lupus nephritis بیشترین اهمیت بالینی و شیوع امتحانی را دارد.
۱۶ آرتریت در SLE معمولاً چه ویژگی دارد؟
پاسخ: درگیری مفصل در لوپوس غالباً دردناک و التهابی است، اما برخلاف روماتوئید معمولاً غیر فرساینده است.
۱۷ در تصویر پوست بیمار مبتلا به لوپوس، رسوب ایمونوگلوبولین و کمپلمان در کدام ناحیه انتظار می‌رود؟
تصویر سؤال ۱۷
پاسخ: lupus band به رسوب ایمونوگلوبولین و کمپلمان در dermoepidermal junction اشاره دارد.
۱۸ اندوکاردیت Libman-Sacks بیشتر با کدام بیماری مرتبط است؟
پاسخ: Libman-Sacks endocarditis از تظاهرات قلبی کلاسیک SLE است و می‌تواند دو طرف لت‌های دریچه را درگیر کند.
۱۹ کدام عامل محیطی می‌تواند با افزایش مرگ سلولی و آشکار شدن آنتی‌ژن‌های هسته‌ای، flare لوپوس را تحریک کند؟
پاسخ: نور فرابنفش با مرگ سلولی و پایداری آنتی‌ژن‌های هسته‌ای می‌تواند پاسخ خودایمنی در SLE را تشدید کند.
۲۰ داروهایی مانند hydralazine و procainamide می‌توانند بیشتر کدام سندرم را القا کنند؟
پاسخ: این داروها از علل کلاسیک lupus-like syndrome هستند و معمولاً با آنتی‌بادی ضد هیستون مطرح می‌شوند.
۲۱ در تصویر غده بزاقی با ارتشاح لنفوسیت و پلاسموسیت، تشخیص محتمل‌تر کدام است؟
تصویر سؤال ۲۱
پاسخ: Sjogren با تخریب التهابی غدد بزاقی و اشکی، خشکی دهان و چشم و ارتشاح لنفوپلاسموسیتی شناخته می‌شود.
۲۲ در Sjogren syndrome، کدام تظاهر بالینی مستقیم‌تر از همه با درگیری غدد اگزوکرین توضیح داده می‌شود؟
پاسخ: تخریب غدد بزاقی و اشکی باعث خشکی دهان و خشکی چشم می‌شود.
۲۳ کدام آنتی‌بادی‌ها در Sjogren syndrome اهمیت تشخیصی بیشتری دارند؟
پاسخ: Anti-SSA/Ro و Anti-SSB/La در Sjogren شایع‌اند؛ SSA حساس‌تر و SSB اختصاصی‌تر مطرح می‌شود.
۲۴ در تصویر پوست، رسوب کلاژن متراکم در درم و از بین رفتن ضمائم پوستی بیشتر با کدام بیماری سازگار است؟
تصویر سؤال ۲۴
پاسخ: اسکلروز سیستمیک با فیبروز پیشرونده پوست و احشا، اتوایمنی و آسیب عروقی همراه است.
۲۵ مجموعهٔ calcinosis، Raynaud phenomenon، esophageal dysmotility، sclerodactyly و telangiectasia به کدام سندرم اشاره دارد؟
پاسخ: CREST فرم محدود اسکلروز سیستمیک است و هر حرف آن یکی از تظاهرات کلاسیک را نشان می‌دهد.
۲۶ آنتی‌بادی ضد centromere بیشتر با کدام حالت ارتباط دارد؟
پاسخ: Anti-centromere در فرم محدود/CREST شایع‌تر است و از anti-Scl-70 که با فرم منتشر و فیبروز ریه ارتباط دارد جدا می‌شود.
۲۷ Anti-Scl-70 علیه کدام آنتی‌ژن است و با کدام پیامد بیشتر ارتباط دارد؟
پاسخ: Anti-Scl-70 همان آنتی‌بادی ضد DNA topoisomerase I است و با فرم منتشر، فیبروز ریوی و پیش‌آگهی بدتر ارتباط دارد.
۲۸ درگیری کلیه در اسکلروز سیستمیک عمدتاً کدام ماهیت را دارد؟
پاسخ: بحران کلیوی اسکلروز سیستمیک عمدتاً با آسیب عروقی، تکثیر اینتیما و گاهی نکروز فیبرینوئید آرتریول‌ها همراه است.
۲۹ کدام یافته برای درگیری کلیوی اسکلروز سیستمیک، گزینهٔ استثنای کلاسیک است؟
پاسخ: در اسکلروز سیستمیک آسیب اصلی کلیه عروقی است؛ تغییرات گلومرولی غالب پاسخ کلاسیک استثناء در نمونه‌سوال‌هاست.
۳۰ کدام HLA ارتباط کلاسیک و قوی با ankylosing spondylitis دارد؟
پاسخ: HLA-B27 از ارتباط‌های بسیار معروف HLA با بیماری‌های خودایمنی و التهابی است و در اسپوندیلیت آنکیلوزان مطرح می‌شود.
۳۱ در رد فوق‌حاد پیوند، مکانیسم اصلی چیست؟
پاسخ: hyperacute rejection بلافاصله پس از برقراری جریان خون رخ می‌دهد و ناشی از آنتی‌بادی‌های از پیش موجود و فعال شدن کمپلمان است.
۳۲ در رد حاد سلولی، کدام سلول نقش مستقیم‌تری در تخریب سلول‌های گرافت دارد؟
پاسخ: رد حاد سلولی T cell-mediated است؛ CTLهای CD8+ سلول‌های گرافت را می‌کشند و CD4+ التهاب را تقویت می‌کند.
۳۳ رد مزمن پیوند بیشتر با کدام تغییر مورفولوژیک شناخته می‌شود؟
پاسخ: chronic rejection طی ماه‌ها تا سال‌ها با تنگی عروق گرافت، فیبروز بینابینی و کاهش تدریجی عملکرد پیش می‌رود.
۳۴ GVHD زمانی محتمل‌تر است که کدام وضعیت رخ دهد؟
پاسخ: در GVHD، T cellهای دهنده بافت‌های گیرنده را خارجی تشخیص می‌دهند و به پوست، کبد و روده آسیب می‌زنند.
۳۵ پسر بچه‌ای با عفونت‌های تنفسی راجعه با باکتری‌های خارج‌سلولی و کاهش شدید ایمونوگلوبولین‌ها پس از ۶ ماهگی مراجعه می‌کند. تشخیص محتمل چیست؟
پاسخ: بروتون به علت نقص BTK، بلوک بلوغ pre-B cell و فقدان آنتی‌بادی ایجاد می‌شود و معمولاً پس از افت IgG مادری آشکار می‌شود.
۳۶ نقص ژنتیکی اصلی در بیماری بروتون کدام است؟
پاسخ: Bruton tyrosine kinase برای سیگنالینگ receptor سلول pre-B لازم است؛ نقص آن بلوغ B cell را متوقف می‌کند.
۳۷ کدام سندرم با هیپوپلازی تیموس، عفونت‌های ویروسی/قارچی و هیپوکلسمی ناشی از هیپوپلازی پاراتیروئید سازگار است؟
پاسخ: DiGeorge ناشی از اختلال تکامل مشتقات کیسه‌های حلقی و اغلب حذف 22q11.2 است؛ T cell کاهش می‌یابد.
۳۸ SCID از نظر ایمنی‌شناسی چه ویژگی مشترکی دارد؟
پاسخ: در SCID بلوغ یا عملکرد T cell و معمولاً پاسخ B cell هم مختل می‌شود و کودک به طیف وسیعی از پاتوژن‌ها حساس است.
۳۹ کدام نقص آنزیمی از علل autosomal recessive SCID است؟
پاسخ: کمبود ADA باعث تجمع متابولیت‌های پورینی سمی برای پیش‌سازهای لنفوسیتی می‌شود.
۴۰ Hyper-IgM syndrome وابسته به X معمولاً به علت نقص کدام مولکول رخ می‌دهد؟
پاسخ: نقص CD40L روی T cell مانع class switching و affinity maturation در B cell می‌شود؛ IgM باقی می‌ماند و IgG/IgA/IgE کاهش می‌یابد.
۴۱ تریاد thrombocytopenia، eczema و عفونت‌های راجعه بیشتر به کدام بیماری اشاره دارد؟
پاسخ: Wiskott-Aldrich یک بیماری وابسته به X ناشی از نقص WASP است و با پلاکت کم، اگزما و نقص ایمنی همراه می‌شود.
۴۲ کودکی با عفونت‌های میکروبی راجعه، عدم تشکیل چرک مناسب، تأخیر در جدا شدن بند ناف و نقص ترمیم زخم مطرح است. تشخیص محتمل کدام است؟
پاسخ: LAD-1 با نقص CD18/beta2 integrin، اختلال چسبندگی و مهاجرت لکوسیت‌ها و عفونت‌های بافتی راجعه همراه است.
۴۳ Chronic granulomatous disease به علت نقص کدام عملکرد فاگوسیت‌ها ایجاد می‌شود؟
پاسخ: CGD ناشی از نقص NADPH oxidase/phagocyte oxidase و ناتوانی در کشتن میکروب‌های فاگوسیت‌شده است.
۴۴ HIV برای ورود به سلول هدف، علاوه بر CD4 عمدتاً از کدام coreceptorها استفاده می‌کند؟
پاسخ: gp120 ابتدا به CD4 و سپس به CCR5 یا CXCR4 متصل می‌شود و gp41 همجوشی غشا را تسهیل می‌کند.
۴۵ جهش هموزیگوت در CCR5 چه اثری بر عفونت با برخی سویه‌های HIV دارد؟
پاسخ: سویه‌های R5 برای ورود به CCR5 نیاز دارند؛ فقدان عملکرد CCR5 ورود این سویه‌ها را سخت می‌کند.
۴۶ آمیلوئید در سطح ساختمانی با کدام آرایش پروتئینی شناخته می‌شود؟
پاسخ: رنگ‌پذیری Congo red و دوشکستی سبز سیبی آمیلوئید به آرایش beta-pleated sheet فیبریل‌ها مربوط است.
۴۷ AL amyloid معمولاً از کدام پیش‌ساز ساخته می‌شود؟
پاسخ: AL amyloid از light chain کامل یا قطعات آن ساخته می‌شود و با پرولیفراسیون پلاسماسل/میلوما ارتباط دارد.
۴۸ AA amyloid بیشتر با کدام زمینه ایجاد می‌شود؟
پاسخ: AA از serum amyloid A مشتق می‌شود که در التهاب مزمن تحت اثر IL-1 و IL-6 بالا می‌رود.
۴۹ در رنگ‌آمیزی Congo red، یافتهٔ تشخیصی اختصاصی‌تر برای آمیلوئید کدام است؟
تصویر سؤال ۴۹
پاسخ: Congo red آمیلوئید را قرمز/صورتی می‌کند و زیر نور پلاریزه دوشکستی سبز سیبی ایجاد می‌شود.
۵۰ CD28 روی T cell عمدتاً به کدام مولکول‌های costimulator روی APC متصل می‌شود؟
پاسخ: سیگنال دوم فعال‌سازی T cell از اتصال CD28 به B7 molecules یعنی CD80/CD86 روی APC تأمین می‌شود.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
پاسخ‌گویی: ۰٪
نمره
درست
غلط
۲۵نزده
۲۵:۰۰

