ویروس‌شناسی پزشکی

۱۰ بخش + ۲ مجموعه نمونه سؤالات استاد · هر بخش: خلاصه + ۲ سری آموزشی + ۲ سری آزمون آفلاین

➕ افزودن به دوره‌های من
دوره‌های دانشگاه کرمان

درباره دوره ویروس‌شناسی پزشکی

مطالب این دوره از جزوه ویروس‌شناسی دکتر ابراهیمی و دکتر موسوی تهیه شده‌اند. ده بخش دوره از ساختمان، طبقه‌بندی و تکثیر ویروس‌ها تا خانواده‌های مهم، هپاتیت‌ها، HIV و ویروس‌های تب خونریزی‌دهنده را پوشش می‌دهند.

هر بخش یک خلاصه، دو سری سوال آموزشی و دو آزمون آفلاین دارد. دو مجموعه نمونه سوال استاد نیز در بخش صفر قرار گرفته‌اند تا مرور مباحث و آمادگی امتحان در یک مسیر انجام شود.

دوره‌های دانشگاه علوم پزشکی کرمانباکتری‌شناسی پزشکی کرمانانگل‌شناسی پزشکی کرمان
مرجع دوره: جزوه ویروس‌شناسی دکتر ابراهیمی و دکتر موسوی

مطالب این دوره بر پایه جزوه ویروس‌شناسی دکتر ابراهیمی و دکتر موسوی در ده بخش، از ساختمان و طبقه‌بندی و تکثیر ویروس‌ها تا خانواده‌های مهم، هپاتیت‌ها، HIV و ویروس‌های تب خونریزی‌دهنده ارائه می‌شوند.

میز مطالعه تعاملینوشتن، هایلایت و یادداشت روی همین درس
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
میز مطالعه تعاملینوشتن، هایلایت و یادداشت روی همین درس
ویروس‌شناسی فصل ۱ — مجموعه آموزشی ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
پاسخ‌گویی: ۰٪
۰/۲۵نمره
۰درست
۰غلط
۲۵نزده
۰۰:۰۰

