ویروس‌شناسی پزشکی

۱۰ بخش + ۲ مجموعه نمونه سؤالات استاد · هر بخش: خلاصه + ۲ سری آموزشی + ۲ سری آزمون آفلاین

➕ افزودن به دوره‌های من
دوره‌های دانشگاه کرمان

درباره دوره ویروس‌شناسی پزشکی

مطالب این دوره از جزوه ویروس‌شناسی دکتر ابراهیمی و دکتر موسوی تهیه شده‌اند. ده بخش دوره از ساختمان، طبقه‌بندی و تکثیر ویروس‌ها تا خانواده‌های مهم، هپاتیت‌ها، HIV و ویروس‌های تب خونریزی‌دهنده را پوشش می‌دهند.

هر بخش یک خلاصه، دو سری سوال آموزشی و دو آزمون آفلاین دارد. دو مجموعه نمونه سوال استاد نیز در بخش صفر قرار گرفته‌اند تا مرور مباحث و آمادگی امتحان در یک مسیر انجام شود.

دوره‌های دانشگاه علوم پزشکی کرمانباکتری‌شناسی پزشکی کرمانانگل‌شناسی پزشکی کرمان
مرجع دوره: جزوه ویروس‌شناسی دکتر ابراهیمی و دکتر موسوی

مطالب این دوره بر پایه جزوه ویروس‌شناسی دکتر ابراهیمی و دکتر موسوی در ده بخش، از ساختمان و طبقه‌بندی و تکثیر ویروس‌ها تا خانواده‌های مهم، هپاتیت‌ها، HIV و ویروس‌های تب خونریزی‌دهنده ارائه می‌شوند.

میز مطالعه تعاملینوشتن، هایلایت و یادداشت روی همین درس
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
میز مطالعه تعاملینوشتن، هایلایت و یادداشت روی همین درس
ویروس‌شناسی فصل ۱ — مجموعه آموزشی ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
پاسخ‌گویی: ۰٪
۰/۲۵نمره
۰درست
۰غلط
۲۵نزده
۰۰:۰۰