پاتولوژی عمومی - فصل ۵: آزمون آفلاین سری ۱

۲۵ سوال · آزمون
این یک آزمون است: پاسخ‌ها و رنگ درست/غلط فقط پس از «ثبت آزمون» یا پایان زمان نمایش داده می‌شوند.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ بیماری با کمبود C2 یا C4 علاوه بر عفونت، مستعد تابلویی شبیه SLE می‌شود. بهترین توضیح برای این ارتباط چیست؟
پاسخ: اجزای اولیه مسیر کلاسیک در پاکسازی کمپلکس ایمنی و مواد هسته‌ای نقش دارند؛ نقص آن‌ها تحمل خودی را مختل و تابلوی لوپوس‌مانند ایجاد می‌کند. ◦ این الگو با نقص انتهایی کمپلمان که بیشتر نایسریا می‌دهد فرق دارد. ◦ افزایش IgE محور آلرژی نوع I است، نه پاتوژنز SLE-like در نقص C2/C4.
۲ بیماری پس از دریافت یک دارو دچار ترومبوسیتوپنی می‌شود. اگر دارو روی سطح پلاکت مانند hapten عمل کرده باشد، کدام مکانیسم دقیق‌تر است؟
پاسخ: در hypersensitivity نوع II آنتی‌بادی علیه آنتی‌ژن سطح سلول یا ماتریکس، فاگوسیتوز، لیز یا اختلال عملکرد ایجاد می‌کند. ◦ رسوب کمپلکس محلول مکانیسم type III است. ◦ پاسخ Th1/Th17 در type IV غالب می‌شود.
۳ در بیماری با تب، راش، آرترالژی، لنفادنوپاتی و پروتئینوری حدود ۱۰ روز پس از دریافت آنتی‌ژن خارجی، کدام یافته آزمایشگاهی با مکانیسم بیماری سازگارتر است؟
پاسخ: serum sickness یک بیماری کمپلکس ایمنی type III است؛ رسوب کمپلکس‌ها کمپلمان را مصرف می‌کند و C3 پایین می‌آید. ◦ فاصله زمانی چندروزه با تشکیل آنتی‌بادی و کمپلکس ایمنی هماهنگ است.
۴ دو بیمار آنافیلاکسی و تست توبرکولین مثبت دارند. تفاوت کلیدی میان مکانیسم این دو واکنش چیست؟
پاسخ: آنافیلاکسی type I با Th2-IgE-mast cell رخ می‌دهد، اما تست توبرکولین نمونهٔ type IV وابسته به T cell است. ◦ این تفکیک در سوالات استاد بسیار پرتکرار است.
۵ بیمار SLE با آنتی‌فسفولیپید آنتی‌بادی PTT طولانی دارد، اما دچار ترومبوزهای مکرر می‌شود. کدام تفسیر درست‌تر است؟
پاسخ: lupus anticoagulant نام آزمایشگاهی گمراه‌کننده دارد؛ در بدن با ترومبوز، سقط و مثبت کاذب تست سیفلیس همراه می‌شود. ◦ آنتی‌فسفولیپیدها علیه کمپلکس‌های پروتئین-فسفولیپید عمل می‌کنند.
۶ خانم جوانی با راش پروانه‌ای، pleuritic chest pain، درد مفاصل بدون دفورمیتی و پروتئینوری مراجعه می‌کند. کدام یافته بیشترین ارزش اختصاصی برای تشخیص SLE دارد؟
پاسخ: ANA حساس است ولی اختصاصی نیست؛ anti-dsDNA و anti-Sm اختصاصیت بالاتری برای SLE دارند و anti-dsDNA با کلیه مرتبط است. ◦ RF ممکن است در بیماری‌های متعدد دیده شود.
۷ در بیوپسی کلیه بیمار لوپوسی، پرولیفراسیون منتشر، رسوبات زیراندوتلیال و نمای wire-loop دیده می‌شود. کدام کلاس مطرح است؟
پاسخ: لوپوس نفریت کلاس IV یا diffuse proliferative با درگیری گسترده گلومرولی و رسوب زیراندوتلیال شناخته می‌شود. ◦ کلاس V بیشتر الگوی membranous و پروتئینوری نفروتیک می‌دهد.
۸ در بیمار لوپوسی، آرتریت دردناک بدون erosion، Libman-Sacks endocarditis و lupus band پوستی دیده می‌شود. کدام مکانیسم مشترک بخش مهمی از این ضایعات را توضیح می‌دهد؟
پاسخ: در SLE اتوآنتی‌بادی‌ها هم type II و هم type III آسیب می‌سازند؛ ضایعات کلیه، پوست، مفصل و سروزا عمدتاً با کمپلکس ایمنی مرتبط‌اند. ◦ کمبود CD18 الگوی LAD-1 است و ربط مستقیمی به لوپوس ندارد.
۹ بیمار با خشکی دهان، خشکی چشم، بزرگی پاروتید و ارتشاح لنفوپلاسموسیتی غده بزاقی دچار لنفوم می‌شود. کدام نکته خطر را بهتر توضیح می‌دهد؟
پاسخ: Sjogren با التهاب مزمن غدد اگزوکرین و فعال‌سازی B cell همراه است و خطر لنفوم B cell را بالا می‌برد. ◦ درگیری گلومرولی در Sjogren نسبت به SLE کمتر و ضایعات توبولی مهم‌تر است.
۱۰ بیماری با Raynaud، پوست ضخیم منتشر، anti-Scl-70 مثبت و کاهش ظرفیت تنفسی دارد. کدام ارتباط صحیح‌تر است؟
پاسخ: anti-Scl-70 علیه DNA topoisomerase I است و با اسکلروز سیستمیک منتشر، فیبروز ریوی و پیش‌آگهی نامطلوب‌تر همراه می‌شود. ◦ anti-centromere بیشتر با فرم محدود/CREST مطرح است.
۱۱ بیمار با CREST syndrome احتمالاً کدام الگوی آنتی‌بادی و توزیع درگیری پوستی را نشان می‌دهد؟
پاسخ: CREST فرم limited cutaneous systemic sclerosis است و با anti-centromere ارتباط قوی دارد. ◦ درگیری احشایی دیرتر و محدودتر از فرم diffuse بروز می‌کند.
۱۲ بیمار اسکلروز سیستمیک دچار فشار خون شدید و کاهش عملکرد کلیه می‌شود. یافتهٔ پاتولوژیک سازگارتر کدام است؟
پاسخ: بحران کلیوی اسکلرودرما یک مشکل عروقی است و با تنگی رگ، intimal proliferation و گاهی fibrinoid necrosis همراه می‌شود. ◦ گلومرول تغییر غالب اولیه در سؤال کلاسیک اسکلروز سیستمیک نیست.
۱۳ پیوند کلیه بلافاصله پس از برقراری جریان خون سیانوتیک و mottled می‌شود و ترومبوز وسیع دیده می‌شود. کدام آزمایش قبل از پیوند برای پیشگیری از این وضعیت مهم است؟
پاسخ: رد فوق‌حاد به علت آنتی‌بادی از پیش موجود علیه ABO یا HLA رخ می‌دهد؛ cross-match وجود آنتی‌بادی ضد دهنده را بررسی می‌کند. ◦ این رد با رد حاد سلولی روزها تا هفته‌ها متفاوت است.
۱۴ در تصویر کلیه پیوندی، ارتشاح بینابینی و آسیب توبول‌ها توسط لنفوسیت‌ها دیده می‌شود. کدام تشخیص و مکانیسم مناسب‌تر است؟
تصویر سؤال ۱۴
پاسخ: رد حاد سلولی با درگیری بینابین و توبول‌ها توسط T cellها، به‌ویژه CTL و cytokine-mediated inflammation، شناخته می‌شود. ◦ رد هومورال حاد بیشتر با آسیب عروقی، capillaritis و رسوب کمپلمان همراه است.
۱۵ نوزادی با برفک دهان، اسهال پایدار، failure to thrive و عفونت‌های شدید ویروسی، قارچی و باکتریال دارد. اگر فرم وابسته به X مطرح باشد، نقص مولکولی محتمل چیست؟
پاسخ: X-linked SCID از جهش زنجیره gamma مشترک گیرنده‌های چندین سیتوکین ناشی می‌شود و تکامل لنفوسیتی را به‌شدت مختل می‌کند. ◦ BTK به بروتون و نقص B cell خالص نزدیک‌تر است.
۱۶ پسربچه‌ای پس از ۶ ماهگی با عفونت‌های تنفسی راجعه مراجعه کرده است. در لنف‌نودها فولیکول و مرکز زایا کاهش یافته و B cell بالغ تقریباً وجود ندارد. کدام تشخیص دقیق‌تر است؟
پاسخ: در بروتون، pre-B cell به B cell بالغ تبدیل نمی‌شود، ایمونوگلوبولین‌ها کاهش می‌یابند و عفونت با باکتری‌های خارج‌سلولی شایع است. ◦ T cellها در بروتون به‌طور اولیه دچار نقص شدید نیستند.
۱۷ کودکی با هیپوکلسمی، ناهنجاری قلبی conotruncal، عفونت‌های ویروسی و فقدان T cellهای محیطی ارزیابی می‌شود. کدام رویداد ژنتیکی محتمل‌تر است؟
پاسخ: DiGeorge با تکامل ناقص تیموس و پاراتیروئید و اغلب deletion 22q11.2 شناخته می‌شود. ◦ B cell و ایمونوگلوبولین‌ها معمولاً مستقیماً مثل بروتون حذف نمی‌شوند.
۱۸ بیمار hyper-IgM با عفونت‌های راجعه و IgM بالا، IgG و IgA پایین دارد. کدام پیامد عملکردی مستقیماً از نقص CD40L نتیجه می‌شود؟
پاسخ: تعامل CD40L روی T cell با CD40 روی B cell برای class switching، affinity maturation و کمک به فعال‌سازی ماکروفاژ لازم است. ◦ به همین دلیل نقص CD40L هم humoral و هم cell-mediated immunity را می‌تواند تحت تأثیر بگذارد.
۱۹ کودک مبتلا به Wiskott-Aldrich از نظر ایمونوگلوبولین‌ها کدام الگو را می‌تواند نشان دهد؟
پاسخ: Wiskott-Aldrich با نقص WASP، ترومبوسیتوپنی، اگزما و عفونت راجعه همراه است؛ IgM کم و IgA/IgE بالا می‌تواند دیده شود. ◦ پلاکت‌ها معمولاً کم و کوچک‌اند، نه افزایش‌یافته.
۲۰ در LAD-1، شمارش نوتروفیل ممکن است بالا باشد ولی چرک در محل عفونت کم تشکیل شود. علت اصلی این پارادوکس چیست؟
پاسخ: در LAD-1 نقص beta2 integrin/CD18 مانع adhesion و transmigration لکوسیت می‌شود؛ پس نوتروفیل در خون می‌ماند اما به بافت نمی‌رسد. ◦ نقص کشتن داخل فاگولیزوزوم بیشتر CGD را مطرح می‌کند.
۲۱ بیمار با آبسه‌های راجعه ناشی از میکروب‌های catalase-positive و granulomaهای متعدد بررسی می‌شود. کدام آزمون/مکانیسم بیشتر هدف تشخیصی است؟
پاسخ: در CGD تولید superoxide و ROS مختل است، بنابراین فاگوسیت‌ها در کشتن برخی میکروب‌ها ناتوان می‌شوند و التهاب گرانولوماتوز ایجاد می‌شود. ◦ نقص کمپلمان انتهایی الگوی عفونت متفاوتی دارد.
۲۲ HIV پس از اتصال gp120 به CD4، برای همجوشی غشا به کدام تغییر نیاز دارد؟
پاسخ: gp120 با CD4 و coreceptor تعامل می‌کند؛ سپس gp41 دچار تغییر شکل شده و fusion peptide را وارد غشای سلول هدف می‌کند. ◦ p24 پروتئین کپسید است و مرحله ورود را مستقیم انجام نمی‌دهد.
۲۳ در عفونت اولیه HIV، چرا لنفوسیت‌های CD4+ حافظه در بافت‌های مخاطی زودتر و شدیدتر آسیب می‌بینند؟
پاسخ: سویه‌های R5 از CCR5 استفاده می‌کنند و در مرحله اولیه مخاط را درگیر می‌کنند؛ CD4+ memory T cellهای مخاطی هدف مهمی هستند. ◦ افت CD4 نتیجه مستقیم و غیرمستقیم عفونت و مرگ سلول‌های T است.
۲۴ کدام ترکیب ژن-محصول ویروسی درباره HIV درست است؟
پاسخ: env پروتئین پوششی gp160 را کد می‌کند که به gp120 و gp41 تبدیل می‌شود؛ pol آنزیم‌های reverse transcriptase، integrase و protease را می‌سازد. ◦ gag بیشتر پروتئین‌های کپسید و نوکلئوکپسید را کد می‌کند.
۲۵ در تصویر با رنگ Congo red، کدام جمله درباره ماهیت رسوب درست‌تر است؟
تصویر سؤال ۲۵
پاسخ: آمیلوئید از پروتئین‌های نادرست‌تاخورده تشکیل می‌شود که به شکل فیبریل خارج‌سلولی با آرایش beta-pleated sheet رسوب می‌کنند. ◦ تشخیص با Congo red و apple-green birefringence تقویت می‌شود.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
🔒 پاتولوژی عمومی - فصل ۵: آزمون آفلاین سری ۲
این سری ویژهٔ اعضای دارای اشتراکِ فعال است.
تهیهٔ اشتراک ←
میز مطالعه تعاملینوشتن، هایلایت و یادداشت روی همین درس
پاسخ‌گویی: ۰٪
۰/۵۰نمره
۰درست
۰غلط
۵۰نزده
۰۰:۰۰

پاتولوژی عمومی - فصل ۶: سوالات آموزشی

۵۰ سوال · آموزشی
حالت آموزشی: به‌محض انتخاب هر گزینه، پاسخ درست و توضیح تشریحی نمایش داده می‌شود. لازم نیست همه‌ی سوال‌ها را بزنی.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ پسوند `-oma` در بیشتر موارد برای کدام گروه تومورها به کار می‌رود؟
پاسخ: در نام‌گذاری پاتولوژی، بیشتر تومورهای خوش‌خیم با پسوند `-oma` نامیده می‌شوند؛ البته استثناهایی مانند melanoma و lymphoma وجود دارد.
۲ تومور بدخیم منشأگرفته از بافت مزانشیمی جامد معمولاً چه نامیده می‌شود؟
پاسخ: بدخیمی‌های بافت‌های مزانشیمی مانند چربی، عضله، استخوان و غضروف، سارکوم نامیده می‌شوند.
۳ تومور بدخیم سلول‌های اپی‌تلیال، صرف‌نظر از منشأ جنینی اپی‌تلیوم، در کدام گروه قرار می‌گیرد؟
پاسخ: بدخیمی‌های اپی‌تلیال carcinoma هستند؛ اگر الگوی غده‌ای داشته باشند adenocarcinoma و اگر تمایز سنگفرشی داشته باشند squamous cell carcinoma نامیده می‌شوند.
۴ تراتوم از نظر منشأ سلولی به کدام سلول‌ها مربوط است؟
پاسخ: teratoma از سلول‌های germ cell توتی‌پوتنت منشأ می‌گیرد و می‌تواند اجزای بیش از یک لایهٔ زایا را نشان دهد.
۵ تصویر یک کیست درموئید تخمدان با اجزای خوش‌خیم چندلایهٔ زایا را نشان می‌دهد. کدام تشخیص مناسب‌تر است؟
تصویر سؤال ۵
پاسخ: کیست درموئید تخمدان نمونهٔ کلاسیک mature cystic teratoma است و از سلول‌های زایای توتی‌پوتنت منشأ می‌گیرد.
۶ Hamartoma از نظر مفهومی کدام تعریف را بهتر نشان می‌دهد؟
پاسخ: hamartoma توده‌ای disorganized از بافت‌هایی است که به‌طور طبیعی در همان محل وجود دارند؛ choristoma بافت طبیعی در محل نابجاست.
۷ Pleomorphic adenoma غده بزاقی با وجود ظاهر مخلوط، از نظر منشأ نئوپلاستیک بیشتر چگونه تفسیر می‌شود؟
پاسخ: pleomorphic adenoma به‌علت ظاهر اپی‌تلیال و مزانشیم‌مانند mixed tumor نامیده می‌شود، اما منشأ نئوپلاستیک آن عمدتاً epithelial/myoepithelial است.
۸ کدام ویژگی برای افتراق تومور بدخیم از خوش‌خیم از همه قابل اعتمادتر است؟
پاسخ: معیارهای مهم بدخیمی شامل invasion و metastasis هستند؛ سرعت رشد و کپسول به‌تنهایی همیشه تعیین‌کننده نیستند.
۹ اصطلاح anaplasia به کدام مفهوم نزدیک‌تر است؟
پاسخ: anaplasia یعنی فقدان تمایز و معمولاً با pleomorphism، هسته‌های هیپرکروماتیک، نسبت بالای هسته به سیتوپلاسم و میتوزهای غیرطبیعی همراه است.
۱۰ تصویر توموری با میتوز غیرطبیعی و آناپلازی را نشان می‌دهد. این یافته بیشتر به نفع کدام رفتار است؟
تصویر سؤال ۱۰
پاسخ: میتوز atypical، پلئومورفیسم و از دست رفتن نظم سلولی از نشانه‌های آناپلازی و رفتار بدخیم‌اند.
۱۱ تصویر تومور سنگفرشی با keratin pearl را نشان می‌دهد. کدام تشخیص مناسب‌تر است؟
تصویر سؤال ۱۱
پاسخ: کراتین‌سازی و keratin pearl نشانهٔ تمایز سنگفرشی است و در squamous cell carcinoma خوب‌تمایزیافته دیده می‌شود.
۱۲ Dysplasia چه معنایی دارد؟
پاسخ: dysplasia به تکثیر نامنظم و آتیپیک اپی‌تلیوم گفته می‌شود و با carcinoma in situ فرق دارد، چون هنوز الزاماً تمام ضخامت را درگیر نکرده است.
۱۳ در تصویر، تمام ضخامت اپی‌تلیوم با سلول‌های آتیپیک جایگزین شده اما غشای پایه سالم است. بهترین اصطلاح کدام است؟
تصویر سؤال ۱۳
پاسخ: carcinoma in situ مرحلهٔ پیش‌تهاجمی است؛ کل ضخامت اپی‌تلیوم آتیپیک است ولی invasion از غشای پایه رخ نداده است.
۱۴ Local invasion در نئوپلازی به چه معناست؟
پاسخ: تومور بدخیم معمولاً به بافت اطراف نفوذ می‌کند و آن را تخریب می‌کند؛ این ویژگی در جراحی و بررسی margin اهمیت دارد.
۱۵ Metastasis دقیقاً به کدام حالت گفته می‌شود؟
پاسخ: metastasis یعنی گسترش تومور به محل‌هایی که با تومور اولیه پیوستگی مستقیم ندارند و تقریباً همیشه نشانهٔ بدخیمی است.
۱۶ انتشار لنفاتیک بیشتر با کدام گروه تومورها همراه است؟
پاسخ: carcinomas غالباً از راه لنفاتیک منتشر می‌شوند، هرچند ارتباط میان لنف و خون باعث می‌شود همهٔ مسیرها به‌طور مطلق اختصاصی نباشند.
۱۷ Sentinel lymph node چه تعریفی دارد؟
پاسخ: sentinel node اولین گره لنفاوی در مسیر لنفاتیک تومور است و بررسی آن برای staging و تصمیم درمانی اهمیت دارد.
۱۸ در تصویر، کبد با ندول‌های متعدد متاستاتیک دیده می‌شود. این الگو بیشتر بیانگر کدام مفهوم است؟
تصویر سؤال ۱۸
پاسخ: وجود ندول‌های متعدد توموری در کبد نمونه‌ای از متاستاز دوردست است و معمولاً با بیماری بدخیم پیشرفته‌تر همراه می‌شود.
۱۹ Pseudomyxoma peritonei بیشتر با تومور موسینی کدام عضو ارتباط کلاسیک دارد؟
پاسخ: pseudomyxoma peritonei معمولاً با تومورهای موسینی آپاندیس ارتباط دارد و با تجمع موسین در حفرهٔ صفاقی شناخته می‌شود.
۲۰ کدام ضایعه پیش‌سرطانی بیشتر زمینهٔ هورمونی دارد تا زمینهٔ التهابی؟
پاسخ: اندومتریال هایپرپلازی معمولاً با تحریک استروژنی بدون مقابله مرتبط است و در نمونه‌سؤال‌ها استثنای ضایعات پیش‌سرطانی التهابی محسوب می‌شود.
۲۱ Xeroderma pigmentosum با نقص کدام مسیر ترمیم DNA ارتباط دارد؟
پاسخ: XP ناشی از نقص nucleotide excision repair است و حساسیت شدید به UV و خطر سرطان‌های پوستی ایجاد می‌کند.
۲۲ Lynch syndrome یا HNPCC به نقص کدام مسیر ترمیمی نزدیک‌تر است؟
پاسخ: HNPCC با نقص mismatch repair و microsatellite instability مرتبط است و خطر سرطان کولون و اندومتر را بالا می‌برد.
۲۳ BRCA1 و BRCA2 در کدام فرایند ترمیم DNA نقش مهم‌تری دارند؟
پاسخ: BRCA1/2 در ترمیم شکست‌های دو رشته‌ای DNA از مسیر homologous recombination نقش دارند و نقص آن‌ها زمینهٔ سرطان پستان و تخمدان را افزایش می‌دهد.
۲۴ در سرطان، oncogene معمولاً با چه نوع تغییر عملکردی فعال می‌شود؟
پاسخ: پروتوانکوژن‌ها با جهش gain-of-function، amplification یا rearrangement به oncogene تبدیل می‌شوند و رشد را تحریک می‌کنند.
۲۵ Tumor suppressor gene معمولاً برای ایجاد اثر سرطانی به کدام نوع تغییر نیاز دارد؟
پاسخ: ژن‌های سرکوبگر تومور مانند RB و TP53 معمولاً با loss-of-function غیرفعال می‌شوند و در بسیاری موارد هر دو آلل باید از کار بیفتند.
۲۶ Passenger mutation در سرطان چه ویژگی اصلی دارد؟
پاسخ: passenger mutation همراه تومور دیده می‌شود اما مزیت انتخابی یا فنوتیپ سرطانی اصلی ایجاد نمی‌کند؛ driver mutation رشد یا بقا را تقویت می‌کند.
۲۷ دو شاخهٔ مهم پایین‌دست RAS در سیگنالینگ رشد کدام‌اند؟
پاسخ: RAS فعال مسیرهای RAF/MAPK و PI3K/AKT را تحریک می‌کند و رشد، بقا و متابولیسم سلول را تقویت می‌کند.
۲۸ MYC از نظر عملکردی بیشتر کدام فرایند را تحریک می‌کند؟
پاسخ: MYC یک transcription factor است که رشد سلولی، متابولیسم و سنتز پروتئین را تقویت می‌کند.
۲۹ جابه‌جایی t(14;18) در follicular lymphoma معمولاً باعث افزایش بیان کدام ژن می‌شود؟
پاسخ: t(14;18) باعث overexpression ژن ضدآپوپتوز BCL2 می‌شود و بقای سلول‌های لنفوئیدی را افزایش می‌دهد.
۳۰ Philadelphia chromosome در CML معمولاً کدام fusion gene را ایجاد می‌کند؟
پاسخ: جابه‌جایی t(9;22) ژن BCR-ABL را می‌سازد که tyrosine kinase فعال دارد و محرک مهم CML است.
۳۱ Amplification ژن HER2/ERBB2 از نظر بالینی در کدام سرطان اهمیت ویژه دارد؟
پاسخ: تقویت HER2 در بخشی از سرطان‌های پستان دیده می‌شود و هدف درمانی مهمی برای آنتی‌بادی‌های ضد HER2 است.
۳۲ MYCN amplification در کدام تومور با پیش‌آگهی بدتر ارتباط کلاسیک دارد؟
پاسخ: تقویت MYCN در neuroblastoma با رفتار تهاجمی‌تر و پیش‌آگهی بدتر همراه است.
۳۳ RB در حالت فعال چه کاری انجام می‌دهد؟
پاسخ: RB hypophosphorylated به E2F متصل می‌شود و رونویسی ژن‌های لازم برای ورود به S phase را مهار می‌کند.
۳۴ Cyclin D/CDK4 یا CDK6 چگونه RB را غیرفعال می‌کند؟
پاسخ: Cyclin D-CDK4/6 با فسفریله کردن RB باعث آزاد شدن E2F و پیشرفت چرخه از G1 به S می‌شود.
۳۵ آنکوپروتئین E7 کدام ویروس به مهار RB کمک می‌کند؟
پاسخ: HPV E7 به RB متصل می‌شود و مهار E2F توسط RB را برمی‌دارد؛ HPV E6 نیز p53 را هدف می‌گیرد.
۳۶ TP53 در پاسخ به آسیب DNA کدام پاسخ‌ها را می‌تواند فعال کند؟
پاسخ: p53 با فعال‌سازی p21 چرخه را متوقف می‌کند، فرصت ترمیم می‌دهد و اگر آسیب شدید باشد مسیر آپوپتوز را فعال می‌کند.
۳۷ Li-Fraumeni syndrome بیشتر با جهش ارثی کدام ژن مرتبط است؟
پاسخ: Li-Fraumeni ناشی از جهش germline در TP53 است و با خطر تومورهای متعدد، به‌ویژه در سن پایین، همراه می‌شود.
۳۸ APC در مسیر WNT عمدتاً چه نقشی دارد؟
پاسخ: APC بخشی از کمپلکس تخریب beta-catenin است؛ از دست رفتن APC باعث تجمع beta-catenin و فعال شدن ژن‌های رشد می‌شود.
۳۹ Warburg effect در سلول سرطانی به کدام تغییر متابولیک اشاره دارد؟
پاسخ: در اثر واربورگ، سلول‌های در حال رشد و بسیاری از سرطان‌ها حتی با وجود اکسیژن از glycolysis برای تأمین پیش‌سازهای زیستی استفاده می‌کنند.
۴۰ فعال شدن telomerase در سرطان چه مزیتی ایجاد می‌کند؟
پاسخ: telomerase با حفظ طول تلومر امکان تقسیم‌های بیشتر و فرار از محدودیت تکثیری را فراهم می‌کند.
۴۱ عامل اصلی تحریک angiogenesis در بسیاری از سرطان‌ها کدام است؟
پاسخ: hypoxia و HIF-1 می‌توانند VEGF را بالا ببرند و رگ‌زایی را برای رشد تومور تحریک کنند.
۴۲ از دست رفتن E-cadherin در فرایند invasion چه اثری دارد؟
پاسخ: کاهش E-cadherin اتصال سلول‌های اپی‌تلیال را کم می‌کند و یکی از گام‌های مهم در تهاجم و EMT است.
۴۳ کدام مورد جزو مکانیسم‌های فرار تومور از ایمنی است؟
پاسخ: تومورها می‌توانند با از دست دادن آنتی‌ژن، کاهش MHC یا فعال‌سازی مسیرهای تنظیمی مانند checkpointها از پاسخ ایمنی فرار کنند.
۴۴ Cancer-testis antigens از نظر ایمنی تومور چه ویژگی دارند؟
پاسخ: cancer-testis antigens در بافت‌های محدودی مثل testis بیان طبیعی دارند اما در برخی تومورها افزایش می‌یابند و آنتی‌ژن توموری محسوب می‌شوند.
۴۵ Aflatoxin B1 بیشتر با کدام سرطان ارتباط کلاسیک دارد؟
پاسخ: آفلاتوکسین B1 با سرطان کبد ارتباط دارد و به‌ویژه در کنار HBV خطر hepatocellular carcinoma را بالا می‌برد.
۴۶ Estrogen در نمونه‌سؤال‌های فصل ۶ بیشتر به‌عنوان کدام نوع عامل شیمیایی مطرح شده است؟
پاسخ: استروژن می‌تواند به‌عنوان promoter رشد وابسته به هورمون عمل کند و در نمونه‌سؤال‌ها در کنار بحث promotion آمده است.
۴۷ Helicobacter pylori با کدام بدخیمی‌ها ارتباط مهم دارد؟
پاسخ: H. pylori با التهاب مزمن معده، آدنوکارسینوم معده و لنفوم MALT مرتبط است.
۴۸ کدام پدیدهٔ پارانوپلاستیک می‌تواند در سرطان پستان یا برخی سرطان‌های ریه با ضایعات استخوانی و هیپرکلسمی دیده شود؟
پاسخ: PTHrP یکی از عوامل هیپرکلسمی بدخیمی است و در نمونه‌سؤال‌ها با اثرات استخوانی سرطان پستان هم مطرح شده است.
۴۹ Tumor markers مانند CEA و PSA در عمل بالینی بیشتر برای چه کاری سودمندند؟
پاسخ: بیشتر tumor markerها برای غربالگری عمومی حساسیت و اختصاصیت کافی ندارند، اما برای پیگیری بیماری، پاسخ درمان و عود مفیدند.
۵۰ در تصویر Pap smear، سلول‌های بدخیم با آتیپی هسته‌ای دیده می‌شوند. کاربرد این آزمون بیشتر در غربالگری کدام سرطان است؟
تصویر سؤال ۵۰
پاسخ: Pap smear برای تشخیص ضایعات پیش‌سرطانی و سرطانی سرویکس کاربرد مهم دارد و با پیشگیری از سرطان دهانه رحم مرتبط است.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
پاسخ‌گویی: ۰٪
نمره
درست
غلط
۲۵نزده
۲۵:۰۰