ویروس‌شناسی فصل ۱ — مجموعه آموزشی ۱

۲۵ سوال · آموزشی
حالت آموزشی: به‌محض انتخاب هر گزینه، پاسخ درست و توضیح تشریحی نمایش داده می‌شود. لازم نیست همه‌ی سوال‌ها را بزنی.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ مهم‌ترین دلیل اطلاق «انگل درون‌سلولی اجباری» به ویروس‌ها چیست؟
پاسخ: ویروس سامانه تکثیر مستقل ندارد و برای ساخت نسل جدید باید از امکانات سلول زنده میزبان استفاده کند. ◦ «فقط سلول‌های پروکاریوتی را آلوده می‌کنند» نادرست است؛ اجباری‌بودنِ درون‌سلولی به نوع میزبان محدود نیست؛ ویروس‌ها برای تکثیر به سلول زنده، چه پروکاریوتی و چه یوکاریوتی، وابسته‌اند. ◦ «همواره در بیرون سلول فعال باقی می‌مانند» نادرست است؛ ویروس در خارج سلول سامانه مستقل تکثیر، ترجمه یا تولید انرژی ندارد و از نظر تکثیری غیرفعال است. ◦ «برای رشد به محیط کشت بدون سلول نیاز دارند» نادرست است؛ ویروس برای تکثیر به ماشین سلول زنده میزبان وابسته است و در محیط فاقد سلول زنده تکثیر مستقل انجام نمی‌دهد.
۲ کدام ویژگی، ویروس را از یک سلول یوکاریوتی متمایز می‌کند؟
پاسخ: ویروس فاقد غشای پلاسمایی سلولی، ریبوزوم، شبکه آندوپلاسمی و میتوکندری است و ساختمان سلولی ندارد. ◦ «وجود ماده ژنتیکی در ساختار زیستی آن» نادرست است؛ داشتن ماده ژنتیکی ویژگی مشترک ویروس و سلول است و به‌تنهایی آن‌ها را از هم متمایز نمی‌کند. ◦ «توانایی ایجاد بیماری در میزبان حساس» نادرست است؛ بیماری‌زایی ویژگی انحصاری ویروس نیست و معیار ساختمانی تمایز ویروس از سلول یوکاریوتی محسوب نمی‌شود. ◦ «داشتن پروتئین‌های اختصاصی عفونت‌زا» نادرست است؛ پروتئین‌های ویروسی به‌تنهایی مرز بنیادی ویروس و سلول یوکاریوتی نیستند؛ تفاوت اصلی، نبود سازمان سلولی و اندامک‌هایی مانند ریبوزوم و میتوکندری در ویروس است.
۳ ژنوم یک ذره ویروسی معمولاً چگونه است؟
پاسخ: برخلاف سلول‌ها که هر دو نوع اسید نوکلئیک را دارند، ژنوم هر ویروس از یکی از دو نوع DNA یا RNA تشکیل می‌شود. ◦ «هم‌زمان DNA و RNA دارد» نادرست است؛ ژنوم هر ویروس از یک نوع اسید نوکلئیک، یعنی DNA یا RNA، تشکیل می‌شود؛ داشتن هم‌زمان هر دو مشخصه سلولی است. ◦ «فقط پروتئین ژنتیکی دارد» نادرست است؛ ماده ژنتیکی ویروس اسید نوکلئیک است، نه پروتئین؛ پروتئین نقش ساختمانی کپسید را دارد. ◦ «همواره DNA دورشته‌ای دارد» نادرست است؛ ژنوم ویروس‌ها تنوع دارد و می‌تواند DNA یا RNA و تک‌رشته‌ای یا دورشته‌ای باشد؛ بنابراین DNA دورشته‌ای ویژگی همگانی نیست.
۴ ویروس‌ها برای ساخت پروتئین‌های خود مستقیماً به کدام جزء سلول میزبان وابسته‌اند؟
پاسخ: ویروس ریبوزوم ندارد؛ بنابراین ترجمه پروتئین‌های ویروسی توسط ریبوزوم‌های سلول میزبان انجام می‌شود. ◦ «دیواره سلولی میزبان» نادرست است؛ ویروس ساختمان سلولی و دیواره سلولی ندارد؛ جزء پروتئینی عمومی آن کپسید است. ◦ «کپسومرهای سلول میزبان» نادرست است؛ سلول میزبان کپسومر ندارد؛ کپسومر زیرواحد پروتئینی کپسید ویروس است. ◦ «پوشش لیپیدی میزبان» نادرست است؛ پوشش لیپیدی میزبان ممکن است منشأ انولوپ باشد، اما ساخت پروتئین مستقیماً به ریبوزوم میزبان وابسته است.
۵ کدام عبارت درباره فعالیت ویروس در خارج سلول صحیح است؟
پاسخ: ویروس فقط درون سلول زنده تکثیر می‌شود و بیرون سلول فعالیت تکثیری مستقل ندارد. ◦ «خارج سلول تقسیم دوتایی انجام می‌دهد» نادرست است؛ ویروس در خارج سلول فاقد ماشین مستقل تکثیر، ترجمه و تولید انرژی است؛ بنابراین نه تقسیم دوتایی، نه پروتئین‌سازی و نه تولید انرژی مستقل انجام می‌دهد. ◦ «خارج سلول پروتئین‌سازی می‌کند» نادرست است؛ ویروس در خارج سلول فاقد ماشین مستقل تکثیر، ترجمه و تولید انرژی است؛ بنابراین نه تقسیم دوتایی، نه پروتئین‌سازی و نه تولید انرژی مستقل انجام می‌دهد. ◦ «خارج سلول انرژی تولید می‌کند» نادرست است؛ ویروس در خارج سلول فاقد ماشین مستقل تکثیر، ترجمه و تولید انرژی است؛ بنابراین نه تقسیم دوتایی، نه پروتئین‌سازی و نه تولید انرژی مستقل انجام می‌دهد.
۶ طبق جدول مقایسه ویروس و سلول، محدوده اندازه ویروس‌ها کدام است؟
پاسخ: اندازه ویروس‌ها حدود ۱۸ تا ۹۰۰ نانومتر است؛ این بازه بسیار کوچک‌تر از ابعاد معمول سلول‌های باکتریایی، جانوری و گیاهی است. ◦ «حدود ۱ تا ۹ نانومتر» نادرست است؛ محدوده اندازه ویروس‌ها در این فصل حدود ۱۸ تا ۹۰۰ نانومتر است؛ این بازه با مقدار ذکرشده در گزینه تطابق ندارد. ◦ «حدود ۱۰۰۰ تا ۹۰۰۰ نانومتر» نادرست است؛ محدوده اندازه ویروس‌ها در این فصل حدود ۱۸ تا ۹۰۰ نانومتر است؛ این بازه با مقدار ذکرشده در گزینه تطابق ندارد. ◦ «حدود ۲۰۰ تا ۴۰۰ میکرومتر» نادرست است؛ محدوده اندازه ویروس‌ها در این فصل حدود ۱۸ تا ۹۰۰ نانومتر است؛ این بازه با مقدار ذکرشده در گزینه تطابق ندارد.
۷ نتیجه آزمایش ایوانوفسکی روی موزاییک تنباکو چه بود؟
پاسخ: عصاره فیلترشده همچنان گیاه سالم را بیمار کرد و نشان داد عامل از باکتری کوچک‌تر و قابل عبور از فیلتر است. ◦ «عامل بیماری فقط در حضور باکتری فعال بود» نادرست است؛ عصاره پس از حذف باکتری‌ها نیز بیماری‌زا باقی ماند؛ بنابراین عامل بیماری برای اثر خود به حضور باکتری وابسته نبود. ◦ «فیلتر کردن عصاره بیماری را کاملاً متوقف کرد» نادرست است؛ فیلتر کردن باکتری‌ها بیماری‌زایی عصاره را از بین نبرد؛ عامل قابل‌فیلتر از فیلتر عبور کرد. ◦ «عامل بیماری یک قارچ بزرگ شناسایی شد» نادرست است؛ مشاهده اصلی عبور عامل بیماری از فیلتر نگهدارنده باکتری بود و با یک عامل بزرگ سلولی سازگار نیست.
۸ چه کسی در سال ۱۸۹۸ نام «ویروس» را برای عامل قابل‌فیلتر پیشنهاد کرد؟
پاسخ: بایرینک در سال ۱۸۹۸ این عامل را ویروس نامید؛ واژه‌ای که در لاتین به معنای سم بود. ◦ «ایوانوفسکی» نادرست است؛ نام «ویروس» در سال ۱۸۹۸ توسط بایرینک برای عامل قابل‌فیلتر پیشنهاد شد؛ این نام به فرد ذکرشده در گزینه نسبت داده نشده است. ◦ «پاستور» نادرست است؛ نام «ویروس» در سال ۱۸۹۸ توسط بایرینک برای عامل قابل‌فیلتر پیشنهاد شد؛ این نام به فرد ذکرشده در گزینه نسبت داده نشده است. ◦ «کخ» نادرست است؛ نام «ویروس» در سال ۱۸۹۸ توسط بایرینک برای عامل قابل‌فیلتر پیشنهاد شد؛ این نام به فرد ذکرشده در گزینه نسبت داده نشده است.
۹ اولین ویروس گیاهی کشف‌شده عامل کدام بیماری بود؟
پاسخ: عامل موزاییک تنباکو نخستین ویروس کشف‌شده معرفی شده است. ◦ «زنگ گندم» نادرست است؛ نخستین ویروس گیاهی کشف‌شده عامل موزاییک تنباکو بود؛ این بیماری پاسخ تاریخی این سؤال نیست. ◦ «پژمردگی سیب‌زمینی» نادرست است؛ نخستین ویروس گیاهی کشف‌شده عامل موزاییک تنباکو بود؛ این بیماری پاسخ تاریخی این سؤال نیست. ◦ «لکه برگی پنبه» نادرست است؛ نخستین ویروس گیاهی کشف‌شده عامل موزاییک تنباکو بود؛ این بیماری پاسخ تاریخی این سؤال نیست.
۱۰ نخستین ویروس حیوانی کشف‌شده عامل کدام بیماری بود؟
پاسخ: عامل بیماری تب برفکی نخستین ویروس حیوانی کشف‌شده بود. ◦ «هاری» نادرست است؛ نخستین ویروس حیوانی کشف‌شده در این منبع عامل تب برفکی است، نه بیماری ذکرشده در این گزینه. ◦ «آبله» نادرست است؛ نخستین ویروس حیوانی کشف‌شده در این منبع عامل تب برفکی است، نه بیماری ذکرشده در این گزینه. ◦ «آنفلوانزا» نادرست است؛ نخستین ویروس حیوانی کشف‌شده در این منبع عامل تب برفکی است، نه بیماری ذکرشده در این گزینه.
۱۱ پسوند استاندارد نام راسته‌های ویروسی کدام است؟
پاسخ: در نظام سلسله‌مراتبی، نام راسته‌های ویروسی با پسوند virales پایان می‌یابد. ◦ «ـviridae» نادرست است؛ پسوند viridae مربوط به سطح «خانواده» است و برای سطح مورد سؤال به‌کار نمی‌رود. ◦ «ـvirinae» نادرست است؛ پسوند virinae مربوط به سطح «زیرخانواده» است و برای سطح مورد سؤال به‌کار نمی‌رود. ◦ «ـvirus» نادرست است؛ پسوند virus مربوط به سطح «جنس» است و برای سطح مورد سؤال به‌کار نمی‌رود.
۱۲ پسوند استاندارد نام خانواده‌های ویروسی کدام است؟
پاسخ: همه خانواده‌های ویروسی پسوند viridae دارند؛ مانند Herpesviridae. ◦ «ـvirales» نادرست است؛ پسوند virales مربوط به سطح «راسته» است و برای سطح مورد سؤال به‌کار نمی‌رود. ◦ «ـvirinae» نادرست است؛ پسوند virinae مربوط به سطح «زیرخانواده» است و برای سطح مورد سؤال به‌کار نمی‌رود. ◦ «ـvirus» نادرست است؛ پسوند virus مربوط به سطح «جنس» است و برای سطح مورد سؤال به‌کار نمی‌رود.
۱۳ پسوند استاندارد نام زیرخانواده‌های ویروسی کدام است؟
پاسخ: در طبقه‌بندی کلاسیک، پسوند زیرخانواده virinae است. ◦ «ـviridae» نادرست است؛ پسوند viridae مربوط به سطح «خانواده» است و برای سطح مورد سؤال به‌کار نمی‌رود. ◦ «ـvirales» نادرست است؛ پسوند virales مربوط به سطح «راسته» است و برای سطح مورد سؤال به‌کار نمی‌رود. ◦ «ـvirus» نادرست است؛ پسوند virus مربوط به سطح «جنس» است و برای سطح مورد سؤال به‌کار نمی‌رود.
۱۴ کدام ویژگی در طبقه‌بندی فنوتیپی ویروس‌ها به‌کار می‌رود؟
پاسخ: نوع ژنوم، مورفولوژی، روش تکثیر، میزبان و بیماری ایجادشده از معیارهای طبقه‌بندی ویروس‌ها هستند. ◦ «تعداد ریبوزوم‌های ویروس» نادرست است؛ ویروس‌ها ریبوزوم اختصاصی ندارند و برای ترجمه پروتئین‌های خود از ریبوزوم سلول میزبان استفاده می‌کنند. ◦ «نوع میتوکندری ویروس» نادرست است؛ ویروس‌ها میتوکندری و سایر اندامک‌های درون‌سلولی ندارند؛ بنابراین ویژگی میتوکندری نمی‌تواند معیار یا عملکرد ویروسی باشد. ◦ «وجود هسته سلولی» نادرست است؛ ویروس ساختمان سلولی و هسته ندارد و ماده ژنتیکی آن درون کپسید قرار می‌گیرد.
۱۵ دو جزء مشترک در ساختمان همه ویروس‌ها کدام‌اند؟
پاسخ: همه ویروس‌ها دارای ماده ژنتیکی و کپسید پروتئینی‌اند؛ پوشش لیپیدی همگانی نیست. ◦ «لیپید و کربوهیدرات» نادرست است؛ لیپید جزء همگانی ویروس‌ها نیست و فقط در انولوپ برخی ویروس‌ها وجود دارد؛ اجزای مشترک همه ویروس‌ها اسید نوکلئیک و کپسید پروتئینی‌اند. ◦ «ریبوزوم و اسید نوکلئیک» نادرست است؛ ویروس‌ها ریبوزوم اختصاصی ندارند و برای ترجمه پروتئین‌های خود از ریبوزوم سلول میزبان استفاده می‌کنند. ◦ «میتوکندری و کپسید» نادرست است؛ ویروس‌ها میتوکندری و سایر اندامک‌های درون‌سلولی ندارند؛ بنابراین ویژگی میتوکندری نمی‌تواند معیار یا عملکرد ویروسی باشد.
۱۶ زیرواحدهای پروتئینی سازنده کپسید چه نام دارند؟
پاسخ: کپسومرها کنار هم قرار می‌گیرند و پوشش پروتئینی کپسید را می‌سازند. ◦ «ویریون» نادرست است؛ ویریون ذره کامل و عفونت‌زای ویروس است؛ زیرواحد پروتئینی سازنده کپسید «کپسومر» نام دارد. ◦ «نوکلئوئید» نادرست است؛ اصطلاح مورد استفاده برای زیرواحدهای پروتئینی کپسید «کپسومر» است؛ نوکلئوئید چنین نقشی ندارد. ◦ «انولوپ» نادرست است؛ انولوپ پوشش لیپوپروتئینی اضافی برخی ویروس‌هاست و زیرواحد سازنده کپسید نیست.
۱۷ کدام مورد از نقش‌های کپسید است؟
پاسخ: کپسید ژنوم را احاطه می‌کند و در برابر آنزیم‌های نوکلئازی محافظت می‌نماید. ◦ «تولید ATP در ساختار ویریون کامل» نادرست است؛ کپسید یا سایر اجزای ویریون سامانه تولید انرژی ندارند؛ ویروس برای انرژی و ماشین متابولیک به سلول میزبان وابسته است. ◦ «ساخت ریبوزوم در ذره ویروسی» نادرست است؛ ویروس‌ها ریبوزوم اختصاصی ندارند و برای ترجمه پروتئین‌های خود از ریبوزوم سلول میزبان استفاده می‌کنند. ◦ «همانندسازی مستقل ژنوم در بیرون سلول» نادرست است؛ کپسید ماشین همانندسازی مستقل فراهم نمی‌کند؛ ویروس برای تکثیر به سلول زنده میزبان وابسته است.
۱۸ اصطلاح نوکلئوکپسید به کدام مجموعه اشاره دارد؟
پاسخ: ترکیب ماده ژنتیکی و پوشش پروتئینی کپسید، نوکلئوکپسید نام دارد. ◦ «انولوپ همراه گلیکوپروتئین» نادرست است؛ انولوپ پوشش اضافی بیرون کپسید است؛ نوکلئوکپسید فقط از اسید نوکلئیک و کپسید تشکیل می‌شود. ◦ «کپسومر همراه ریبوزوم» نادرست است؛ ویروس‌ها ریبوزوم اختصاصی ندارند و برای ترجمه پروتئین‌های خود از ریبوزوم سلول میزبان استفاده می‌کنند. ◦ «لیپید همراه آنزیم انرژی‌زا» نادرست است؛ نوکلئوکپسید از اسید نوکلئیک و کپسید تشکیل می‌شود؛ لیپید متعلق به انولوپ برخی ویروس‌هاست و ویروس سامانه تولید انرژی مستقل ندارد.
۱۹ کدام تقارن، شکل بیست‌وجهی ایجاد می‌کند؟
پاسخ: در تقارن ایکوزاهدرال، کپسید نمای بیست‌وجهی یا اصطلاحاً مکعبی پیدا می‌کند. ◦ «مارپیچی» نادرست است؛ تقارن مارپیچی آرایش مارپیچی ایجاد می‌کند؛ آرایش بیست‌وجهی تعریف تقارن ایکوزاهدرال است. ◦ «پیچیده» نادرست است؛ ساختار پیچیده الگوی جداگانه‌ای است و در این فصل برای Poxviridae مطرح شده؛ آرایش بیست‌وجهی به تقارن ایکوزاهدرال تعلق دارد. ◦ «رشته‌ای ساده» نادرست است؛ آرایش منظم بیست‌وجهی خود یک نوع تقارن مشخص، یعنی ایکوزاهدرال، است؛ بنابراین این توصیف درست نیست.
۲۰ پوشش لیپیدی ویروس معمولاً چگونه به دست می‌آید؟
پاسخ: ویروس پوشش‌دار هنگام جوانه‌زنی از غشای پلاسمایی یا غشاهای درون‌سلولی بخشی از غشا را دریافت می‌کند. ◦ «با ساخت مستقل در کپسید» نادرست است؛ انولوپ در کپسید ساخته نمی‌شود؛ ویروس هنگام جوانه‌زنی آن را از غشاهای سلول میزبان به دست می‌آورد. ◦ «با ترجمه مستقیم RNA ویروس» نادرست است؛ ترجمه RNA پروتئین تولید می‌کند و سازوکار تشکیل پوشش لیپیدی نیست؛ انولوپ از غشای میزبان کسب می‌شود. ◦ «با تبدیل کپسومر به فسفولیپید» نادرست است؛ کپسومر زیرواحد پروتئینی کپسید است و به فسفولیپید تبدیل نمی‌شود؛ انولوپ منشأ غشایی دارد.
۲۱ گلیکوپروتئین‌های سطح انولوپ چه نقشی دارند؟
پاسخ: گلیکوپروتئین‌های ویروسی سطح پوشش، اتصال اختصاصی به گیرنده‌های سلول میزبان را تسهیل می‌کنند. ◦ «ساخت ATP در ویریون» نادرست است؛ ویریون سامانه تولید ATP ندارد؛ گلیکوپروتئین‌های انولوپ در اتصال به گیرنده سلولی نقش دارند. ◦ «تولید ریبوزوم ویروسی» نادرست است؛ ویروس‌ها ریبوزوم اختصاصی ندارند و برای ترجمه پروتئین‌های خود از ریبوزوم سلول میزبان استفاده می‌کنند. ◦ «تبدیل DNA میزبان به RNA» نادرست است؛ این عملکرد نقشی برای گلیکوپروتئین انولوپ نیست؛ نقش ذکرشده آن اتصال ویروس به گیرنده سلولی است.
۲۲ کدام عبارت درباره ویریون درست است؟
پاسخ: ویریون به شکل کامل ویروس در خارج سلول که قابلیت آغاز عفونت دارد گفته می‌شود. ◦ «فقط ماده ژنتیکی ویروس است» نادرست است؛ ویریون فقط ژنوم نیست؛ ذره کامل ویروسی شامل ژنوم و اجزای ساختمانی لازم است. ◦ «فقط پوشش لیپیدی ویروس است» نادرست است؛ انولوپ تنها یک جزء اضافی در برخی ویروس‌هاست و به‌تنهایی ویریون کامل را تشکیل نمی‌دهد. ◦ «ذره ناقص و غیرعفونت‌زا است» نادرست است؛ ویریون به ذره کامل و عفونت‌زای ویروس گفته می‌شود؛ ذره ناقص تعریف ویریون نیست.
۲۳ کدام خانواده دارای ساختمان پیچیده است؟
پاسخ: Poxviridae خانواده‌ای با ساختمان پیچیده است؛ این ساختمان ترکیبی از اجزای مارپیچی و ایکوزاهدرال دارد. ◦ «Picornaviridae» نادرست است؛ Picornaviridae در این فصل با ویژگی «RNA تک‌رشته‌ای مثبت و بدون پوشش» طبقه‌بندی شده است و با ویژگی یا بیماری مطرح‌شده در سؤال تطابق ندارد. ◦ «Herpesviridae» نادرست است؛ Herpesviridae در این فصل با ویژگی «DNA دورشته‌ای و پوشش‌دار» طبقه‌بندی شده است و با ویژگی یا بیماری مطرح‌شده در سؤال تطابق ندارد. ◦ «Reoviridae» نادرست است؛ Reoviridae در این فصل با ویژگی «RNA دورشته‌ای و بدون پوشش» طبقه‌بندی شده است و با ویژگی یا بیماری مطرح‌شده در سؤال تطابق ندارد.
۲۴ کدام ویروس نمونه مهم ساختمان پیچیده است؟
پاسخ: واریولا عضو Poxviridae و نمونه اصلی ویروس با ساختار پیچیده است. ◦ «پولیو، عامل فلج اطفال» نادرست است؛ پولیوویروس عضو Picornaviridae و RNA مثبتِ بدون پوشش است؛ ساختمان پیچیده در این فصل به Poxviridae و واریولا نسبت داده شده است. ◦ «روتا، عامل گاستروانتریت» نادرست است؛ روتاویروس عضو Reoviridae و RNA دورشته‌ای بدون پوشش است؛ ساختار پیچیده مربوط به Poxviridae است. ◦ «روبلا، عامل سرخجه» نادرست است؛ روبلا در Togaviridae و گروه RNA تک‌رشته‌ای مثبتِ پوشش‌دار قرار دارد؛ این ویژگی با پاسخ موردنظر سؤال متفاوت است.
۲۵ چرا همه ویروس‌ها به فرمالدهید حساس‌اند؟
پاسخ: همه ویروس‌ها کپسید پروتئینی دارند؛ بنابراین ماده‌ای که پروتئین را هدف می‌گیرد می‌تواند بر همه آن‌ها اثر کند. ◦ «فرمالدهید فقط RNA ویروس‌های بدون پوشش را تخریب می‌کند» نادرست است؛ فرمالدهید در این مبحث به‌دلیل اثر بر پروتئین مطرح است؛ همه ویروس‌ها پروتئین کپسید دارند و اثر آن به RNA یا بی‌پوشش بودن محدود نیست. ◦ «همه ویروس‌ها پوشش لیپیدی حساس به حلال دارند» نادرست است؛ انولوپ لیپیدی فقط در برخی ویروس‌ها وجود دارد؛ حساسیت همگانی به فرمالدهید از وجود پروتئین کپسید در همه ویروس‌ها ناشی می‌شود. ◦ «همه ویروس‌ها دیواره سلولی پروتئینی و پایدار دارند» نادرست است؛ ویروس ساختمان سلولی و دیواره سلولی ندارد؛ جزء پروتئینی عمومی آن کپسید است.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
ویروس‌شناسی فصل ۱ — مجموعه آموزشی ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۱ — آزمون آفلاین ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۱ — آزمون آفلاین ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
میز مطالعه تعاملینوشتن، هایلایت و یادداشت روی همین درس
ویروس‌شناسی فصل ۲ — مجموعه آموزشی ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
پاسخ‌گویی: ۰٪
۰/۲۵نمره
۰درست
۰غلط
۲۵نزده
۰۰:۰۰