پاتولوژی عمومی - فصل ۶: آزمون آفلاین سری ۱

۲۵ سوال · آزمون
این یک آزمون است: پاسخ‌ها و رنگ درست/غلط فقط پس از «ثبت آزمون» یا پایان زمان نمایش داده می‌شوند.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ کودکی با حساسیت شدید به نور آفتاب و سرطان‌های متعدد پوست در سن کم بررسی می‌شود. نقص مولکولی محتمل‌تر کدام است؟
پاسخ: xeroderma pigmentosum با نقص ترمیم NER و ناتوانی در برداشتن آسیب‌های UV مثل pyrimidine dimer همراه است. ◦ این الگو با HNPCC که نقص mismatch repair دارد فرق می‌کند.
۲ در یک سلول توموری، Cyclin D-CDK4 بیش‌فعال شده و E7 ویروس HPV نیز بیان می‌شود. پیامد مشترک این دو رخداد چیست؟
پاسخ: Cyclin D-CDK4 با فسفریلاسیون RB و HPV E7 با اتصال به RB، مانع کار ترمزی RB می‌شوند و E2F را برای ورود به S phase آزاد می‌کنند. ◦ این اثر، مسیر RB را بدون نیاز به جهش مستقیم RB هم از کار می‌اندازد.
۳ سلولی دچار آسیب DNA شده است. p53 فعال می‌شود و p21 را افزایش می‌دهد. نتیجهٔ مستقیم این زنجیره چیست؟
پاسخ: p21 یک CDK inhibitor است؛ با مهار cyclin-CDK، RB فعال می‌ماند و سلول فرصت ترمیم DNA پیدا می‌کند. ◦ اگر آسیب شدید باشد، p53 می‌تواند apoptosis را نیز فعال کند.
۴ درباره RAS جهش‌یافته، کدام عبارت نادرست‌تر است؟
پاسخ: RAS فعال GTP-bound است، نه «دارای دو فسفر»؛ جهش‌های RAS معمولاً هیدرولیز GTP را مختل و سیگنال رشد را پایدار می‌کنند. ◦ RAS از شایع‌ترین oncogeneهای جهش‌یافته در سرطان انسان است.
۵ فعال شدن receptor tyrosine kinase در یک تومور، به‌طور کلاسیک کدام محور پایین‌دست را برای رشد و بقا تحریک می‌کند؟
پاسخ: مسیرهای RTK-RAS-MAPK و PI3K-AKT از محورهای اصلی انتقال پیام رشد در سرطان هستند. ◦ فعال شدن بیش از حد این مسیرها می‌تواند اثر oncogene ایجاد کند.
۶ در سرطان کولون، از دست رفتن APC چگونه باعث افزایش رشد می‌شود؟
پاسخ: APC در نبود WNT، beta-catenin را برای تخریب نگه می‌دارد؛ فقدان APC باعث تجمع beta-catenin و رونویسی ژن‌های رشد می‌شود. ◦ این مسیر در familial adenomatous polyposis و بسیاری از سرطان‌های کولون مهم است.
۷ در lymphoma با t(8;14)، قرار گرفتن MYC کنار enhancer زنجیره سنگین ایمونوگلوبولین باعث کدام پیامد می‌شود؟
پاسخ: t(8;14) در Burkitt lymphoma باعث افزایش بیان MYC می‌شود؛ MYC رونویسی ژن‌های رشد و سنتز پروتئین را بالا می‌برد. ◦ این مکانیسم نمونه‌ای از فعال شدن oncogene با rearrangement است.
۸ در follicular lymphoma، t(14;18) باعث بقای غیرطبیعی سلول‌ها می‌شود. علت اصلی کدام است؟
پاسخ: BCL2 پروتئین ضدآپوپتوز است؛ overexpression آن مرگ برنامه‌ریزی‌شده را کم و تجمع لنفوسیت‌ها را بیشتر می‌کند. ◦ این جهش بیشتر رشد انفجاری نمی‌سازد، بلکه بقا را افزایش می‌دهد.
۹ تقویت HER2 در سرطان پستان و تقویت MYCN در نوروبلاستوما، از نظر نوع آسیب ژنتیکی در کدام گروه قرار می‌گیرند؟
پاسخ: amplification باعث افزایش تعداد کپی و overexpression ژن‌های محرک رشد می‌شود؛ HER2 و MYCN مثال‌های کلاسیک‌اند. ◦ HER2 در درمان هدفمند سرطان پستان اهمیت مستقیم دارد.
۱۰ در تومور موسینی آپاندیس، موسین و سلول‌های توموری در حفره صفاقی پخش شده‌اند. اصطلاح مناسب کدام است؟
پاسخ: pseudomyxoma peritonei با تجمع موسین در صفاق، غالباً از تومور موسینی آپاندیس، شناخته می‌شود. ◦ این نمونه‌ای از seeding در حفرهٔ بدن است.
۱۱ کدام جمله درباره sentinel lymph node درست‌تر است؟
پاسخ: sentinel node نخستین گره لنفاوی مسیر درناژ است؛ بزرگ شدن گره می‌تواند واکنشی هم باشد و اثبات متاستاز نیاز به بررسی دارد. ◦ biopsy این گره به staging کمک می‌کند.
۱۲ تصویر ندول‌های متعدد کبدی را در زمینهٔ سرطان نشان می‌دهد. کدام مسیر انتشار از نظر مفهومی بیشتر مطرح است؟
تصویر سؤال ۱۲
پاسخ: کبد یکی از محل‌های شایع متاستاز خون‌زاد است، چون خون وریدی بسیاری از احشا از سیستم پورت به آن می‌رسد. ◦ وجود متاستاز معمولاً رفتار بدخیم را قطعی می‌کند.
۱۳ در تصویر اپی‌تلیوم تمام ضخامت آتیپیک است ولی invasion از غشای پایه دیده نمی‌شود. کدام جمله درست‌تر است؟
تصویر سؤال ۱۳
پاسخ: carcinoma in situ پیش‌تهاجمی است؛ تا وقتی basement membrane شکسته نشده، دسترسی به عروق و لنف برای متاستاز معمول وجود ندارد. ◦ این ضایعه با dysplasia خفیف فرق دارد چون تمام ضخامت اپی‌تلیوم را درگیر می‌کند.
۱۴ در تصویر، سلول‌های توموری با پلئومورفیسم و میتوز atypical دیده می‌شوند. کدام ویژگی grading را بیشتر بالا می‌برد؟
تصویر سؤال ۱۴
پاسخ: grade بیشتر بر درجهٔ تمایز، آناپلازی و فعالیت میتوتیک تکیه دارد؛ staging بر اندازه، گره لنفاوی و متاستاز تمرکز می‌کند. ◦ آناپلازی نشانهٔ رفتار تهاجمی‌تر است.
۱۵ TGF-beta در سرطان‌ها می‌تواند نقش دوگانه داشته باشد. کدام توصیف دقیق‌تر است؟
پاسخ: TGF-beta در حالت طبیعی با افزایش CDKI و مهار MYC/CDK4 رشد را کم می‌کند، اما در مراحل بعدی می‌تواند مهاجرت و EMT را تقویت کند. ◦ این دوگانگی از نکات مفهومی فصل نئوپلازی است.
۱۶ اثر Warburg در سرطان از نظر زیستی چه فایده‌ای برای سلول در حال رشد دارد؟
پاسخ: glycolysis هوازی فقط برای ATP نیست؛ مسیرهای منشعب از آن کربن لازم برای نوکلئوتید، اسیدآمینه و لیپید را فراهم می‌کنند. ◦ این پدیده در سلول‌های طبیعی در حال تکثیر هم دیده می‌شود.
۱۷ تومور جامدی از چند میلی‌متر بزرگ‌تر شده و hypoxia در مرکز آن ایجاد شده است. کدام پاسخ برای ادامه رشد ضروری‌تر است؟
پاسخ: بدون رگ‌زایی، اکسیژن و مواد غذایی به تودهٔ بزرگ نمی‌رسد؛ hypoxia از راه HIF-1 بیان VEGF را افزایش می‌دهد. ◦ angiogenesis یکی از hallmarks سرطان است.
۱۸ کدام مجموعه از مکانیسم‌ها، فرار تومور از سیستم ایمنی را بهتر نشان می‌دهد؟
پاسخ: تومورها با antigen loss، MHC downregulation، PD-L1/checkpoint activation و جذب Treg می‌توانند از ایمنی فرار کنند. ◦ مهار Treg مکانیسم فرار تومور نیست؛ فعال‌سازی یا جذب Treg به نفع تومور است.
۱۹ در نمونه‌سؤال‌ها، کدام آنتی‌ژن در سلول‌های سرطانی overexpress می‌شود و هدف پاسخ ایمنی می‌تواند باشد؟
پاسخ: cancer-testis antigens در برخی تومورها بیش‌بیان می‌شوند و به‌دلیل بیان محدود طبیعی، برای پاسخ ایمنی و درمان هدفمند جذاب‌اند. ◦ این گروه با tumor markerهای سرمی مثل CEA یکی نیست.
۲۰ بیمار با گاستریت مزمن ناشی از H. pylori در معرض کدام دو بدخیمی مهم است؟
پاسخ: H. pylori با التهاب مزمن معده، gastric adenocarcinoma و MALT lymphoma ارتباط دارد. ◦ درمان عفونت در برخی موارد لنفوم MALT می‌تواند پاسخ درمانی ایجاد کند.
۲۱ HPV پرخطر چگونه دو محور مهم سرکوب تومور را هدف می‌گیرد؟
پاسخ: HPV E6 باعث کاهش عملکرد p53 و E7 باعث مهار RB می‌شود؛ به همین دلیل مسیرهای مهم توقف چرخه و پاسخ به آسیب DNA مختل می‌شوند. ◦ این مکانیسم در سرطان سرویکس اهمیت ویژه دارد.
۲۲ کدام ترکیب carcinogen-cancer درست‌تر است؟
پاسخ: aflatoxin B1 با HCC ارتباط کلاسیک دارد؛ asbestos با mesothelioma و سرطان ریه، beta-naphthylamine با bladder cancer و UV با سرطان پوست مرتبط است. ◦ ترکیب‌های کارسینوژن-سرطان از بخش‌های حفظی اما پرتکرار فصل‌اند.
۲۳ در مقایسه grading و staging، کدام گزاره درست‌تر است؟
پاسخ: grade بر تمایز و آناپلازی تمرکز دارد، اما stage اندازه، invasion، nodal spread و metastasis را دربر می‌گیرد و معمولاً پیش‌آگهی قوی‌تری دارد. ◦ TNM نمونهٔ رایج staging است.
۲۴ خانواده‌ای با سرطان کولون در سن پایین و تومورهای اندومتر، بدون صدها پولیپ آدنوماتوز، بررسی می‌شود. نقص مولکولی محتمل‌تر چیست؟
پاسخ: HNPCC یا Lynch syndrome با نقص DNA mismatch repair و microsatellite instability همراه است و سرطان کولون و اندومتر را افزایش می‌دهد. ◦ این الگو با FAP ناشی از APC و پولیپ‌های متعدد تفاوت دارد.
۲۵ فردی با جهش germline در TP53، در سن پایین دچار سارکوم و سپس سرطان پستان می‌شود. کدام سندرم مطرح است و منطق مولکولی آن چیست؟
پاسخ: Li-Fraumeni از جهش ارثی TP53 ناشی می‌شود؛ با از دست رفتن آلل دوم، کنترل آسیب DNA، arrest و apoptosis مختل می‌شود. ◦ طیف تومورها متنوع است و سارکوم، پستان، مغز و آدرنال در آن مطرح‌اند.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
🔒 پاتولوژی عمومی - فصل ۶: آزمون آفلاین سری ۲
این سری ویژهٔ اعضای دارای اشتراکِ فعال است.
تهیهٔ اشتراک ←
میز مطالعه تعاملینوشتن، هایلایت و یادداشت روی همین درس
پاسخ‌گویی: ۰٪
۰/۵۰نمره
۰درست
۰غلط
۵۰نزده
۰۰:۰۰