ویروس‌شناسی فصل ۲ — مجموعه آموزشی ۱

۲۵ سوال · آموزشی
حالت آموزشی: به‌محض انتخاب هر گزینه، پاسخ درست و توضیح تشریحی نمایش داده می‌شود. لازم نیست همه‌ی سوال‌ها را بزنی.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ در مرحله اتصال یک ویروس پوشش‌دار، کدام ساختار ویروسی مستقیماً با گیرنده سلول میزبان برهم‌کنش می‌کند؟
پاسخ: در ویروس‌های پوشش‌دار، گلیکوپروتئین‌های سطح پوشش لیپیدی مسئول اتصال اختصاصی به گیرنده‌های سلول میزبان‌اند. ◦ «ژنوم آزادشده در سیتوپلاسم» نادرست است؛ ژنوم در مرحله اتصال هنوز داخل ذره ویروسی است و پس از نفوذ و پوشش‌برداری آزاد می‌شود؛ بنابراین نمی‌تواند لیگاند سطحی اتصال باشد. ◦ «آنزیم همانندساز داخل کپسید» نادرست است؛ آنزیم‌های همانندسازی در فاز سنتز ژنوم عمل می‌کنند و ساختار سطحیِ درگیر در شناسایی گیرنده نیستند. ◦ «غشای هسته سلول میزبان» نادرست است؛ غشای هسته جزئی از سلول میزبان است؛ اتصال اولیه به گیرنده‌های سطح سلول توسط گلیکوپروتئین ویروسی انجام می‌شود.
۲ در ویروس فاقد پوشش لیپیدی، اتصال اولیه به سلول میزبان معمولاً به کمک کدام جزء انجام می‌شود؟
پاسخ: ویروس بدون پوشش از برخی کپسومرهای کپسید برای شناسایی و اتصال به گیرنده سلول میزبان استفاده می‌کند. ◦ «فسفولیپیدهای پوشش ویروسی» نادرست است؛ ویروس فاقد پوشش، پوشش لیپیدی و فسفولیپیدهای آن را ندارد؛ اتصال آن به‌وسیله کپسومرهای سطح کپسید انجام می‌شود. ◦ «ریبوزوم‌های همراه ویریون» نادرست است؛ ویریون برای اتصال از ریبوزوم استفاده نمی‌کند؛ ساخت پروتئین پس از ورود ویروس با دستگاه پروتئین‌سازی میزبان انجام می‌شود. ◦ «پروتئین‌های شبکه آندوپلاسمی» نادرست است؛ پروتئین‌های شبکه آندوپلاسمی اجزای داخل سلول میزبان‌اند و نقش لیگاند سطحی ویروس بدون پوشش را ندارند.
۳ گیرنده‌های سطح سلول میزبان که ویروس به آن‌ها متصل می‌شود، در منبع عمدتاً از چه نوعی معرفی شده‌اند؟
پاسخ: گیرنده‌های ویروسی سطح سلول میزبان اغلب گلیکوپروتئین و در برخی موارد گلیکولیپید هستند. ◦ «نوکلئوپروتئینی و گاهی فسفولیپیدی» نادرست است؛ گیرنده‌های توصیف‌شده برای اتصال ویروس عمدتاً گلیکوپروتئینی و گاهی گلیکولیپیدی‌اند؛ این ترکیب با آن الگو مطابقت ندارد. ◦ «کربوهیدراتی خالص و گاهی نوکلئوتیدی» نادرست است؛ نوکلئوتید جزء ساختمانی اسید نوکلئیک است و در این مبحث به‌عنوان نوع گیرنده سطحی ویروس معرفی نشده است. ◦ «ریبوزومی و گاهی میتوکندریایی» نادرست است؛ ریبوزوم و میتوکندری اندامک یا اجزای سلولی‌اند و نوع گیرنده سطحی مورد بحث برای اتصال ویروس محسوب نمی‌شوند.
۴ شباهت اتصال ویروس به گیرنده سلولی با مدل «قفل و کلید» بیشتر کدام مفهوم را توضیح می‌دهد؟
پاسخ: اختصاصی بودن اتصال ویروس و گیرنده سبب می‌شود هر ویروس به سلول یا بافت مشخصی گرایش یا تروپیسم داشته باشد. ◦ «تولید تصادفی ژنوم در هر سلول» نادرست است؛ تروپیسم از اختصاصیت اتصال ویروس و گیرنده ناشی می‌شود، نه از تولید تصادفی ژنوم در سلول‌ها. ◦ «استقلال کامل ویروس از میزبان» نادرست است؛ ویروس برای تکثیر به سلول میزبان وابسته است؛ اختصاصیت گیرنده نشانه استقلال کامل از میزبان نیست. ◦ «خروج یکسان همه ویروس‌ها از سلول میزبان» نادرست است؛ راه خروج ویروس‌ها یکسان نیست؛ ویروس‌های بدون پوشش معمولاً با لیز و ویروس‌های پوشش‌دار غالباً با جوانه‌زنی یا اگزوسیتوز خارج می‌شوند.
۵ HIV به‌دلیل تروپیسم خود بیشتر کدام مجموعه سلولی را آلوده می‌کند؟
پاسخ: HIV به سلول‌های دارای CD4، از جمله سلول‌های T، ماکروفاژها و سلول‌های دندریتیک تروپیسم دارد. ◦ «نوتروفیل، اریتروسیت، پلاکت و سلول کشنده طبیعی» نادرست است؛ تروپیسم HIV در این مبحث به سلول‌های دارای CD4، ماکروفاژها و سلول‌های دندریتیک مربوط است؛ این مجموعه سلولی هدف اصلی ذکرشده نیست. ◦ «سلول عضلانی، استئوسیت و کندروسیت» نادرست است؛ سلول‌های عضلانی، استخوانی و غضروفی در مجموعه سلول‌های هدف CD4 مثبت مطرح‌شده برای HIV قرار نمی‌گیرند. ◦ «هپاتوسیت، سلول بتا و کراتینوسیت» نادرست است؛ هپاتوسیت، سلول بتا و کراتینوسیت مجموعه هدفی نیستند که برای تروپیسم HIV در این بخش توصیف شده باشد.
۶ تمایل رینوویروس به اپی‌تلیوم دستگاه تنفس در منبع با وجود کدام گیرنده مرتبط شده است؟
پاسخ: کپسومرهای رینوویروس به سلول‌های اپی‌تلیال تنفسی دارای گیرنده ICAM تمایل دارند. ◦ «CD4» نادرست است؛ CD4 در این فصل به‌عنوان گیرنده مرتبط با تروپیسم HIV مطرح شده است، نه گیرنده رینوویروس. ◦ «گیرنده انسولین» نادرست است؛ اتصال رینوویروس در اپی‌تلیوم تنفسی با ICAM توضیح داده شده است؛ گیرنده انسولین در این اتصال نقشی ندارد. ◦ «گیرنده استیل‌کولین» نادرست است؛ گیرنده استیل‌کولین در این مبحث برای تروپیسم رینوویروس مطرح نیست؛ گیرنده مرتبط، ICAM است.
۷ در مسیر بیماری‌زایی پولیوویروس، وجود گیرنده مناسب در کدام دو ناحیه اهمیت دارد؟
پاسخ: پولیوویروس ابتدا از مسیر گوارشی وارد می‌شود و سپس به‌سبب تروپیسم عصبی می‌تواند سیستم عصبی را درگیر کند. ◦ «پوست و بافت همبند زیرجلدی» نادرست است؛ ورود اولیه پولیوویروس در این مبحث به اپی‌تلیوم دستگاه گوارش و سپس تروپیسم آن به سیستم عصبی مرتبط شده است، نه پوست. ◦ «کبد و مجاری صفراوی» نادرست است؛ کبد و مجاری صفراوی دو جایگاهی نیستند که مسیر تروپیسم پولیوویروس در این فصل با آن‌ها توضیح داده شود. ◦ «کلیه و مثانه» نادرست است؛ کلیه و مثانه در مسیر توصیف‌شده پولیوویروس نقش گیرنده‌ای اصلی ندارند؛ مسیر مورد تأکید گوارش و سیستم عصبی است.
۸ در نفوذ از راه همجوشی، کدام رویداد رخ می‌دهد؟
پاسخ: در Fusion، پوشش لیپیدی ویروس با غشای پلاسمایی میزبان ادغام می‌شود و نوکلئوکپسید به درون سلول راه می‌یابد. ◦ «کپسید در بیرون سلول میزبان می‌ماند و فقط RNA تزریق می‌شود» نادرست است؛ باقی ماندن کپسید بیرون سلول و ورود فقط ژنوم برای بعضی ویروس‌های بدون پوشش مطرح است؛ Fusion ویژه ویروس پوشش‌دار و ورود نوکلئوکپسید است. ◦ «ویروس کامل در هسته میزبان جوانه می‌زند» نادرست است؛ Fusion مرحله ورود از غشای پلاسمایی است؛ جوانه‌زنی در هسته رویداد تعریف‌کننده این مرحله نیست. ◦ «سلول میزبان پیش از ورود ویروس لیز می‌شود» نادرست است؛ لیز سلول پیش از ورود ویروس با نفوذ سازگار نیست؛ ویروس باید ابتدا وارد سلول شود تا چرخه تکثیر آغاز شود.
۹ در اندوسیتوز با واسطه گیرنده یک ویروس پوشش‌دار، ویروس چگونه وارد سلول می‌شود؟
پاسخ: در این مسیر، ذره کامل ویروسی همراه پوشش وارد وزیکول اندوزومی تشکیل‌شده از غشای میزبان می‌شود. ◦ «فقط به‌صورت ژنوم آزاد در منافذ هسته» نادرست است؛ در اندوسیتوز ویروس پوشش‌دار، ذره کامل داخل وزیکول اندوزومی وارد می‌شود؛ ژنوم آزاد پس از پوشش‌برداری حاصل می‌شود. ◦ «پس از حذف کپسید در فضای خارج سلولی» نادرست است؛ حذف کپسید در این مسیر داخل سلول و پس از اسیدی شدن اندوزوم رخ می‌دهد، نه در فضای خارج سلولی. ◦ «با لیز فوری غشای پلاسمایی میزبان در محل اتصال» نادرست است؛ ورود با تشکیل وزیکول اندوزومی انجام می‌شود و نیازمند لیز فوری غشای پلاسمایی در محل اتصال نیست.
۱۰ کدام حالت برای نفوذ بعضی ویروس‌های بدون پوشش در منبع مطرح شده است؟
پاسخ: برای برخی ویروس‌های بدون پوشش، احتمال تزریق ژنوم به سلول و وارد نشدن کپسید مطرح شده است. ◦ «جوانه‌زنی از غشای پلاسمایی پیش از ورود» نادرست است؛ جوانه‌زنی مرحله خروج ویروس پوشش‌دار است و پیش از ورود ویروس بدون پوشش رخ نمی‌دهد. ◦ «همجوشی پوشش لیپیدی با غشای میزبان» نادرست است؛ همجوشی پوشش لیپیدی نیازمند وجود Envelope است؛ ویروس فاقد پوشش چنین پوششی برای Fusion ندارد. ◦ «اگزوسیتوز از دستگاه گلژی به سیتوپلاسم» نادرست است؛ اگزوسیتوز راه خروج برخی ویروس‌های پوشش‌دار از وزیکول است و روش نفوذ ویروس بدون پوشش به سیتوپلاسم نیست.
۱۱ اسیدی شدن وزیکول اندوزومی مستقیماً به کدام مرحله کمک می‌کند؟
پاسخ: کاهش pH اندوزوم موجب متلاشی شدن پروتئین‌های کپسید و آزاد شدن اسید نوکلئیک ویروسی می‌شود. ◦ «ساخت پروتئین‌های تأخیری کپسید» نادرست است؛ پروتئین‌های Late پس از همانندسازی ژنوم و در فاز سنتز ساخته می‌شوند؛ اسیدی شدن اندوزوم مربوط به Uncoating است. ◦ «جوانه‌زنی ویروس از غشای میزبان» نادرست است؛ جوانه‌زنی مرحله Release ویروس پوشش‌دار است و پیامد مستقیم اسیدی شدن اندوزوم محسوب نمی‌شود. ◦ «همانندسازی DNA میزبان در هسته» نادرست است؛ اسیدی شدن اندوزوم کپسید ویروس ورودی را باز می‌کند؛ همانندسازی DNA میزبان در هسته هدف این فرایند نیست.
۱۲ کدام ویژگی پوشش‌برداری ویروس‌ها در منبع به‌عنوان نکته‌ای منحصربه‌فرد بیان شده است؟
پاسخ: ویروس برای ورود ژنوم به فاز سنتز باید کپسید خود را باز کند؛ یعنی برای ساخت نسل جدید ابتدا ذره ورودی متلاشی می‌شود. ◦ «برای تکثیر هرگز اسید نوکلئیک خود را آزاد نمی‌کنند» نادرست است؛ برای آغاز فاز سنتز، اسید نوکلئیک ویروس باید از کپسید آزاد شود؛ باقی ماندن دائمی ژنوم داخل ذره مانع تکثیر است. ◦ «فقط ویروس‌های پوشش‌دار نیاز به پوشش‌برداری دارند» نادرست است؛ پوشش‌برداری به آزاد شدن ژنوم از کپسید مربوط است و محدود به ویروس‌های دارای Envelope نیست. ◦ «پوشش‌برداری پس از خروج ویروس از سلول رخ می‌دهد» نادرست است؛ Uncoating پس از Penetration و پیش از سنتز رخ می‌دهد؛ پس از خروج ویروس مرحله پوشش‌برداری چرخه ورودی مطرح نیست.
۱۳ هدف اصلی مرحله Transcription در چرخه تکثیر ویروس چیست؟