پاتولوژی عمومی - فصل ۷: سوالات آموزشی

۵۰ سوال · آموزشی
حالت آموزشی: به‌محض انتخاب هر گزینه، پاسخ درست و توضیح تشریحی نمایش داده می‌شود. لازم نیست همه‌ی سوال‌ها را بزنی.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ شایع‌ترین عامل عفونت در بیماران دچار سوختگی شدید کدام است؟
پاسخ: سطح سوختگی محیطی مناسب برای رشد میکروب‌هاست و در سوالات کلاسیک، Pseudomonas aeruginosa مهم‌ترین عامل عفونت در سوختگی مطرح می‌شود.
۲ در سوختگی با درگیری بیش از ۲۰٪ سطح بدن، کدام مشکل زودرس تهدیدکننده‌تر است؟
پاسخ: در سوختگی وسیع، افزایش نفوذپذیری عروقی و خروج مایع به فضای بینابینی می‌تواند شوک هیپوولمیک ایجاد کند.
۳ در partial-thickness burn، چرا امکان بازسازی اپیدرم وجود دارد؟
پاسخ: در سوختگی partial-thickness، حداقل بخش‌هایی از ضمائم درم حفظ می‌شوند و می‌توانند منبع بازسازی اپیدرم باشند.
۴ Full-thickness burn چه ویژگی مهمی دارد؟
پاسخ: سوختگی تمام‌ضخامت، اپیدرم و درم را از بین می‌برد و ترمیم خودبه‌خودی اپیدرم از ضمائم پوستی را دشوار می‌کند.
۵ آسیب استنشاقی در سوختگی‌ها چرا خطرناک است؟
پاسخ: استنشاق حرارت و دود می‌تواند راه هوایی را ملتهب و متورم کند و به انسداد، هیپوکسی و مرگ زودرس منجر شود.
۶ اجسام مالوری در زمینهٔ مصرف الکل بیشتر در کدام عضو دیده می‌شوند؟
پاسخ: Mallory-Denk bodies تجمعات سیتواسکلتی در هپاتوسیت‌ها هستند و در بیماری کبدی الکلی دیده می‌شوند.
۷ مسیر اصلی متابولیسم اتانول در کبد در سطح معمول مصرف کدام است؟
پاسخ: اتانول عمدتاً توسط alcohol dehydrogenase در سیتوزول هپاتوسیت به استالدهید تبدیل می‌شود.
۸ مصرف مزمن الکل با القای کدام سیستم می‌تواند سمیت استامینوفن را تشدید کند؟
پاسخ: مصرف مزمن الکل سیستم میکروزومی، به‌ویژه CYP2E1 را القا می‌کند و تولید متابولیت سمی NAPQI از استامینوفن را افزایش می‌دهد.
۹ استامینوفن در overdose بیشتر چه نوع آسیبی در کبد ایجاد می‌کند؟
پاسخ: متابولیت NAPQI در overdose استامینوفن تجمع می‌یابد و به‌طور کلاسیک نکروز centrilobular کبدی ایجاد می‌کند.
۱۰ در مسمومیت حاد با آسپرین، مرحلهٔ زودرس اختلال اسید-باز معمولاً چیست؟
پاسخ: آسپرین ابتدا مرکز تنفس را تحریک می‌کند و respiratory alkalosis می‌دهد؛ سپس metabolic acidosis نیز اضافه می‌شود.
۱۱ دود سیگار در ایجاد سرطان ریه با کدام مواجهه اثر هم‌افزا دارد؟
پاسخ: آزبست و سیگار برای سرطان ریه اثر هم‌افزا دارند؛ این نکته در نمونه‌سؤال‌های استاد بسیار پرتکرار است.
۱۲ کدام مواجههٔ صنعتی با angiosarcoma کبد ارتباط کلاسیک دارد؟
پاسخ: vinyl chloride که در ساخت polyvinyl resins استفاده می‌شود، با angiosarcoma کبد ارتباط مهم دارد.
۱۳ تصویر hyperkeratosis و پاپول‌های کراتوتیک کف دست را نشان می‌دهد. کدام مسمومیت مطرح‌تر است؟
تصویر سؤال ۱۳
پاسخ: مواجهه مزمن با آرسنیک می‌تواند hyperpigmentation و arsenical keratoses ایجاد کند و خطر سرطان‌های پوست را بالا ببرد.
۱۴ کدام سرطان‌های پوستی ناشی از آرسنیک بیشتر روی کف دست و پا ایجاد می‌شوند؟
پاسخ: برخلاف بسیاری از سرطان‌های ناشی از نور خورشید، تومورهای پوستی آرسنیک می‌توانند روی palms و soles بروز کنند.
۱۵ مسمومیت با سرب کدام نوع آنمی را می‌تواند ایجاد کند؟
پاسخ: سرب با مهار سنتز هم می‌تواند آنمی میکروسیتیک/هیپوکروم ایجاد کند و آسیب غشایی گلبول قرمز هم به همولیز کمک می‌کند.
۱۶ در تصویر، basophilic stippling گلبول قرمز دیده می‌شود. این یافته با کدام مسمومیت سازگارتر است؟
تصویر سؤال ۱۶
پاسخ: basophilic stippling در مسمومیت با سرب به‌علت اختلال در متابولیسم RNA گلبول قرمز و سنتز هم دیده می‌شود.
۱۷ تصویر خطوط متراکم در متافیز استخوان‌های کودک را نشان می‌دهد. کدام مواجهه مطرح‌تر است؟
تصویر سؤال ۱۷
پاسخ: lead lines در متافیز استخوان‌های در حال رشد از یافته‌های کلاسیک مواجهه با سرب در کودکان است.
۱۸ کدام فلز سنگین با بیماری Minamata و آسیب عصبی شناخته می‌شود؟
پاسخ: فاجعه Minamata با آلودگی متیل‌جیوه و آسیب عصبی شدید مرتبط بود.
۱۹ کادمیوم مزمن بیشتر به کدام اندام‌ها آسیب می‌زند؟
پاسخ: cadmium می‌تواند renal toxicity، emphysema و اختلالات استخوانی مانند osteomalacia/osteoporosis ایجاد کند.
۲۰ کدام آلاینده هوا با اتصال به هموگلوبین باعث کاهش حمل اکسیژن می‌شود؟
پاسخ: CO با تمایل بالا به هموگلوبین متصل می‌شود و carboxyhemoglobin می‌سازد و تحویل اکسیژن را مختل می‌کند.
۲۱ کدام پرتوها جزء اشعه یونیزان محسوب می‌شوند؟
پاسخ: اشعه X و gamma توان یونیزاسیون دارند و می‌توانند DNA را به‌طور مستقیم یا غیرمستقیم آسیب بزنند.
۲۲ مهم‌ترین هدف سلولی اشعه یونیزان کدام است؟
پاسخ: آسیب DNA، به‌ویژه شکست‌های رشته‌ای و آسیب بازها، مهم‌ترین علت مرگ سلولی یا سرطان‌زایی ناشی از اشعه یونیزان است.
۲۳ کدام سلول‌ها نسبت به اشعه مقاوم‌ترند؟
پاسخ: سلول‌های تقسیم‌شونده و نابالغ حساس‌ترند؛ سلول‌های عضلانی به علت تمایز بالا و تقسیم کم، نسبتاً مقاوم‌تر هستند.
۲۴ در مواجهه با UV، شایع‌ترین سرطان پوستی با پیش‌آگهی بهتر کدام است؟
پاسخ: BCC شایع‌تر است و معمولاً پیش‌آگهی بهتری از melanoma دارد؛ این نکته در نمونه‌سؤال‌ها تکرار شده است.
۲۵ Ionizing radiation از نظر سرطان‌زایی بیشتر از طریق کدام مکانیسم عمل می‌کند؟
پاسخ: سلول‌هایی که آسیب DNA پرتویی را با جهش زنده نگه می‌دارند، سال‌ها بعد می‌توانند منشأ سرطان شوند.
۲۶ Marasmus بیشتر ناشی از کمبود چه چیزی است؟
پاسخ: ماراسموس از کمبود شدید کالری ایجاد می‌شود و با تحلیل عضله و چربی زیرجلدی همراه است.
۲۷ Kwashiorkor بیشتر ناشی از کدام الگوی سوءتغذیه است؟
پاسخ: در کواشیورکور، کمبود پروتئین نسبتاً برجسته‌تر است و به ادم، کبد چرب و ضایعات پوستی منجر می‌شود.
۲۸ تصویر دو انتهای طیف سوءتغذیه کودکان را نشان می‌دهد. ادم و کبد چرب بیشتر به نفع کدام است؟
تصویر سؤال ۲۸
پاسخ: ادم، کبد چرب و ضایعات پوستی در کواشیورکور برجسته‌تر است؛ ماراسموس بیشتر با کاهش شدید عضله و چربی همراه است.
۲۹ ظاهر «flaky paint» در پوست بیشتر با کدام بیماری تغذیه‌ای دیده می‌شود؟
تصویر سؤال ۲۹
پاسخ: flaky-paint dermatosis از یافته‌های کلاسیک کواشیورکور است و در نمونه‌سؤال‌ها با تعبیر ظاهر تابلو نقاشی آمده است.
۳۰ کمبود ویتامین A در چشم باعث کدام یافته کلاسیک می‌شود؟
پاسخ: کمبود ویتامین A با اختلال دید در شب، خشکی ملتحمه و لکه‌های بیتوت همراه است.
۳۱ عملکرد مهم ویتامین A در اپی‌تلیوم چیست؟
پاسخ: کمبود ویتامین A باعث squamous metaplasia اپی‌تلیوم مخاطی و اختلال دفاع مخاطی می‌شود.
۳۲ کمبود ویتامین D در کودک باعث کدام بیماری می‌شود؟
پاسخ: کمبود ویتامین D در کودکان با صفحه رشد باز باعث راشیتیسم می‌شود؛ در بزرگسالان osteomalacia ایجاد می‌کند.
۳۳ شیار هاریسون بیشتر در کمبود کدام ماده دیده می‌شود؟
پاسخ: Harrison groove از تغییرات قفسه سینه در راشیتیسم ناشی از کمبود ویتامین D است.
۳۴ در تصویر تغییرات استخوانی راشیتیسم دیده می‌شود. اختلال اصلی در این بیماری چیست؟
تصویر سؤال ۳۴
پاسخ: در راشیتیسم، کمبود ویتامین D باعث اختلال جذب کلسیم/فسفر و mineralization نامناسب ماتریکس استخوانی می‌شود.
۳۵ کمبود ویتامین C بیشتر به علت اختلال در کدام فرایند مشکل‌ساز می‌شود؟
پاسخ: ویتامین C برای hydroxylation پرولین و لیزین در کلاژن لازم است؛ کمبود آن باعث scurvy، خون‌ریزی و اختلال ترمیم زخم می‌شود.
۳۶ مصرف طولانی آنتی‌بیوتیک وسیع‌الطیف می‌تواند کمبود کدام ویتامین را ایجاد کند؟
پاسخ: فلور روده در تولید ویتامین K نقش دارد؛ آنتی‌بیوتیک وسیع‌الطیف می‌تواند این منبع را کاهش دهد.
۳۷ کمبود تیامین با کدام بیماری‌ها ارتباط دارد؟
پاسخ: تیامین یا ویتامین B1 در متابولیسم انرژی نقش دارد و کمبود آن باعث dry/wet beriberi و Wernicke-Korsakoff می‌شود.
۳۸ در بری‌بری مرطوب کدام تظاهر برجسته‌تر است؟
پاسخ: wet beriberi با درگیری قلبی و نارسایی قلبی همراه است؛ dry beriberi بیشتر با نوروپاتی محیطی شناخته می‌شود.
۳۹ کمبود نیاسین کدام تریاد کلاسیک را ایجاد می‌کند؟
پاسخ: pellagra ناشی از کمبود نیاسین با سه D یعنی dermatitis، diarrhea و dementia شناخته می‌شود.
۴۰ کمبود ریبوفلاوین بیشتر با کدام یافته دهانی-پوستی مرتبط است؟
پاسخ: ویتامین B2 یا ریبوفلاوین در کمبود خود می‌تواند cheilosis، angular stomatitis و glossitis ایجاد کند.
۴۱ کدام اختلال خوردن با self-induced starvation و کاهش وزن شدید تعریف می‌شود؟
پاسخ: anorexia nervosa با محدودیت غذایی خودخواسته و کاهش وزن شدید مشخص می‌شود؛ bulimia با binge eating و رفتار جبرانی مانند استفراغ همراه است.
۴۲ شاخص BMI بیش از ۳۰ کیلوگرم بر متر مربع معمولاً چه طبقه‌ای محسوب می‌شود؟
پاسخ: BMI بالاتر از ۳۰ معمولاً obesity محسوب می‌شود؛ BMI بین ۲۵ تا ۳۰ در گروه overweight قرار می‌گیرد.
۴۳ Leptin عمدتاً از کدام بافت ترشح می‌شود و چه پیامی می‌دهد؟
پاسخ: leptin از adipocytes ترشح می‌شود و به هیپوتالاموس درباره ذخایر چربی پیام می‌دهد؛ در چاقی معمولاً مقاومت به لپتین مطرح است.
۴۴ Adiponectin چه اثری دارد؟
پاسخ: adiponectin از بافت چربی ترشح می‌شود، اثرات ضدالتهابی و cardioprotective دارد و با اکسیداسیون اسیدهای چرب و حساسیت انسولین مرتبط است.
۴۵ چاقی مرکزی با کدام مجموعه تغییرات بیشتر همراه است؟
پاسخ: central obesity با insulin resistance، hypertension، dyslipidemia و التهاب مزمن سطح پایین مرتبط است.
۴۶ Nonalcoholic fatty liver disease معمولاً با کدام وضعیت همراه است؟
پاسخ: NAFLD با obesity، insulin resistance و metabolic syndrome ارتباط نزدیک دارد.
۴۷ مهم‌ترین گاز گلخانه‌ای انسانی که در متن فصل روی آن تأکید شده کدام است؟
پاسخ: افزایش CO2 ناشی از سوخت‌های فسیلی نقش اصلی در greenhouse effect و گرمایش جهانی دارد.
۴۸ تغییرات اقلیمی می‌تواند کدام پیامد سلامت را افزایش دهد؟
پاسخ: گرمایش، سیل، خشکسالی و تغییر توزیع ناقل‌ها می‌تواند بیماری‌های قلبی-تنفسی، عفونت‌های آب‌زاد/ناقل‌زاد و سوءتغذیه را بدتر کند.
۴۹ cytochrome P-450 در سم‌شناسی چه اهمیتی دارد؟
پاسخ: سیستم P-450 به‌ویژه در ER کبد، بسیاری از داروها و مواد شیمیایی را متابولیزه می‌کند؛ گاهی متابولیت سمی‌تر می‌سازد.
۵۰ کدام عامل می‌تواند فعالیت P-450 را افزایش دهد؟
پاسخ: alcohol و smoking می‌توانند برخی isoenzymeهای P-450 را القا کنند و متابولیسم داروها و سموم را تغییر دهند.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
پاسخ‌گویی: ۰٪
نمره
درست
غلط
۲۵نزده
۲۵:۰۰

پاتولوژی عمومی - فصل ۷: آزمون آفلاین سری ۱

۲۵ سوال · آزمون
این یک آزمون است: پاسخ‌ها و رنگ درست/غلط فقط پس از «ثبت آزمون» یا پایان زمان نمایش داده می‌شوند.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ بیمار سوختگی وسیع پس از چند روز دچار تب، ترشح سبزرنگ از زخم و sepsis می‌شود. کدام میکروارگانیسم محتمل‌تر است؟
پاسخ: زخم سوختگی با نکروز، سرم و کاهش خون‌رسانی محیطی مستعد رشد Pseudomonas است و عفونت سوختگی می‌تواند علت اصلی مرگ شود. ◦ این سؤال بازطراحی مستقیم الگوی پرتکرار استادها درباره سوختگی است.
۲ بیماری با سوختگی ۴۵٪ سطح بدن نیاز تغذیه‌ای بسیار بالایی پیدا کرده است. علت اصلی این وضعیت چیست؟
پاسخ: سوختگی شدید باعث پاسخ التهابی و hypermetabolic state می‌شود و نیاز کالری و پروتئین را بالا می‌برد. ◦ نادیده گرفتن این نیاز، ترمیم زخم و ایمنی را بدتر می‌کند.
۳ در بیمار دچار سوختگی و استنشاق دود، کدام ترکیب بیشترین خطر فوری را توضیح می‌دهد؟
پاسخ: آسیب حرارتی و دود می‌تواند راه هوایی را متورم کند؛ CO نیز با carboxyhemoglobin هیپوکسی بافتی ایجاد می‌کند. ◦ گازهای ناشی از سوختن پلاستیک‌ها نیز می‌توانند آسیب عمقی ریوی بدهند.
۴ فردی پس از مصرف مزمن الکل، استامینوفن زیادی مصرف کرده و دچار نارسایی کبدی شده است. مکانیسم تشدید سمیت چیست؟
پاسخ: الکل مزمن CYP2E1 را القا می‌کند و تولید NAPQI را افزایش می‌دهد؛ NAPQI باعث نکروز centrilobular می‌شود. ◦ هم‌زمانی الکل و استامینوفن از دام‌های مهم فصل است.
۵ در کبد بیمار الکلی، استئاتوز اولیه چگونه با متابولیسم اتانول توضیح داده می‌شود؟
پاسخ: متابولیسم اتانول نسبت NADH/NAD+ را بالا می‌برد و اکسیداسیون اسید چرب را کم می‌کند؛ در نتیجه چربی در هپاتوسیت تجمع می‌یابد. ◦ این تغییر می‌تواند با قطع الکل در مراحل اولیه برگشت‌پذیر باشد.
۶ زن باردار در سه‌ماهه اول مرتب الکل مصرف کرده است. کدام پیامد برای جنین کلاسیک‌تر است؟
پاسخ: هیچ سطح امنی از الکل در بارداری پذیرفته نیست؛ fetal alcohol syndrome با اختلال رشد، ناهنجاری صورت و اختلال عصبی همراه است. ◦ سه‌ماهه اول برای تکامل اندام‌ها حساس‌تر است.
۷ بیمار مسمومیت با سرب دچار درد شکم، نوروپاتی و آنمی شده است. کدام مکانیسم برای آنمی مناسب‌تر است؟
پاسخ: سرب با مهار ALAD و ferrochelatase سنتز هم را مختل می‌کند و می‌تواند آنمی میکروسیتیک/هیپوکروم و همولیز بدهد. ◦ basophilic stippling به نفع همین تشخیص است.
۸ در تصویر خون محیطی، basophilic stippling دیده می‌شود. کدام همراهی بالینی بیشترین تطابق را دارد؟
تصویر سؤال ۸
پاسخ: سرب در کودکان می‌تواند neurocognitive impairment، درد شکم و آنمی با basophilic stippling ایجاد کند. ◦ خطوط سربی در استخوان‌های در حال رشد نیز ممکن است دیده شود.
۹ کودکی با درد شکم و آنمی، در رادیوگرافی خطوط متافیزی متراکم دارد. کدام تشخیص محتمل‌تر است؟
تصویر سؤال ۹
پاسخ: lead lines در متافیز استخوان‌های کودک به علت رسوب سرب در مناطق رشد فعال دیده می‌شود. ◦ این تصویر برای سؤال‌های تصویری مسمومیت با سرب مناسب است.
۱۰ بیماری با hyperpigmented keratotic papules کف دست و پا، و سابقه آب آشامیدنی آلوده مراجعه کرده است. خطر سرطان کدام بیشتر مطرح است؟
تصویر سؤال ۱۰
پاسخ: آرسنیک مزمن با keratoses و hyperpigmentation و افزایش BCC/SCC به‌خصوص در palms و soles همراه است. ◦ مکان ضایعات به افتراق از آسیب صرفاً ناشی از آفتاب کمک می‌کند.
۱۱ کارگر کارخانه PVC با تومور عروقی بدخیم کبد مراجعه می‌کند. کدام مواجهه شغلی محتمل‌تر است؟
پاسخ: vinyl chloride با hepatic angiosarcoma ارتباط کلاسیک دارد و در صنعت polyvinyl chloride مطرح است. ◦ این نوع سؤال معمولاً ارتباط ماده شغلی با سرطان را می‌سنجد.
۱۲ کارگر آزبست‌کار که سیگار هم می‌کشد در معرض کدام خطر با اثر هم‌افزا قرار دارد؟
پاسخ: سیگار و آزبست در سرطان ریه اثر هم‌افزا دارند؛ آزبست همچنین با مزوتلیوما ارتباط دارد. ◦ این سؤال یکی از الگوهای پرتکرار استادهاست.
۱۳ بیماری از خانه‌ای با بخاری خراب آورده شده و پوست گیلاسی‌رنگ و سردرد دارد. مکانیسم هیپوکسی چیست؟
پاسخ: CO با تمایل بالا به هموگلوبین وصل می‌شود، ظرفیت حمل اکسیژن را کم و منحنی dissociation را به چپ منتقل می‌کند. ◦ pulse oximetry ممکن است گمراه‌کننده باشد.
۱۴ کدام مواجهه باعث بیماری itai-itai با درد استخوان، شکستگی و آسیب کلیه شده است؟
پاسخ: کادمیوم مزمن با آسیب کلیوی و استخوانی، osteoporosis/osteomalacia و بیماری itai-itai ارتباط دارد. ◦ تجمع کادمیوم می‌تواند طولانی‌مدت باشد.
۱۵ در total-body irradiation، کدام بافت زودتر افت سلولی نشان می‌دهد؟
پاسخ: سلول‌های در حال تقسیم و لنفوسیت‌ها حساسیت بالایی به اشعه دارند؛ عضله و نورون بالغ نسبتاً مقاوم‌ترند. ◦ همین تفاوت، زمان‌بندی علائم acute radiation syndrome را توضیح می‌دهد.
۱۶ چرا بافت هیپوکسیک مرکز تومور نسبت به پرتودرمانی کمتر حساس است؟
پاسخ: اکسیژن در ایجاد و تثبیت آسیب اکسیداتیو DNA نقش دارد؛ بافت هیپوکسیک کمتر به اثر پرتودرمانی پاسخ می‌دهد. ◦ این نکته از مفاهیم مهم زیست‌شناسی radiation است.
۱۷ فردی پس از تابش وسیع دچار اسهال شدید، خون‌ریزی مخاطی و sepsis می‌شود. کدام سندرم پرتویی محتمل‌تر است؟
پاسخ: دوزهای بالاتر radiation با تخریب اپی‌تلیوم روده و marrow باعث GI syndrome، اسهال، خون‌ریزی و عفونت می‌شوند. ◦ با دوزهای کمتر، hematopoietic syndrome زودتر مطرح است.
۱۸ UV بیشتر از طریق کدام نوع آسیب DNA سرطان پوست ایجاد می‌کند؟
پاسخ: UV با ایجاد pyrimidine dimers در DNA، اگر ترمیم نشود، زمینه جهش و سرطان پوست را فراهم می‌کند. ◦ XP نمونه‌ای از نقص ترمیم این نوع آسیب است.
۱۹ کودک دچار کاهش شدید عضله و چربی زیرجلدی است، اما ادم واضح ندارد. تشخیص تغذیه‌ای محتمل‌تر چیست؟
پاسخ: ماراسموس ناشی از کمبود کالری شدید است و با wasting واضح عضله و چربی همراه می‌شود؛ ادم برای kwashiorkor شاخص‌تر است. ◦ هر دو می‌توانند با نقص ایمنی و کمبود ویتامین همراه باشند.
۲۰ کودکی با ادم، کبد چرب و ضایعات flaky-paint پوست پس از رژیم پرکربوهیدرات و کم‌پروتئین مراجعه کرده است. تشخیص چیست؟
تصویر سؤال ۲۰
پاسخ: کمبود پروتئین در kwashiorkor باعث hypoalbuminemia و ادم می‌شود؛ کبد چرب و flaky-paint dermatosis نیز کلاسیک‌اند. ◦ این همان الگوی «ظاهر تابلو نقاشی» در نمونه‌سؤال‌هاست.
۲۱ در تصویر، کودک با wasting شدید در کنار کودک ادماتو دیده می‌شود. کدام افتراق درست‌تر است؟
تصویر سؤال ۲۱
پاسخ: ماراسموس بیشتر کمبود کالری کلی و تحلیل چربی/عضله دارد؛ کواشیورکور کمبود پروتئین، ادم و کبد چرب برجسته‌تری دارد. ◦ در واقع این دو دو سر یک طیف سوءتغذیه‌اند.
۲۲ بیمار با کمبود ویتامین A دچار خشکی چشم و پلاک‌های سفید ملتحمه است. مکانیسم پایه کدام است؟
پاسخ: ویتامین A برای pigmentهای بینایی و تمایز اپی‌تلیوم لازم است؛ کمبود آن night blindness، xerophthalmia و Bitot spots ایجاد می‌کند. ◦ squamous metaplasia اپی‌تلیوم نیز از پیامدهای آن است.
۲۳ کودک با برجستگی costochondral junction و bowing پاها، در تصویر تغییرات راشیتیسم دارد. نقص اصلی چیست؟
تصویر سؤال ۲۳
پاسخ: کمبود ویتامین D جذب کلسیم و فسفر را کم می‌کند؛ osteoid ساخته می‌شود اما mineralization کافی ندارد. ◦ Harrison groove نیز از تغییرات کلاسیک ریکتز است.
۲۴ بزرگسالی با درد استخوان و کاهش mineralization بدون صفحه رشد فعال مراجعه می‌کند. تشخیص ناشی از کمبود ویتامین D چیست؟
پاسخ: در بزرگسالان، کمبود ویتامین D باعث osteomalacia می‌شود؛ در کودکان با صفحه رشد باز، rickets ایجاد می‌کند. ◦ هر دو ناشی از اختلال mineralization هستند.
۲۵ بیمار با خون‌ریزی لثه، petechiae و ترمیم ضعیف زخم دچار کدام کمبود است؟
پاسخ: کمبود ویتامین C باعث اختلال hydroxylation کلاژن و scurvy می‌شود؛ خون‌ریزی و ترمیم ضعیف از پیامدهای آن است. ◦ مشکل اصلی، ضعف collagen و بافت همبند است.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
🔒 پاتولوژی عمومی - فصل ۷: آزمون آفلاین سری ۲
این سری ویژهٔ اعضای دارای اشتراکِ فعال است.
تهیهٔ اشتراک ←
میز مطالعه تعاملینوشتن، هایلایت و یادداشت روی همین درس
پاسخ‌گویی: ۰٪
۰/۵۰نمره
۰درست
۰غلط
۵۰نزده
۰۰:۰۰