پاسخ: رونویسی باعث تولید mRNAهای ویروسی می‌شود تا ریبوزوم میزبان پروتئین‌های ویروسی را بسازد. ◦ «تکثیر مستقیم تعداد کپسومرهای آماده» نادرست است؛ تعداد کپسومرها با ترجمه پروتئین‌های ویروسی افزایش می‌یابد؛ Transcription مستقیماً mRNA تولید می‌کند. ◦ «اتصال ویروس به گیرنده سطح سلول» نادرست است؛ اتصال به گیرنده مرحله Attachment و پیش از رونویسی است؛ هدف Transcription تولید RNA پیام‌رسان ویروسی است. ◦ «خروج ویروس پوشش‌دار از راه جوانه‌زنی سلولی» نادرست است؛ جوانه‌زنی مرحله Release است و با هدف رونویسی، یعنی ساخت mRNA برای سنتز پروتئین، تفاوت دارد.
۱۴ در مرحله Replication ویروس، کدام فرآیند انجام می‌شود؟
پاسخ: Replication به همانندسازی ژنوم ویروس و فراهم کردن نسخه‌های ژنتیکی برای ویریون‌های جدید اشاره دارد. ◦ «تبدیل مستقیم کپسید ویروسی به پوشش لیپیدی کامل میزبان» نادرست است؛ Replication کپسید را به پوشش تبدیل نمی‌کند؛ این مرحله نسخه‌های جدید ماده ژنتیکی ویروس را می‌سازد. ◦ «اتصال اختصاصی ویروس به گیرنده میزبان» نادرست است؛ اتصال اختصاصی به گیرنده در آغاز چرخه و مرحله Attachment رخ می‌دهد، نه در Replication ژنوم. ◦ «خروج ویریون از راه لیز سلول» نادرست است؛ لیز سلول یکی از راه‌های Release است و پس از سنتز و مونتاژ رخ می‌دهد؛ Replication مرحله ساخت ژنوم جدید است.
۱۵ محل معمول رونویسی و همانندسازی بیشتر ویروس‌های DNAدار کجاست؟
پاسخ: بیشتر ویروس‌های DNAدار ژنوم خود را به هسته می‌برند و مراحل رونویسی و همانندسازی را در آنجا انجام می‌دهند. ◦ «لیزوزوم سلول میزبان» نادرست است؛ لیزوزوم محل معمول سنتز بیشتر ویروس‌های DNAدار نیست؛ این ویروس‌ها عمدتاً از هسته برای رونویسی و همانندسازی استفاده می‌کنند. ◦ «سطح خارجی غشای سلول» نادرست است؛ سطح خارجی غشای سلول محل Attachment و Penetration است، نه محل معمول Replication و Transcription ویروس DNAدار. ◦ «فضای خارج سلولی» نادرست است؛ فرایندهای سنتز ویروس به محیط داخل سلول نیاز دارند و در فضای خارج سلولی انجام نمی‌شوند.
۱۶ در بیشتر ویروس‌های RNAدار، فاز سنتز عمدتاً در کدام بخش سلول انجام می‌شود؟
پاسخ: بیشتر ویروس‌های RNAدار رونویسی و همانندسازی ژنوم خود را در سیتوپلاسم انجام می‌دهند. ◦ «هسته» نادرست است؛ هسته محل غالب سنتز بیشتر ویروس‌های DNAدار است؛ بیشتر ویروس‌های RNAدار مراحل اصلی سنتز را در سیتوپلاسم انجام می‌دهند. ◦ «هسته‌چه» نادرست است؛ هسته‌چه محل اصلی رونویسی و همانندسازی عمومی ویروس‌های RNAدار در این تقسیم‌بندی نیست. ◦ «فضای بین‌سلولی» نادرست است؛ ویروس برای سنتز اجزا از دستگاه داخل سلول استفاده می‌کند؛ فضای بین‌سلولی محل اصلی این فرایندها نیست.
۱۷ کدام خانواده DNAدار برخلاف قاعده عمومی، رونویسی و همانندسازی را در سیتوپلاسم انجام می‌دهد؟
پاسخ: پاکس‌ویروس‌ها از استثناهای مهم‌اند و هر دو مرحله رونویسی و همانندسازی را در سیتوپلاسم انجام می‌دهند. ◦ «هرپس‌ویریده» نادرست است؛ هرپس‌ویروس DNAدار است ولی قاعده معمول هسته‌ای را دنبال می‌کند؛ استثنای سیتوپلاسمی در این مبحث Poxviridae است. ◦ «پاپیلوماویریده» نادرست است؛ پاپیلوماویروس برای همانندسازی DNA از ماشین میزبان در هسته بهره می‌گیرد و استثنای سیتوپلاسمی نیست. ◦ «آدنوویریده» نادرست است؛ آدنوویروس نیز در گروه استثنای سیتوپلاسمی معرفی نشده است؛ Poxviridae مورد خاص این فصل است.
۱۸ کدام ویروس RNAدار در منبع به‌عنوان استثنای انجام فاز سنتز در هسته معرفی شده است؟
پاسخ: آنفلوانزا برخلاف بیشتر ویروس‌های RNAدار بخشی از فاز سنتز خود را در هسته انجام می‌دهد. ◦ «رینوویروس» نادرست است؛ رینوویروس از استثنای هسته‌ای ویروس‌های RNAدار در این مبحث نیست؛ استثنا آنفلوانزا است. ◦ «روتاویروس» نادرست است؛ روتاویروس در فهرست استثنای انجام فاز سنتز در هسته قرار ندارد. ◦ «ویروس هاری» نادرست است؛ ویروس هاری نیز در این بخش به‌عنوان استثنای هسته‌ای مطرح نشده است؛ مورد برجسته آنفلوانزا است.
۱۹ درباره محل سنتز HIV کدام عبارت مطابق منبع است؟
پاسخ: HIV از نظر محل سنتز استثناست و مراحل آن میان هسته و سیتوپلاسم تقسیم می‌شود. ◦ «همه مراحل فقط در فضای خارج سلولی انجام می‌شود» نادرست است؛ ویروس برای سنتز باید داخل سلول باشد؛ انجام همه مراحل در فضای خارج سلول با ماهیت انگل داخل‌سلولی ویروس ناسازگار است. ◦ «تمام سنتز فقط در لیزوزوم صورت می‌گیرد» نادرست است؛ لیزوزوم محل انحصاری سنتز HIV نیست؛ مراحل این ویروس میان هسته و سیتوپلاسم توزیع می‌شوند. ◦ «ژنوم بدون ورود به سلول تکثیر می‌شود» نادرست است؛ تکثیر ژنوم بدون ورود ویروس یا ماده ژنتیکی آن به سلول میزبان انجام نمی‌شود؛ HIV نیز به دستگاه سلولی وابسته است.
۲۰ پروتئین‌های تولیدشده در فاز Early ویروس‌ها معمولاً چه نقشی دارند؟
پاسخ: پروتئین‌های Early بیشتر آنزیمی‌اند و شرایط لازم برای Replication ژنوم ویروسی را فراهم می‌کنند. ◦ «ساخت پوشش لیپیدی از غشای میزبان» نادرست است؛ کسب پوشش از غشای میزبان به مرحله مونتاژ/خروج ویروس پوشش‌دار مربوط است؛ محصولات Early عمدتاً آنزیمی‌اند. ◦ «اتصال مستقیم ویریون به گیرنده سلولی» نادرست است؛ اتصال ویریون به گیرنده پیش از فاز Early رخ می‌دهد و توسط پروتئین‌های سطحی ویروس انجام می‌شود. ◦ «ایجاد لیز مکانیکی در فضای خارج سلول» نادرست است؛ فاز Early داخل سلول و برای آماده‌سازی Replication است؛ لیز مکانیکی خارج سلول وظیفه پروتئین‌های Early نیست.
۲۱ محصولات عمده فاز Late در چرخه تکثیر ویروس کدام‌اند؟
پاسخ: در فاز Late، mRNAهای مربوط به پروتئین‌های ساختاری و تشکیل‌دهنده کپسید ساخته می‌شوند. ◦ «گیرنده‌های گلیکوپروتئینی میزبان» نادرست است؛ گیرنده‌های میزبان پروتئین ساختاری ویروسی Late نیستند؛ محصولات Late اجزای ساختاری خود ویروس، به‌ویژه کپسید، هستند. ◦ «آنزیم‌های تنفسی میتوکندری» نادرست است؛ آنزیم‌های تنفسی میتوکندری متعلق به سلول میزبان‌اند و پروتئین ساختاری ویروس محسوب نمی‌شوند. ◦ «فسفولیپیدهای آزاد خون» نادرست است؛ فسفولیپید آزاد خون محصول اختصاصی فاز Late ویروس نیست؛ این فاز عمدتاً پروتئین‌های ساختاری ویروسی را می‌سازد.
۲۲ مونتاژ ویروس بیست‌وجهی معمولاً با چه ترتیبی توصیف می‌شود؟
پاسخ: در ویروس‌های بیست‌وجهی ابتدا کپسومرها کپسید را می‌سازند و سپس ژنوم جدید داخل آن قرار می‌گیرد. ◦ «اتصال ژنوم به غشای سلول و سپس حذف کپسید» نادرست است؛ در مونتاژ بیست‌وجهی، کپسید از کپسومرها ساخته و سپس ژنوم بسته‌بندی می‌شود؛ حذف کپسید مربوط به Uncoating ذره ورودی است. ◦ «تزریق پوشش لیپیدی و سپس ساخت گیرنده» نادرست است؛ پوشش لیپیدی تزریق نمی‌شود و گیرنده نیز در مرحله مونتاژ ساخته نمی‌شود؛ گیرنده متعلق به سلول میزبان است. ◦ «لیز سلول و بعد تشکیل ژنوم ویروسی» نادرست است؛ ژنوم پیش از مرحله خروج ساخته می‌شود؛ لیز سلول بعد از مونتاژ برخی ویروس‌های بدون پوشش رخ می‌دهد.
۲۳ در مونتاژ ویروس مارپیچی، کدام رویداد شاخص است؟
پاسخ: در ساختار مارپیچی، کپسومرها هم‌زمان با ژنوم برهم‌کنش می‌کنند و نوکلئوکپسید مارپیچی شکل می‌گیرد. ◦ «تشکیل کپسید کامل پیش از تماس با ژنوم» نادرست است؛ ویروس مارپیچی کپسید کامل را جدا از ژنوم نمی‌سازد؛ کپسومرها هم‌زمان با ژنوم برهم‌کنش می‌کنند. ◦ «جایگزینی ژنوم ویروس با DNA میزبان در همه ذرات» نادرست است؛ بسته‌بندی DNA میزبان به‌جای ژنوم ویروس یک خطای مونتاژ و Pseudovirion است، نه ویژگی طبیعی همه ویروس‌های مارپیچی. ◦ «کسب پوشش فقط از غشای هسته» نادرست است؛ منشأ پوشش بحثی جدا از شکل‌گیری نوکلئوکپسید مارپیچی است و پوشش الزاماً فقط از غشای هسته گرفته نمی‌شود.
۲۴ راه معمول خروج ویروس‌های فاقد پوشش لیپیدی از سلول چیست؟
پاسخ: ویروس‌های بدون پوشش معمولاً در سلول تجمع می‌یابند و با تخریب و لیز سلول آزاد می‌شوند. ◦ «جوانه‌زنی بدون آسیب از غشای پلاسمایی» نادرست است؛ جوانه‌زنی راه معمول خروج ویروس‌های پوشش‌دار است؛ ویروس بدون پوشش غالباً با تجمع و لیز سلول آزاد می‌شود. ◦ «اگزوسیتوز دائمی از شبکه آندوپلاسمی» نادرست است؛ اگزوسیتوز از غشاهای داخلی برای برخی ویروس‌های پوشش‌دار مطرح است و راه معمول ویروس بدون پوشش نیست. ◦ «همجوشی کپسید با غشای هسته» نادرست است؛ همجوشی با غشای هسته مکانیسم خروج معمول ویروس فاقد Envelope نیست؛ Release آن بیشتر با لیز سلولی انجام می‌شود.
۲۵ یک ویروس پوشش‌دار که پوشش را از غشای پلاسمایی می‌گیرد، معمولاً چگونه آزاد می‌شود؟
پاسخ: ویروس پوشش‌دار هنگام Budding بخشی از غشای میزبان را به‌عنوان پوشش می‌گیرد و معمولاً سلول را فوراً لیز نمی‌کند. ◦ «با شکستن کامل سلول پیش از مونتاژ» نادرست است؛ مونتاژ باید پیش از خروج کامل شود؛ شکستن سلول پیش از مونتاژ امکان تشکیل ویریون‌های جدید را از بین می‌برد. ◦ «با تزریق ژنوم به فضای خارج سلول» نادرست است؛ ویروس پوشش‌دار برای خروج ذره کامل جوانه می‌زند؛ تزریق ژنوم به فضای خارج سلول سازوکار Release آن نیست. ◦ «با حذف همه گلیکوپروتئین‌های سطحی» نادرست است؛ گلیکوپروتئین‌های پوشش برای ساختار و اتصال ویروس اهمیت دارند و حذف همه آن‌ها تعریف جوانه‌زنی نیست.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
ویروس‌شناسی فصل ۲ — مجموعه آموزشی ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۲ — آزمون آفلاین ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۲ — آزمون آفلاین ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
میز مطالعه تعاملینوشتن، هایلایت و یادداشت روی همین درس
ویروس‌شناسی فصل ۳ — مجموعه آموزشی ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
پاسخ‌گویی: ۰٪
۰/۲۵نمره
۰درست
۰غلط
۲۵نزده
۰۰:۰۰

ویروس‌شناسی فصل ۳ — مجموعه آموزشی ۱

۲۵ سوال · آموزشی
حالت آموزشی: به‌محض انتخاب هر گزینه، پاسخ درست و توضیح تشریحی نمایش داده می‌شود. لازم نیست همه‌ی سوال‌ها را بزنی.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ کدام توصیف، ژنوم ویروس‌های خانواده هرپس‌ویریده را درست بیان می‌کند؟
پاسخ: ژنوم هرپس‌ویروس‌ها DNA دورشته‌ای و خطی است و تکثیر آن در هسته سلول میزبان انجام می‌شود. ◦ «DNA تک‌رشته‌ای حلقوی» پاسخ این سؤال نیست؛ ژنوم هرپس‌ویروس‌ها DNA دورشته‌ای خطی است، نه DNA تک‌رشته‌ای حلقوی. ◦ «RNA دورشته‌ای قطعه‌قطعه» پاسخ این سؤال نیست؛ هرپس‌ویروس‌ها RNA دورشته‌ای ندارند. ◦ «RNA تک‌رشته‌ای مثبت» پاسخ این سؤال نیست؛ ژنوم این خانواده RNA مثبت نیست.
۲ تقارن کپسید هرپس‌ویروس‌ها از کدام نوع است؟
پاسخ: هرپس‌ویروس‌ها ویروس‌های کروی با کپسید دارای تقارن بیست‌وجهی هستند. ◦ «مارپیچی» پاسخ این سؤال نیست؛ تقارن مارپیچی ویژگی این خانواده نیست. ◦ «پیچیده آجری» پاسخ این سؤال نیست؛ هرپس‌ویروس‌ها کپسید با تقارن بیست‌وجهی دارند و ساختمان آجریِ پیچیده ندارند. ◦ «بدون تقارن» پاسخ این سؤال نیست؛ کپسید هرپس‌ویروس‌ها تقارن مشخص دارد.
۳ ساختار تگومنت در ویروس هرپس در کدام محل قرار دارد؟
پاسخ: تگومنت لایه‌ای نامنظم میان پوشش لیپیدی و نوکلئوکپسید است و پروتئین‌های مهم رونویسی و همانندسازی را حمل می‌کند. ◦ «درون ژنوم ویروسی» پاسخ این سؤال نیست؛ تگومنت بخشی از ژنوم نیست. ◦ «روی غشای هسته میزبان» پاسخ این سؤال نیست؛ تگومنت روی غشای هسته میزبان قرار ندارد. ◦ «میان هسته و سیتوپلاسم» پاسخ این سؤال نیست؛ تگومنت یک ساختار ویروسی است، نه فضای میان هسته و سیتوپلاسم.
۴ هرپس‌ویروس‌ها پوشش لیپیدی خود را عمدتاً از کدام ساختار سلول میزبان می‌گیرند؟
پاسخ: ذره هرپس‌ویروس هنگام جوانه‌زنی از غشای هسته، پوشش لیپیدی خود را به دست می‌آورد. ◦ «غشای لیزوزوم» پاسخ این سؤال نیست؛ هرپس‌ویروس پوشش خود را هنگام جوانه‌زنی از غشای هسته به دست می‌آورد. ◦ «غشای میتوکندری» پاسخ این سؤال نیست؛ میتوکندری در کسب پوشش هرپس نقشی ندارد. ◦ «غشای ریبوزوم» پاسخ این سؤال نیست؛ ریبوزوم ساختار غشادار نیست و نمی‌تواند پوشش لیپیدی ویروس را فراهم کند.
۵ کدام محل، جایگاه اصلی فاز تکثیر هرپس‌ویروس‌ها است؟
پاسخ: به دلیل DNAدار بودن، سنتز ژنوم و مورفوژنز اصلی هرپس‌ویروس‌ها در هسته سلول میزبان رخ می‌دهد. ◦ «سیتوپلاسم سلول میزبان» پاسخ این سؤال نیست؛ سیتوپلاسم محل ترجمه پروتئین‌هاست، نه فاز اصلی تکثیر ژنوم. ◦ «سطح غشای پلاسمایی» پاسخ این سؤال نیست؛ سطح غشا محل اتصال یا خروج است. ◦ «فضای خارج سلولی» پاسخ این سؤال نیست؛ ویروس خارج سلول تکثیر نمی‌کند.
۶ کدام ویژگی بیشتر با زیرخانواده آلفا هرپس‌ویروس‌ها سازگار است؟
پاسخ: آلفا هرپس‌ویروس‌ها سریع تکثیر می‌شوند، سلول را معمولاً لیز می‌کنند و در گانگلیون‌های حسی نهفته می‌مانند. ◦ «تکثیر آهسته و نهفتگی در کلیه» پاسخ این سؤال نیست؛ تکثیر آهسته و نهفتگی کلیوی بیشتر ویژگی بتا است. ◦ «میزبان بسیار محدود و نهفتگی در لنفوسیت» پاسخ این سؤال نیست؛ نهفتگی لنفوئیدی و میزبان بسیار محدود بیشتر ویژگی گاما است. ◦ «بزرگ شدن سلول بدون تخریب آن» پاسخ این سؤال نیست؛ بزرگ شدن سلول آلوده مشخصه بتا هرپس‌ویروس‌هاست.
۷ کدام مجموعه فقط از اعضای آلفا هرپس‌ویروس‌ها تشکیل شده است؟
پاسخ: HSV-1، HSV-2 و VZV اعضای اصلی زیرخانواده آلفا هستند. ◦ «CMV، HHV-6 و HHV-7» پاسخ این سؤال نیست؛ CMV و HHV-6 و HHV-7 در زیرخانواده بتا قرار دارند. ◦ «EBV، HHV-8 و CMV» پاسخ این سؤال نیست؛ EBV و HHV-8 گاما و CMV بتا است. ◦ «VZV، EBV و HHV-8» پاسخ این سؤال نیست؛ VZV آلفا است ولی EBV و HHV-8 گاما هستند.
۸ بزرگ شدن سلول آلوده و ایجاد نمای سیتومگال بیشتر با کدام زیرخانواده مرتبط است؟
پاسخ: بتا هرپس‌ویروس‌ها آهسته تکثیر می‌شوند و در سلول آلوده بزرگ‌شدن مشخص ایجاد می‌کنند. ◦ «آلفا هرپس‌ویروس‌ها» پاسخ این سؤال نیست؛ آلفاها بیشتر تکثیر سریع و لیز سلولی دارند. ◦ «گاما هرپس‌ویروس‌ها» پاسخ این سؤال نیست؛ برای گاماها نهفتگی لنفوئیدی برجسته‌تر است. ◦ «همه زیرخانواده‌ها به یک اندازه» پاسخ این سؤال نیست؛ این ویژگی به‌طور اختصاصی برای بتاها ذکر شده است.
۹ نهفتگی در بافت‌های لنفوئیدی، به‌ویژه سلول‌های B و T، بیشتر ویژگی کدام گروه است؟
پاسخ: گاما هرپس‌ویروس‌ها مانند EBV و HHV-8 میزبان محدودی دارند و بیشتر در بافت‌های لنفوئیدی نهفته می‌شوند. ◦ «آلفا هرپس‌ویروس‌ها» پاسخ این سؤال نیست؛ آلفاها در گانگلیون‌های حسی نهفته می‌شوند. ◦ «بتا هرپس‌ویروس‌ها» پاسخ این سؤال نیست؛ بتاها در غدد ترشحی، کلیه و سلول‌های لنفوئیدی نهفته می‌شوند، اما الگوی سؤال گاما است. ◦ «فقط هرپس B» پاسخ این سؤال نیست؛ هرپس B تنها نماینده این الگوی زیرخانوادگی نیست.
۱۰ در نخستین مرحله چرخه تکثیر HSV، کدام مولکول سلولی نقش گیرنده دارد؟
پاسخ: HSV برای اتصال اولیه به سلول میزبان از گیرنده‌های هپاران سولفات استفاده می‌کند. ◦ «کلسترول هسته‌ای» پاسخ این سؤال نیست؛ اتصال اولیه HSV به گیرنده‌های هپاران سولفات سطح سلول انجام می‌شود. ◦ «اکتین سیتوپلاسمی» پاسخ این سؤال نیست؛ اکتین در جابه‌جایی درون‌سلولی نقش دارد، نه اتصال اولیه. ◦ «DNA پلیمراز میزبان» پاسخ این سؤال نیست؛ DNA پلیمراز آنزیم همانندسازی است، نه گیرنده سطحی.
۱۱ پس از اتصال HSV به سلول میزبان، ورود ویروس عمدتاً با کدام سازوکار انجام می‌شود؟
پاسخ: هرپس‌ویروس پوشش‌دار پس از اتصال از طریق همجوشی وارد سیتوپلاسم می‌شود. ◦ «بلع کامل توسط هسته» پاسخ این سؤال نیست؛ هسته ذره کامل ویروس را نمی‌بلعد. ◦ «انتقال مستقیم از ریبوزوم» پاسخ این سؤال نیست؛ ریبوزوم مسیر ورود ویروس نیست. ◦ «تقسیم دوتایی در غشا» پاسخ این سؤال نیست؛ ویروس‌ها تقسیم دوتایی انجام نمی‌دهند.
۱۲ نوکلئوکپسید هرپس پس از ورود به سیتوپلاسم چگونه به هسته می‌رسد؟
پاسخ: نوکلئوکپسید با کمک پروتئین‌های اسکلت سلولی به غشای هسته هدایت و از منفذ هسته‌ای وارد می‌شود. ◦ «با حل شدن در غشای لیزوزوم» پاسخ این سؤال نیست؛ لیزوزوم مسیر انتقال نوکلئوکپسید به هسته نیست. ◦ «با اتصال به ریبوزوم آزاد» پاسخ این سؤال نیست؛ ریبوزوم وظیفه انتقال کپسید ندارد. ◦ «با جوانه‌زنی از غشای سلول» پاسخ این سؤال نیست؛ جوانه‌زنی مربوط به کسب پوشش و خروج است.
۱۳ mRNAهای اولیه هرپس در هسته به کمک کدام آنزیم ساخته می‌شوند؟
پاسخ: رونویسی اولیه از DNA ویروس با RNA پلیمراز سلول میزبان انجام می‌شود. ◦ «DNA پلیمراز ویروس» پاسخ این سؤال نیست؛ DNA پلیمراز ویروسی ژنوم را همانندسازی می‌کند، نه mRNA را. ◦ «پروتئاز ویروسی» پاسخ این سؤال نیست؛ رونویسی mRNAهای اولیه هرپس به‌وسیله RNA پلیمراز میزبان انجام می‌شود. ◦ «ترانس‌کریپتاز معکوس» پاسخ این سؤال نیست؛ هرپس‌ویروس برای این مرحله از ترانس‌کریپتاز معکوس استفاده نمی‌کند.