پاتولوژی عمومی - فصل ۹: سوالات آموزشی

۵۰ سوال · آموزشی
حالت آموزشی: به‌محض انتخاب هر گزینه، پاسخ درست و توضیح تشریحی نمایش داده می‌شود. لازم نیست همه‌ی سوال‌ها را بزنی.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ پریون‌ها از نظر ماهیت ساختمانی عمدتاً از چه چیزی تشکیل شده‌اند؟
پاسخ: پریون‌ها اسید نوکلئیک ندارند و از شکل غیرطبیعی پروتئین میزبان یعنی PrP تشکیل می‌شوند.
۲ تجمع PrP غیرطبیعی در مغز بیشتر چه الگوی آسیب‌شناسی ایجاد می‌کند؟
پاسخ: PrP مقاوم به پروتئاز تجمع پیدا می‌کند و با آسیب نورونی، انسفالوپاتی اسفنجی قابل انتقال ایجاد می‌کند.
۳ ویروس‌ها برای تکثیر به کدام ویژگی وابسته‌اند؟
پاسخ: ویروس‌ها عوامل درون‌سلولی اجباری‌اند و برای تکثیر از ماشین متابولیک و سنتزی سلول میزبان استفاده می‌کنند.
۴ در عفونت CMV، کدام نمای سلولی کلاسیک‌تر است؟
پاسخ: CMV سلول‌ها را بزرگ می‌کند و انکلوزیون‌های واضح هسته‌ای همراه با انکلوزیون‌های کوچک‌تر سیتوپلاسمی می‌سازد.
۵ ویروس‌های هرپس معمولاً چه نوع انکلوزیونی ایجاد می‌کنند؟
پاسخ: HSV و VZV می‌توانند انکلوزیون‌های هسته‌ای ائوزینوفیلیک با هاله روشن و تغییرات سیتوپاتیک ایجاد کنند.
۶ اتصال سلول‌های اپی‌تلیالی و تشکیل سلول چند‌هسته‌ای بیشتر با کدام گروه ویروسی هماهنگ است؟
پاسخ: هرپس‌ویروس‌ها می‌توانند باعث fusion سلول‌ها و تشکیل پلی‌کاریون یا سلول چند‌هسته‌ای شوند.
۷ نمای «ground-glass» در هپاتوسیت‌های آلوده به HBV بیشتر ناشی از تجمع کدام ماده است؟
پاسخ: در عفونت مزمن HBV، تجمع آنتی‌ژن سطحی هپاتیت B در هپاتوسیت‌ها نمای ground-glass ایجاد می‌کند.
۸ Chlamydia trachomatis در بافت میزبان معمولاً در کجا تکثیر می‌شود؟
پاسخ: کلامیدیا باکتری درون‌سلولی اجباری است و در واکوئل‌های سلول‌های اپی‌تلیال تکثیر می‌شود.
۹ کدام ارگانیسم با تکثیر در اندوتلیوم و ایجاد واسکولیت سیستمیک شناخته می‌شود؟
پاسخ: ریکتزیا در سلول‌های اندوتلیال رشد می‌کند و با آسیب عروقی، واسکولیت خونریزی‌دهنده و راش ایجاد می‌کند.
۱۰ ویژگی مهم مایکوپلاسما در مقایسه با بیشتر باکتری‌ها چیست؟
پاسخ: Mycoplasma و Ureaplasma در میان پاتوژن‌های خارج‌سلولی به علت نداشتن دیواره سلولی شاخص‌اند.
۱۱ کدام ترکیب دیواره قارچی هدف تست بتاگلوکان خون در عفونت قارچی منتشر است؟
پاسخ: دیواره قارچ‌ها حاوی بتاگلوکان است و اندازه‌گیری آن می‌تواند در تشخیص عفونت قارچی منتشر کمک‌کننده باشد.
۱۲ دیمورفیسم حرارتی در قارچ‌ها به چه معناست؟
پاسخ: برخی قارچ‌ها در دمای محیط به صورت هیفه‌ای و در دمای بدن به صورت مخمری رشد می‌کنند.
۱۳ در میان موارد زیر، کدام بیشتر قارچ اندمیک است تا فرصت‌طلب کلاسیک؟
پاسخ: هیستوپلاسما نمونه قارچ اندمیک است، در حالی که کاندیدا، آسپرژیلوس و کریپتوکوکوس در فهرست فرصت‌طلب‌ها مطرح می‌شوند.
۱۴ Leishmania donovani معمولاً در کدام سلول میزبان زندگی می‌کند؟
پاسخ: لیشمانیا در ماکروفاژها تکثیر می‌شود و از نمونه‌های مهم انگل‌های داخل‌سلولی است.
۱۵ Plasmodium در کدام سلول خون تکثیر می‌شود؟
پاسخ: پلاسمودیوم در چرخه خونی داخل گلبول قرمز زندگی و تکثیر می‌کند.
۱۶ Giardia lamblia در روده بیشتر از چه راهی بیماری ایجاد می‌کند؟
پاسخ: ژیاردیا به اپی‌تلیوم روده می‌چسبد، اما به بافت تهاجم نمی‌کند و با سوءجذب و التهاب مزمن همراه می‌شود.
۱۷ Entamoeba histolytica در کولون و کبد بیشتر چه الگوی آسیبی ایجاد می‌کند؟
پاسخ: انتاموبا سلول‌های میزبان را سیتولیز می‌کند و می‌تواند زخم کولون و آبسه نکروتیک کبدی ایجاد کند.
۱۸ شدت بیماری ناشی از کرم‌های قلابدار بیشتر با کدام عامل ارتباط دارد؟
پاسخ: در کرم‌ها شدت بیماری غالباً با بار انگلی مرتبط است؛ تعداد زیاد hookworm می‌تواند خون‌خواری و کم‌خونی شدید ایجاد کند.
۱۹ آسیب اصلی در شیستوزومیازیس اغلب به کدام عامل وابسته است؟
پاسخ: در برخی عفونت‌های کرمی مانند شیستوزوما، آسیب بیشتر به پاسخ ایمنی علیه تخم یا لارو مربوط است تا خود کرم بالغ.
۲۰ مصرف آنتی‌بیوتیک وسیع‌الطیف چگونه زمینه عفونت Clostridioides difficile را فراهم می‌کند؟
پاسخ: آنتی‌بیوتیک‌ها فلور طبیعی روده را کم می‌کنند و دیس‌بیوز حاصل به رشد بیش از حد C. difficile توکسین‌زا کمک می‌کند.
۲۱ رنگ‌آمیزی اسیدفست بیشتر برای شناسایی کدام گروه کاربرد دارد؟
پاسخ: مایکوباکتری‌ها به دلیل ویژگی دیواره سلولی با رنگ‌آمیزی اسیدفست قابل شناسایی‌اند.
۲۲ در مشکوک به انسفالیت HSV، کدام تست روی CSF معمولاً از کشت ویروسی حساس‌تر است؟
پاسخ: تقویت اسید نوکلئیک مانند PCR برای HSV در CSF حساس‌تر از کشت ویروس است.
۲۳ کدام عامل دفاعی در دستگاه گوارش به حفظ فلور و جلوگیری از کلونیزاسیون پاتوژن‌ها کمک می‌کند؟
پاسخ: میکروبیوم روده با مهار رقابتی و حفظ یکپارچگی مخاطی از کلونیزاسیون پاتوژن‌های بالقوه جلوگیری می‌کند.
۲۴ مسمومیت غذایی ناشی از Staphylococcus aureus و Bacillus cereus معمولاً با کدام مکانیسم آغاز می‌شود؟
پاسخ: این باکتری‌ها می‌توانند در غذا رشد کرده و انتروتوکسین تولید کنند؛ خوردن سم آماده باعث علائم می‌شود.
۲۵ V. cholerae و ETEC بیشتر کدام الگوی اسهال را ایجاد می‌کنند؟
پاسخ: این عوامل با چسبیدن به اپی‌تلیوم و تولید اگزوتوکسین باعث ترشح مایع فراوان و اسهال آبکی می‌شوند.
۲۶ Salmonella، Shigella و Campylobacter بیشتر با کدام الگوی گوارشی مرتبط‌اند؟
پاسخ: این باکتری‌ها به مخاط و لامینا پروپریا تهاجم می‌کنند و زخم، التهاب، خونریزی و دیسانتری می‌سازند.
۲۷ تمام عوامل زیر می‌توانند با اختلال فعالیت مژکی در عفونت تنفسی نقش داشته باشند، بجز:
پاسخ: هموفیلوس، بوردتلا و مایکوپلاسما با اختلال دفاع موکوسیلیاری مطرح‌اند؛ سل با سم فلج‌کننده مژک شناخته نمی‌شود.
۲۸ هموآگلوتینین ویروس آنفلوانزا برای ورود به سلول میزبان به چه چیزی متصل می‌شود؟
پاسخ: هموآگلوتینین آنفلوانزا به اسید سیالیک سطح سلول اپی‌تلیال متصل می‌شود و ورود ویروس را ممکن می‌کند.
۲۹ M. tuberculosis چگونه در ماکروفاژ زنده می‌ماند؟
پاسخ: مایکوباکتریوم توبرکلوزیس از تشکیل فاگولیزوزوم مؤثر جلوگیری می‌کند و داخل ماکروفاژ تکثیر می‌شود.
۳۰ پیلی P در E. coli ادراری بیشتر چه نقشی دارد؟
پاسخ: سویه‌های ادراری E. coli با پیلی P به اپی‌تلیوم مجاری ادراری متصل می‌شوند و زمینه عفونت را فراهم می‌کنند.
۳۱ ویروس هاری از محل گزش چگونه به CNS می‌رسد؟
پاسخ: هاری از راه اعصاب به‌صورت رتروگراد به مغز می‌رسد و انسفالیت کشنده ایجاد می‌کند.
۳۲ کدام ویروس می‌تواند پس از تولد از طریق شیر مادر منتقل شود؟
پاسخ: در متن فصل، HIV، CMV و HBV به عنوان ویروس‌هایی ذکر شده‌اند که می‌توانند بعد از تولد از راه شیر مادر منتقل شوند.
۳۳ اتصال gp120 ویروس HIV به CD4 و گیرنده‌های کمکی نمونه‌ای از کدام مفهوم است؟
پاسخ: حضور گیرنده مناسب روی سلول میزبان یکی از عوامل تعیین‌کننده تمایل بافتی و سلولی ویروس‌ها است.
۳۴ آسیب هپاتوسیت در عفونت HBV عمدتاً با کدام مکانیسم ایجاد می‌شود؟
پاسخ: آسیب کبدی HBV بیشتر ناشی از پاسخ ایمنی سلول T سیتوتوکسیک علیه هپاتوسیت آلوده است.
۳۵ جزایر پاتوژنیسیته در باکتری‌ها معمولاً شامل چه ژن‌هایی هستند؟
پاسخ: ژن‌های ویرولانس باکتری‌ها اغلب به صورت خوشه‌ای در pathogenicity islands قرار می‌گیرند.
۳۶ Quorum sensing در باکتری‌ها به چه معناست؟
پاسخ: در quorum sensing، باکتری‌ها وقتی جمعیت به حد کافی می‌رسد، بیان ژن‌هایی مانند ژن‌های ویرولانس را هماهنگ می‌کنند.
۳۷ بیوفیلم‌ها چرا باعث پایداری و عود عفونت می‌شوند؟
پاسخ: در بیوفیلم، باکتری‌ها در لایه پلی‌ساکاریدی به بافت یا وسایل پزشکی می‌چسبند و از ایمنی و دارو دورتر می‌مانند.
۳۸ بخش اصلی LPS که مسئول فعال‌سازی TLR4 و پیامدهای سیستمیک است کدام است؟
پاسخ: Lipid A در اندوتوکسین باکتری گرم منفی با CD14/TLR4 پاسخ التهابی را فعال می‌کند و می‌تواند به شوک، DIC و ARDS کمک کند.
۳۹ در توکسین آنتراکس، protective antigen چه نقشی دارد؟
پاسخ: protective antigen نقش جزء B را دارد؛ به سطح سلول متصل می‌شود و ورود EF یا LF را ممکن می‌کند.
۴۰ سوپرآنتی‌ژن‌های S. aureus و S. pyogenes چگونه سندرم شوک توکسیک ایجاد می‌کنند؟
پاسخ: سوپرآنتی‌ژن‌ها تعداد زیادی سلول T را غیراختصاصی تحریک می‌کنند و آزادسازی سیتوکین باعث پاسخ التهابی سیستمیک می‌شود.
۴۱ توکسین‌های Clostridium tetani و Clostridium botulinum بیشتر چه کاری انجام می‌دهند؟
پاسخ: این نوروتوکسین‌ها پروتئین‌های دخیل در ترشح نوروترانسمیتر را می‌شکنند و باعث فلج می‌شوند.
۴۲ هرپس‌ویروس‌ها چگونه می‌توانند شناسایی توسط سلول‌های T را کاهش دهند؟
پاسخ: هرپس‌ویروس‌ها می‌توانند MHC کلاس I و II را هدف قرار دهند و ارائه آنتی‌ژن به سلول‌های T را کاهش دهند.
۴۳ کپسول پلی‌ساکاریدی H. influenzae، S. pneumoniae و N. meningitidis بیشتر چه مزیتی به باکتری می‌دهد؟
پاسخ: کپسول با مهار اپسونیزاسیون و فاگوسیتوز، بقا و بیماری‌زایی باکتری‌های پنومونی و مننژیت‌زا را افزایش می‌دهد.
۴۴ Listeria monocytogenes با فرار از فاگوزوم به کدام مزیت می‌رسد؟
پاسخ: لیستریا با تخریب غشای فاگوزوم به سیتوپلاسم می‌گریزد و از کشتن داخل فاگولیزوزوم دور می‌شود.
۴۵ در ضایعات سیفلیس، کدام سلول التهابی معمولاً برجسته‌تر است؟
پاسخ: در ضایعات سیفلیسی اولیه و ثانویه، ارتشاح پلاسماسل‌ها ویژگی کلاسیک پاسخ التهابی است.
۴۶ التهاب گرانولوماتوز عفونی بیشتر در برابر کدام عامل دیده می‌شود؟
پاسخ: عوامل مقاوم به حذف مانند M. tuberculosis، Histoplasma و تخم‌های شیستوزوم پاسخ گرانولوماتوز وابسته به سلول T ایجاد می‌کنند.
۴۷ در عفونت‌های انگلی، نمای شایع خون محیطی کدام است؟
پاسخ: بسیاری از عفونت‌های انگلی به‌ویژه کرمی با افزایش ائوزینوفیل‌ها همراه می‌شوند.
۴۸ Clostridium perfringens در بافت بیشتر با کدام الگو مرتبط است؟
پاسخ: C. perfringens با توکسین‌های قوی می‌تواند نکروز بافتی شدید و سریع، مانند گانگرن گازی، ایجاد کند.
۴۹ در نقص عملکرد نوتروفیل، کدام گروه عفونت‌ها بیشتر مشکل‌ساز می‌شود؟
پاسخ: نقص نوتروفیل دفاع علیه باکتری‌های پیوژن، برخی گرم‌منفی‌ها و قارچ‌ها را مختل می‌کند.
۵۰ فقدان عملکرد طحال در بیماری سلول داسی بیشتر خطر عفونت با کدام گروه را بالا می‌برد؟
پاسخ: طحال برای پاکسازی باکتری‌های کپسول‌دار مهم است و آسپلنی خطر عفونت‌های شدید با این ارگانیسم‌ها را افزایش می‌دهد.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
پاسخ‌گویی: ۰٪
نمره
درست
غلط
۲۵نزده
۲۵:۰۰