۱۴ مهم‌ترین کار پروتئین‌های Early هرپس چیست؟
پاسخ: پروتئین‌های Early عمدتاً آنزیمی و تنظیمی‌اند و DNA پلیمراز ویروسی یکی از مهم‌ترین آن‌هاست. ◦ «ساخت مستقیم پوشش لیپیدی» پاسخ این سؤال نیست؛ پوشش لیپیدی از غشای هسته کسب می‌شود. ◦ «ایجاد گانگلیون عصبی» پاسخ این سؤال نیست؛ پروتئین Early گانگلیون عصبی ایجاد نمی‌کند. ◦ «تشکیل وزیکول پوستی بدون تکثیر» پاسخ این سؤال نیست؛ وزیکول نتیجه آسیب و تکثیر ویروس است، نه کار مستقیم یک پروتئین Early.
۱۵ پروتئین‌های Late هرپس بیشتر چه نقشی دارند؟
پاسخ: محصولات Late عمدتاً پروتئین‌های ساختمانی و کپسومرهایی هستند که کپسید را می‌سازند. ◦ «فعال کردن گیرنده هپاران سولفات» پاسخ این سؤال نیست؛ هپاران سولفات گیرنده سلولی است و فعال نمی‌شود. ◦ «ایجاد عفونت مخفی در نورون» پاسخ این سؤال نیست؛ نهفتگی یک فرایند عفونت است، نه نقش اصلی پروتئین Late. ◦ «مهار مستقیم سیستم ایمنی مادر» پاسخ این سؤال نیست؛ پروتئین‌های Late عمدتاً پروتئین‌های ساختمانی، به‌ویژه واحدهای کپسومری کپسید، هستند.
۱۶ کپسید خالی و ورود DNA ویروسی به آن در کدام محل انجام می‌شود؟
پاسخ: مورفوژنز هرپس در هسته انجام می‌شود؛ ابتدا کپسید خالی ساخته و سپس DNA ویروسی در آن بسته‌بندی می‌شود. ◦ «شبکه آندوپلاسمی» پاسخ این سؤال نیست؛ مونتاژ کپسید و بسته‌بندی DNA هرپس در هسته سلول میزبان انجام می‌شود. ◦ «سطح خارجی سلول» پاسخ این سؤال نیست؛ مونتاژ کپسید در سطح خارجی سلول رخ نمی‌دهد. ◦ «داخل لیزوزوم» پاسخ این سؤال نیست؛ لیزوزوم محل بسته‌بندی ژنوم نیست.
۱۷ کدام عبارت درباره HSV-1 و HSV-2 صحیح‌تر است؟
پاسخ: HSV-1 و HSV-2 از نظر ساختمان بسیار شبیه‌اند، اما الگوی انتقال و محل شایع ضایعه آن‌ها تفاوت دارد. ◦ «از نظر ژنوم و کپسید کاملاً متفاوت‌اند» پاسخ این سؤال نیست؛ هر دو عضو یک خانواده و از نظر مورفولوژی مشابه‌اند. ◦ «فقط HSV-1 عفونت مخفی ایجاد می‌کند» پاسخ این سؤال نیست؛ هر دو نوع می‌توانند عفونت مخفی ایجاد کنند. ◦ «فقط HSV-2 در سلول اپی‌تلیال تکثیر می‌کند» پاسخ این سؤال نیست؛ هر دو در سلول‌های اپی‌تلیال پوست یا مخاط تکثیر می‌کنند.
۱۸ محل شایع نهفتگی HSV-1 کدام است؟
پاسخ: HSV-1 پس از عفونت دهانی معمولاً در گانگلیون سه‌قلو نهفته می‌شود. ◦ «گانگلیون ساکرال» پاسخ این سؤال نیست؛ گانگلیون ساکرال بیشتر محل نهفتگی HSV-2 است. ◦ «گره لنفاوی گردنی» پاسخ این سؤال نیست؛ گره لنفاوی محل نهفتگی اصلی HSV-1 نیست. ◦ «کلیه و غدد ترشحی» پاسخ این سؤال نیست؛ کلیه و غدد ترشحی بیشتر با CMV ارتباط دارند.
۱۹ محل شایع نهفتگی HSV-2 کدام است؟
پاسخ: HSV-2 پس از عفونت تناسلی معمولاً در گانگلیون‌های ساکرال عفونت مخفی ایجاد می‌کند. ◦ «گانگلیون سه‌قلو» پاسخ این سؤال نیست؛ گانگلیون سه‌قلو بیشتر با HSV-1 مرتبط است. ◦ «طحال و کبد» پاسخ این سؤال نیست؛ طحال و کبد محل نهفتگی اصلی HSV-2 نیستند. ◦ «لنفوسیت B» پاسخ این سؤال نیست؛ نهفتگی در لنفوسیت B بیشتر برای EBV مطرح است.
۲۰ کدام عامل می‌تواند زمینه فعال‌شدن مجدد HSV را فراهم کند؟
پاسخ: ضعف ایمنی، تب شدید، استرس و جراحی از عوامل مطرح برای فعال‌شدن مجدد HSV هستند. ◦ «افزایش پایدار ایمنی» پاسخ این سؤال نیست؛ تقویت ایمنی معمولاً احتمال عود را کم می‌کند. ◦ «واکسیناسیون اختصاصی HSV» پاسخ این سؤال نیست؛ برای HSV واکسن پیشگیری تولید نشده است. ◦ «حذف کامل ویروس از نورون» پاسخ این سؤال نیست؛ حذف کامل ویروس از نورون مانع عود می‌شود و در عمل رخ نمی‌دهد.
۲۱ در عفونت اولیه دهانی HSV در کودک، کدام تظاهر محتمل‌تر است؟
پاسخ: در کودکان، عفونت اولیه HSV می‌تواند با ژنژیویت شدید و وزیکول‌های سفید دهان و لثه همراه باشد. ◦ «زونا به شکل کمربندی» پاسخ این سؤال نیست؛ زونا نتیجه فعال‌شدن مجدد VZV است. ◦ «رتینیت در بیمار ایدزی» پاسخ این سؤال نیست؛ رتینیت بیشتر از عوارض CMV در نقص ایمنی است. ◦ «سارکوم پوستی کاپوسی» پاسخ این سؤال نیست؛ سارکوم کاپوسی با HHV-8 ارتباط دارد.
۲۲ در بزرگسال مبتلا به عفونت اولیه HSV، کدام تظاهر ممکن است بدون وزیکول واضح دیده شود؟
پاسخ: عفونت اولیه HSV در بزرگسالان می‌تواند بیشتر به شکل فارنژیت و گلودرد و حتی بدون وزیکول ظاهر شود. ◦ «آبله‌مرغان منتشر» پاسخ این سؤال نیست؛ آبله‌مرغان عفونت اولیه VZV است. ◦ «پلاک مویی سفید زبان» پاسخ این سؤال نیست؛ پلاک مویی دهان با فعالیت EBV ارتباط دارد. ◦ «پنومونی پس از پیوند» پاسخ این سؤال نیست؛ پنومونی پس از پیوند بیشتر الگوی CMV است.
۲۳ کدام توالی، سیر معمول ضایعه عودکننده HSV را بهتر نشان می‌دهد؟
پاسخ: در عود HSV ابتدا وزیکول ایجاد می‌شود، سپس ممکن است به زخم تبدیل شود و پس از مدتی بهبود یابد. ◦ «پاپول، گرانولوم و فیبروز دائمی» پاسخ این سؤال نیست؛ ضایعه عودکننده HSV معمولاً از وزیکول به زخم تبدیل می‌شود و سپس بهبود می‌یابد. ◦ «راش منتشر، ویرمی و زونا» پاسخ این سؤال نیست؛ راش منتشر مربوط به آبله‌مرغان و زونا مربوط به عود VZV است. ◦ «پلاک سفید، خونریزی و نکروز» پاسخ این سؤال نیست؛ پلاک سفید بیشتر در لکوپلاکی مویی دهان مطرح است.
۲۴ چرا عودهای مکرر HSV-1 چشمی می‌توانند به نابینایی منجر شوند؟
پاسخ: HSV-1 می‌تواند کراتیت عودکننده ایجاد کند و آسیب‌های تکراری قرنیه در نهایت بینایی را تهدید کند. ◦ «به علت لنفوم سلول B» پاسخ این سؤال نیست؛ لنفوم سلول B با EBV ارتباط دارد. ◦ «به علت انسفالوپاتی مادرزادی» پاسخ این سؤال نیست؛ انسفالوپاتی مادرزادی بیشتر در CMV مطرح است. ◦ «به علت بزرگ شدن لنفوسیت T» پاسخ این سؤال نیست؛ بزرگ شدن لنفوسیت T علت نابینایی هرپسی نیست.
۲۵ در انتقال HSV-2 از مادر به نوزاد، کدام وضعیت بیشترین اهمیت را دارد؟
پاسخ: HSV-2 از جفت عبور نمی‌کند و انتقال عمدتاً هنگام زایمان از مادر دارای عفونت فعال رخ می‌دهد. ◦ «عفونت نهفته قدیمی بدون فعالیت» پاسخ این سؤال نیست؛ نهفتگی بدون فعالیت خطر انتقال هنگام زایمان را مانند فاز فعال ایجاد نمی‌کند. ◦ «تماس مادر با بزاق کودک» پاسخ این سؤال نیست؛ خطر اصلی هرپس نوزادی HSV-2 تماس نوزاد با ضایعات فعال تناسلی مادر هنگام عبور از کانال زایمان است. ◦ «واکسن زنده ضعیف‌شده مادر» پاسخ این سؤال نیست؛ برای HSV واکسن زنده ضعیف‌شده وجود ندارد.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
ویروس‌شناسی فصل ۳ — مجموعه آموزشی ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۳ — آزمون آفلاین ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۳ — آزمون آفلاین ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
میز مطالعه تعاملینوشتن، هایلایت و یادداشت روی همین درس
ویروس‌شناسی فصل ۴ — مجموعه آموزشی ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
پاسخ‌گویی: ۰٪
۰/۲۵نمره
۰درست
۰غلط
۲۵نزده
۰۰:۰۰

ویروس‌شناسی فصل ۴ — مجموعه آموزشی ۱

۲۵ سوال · آموزشی
حالت آموزشی: به‌محض انتخاب هر گزینه، پاسخ درست و توضیح تشریحی نمایش داده می‌شود. لازم نیست همه‌ی سوال‌ها را بزنی.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ کدام ویژگی ساختمانی درباره HPV صحیح است؟
پاسخ: HPV پوشش لیپیدی ندارد و کپسید آن بیست‌وجهی است. ◦ دارای پوشش لیپیدی: داشتن پوشش با ساختمان HPV سازگار نیست. ◦ تقارن مارپیچی: تقارن مارپیچی برای این ویروس‌های کوچک DNAدار مطرح نیست. ◦ RNA قطعه‌قطعه: HPV ژنوم RNA قطعه‌قطعه ندارد.
۲ نوع ژنوم HPV کدام است؟
پاسخ: ژنوم HPV DNA دورشته‌ای حلقوی است. ◦ DNA تک‌رشته‌ای خطی: این الگو مربوط به پاروویروس B19 است. ◦ DNA دورشته‌ای خطی: این الگو در هرپس‌ویروس‌ها مطرح است، نه HPV. ◦ RNA قطعه‌قطعه: HPV ژنوم RNA قطعه‌قطعه ندارد.
۳ پروتئین اصلی کپسید HPV کدام است؟
پاسخ: L1 جزء اصلی کپسید HPV است و توان تشکیل ذرات شبه‌ویروسی دارد. ◦ پروتئین L2: L2 پروتئین فرعی کپسید است که به DNA متصل می‌شود. ◦ پروتئین E6: E6 با مهار یا تخریب p53 در نامیرایی سلول نقش دارد. ◦ پروتئین E7: E7 با غیرفعال کردن Rb ورود سلول به چرخه را تسهیل می‌کند.
۴ کدام پروتئین HPV پروتئین فرعی کپسید و متصل‌شونده به DNA است؟
پاسخ: L2 پروتئین فرعی کپسید است و با DNA ویروس ارتباط دارد. ◦ پروتئین L1: L1 پروتئین اصلی کپسید HPV و سازنده ذرات شبه‌ویروسی است. ◦ پروتئین E1: E1 در همانندسازی DNA ویروس، نگهداری اپیزوم و کنترل رونویسی نقش دارد. ◦ پروتئین E4: E4 شبکه‌های رشته‌ای سیتوپلاسمی ایجاد می‌کند.
۵ هدف اصلی انکوپروتئین E6 در سلول میزبان چیست؟
پاسخ: E6 با مهار یا تخریب p53، مسیر آپوپتوز را مختل می‌کند. ◦ پروتئین رتینوبلاستوما: Rb کنترل‌کننده چرخه سلولی است و توسط E7 غیرفعال می‌شود. ◦ آنتی‌ژن بزرگ T: آنتی‌ژن بزرگ T در پولیوماویروس‌ها p53 و Rb را مختل می‌کند. ◦ ناحیه LCR: LCR مبدأ همانندسازی و تنظیم‌کننده بیان ژن‌های HPV است.
۶ کدام پروتئین HPV با غیرفعال کردن Rb ورود سلول به چرخه را تسهیل می‌کند؟
پاسخ: E7 پروتئین رتینوبلاستوما را مهار می‌کند و محدودیت چرخه سلولی را برمی‌دارد. ◦ پروتئین E6: E6 با مهار یا تخریب p53 در نامیرایی سلول نقش دارد. ◦ پروتئین E2: E2 برای همانندسازی ضروری است و بیان E6 و E7 را مهار می‌کند. ◦ پروتئین L2: L2 پروتئین فرعی کپسید است که به DNA متصل می‌شود.
۷ کدام پروتئین HPV علاوه بر ضرورت برای همانندسازی، بیان E6 و E7 را مهار می‌کند؟
پاسخ: E2 در همانندسازی نقش دارد و مهارکننده تنظیمی بیان E6 و E7 است. ◦ پروتئین E1: E1 در همانندسازی DNA ویروس، نگهداری اپیزوم و کنترل رونویسی نقش دارد. ◦ پروتئین E4: E4 شبکه‌های رشته‌ای سیتوپلاسمی ایجاد می‌کند. ◦ پروتئین E5: E5 از اسیدی شدن اندوزوم جلوگیری می‌کند و با مسیرهای EGF و PDGF ارتباط دارد.
۸ مبدأ همانندسازی DNA و تنظیم بیان ژن‌های HPV در کدام ناحیه قرار دارد؟
پاسخ: LCR ناحیه کنترل‌کننده و مبدأ همانندسازی ژنوم HPV است. ◦ پروتئین L1: L1 پروتئین اصلی کپسید HPV و سازنده ذرات شبه‌ویروسی است. ◦ پروتئین E4: E4 شبکه‌های رشته‌ای سیتوپلاسمی ایجاد می‌کند. ◦ پروتئین رتینوبلاستوما: Rb کنترل‌کننده چرخه سلولی است و توسط E7 غیرفعال می‌شود.
۹ HPV بیشترین تمایل را به آلودگی کدام سلول‌ها دارد؟
پاسخ: تروپیسم اصلی HPV سلول‌های اپی‌تلیال اپیدرم و غشاهای مخاطی است. ◦ پیش‌سازهای رده اریتروئیدی: این تروپیسم مشخصه پاروویروس B19 است. ◦ سلول‌های کلیه: کلیه محل نهفتگی مهم BK و JC است. ◦ هپاتوسیت‌های جنینی: در جنین، B19 می‌تواند هپاتوسیت‌ها را درگیر کند.
۱۰ HPV برای همانندسازی ژنوم خود عمدتاً از کدام آنزیم استفاده می‌کند؟
پاسخ: ژنوم کوچک HPV آن را به DNA پلیمراز میزبان وابسته می‌کند. ◦ DNA پلیمراز اختصاصی ویروس: این ویژگی در منبع برای HSV در برابر HPV مطرح شده است. ◦ آنتی‌ژن بزرگ T: آنتی‌ژن بزرگ T در پولیوماویروس‌ها p53 و Rb را مختل می‌کند. ◦ پروتئین L1: L1 پروتئین اصلی کپسید HPV و سازنده ذرات شبه‌ویروسی است.
۱۱ اولین سلول‌های درگیر در چرخه تکثیر پوستی HPV کدام‌اند؟
پاسخ: ویروس از طریق خراش به سلول‌های بازال تمایزنیافته دسترسی پیدا می‌کند. ◦ سلول‌های اسپینوزوم و گرانولوزوم: تکثیر ژنوم HPV در لایه‌های تمایزیافته‌تر اسپینوزوم و گرانولوزوم رخ می‌دهد. ◦ کراتینوسیت‌های لایه شاخی: تولید پروتئین‌های دیررس و مونتاژ در کراتینوسیت‌های تمایزیافته رخ می‌دهد. ◦ پیش‌سازهای رده اریتروئیدی: این تروپیسم مشخصه پاروویروس B19 است.
۱۲ اتصال اولیه L1 به سلول بازال با کدام گیرنده‌ها سازگار است؟
پاسخ: در منبع پروتئوگلیکان‌ها و اینتگرین α۶ به‌عنوان گیرنده‌های L1 آمده‌اند. ◦ آنتی‌ژن P یا گلوبوزید: این گیرنده ورود پاروویروس B19 به پیش‌سازهای اریتروئیدی را ممکن می‌کند. ◦ مولکول CD4: CD4 گیرنده ذکرشده برای HPV نیست. ◦ پروتئین p53: p53 مهارکننده تومور مرتبط با کنترل آپوپتوز است و هدف E6 قرار می‌گیرد.
۱۳ در سلول بازال آلوده به HPV، کدام رویداد زودتر رخ می‌دهد؟
پاسخ: در لایه بازال ژن‌های زودرس بیان می‌شوند، اما چرخه کامل تولید ویریون رخ نمی‌دهد. ◦ تکثیر و دوبرابرشدن ژنوم: این مرحله در سلول‌های اسپینوزوم و گرانولوزوم رخ می‌دهد. ◦ ساخت پروتئین‌های دیررس و مونتاژ: این مرحله در سلول‌های کراتینه و بسیار تمایزیافته رخ می‌دهد. ◦ لیز مستقیم پیش‌سازهای اریتروئیدی: تکثیر B19 این سلول‌ها را تخریب و تولید گلبول قرمز را مختل می‌کند.
۱۴ دوبرابرشدن گسترده ژنوم HPV بیشتر در کدام مرحله تمایزی رخ می‌دهد؟
پاسخ: Replication ژنوم در سلول‌های اسپینوزوم و گرانولوزوم انجام می‌شود. ◦ سلول‌های بازال: HPV ابتدا سلول‌های بازال تمایزنیافته را درگیر می‌کند. ◦ کراتینوسیت‌های لایه شاخی: تولید پروتئین‌های دیررس و مونتاژ در کراتینوسیت‌های تمایزیافته رخ می‌دهد. ◦ سلول‌های کلیه: کلیه محل نهفتگی مهم BK و JC است.
۱۵ ساخت پروتئین‌های دیررس و مونتاژ HPV در کدام سلول‌ها کامل می‌شود؟
پاسخ: کراتینوسیت‌های بسیار تمایزیافته محل بیان ژن‌های Late و Assembly هستند. ◦ سلول‌های بازال: HPV ابتدا سلول‌های بازال تمایزنیافته را درگیر می‌کند. ◦ پیش‌سازهای رده اریتروئیدی: این تروپیسم مشخصه پاروویروس B19 است. ◦ سلول‌های کلیه: کلیه محل نهفتگی مهم BK و JC است.
۱۶ علت نیاز HPV به محیط کشت سه‌بعدی چیست؟
پاسخ: چرخه کامل HPV فقط هنگامی طی می‌شود که مراحل متوالی تمایز سلول‌های اپیدرم بازسازی شوند. ◦ افزایش DNA پلیمراز در سلول بازال: افزایش آنزیم به‌تنهایی توالی تمایزی لازم برای تولید ویریون را ایجاد نمی‌کند. ◦ ایجاد نهفتگی ویروس در سلول کلیه: نهفتگی کلیوی ویژگی پولیوماویروس‌هاست و علت کشت سه‌بعدی HPV نیست. ◦ تقویت انتشار ویروس از راه جریان خون: انتشار خونی در توضیح وابستگی تکثیر HPV به تمایز اپیدرم نقشی ندارد.
۱۷ زگیل پوستی معمولی بیشتر با کدام مجموعه تیپی ارتباط دارد؟
پاسخ: تیپ‌های ۲، ۳، ۲۷ و ۵۷ از عوامل زگیل پوستی معمولی‌اند. ◦ تیپ ۱: تیپ ۱ در منبع عامل اصلی زگیل کف پا معرفی شده است. ◦ تیپ‌های ۳، ۱۰ و ۲۸: این تیپ‌ها با زگیل مسطح کودکان ارتباط دارند. ◦ تیپ‌های ۱۶ و ۱۸: تیپ‌های ۱۶ و ۱۸ مهم‌ترین انواع پرخطر سرطان‌زای HPV هستند.
۱۸ زگیل دردناک کف پا عمدتاً با کدام تیپ HPV مرتبط است؟
پاسخ: در منبع تیپ ۱ عامل اصلی زگیل کف پا معرفی شده است. ◦ تیپ‌های ۶ و ۱۱: این تیپ‌ها بیشتر کم‌خطر و مرتبط با زگیل تناسلی و پاپیلوم حنجره‌اند. ◦ تیپ‌های ۱۶ و ۱۸: تیپ‌های ۱۶ و ۱۸ مهم‌ترین انواع پرخطر سرطان‌زای HPV هستند. ◦ تیپ‌های ۳، ۱۰ و ۲۸: این تیپ‌ها با زگیل مسطح کودکان ارتباط دارند.
۱۹ زگیل‌های مسطح صورت و گردن کودکان بیشتر با کدام تیپ‌ها ارتباط دارند؟
پاسخ: تیپ‌های ۳، ۱۰ و ۲۸ با Flat wart ارتباط دارند. ◦ تیپ‌های ۲، ۳، ۲۷ و ۵۷: این تیپ‌ها در منبع با زگیل پوستی معمولی مرتبط‌اند. ◦ تیپ‌های ۶ و ۱۱: این تیپ‌ها بیشتر کم‌خطر و مرتبط با زگیل تناسلی و پاپیلوم حنجره‌اند. ◦ تیپ‌های ۱۶، ۱۸، ۳۱ و ۴۵: این چهار تیپ در منبع به‌عنوان انواع مهم سرطان‌زا آمده‌اند.
۲۰ پاپیلومای حنجره کودکان بیشتر ناشی از کدام تیپ‌هاست؟
پاسخ: تیپ‌های ۶ و ۱۱ با پاپیلومای حنجره و ضایعات کم‌خطر ارتباط دارند. ◦ تیپ‌های ۱۶ و ۱۸: تیپ‌های ۱۶ و ۱۸ مهم‌ترین انواع پرخطر سرطان‌زای HPV هستند. ◦ تیپ‌های ۲، ۳، ۲۷ و ۵۷: این تیپ‌ها در منبع با زگیل پوستی معمولی مرتبط‌اند. ◦ تیپ‌های ۳، ۱۰ و ۲۸: این تیپ‌ها با زگیل مسطح کودکان ارتباط دارند.
۲۱ مهم‌ترین تیپ‌های پرخطر HPV در سرطان سرویکس کدام‌اند؟
پاسخ: تیپ‌های ۱۶ و ۱۸ مهم‌ترین انواع پرخطر مرتبط با سرطان دهانه رحم‌اند. ◦ تیپ‌های ۶ و ۱۱: این تیپ‌ها بیشتر کم‌خطر و مرتبط با زگیل تناسلی و پاپیلوم حنجره‌اند. ◦ تیپ‌های ۳، ۱۰ و ۲۸: این تیپ‌ها با زگیل مسطح کودکان ارتباط دارند. ◦ تیپ ۱: تیپ ۱ در منبع عامل اصلی زگیل کف پا معرفی شده است.
۲۲ کدام مجموعه شامل تیپ‌های مهم سرطان‌زای HPV است؟
پاسخ: انواع ۱۶، ۱۸، ۳۱ و ۴۵ در منبع به‌عنوان تیپ‌های مهم انکوژن ذکر شده‌اند. ◦ تیپ‌های ۱، ۳، ۶ و ۱۰: این ترکیب شامل انواع مرتبط با زگیل‌های کم‌خطر است، نه مجموعه اصلی سرطان‌زا. ◦ تیپ‌های ۲، ۳، ۲۷ و ۵۷: این تیپ‌ها در منبع با زگیل پوستی معمولی مرتبط‌اند. ◦ تیپ‌های ۳، ۱۰ و ۲۸: این تیپ‌ها با زگیل مسطح کودکان ارتباط دارند.
۲۳ رویداد کلیدی در پیشرفت عفونت پایدار HPV پرخطر به بدخیمی چیست؟
پاسخ: ادغام ژنوم تیپ‌های پرخطر در DNA میزبان موجب بیان پایدار E6 و E7 می‌شود. ◦ باقی‌ماندن ژنوم به شکل اپیزوم: اپیزوم برای نگهداری ژنوم ویروس مطرح است و به‌تنهایی نشان‌دهنده مرحله سرطان نیست. ◦ ساخت پروتئین‌های دیررس و مونتاژ: این مرحله در سلول‌های کراتینه و بسیار تمایزیافته رخ می‌دهد. ◦ لیز مستقیم پیش‌سازهای اریتروئیدی: تکثیر B19 این سلول‌ها را تخریب و تولید گلبول قرمز را مختل می‌کند.
۲۴ در سلول سرطانی ناشی از ادغام HPV، کدام حالت انتظار می‌رود؟
پاسخ: در مرحله ادغام و سرطان، E6 و E7 بیان می‌شوند ولی ذرات کامل ویروسی تولید نمی‌شوند. ◦ تولید فراوان ویریون کامل: در مرحله سرطان ادغام‌شده، منبع تولید ذره کامل را مطرح نمی‌کند. ◦ ساخت پروتئین‌های دیررس و مونتاژ: این مرحله در سلول‌های کراتینه و بسیار تمایزیافته رخ می‌دهد. ◦ پاک‌سازی خودبه‌خودی عفونت: بخش بزرگی از عفونت‌های HPV خودمحدودشونده است.
۲۵ کدام اقدام اختصاصاً برای پیشگیری از سرطان‌های ناشی از HPV مطرح است؟
پاسخ: گارداسیل برای پیشگیری از عفونت تیپ‌های انکوژن HPV و کاهش سرطان سرویکس به‌کار می‌رود. ◦ درمان عفونت با آسیکلوویر: آسیکلوویر در منبع به‌عنوان درمان HPV معرفی نشده و درمان اختصاصی برای این عفونت ذکر نشده است. ◦ واکسیناسیون اختصاصی علیه BK: برای BK واکسن اختصاصی ذکر نشده است. ◦ ایمن‌سازی اختصاصی علیه B19: برای پاروویروس B19 نیز واکسن اختصاصی در منبع وجود ندارد.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
ویروس‌شناسی فصل ۴ — مجموعه آموزشی ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۴ — آزمون آفلاین ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۴ — آزمون آفلاین ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
هپاتیت‌های ویروسی — مجموعه آموزشی ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
هپاتیت‌های ویروسی — مجموعه آموزشی ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
هپاتیت‌های ویروسی — آزمون آفلاین ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
هپاتیت‌های ویروسی — آزمون آفلاین ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۶ — مجموعه آموزشی ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۶ — مجموعه آموزشی ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۶ — آزمون آفلاین ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۶ — آزمون آفلاین ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۷ — مجموعه آموزشی ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۷ — مجموعه آموزشی ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۷ — آزمون آفلاین ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۷ — آزمون آفلاین ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۸ — مجموعه آموزشی 1سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۸ — مجموعه آموزشی 2سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۸ — آزمون آفلاین 1سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۸ — آزمون آفلاین 2سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۹ — مجموعه آموزشی 1سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۹ — مجموعه آموزشی 2سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۹ — آزمون آفلاین 1سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۹ — آزمون آفلاین 2سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۱۰ — مجموعه آموزشی 1سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۱۰ — مجموعه آموزشی 2سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۱۰ — آزمون آفلاین 1سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۱۰ — آزمون آفلاین 2سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
یادآوری آموزشی

این محتوا صرفاً برای آموزش و مرور دانشجویان پزشکی تهیه شده و جایگزین کتاب مرجع، تدریس دانشگاهی یا قضاوت بالینی نیست.