پاتولوژی عمومی - فصل ۹: آزمون آفلاین سری ۱

۲۵ سوال · آزمون
این یک آزمون است: پاسخ‌ها و رنگ درست/غلط فقط پس از «ثبت آزمون» یا پایان زمان نمایش داده می‌شوند.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ در سؤال «تمام عوامل زیر با اختلال عملکرد مژک‌های مخاط تنفسی باعث عفونت می‌شوند، بجز»، کدام پاسخ مناسب‌تر است؟
پاسخ: M. tuberculosis با مکانیسم سم فلج‌کننده مژک مطرح نیست و بیشتر با بقا داخل ماکروفاژ و التهاب گرانولوماتوز شناخته می‌شود. ◦ سه عامل دیگر با آسیب یا اختلال دفاع موکوسیلیاری در دستگاه تنفسی مطرح‌اند.
۲ بیمار تب‌دار با راش پتشیال، درگیری CNS و سابقه گزش کنه مراجعه کرده است. کدام مکانیسم بافتی با تشخیص محتمل هماهنگ‌تر است؟
پاسخ: ریکتزیا در سلول‌های اندوتلیال تکثیر می‌کند و با واسکولیت خونریزی‌دهنده، راش و گاهی آسیب CNS همراه است. ◦ انتقال توسط بندپایان مثل کنه یا شپش به نفع این گروه است.
۳ بیمار چند ساعت پس از خوردن غذای مانده دچار تهوع و استفراغ شدید شده اما نشانه‌ای از دیسانتری ندارد. کدام عامل با این الگو کمتر به تهاجم مخاطی نیاز دارد؟
پاسخ: S. aureus می‌تواند انتروتوکسین آماده در غذا تولید کند و بدون تکثیر تهاجمی در روده، مسمومیت غذایی ایجاد کند. ◦ شیگلا، سالمونلا و کمپیلوباکتر الگوی تهاجم مخاطی و دیسانتری را تداعی می‌کنند.
۴ در مقایسه پروتوزوآها، کدام عامل به صورت کلاسیک داخل ماکروفاژ زندگی می‌کند؟
پاسخ: Leishmania donovani در ماکروفاژها زندگی و تکثیر می‌کند و نمونه مهم انگل داخل‌سلولی است. ◦ تریکوموناس و ژیاردیا بیشتر در سطوح مخاطی یا لومن مطرح‌اند.
۵ در بیمار دچار نقص ایمنی، کدام مورد در بین گزینه‌های زیر بیشتر «اندیمیک» است تا فرصت‌طلب کلاسیک؟
پاسخ: هیستوپلاسما قارچ اندمیک است؛ کاندیدا، آسپرژیلوس و کریپتوکوکوس به عنوان قارچ‌های فرصت‌طلب شایع مطرح می‌شوند. ◦ این تفکیک در سؤال‌های استادها هم به صورت «به‌جز» پرتکرار است.
۶ بیمار مبتلا به HBV دچار نارسایی حاد کبدی شده است. کدام مکانیسم، آسیب هپاتوسیت را بهتر توضیح می‌دهد؟
پاسخ: آسیب کبدی در HBV عمدتاً ایمنی‌واسطه است و CTLها هپاتوسیت‌های آلوده را تخریب می‌کنند. ◦ خود ویروس الزاماً اصلی‌ترین عامل سیتولیز مستقیم نیست.
۷ در ضایعه پوستی ناشی از HSV، سلول‌های اپی‌تلیالی چندهسته‌ای و انکلوزیون هسته‌ای با هاله روشن دیده می‌شود. کدام عبارت کامل‌تر است؟
پاسخ: HSV می‌تواند انکلوزیون هسته‌ای، قالب‌گیری هسته‌ها و اتصال سلول‌ها ایجاد کند. ◦ این الگو با واکنش سیتوپاتیک ویروسی هماهنگ است، نه التهاب گرانولوماتوز کلاسیک.
۸ بیمار با دمانس سریع‌پیشرونده و تغییرات اسفنجی مغز مطرح است. کدام نکته درباره عامل بیماری درست‌تر است؟
پاسخ: پریون‌ها پروتئین‌های غیرطبیعی مقاوم به پروتئاز هستند و با تبدیل PrP طبیعی به فرم غیرطبیعی گسترش می‌یابند. ◦ ماهیت پروتئینی پریون‌ها آن‌ها را از ویروس‌ها و باکتری‌ها جدا می‌کند.
۹ کودک پس از گازگرفتگی حیوان دچار انسفالیت پیشرونده شده است. مسیر انتشار ویروس محتمل چگونه است؟
پاسخ: ویروس هاری از محل گزش از راه اعصاب حسی به CNS می‌رسد و انسفالیت کشنده ایجاد می‌کند. ◦ این مسیر با انتشار خونی آزاد یا داخل RBC متفاوت است.
۱۰ در بیماری با عفونت انگلی، کدام نمای آزمایشگاهی بیشترین تناسب را با الگوی کلاسیک دارد؟
پاسخ: عفونت‌های انگلی، به‌ویژه کرمی، اغلب با ائوزینوفیلی همراه می‌شوند. ◦ ائوزینوفیلی به‌تنهایی تشخیص قطعی نمی‌دهد، ولی جهت‌گیری افتراقی مهمی می‌دهد.
۱۱ در فهرست بیماری‌های همراه التهاب گرانولوماتوز، کدام مورد استثناء مناسب‌تری است؟
پاسخ: هپاتیت ویروسی مزمن الگوی کلاسیک گرانولوماتوز مانند سل یا برخی بیماری‌های التهابی نیست. ◦ در HBV ارتشاح لنفوسیتی و آسیب ایمنی‌واسطه برجسته‌تر است.
۱۲ بیمار پس از آسیب نفوذی عضله دچار گاز در بافت و نکروز سریع با التهاب نسبتاً کم شده است. کدام عامل مناسب‌تر است؟
پاسخ: C. perfringens با توکسین‌های قوی می‌تواند نکروز گانگرنی سریع و آسیب بافتی غالب ایجاد کند. ◦ کم بودن سلول‌های التهابی در ناحیه نکروتیک با اثر توکسین قوی سازگار است.
۱۳ در بیوپسی ضایعه سفلیسی، کدام سلول التهابی انتظار بیشتری دارد؟
پاسخ: سفلیس اولیه و ثانویه با ارتشاح پلاسماسل و التهاب اطراف عروقی شناخته می‌شود. ◦ این الگو در سؤال‌های پاتولوژی از نکات حفظی-مفهومی مهم است.
۱۴ بیمار پس از آنفلوانزا دچار پنومونی باکتریایی شده است. کدام توضیح پاتولوژیک مناسب‌تر است؟
پاسخ: عفونت ویروسی می‌تواند سد اپی‌تلیوم مژک‌دار را تخریب کند و زمینه پنومونی باکتریایی ثانویه را فراهم کند. ◦ S. aureus و S. pneumoniae پس از آنفلوانزا مطرح‌اند.
۱۵ آنفلوانزا برای ورود به سلول اپی‌تلیال تنفسی از هموآگلوتینین استفاده می‌کند. گیرنده اصلی کدام است؟
پاسخ: هموآگلوتینین آنفلوانزا به اسید سیالیک سطح سلول متصل می‌شود و ورود ویروس را آغاز می‌کند. ◦ همین تعامل یکی از نمونه‌های تروپیسم ویروسی وابسته به گیرنده است.
۱۶ بیماری با اسهال حجیم آبکی بدون خون واضح مراجعه کرده است. کدام مکانیسم با V. cholerae و ETEC مشترک‌تر است؟
پاسخ: وبا و ETEC با چسبیدن به اپی‌تلیوم و تولید توکسین ترشحی باعث اسهال آبکی می‌شوند. ◦ دیسانتری خونی بیشتر با عوامل تهاجمی مثل Shigella، Salmonella و Campylobacter می‌آید.
۱۷ بیمار پس از مصرف آنتی‌بیوتیک دچار کولیت غشای کاذب شده است. چرا انتقال فلور مدفوع سالم می‌تواند مؤثر باشد؟
پاسخ: آنتی‌بیوتیک فلور همزیست را مختل می‌کند؛ بازگرداندن میکروبیوم سالم می‌تواند رشد C. difficile توکسین‌زا را مهار کند. ◦ این نمونه‌ای از نقش دیس‌بیوز در بیماری عفونی است.
۱۸ در شک به انسفالیت HSV، کدام انتخاب تشخیصی برای CSF منطقی‌تر است؟
پاسخ: PCR روی CSF برای HSV حساسیت بسیار بالاتری از کشت ویروسی CSF دارد. ◦ انتخاب تست باید با ماهیت عامل و حساسیت روش هماهنگ باشد.
۱۹ مادر در بارداری به ویروس زیکا آلوده شده است. کدام پیامد برای جنین کلاسیک‌تر است؟
پاسخ: زیکا در بارداری با نقایص مادرزادی، به‌ویژه میکروسفالی و درگیری CNS مرتبط است. ◦ زمان عفونت در بارداری بر نوع و شدت آسیب جنینی اثر می‌گذارد.
۲۰ کدام مجموعه ویروسی می‌تواند پس از تولد از راه شیر مادر منتقل شود؟
پاسخ: متن فصل HIV، CMV و HBV را از ویروس‌هایی می‌داند که می‌توانند پس از تولد از راه شیر مادر منتقل شوند. ◦ انتقال عمودی فقط داخل رحمی نیست و مسیر زایمان یا شیردهی هم مهم است.
۲۱ توکسین آنتراکس با protective antigen وارد سلول می‌شود. کدام جفت‌سازی درست‌تر است؟
پاسخ: Edema factor یک آدنیلات سیکلاز وابسته به کالمودولین است و cAMP را بالا می‌برد؛ lethal factor پروتئاز است. ◦ protective antigen بیشتر نقش اتصال و رساندن اجزای A را دارد.
۲۲ در سپسیس گرم‌منفی، فعال شدن TLR4 و تولید TNF بالا بیشتر به کدام جزء باکتری مربوط است؟
پاسخ: Lipid A بخش فعال اندوتوکسین گرم‌منفی است و با CD14/TLR4 پاسخ التهابی سیستمیک را تحریک می‌کند. ◦ پیامدهای شدید می‌تواند شامل شوک، DIC و ARDS باشد.
۲۳ بیمار با عفونت عودکننده روی مفصل مصنوعی، پاسخ ضدمیکروبی ضعیف و مقاومت دارویی نسبی دارد. کدام توضیح مناسب‌تر است؟
پاسخ: بیوفیلم با چسبیدن به وسایل پزشکی، باکتری‌ها را از ایمنی و داروهای ضدمیکروبی محافظت می‌کند. ◦ عفونت‌های وسایل داخل عروقی و مفاصل مصنوعی نمونه‌های مهم‌اند.
۲۴ بیماری با تب، افت فشار، راش و درگیری چند ارگان پس از عفونت استافیلوکوکی مطرح است. مکانیسم TSS چیست؟
پاسخ: سوپرآنتی‌ژن‌های S. aureus یا S. pyogenes سلول‌های T زیادی را فعال می‌کنند و طوفان سیتوکینی ایجاد می‌کنند. ◦ این پاسخ می‌تواند باعث نشت مویرگی و التهاب سیستمیک شود.
۲۵ کودک بدون عملکرد طحال دچار سپسیس باکتری کپسول‌دار شده است. کدام مکانیسم و عامل مناسب‌تر است؟
پاسخ: طحال در پاکسازی باکتری‌های کپسول‌دار مهم است و آسپلنی خطر عفونت با S. pneumoniae را بالا می‌برد. ◦ کپسول باکتری، فاگوسیتوز را سخت‌تر می‌کند و طحال برای مقابله با آن مهم است.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
🔒 پاتولوژی عمومی - فصل ۹: آزمون آفلاین سری ۲
این سری ویژهٔ اعضای دارای اشتراکِ فعال است.
تهیهٔ اشتراک ←
امتیازت به این دوره:
فقط روی قلب‌ها بزن؛ نیازی به نوشتنِ نظر نیست.

نظر پس از تأییدِ مدیر نمایش داده می‌شود.

در حال بارگذاری نظرها…
یادآوری آموزشی

این محتوا صرفاً برای آموزش و مرور دانشجویان پزشکی تهیه شده و جایگزین کتاب مرجع، تدریس دانشگاهی یا قضاوت بالینی نیست.