ویروس‌شناسی فصل ۱ — مجموعه آموزشی ۱

۲۵ سوال · آموزشی
حالت آموزشی: به‌محض انتخاب هر گزینه، پاسخ درست و توضیح تشریحی نمایش داده می‌شود. لازم نیست همه‌ی سوال‌ها را بزنی.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ مهم‌ترین دلیل اطلاق «انگل درون‌سلولی اجباری» به ویروس‌ها چیست؟
پاسخ: ویروس سامانه تکثیر مستقل ندارد و برای ساخت نسل جدید باید از امکانات سلول زنده میزبان استفاده کند. ◦ «فقط سلول‌های پروکاریوتی را آلوده می‌کنند» نادرست است؛ اجباری‌بودنِ درون‌سلولی به نوع میزبان محدود نیست؛ ویروس‌ها برای تکثیر به سلول زنده، چه پروکاریوتی و چه یوکاریوتی، وابسته‌اند. ◦ «همواره در بیرون سلول فعال باقی می‌مانند» نادرست است؛ ویروس در خارج سلول سامانه مستقل تکثیر، ترجمه یا تولید انرژی ندارد و از نظر تکثیری غیرفعال است. ◦ «برای رشد به محیط کشت بدون سلول نیاز دارند» نادرست است؛ ویروس برای تکثیر به ماشین سلول زنده میزبان وابسته است و در محیط فاقد سلول زنده تکثیر مستقل انجام نمی‌دهد.
۲ کدام ویژگی، ویروس را از یک سلول یوکاریوتی متمایز می‌کند؟
پاسخ: ویروس فاقد غشای پلاسمایی سلولی، ریبوزوم، شبکه آندوپلاسمی و میتوکندری است و ساختمان سلولی ندارد. ◦ «وجود ماده ژنتیکی در ساختار زیستی آن» نادرست است؛ داشتن ماده ژنتیکی ویژگی مشترک ویروس و سلول است و به‌تنهایی آن‌ها را از هم متمایز نمی‌کند. ◦ «توانایی ایجاد بیماری در میزبان حساس» نادرست است؛ بیماری‌زایی ویژگی انحصاری ویروس نیست و معیار ساختمانی تمایز ویروس از سلول یوکاریوتی محسوب نمی‌شود. ◦ «داشتن پروتئین‌های اختصاصی عفونت‌زا» نادرست است؛ پروتئین‌های ویروسی به‌تنهایی مرز بنیادی ویروس و سلول یوکاریوتی نیستند؛ تفاوت اصلی، نبود سازمان سلولی و اندامک‌هایی مانند ریبوزوم و میتوکندری در ویروس است.
۳ ژنوم یک ذره ویروسی معمولاً چگونه است؟
پاسخ: برخلاف سلول‌ها که هر دو نوع اسید نوکلئیک را دارند، ژنوم هر ویروس از یکی از دو نوع DNA یا RNA تشکیل می‌شود. ◦ «هم‌زمان DNA و RNA دارد» نادرست است؛ ژنوم هر ویروس از یک نوع اسید نوکلئیک، یعنی DNA یا RNA، تشکیل می‌شود؛ داشتن هم‌زمان هر دو مشخصه سلولی است. ◦ «فقط پروتئین ژنتیکی دارد» نادرست است؛ ماده ژنتیکی ویروس اسید نوکلئیک است، نه پروتئین؛ پروتئین نقش ساختمانی کپسید را دارد. ◦ «همواره DNA دورشته‌ای دارد» نادرست است؛ ژنوم ویروس‌ها تنوع دارد و می‌تواند DNA یا RNA و تک‌رشته‌ای یا دورشته‌ای باشد؛ بنابراین DNA دورشته‌ای ویژگی همگانی نیست.
۴ ویروس‌ها برای ساخت پروتئین‌های خود مستقیماً به کدام جزء سلول میزبان وابسته‌اند؟
پاسخ: ویروس ریبوزوم ندارد؛ بنابراین ترجمه پروتئین‌های ویروسی توسط ریبوزوم‌های سلول میزبان انجام می‌شود. ◦ «دیواره سلولی میزبان» نادرست است؛ ویروس ساختمان سلولی و دیواره سلولی ندارد؛ جزء پروتئینی عمومی آن کپسید است. ◦ «کپسومرهای سلول میزبان» نادرست است؛ سلول میزبان کپسومر ندارد؛ کپسومر زیرواحد پروتئینی کپسید ویروس است. ◦ «پوشش لیپیدی میزبان» نادرست است؛ پوشش لیپیدی میزبان ممکن است منشأ انولوپ باشد، اما ساخت پروتئین مستقیماً به ریبوزوم میزبان وابسته است.
۵ کدام عبارت درباره فعالیت ویروس در خارج سلول صحیح است؟
پاسخ: ویروس فقط درون سلول زنده تکثیر می‌شود و بیرون سلول فعالیت تکثیری مستقل ندارد. ◦ «خارج سلول تقسیم دوتایی انجام می‌دهد» نادرست است؛ ویروس در خارج سلول فاقد ماشین مستقل تکثیر، ترجمه و تولید انرژی است؛ بنابراین نه تقسیم دوتایی، نه پروتئین‌سازی و نه تولید انرژی مستقل انجام می‌دهد. ◦ «خارج سلول پروتئین‌سازی می‌کند» نادرست است؛ ویروس در خارج سلول فاقد ماشین مستقل تکثیر، ترجمه و تولید انرژی است؛ بنابراین نه تقسیم دوتایی، نه پروتئین‌سازی و نه تولید انرژی مستقل انجام می‌دهد. ◦ «خارج سلول انرژی تولید می‌کند» نادرست است؛ ویروس در خارج سلول فاقد ماشین مستقل تکثیر، ترجمه و تولید انرژی است؛ بنابراین نه تقسیم دوتایی، نه پروتئین‌سازی و نه تولید انرژی مستقل انجام می‌دهد.
۶ طبق جدول مقایسه ویروس و سلول، محدوده اندازه ویروس‌ها کدام است؟
پاسخ: اندازه ویروس‌ها حدود ۱۸ تا ۹۰۰ نانومتر است؛ این بازه بسیار کوچک‌تر از ابعاد معمول سلول‌های باکتریایی، جانوری و گیاهی است. ◦ «حدود ۱ تا ۹ نانومتر» نادرست است؛ محدوده اندازه ویروس‌ها در این فصل حدود ۱۸ تا ۹۰۰ نانومتر است؛ این بازه با مقدار ذکرشده در گزینه تطابق ندارد. ◦ «حدود ۱۰۰۰ تا ۹۰۰۰ نانومتر» نادرست است؛ محدوده اندازه ویروس‌ها در این فصل حدود ۱۸ تا ۹۰۰ نانومتر است؛ این بازه با مقدار ذکرشده در گزینه تطابق ندارد. ◦ «حدود ۲۰۰ تا ۴۰۰ میکرومتر» نادرست است؛ محدوده اندازه ویروس‌ها در این فصل حدود ۱۸ تا ۹۰۰ نانومتر است؛ این بازه با مقدار ذکرشده در گزینه تطابق ندارد.
۷ نتیجه آزمایش ایوانوفسکی روی موزاییک تنباکو چه بود؟
پاسخ: عصاره فیلترشده همچنان گیاه سالم را بیمار کرد و نشان داد عامل از باکتری کوچک‌تر و قابل عبور از فیلتر است. ◦ «عامل بیماری فقط در حضور باکتری فعال بود» نادرست است؛ عصاره پس از حذف باکتری‌ها نیز بیماری‌زا باقی ماند؛ بنابراین عامل بیماری برای اثر خود به حضور باکتری وابسته نبود. ◦ «فیلتر کردن عصاره بیماری را کاملاً متوقف کرد» نادرست است؛ فیلتر کردن باکتری‌ها بیماری‌زایی عصاره را از بین نبرد؛ عامل قابل‌فیلتر از فیلتر عبور کرد. ◦ «عامل بیماری یک قارچ بزرگ شناسایی شد» نادرست است؛ مشاهده اصلی عبور عامل بیماری از فیلتر نگهدارنده باکتری بود و با یک عامل بزرگ سلولی سازگار نیست.
۸ چه کسی در سال ۱۸۹۸ نام «ویروس» را برای عامل قابل‌فیلتر پیشنهاد کرد؟
پاسخ: بایرینک در سال ۱۸۹۸ این عامل را ویروس نامید؛ واژه‌ای که در لاتین به معنای سم بود. ◦ «ایوانوفسکی» نادرست است؛ نام «ویروس» در سال ۱۸۹۸ توسط بایرینک برای عامل قابل‌فیلتر پیشنهاد شد؛ این نام به فرد ذکرشده در گزینه نسبت داده نشده است. ◦ «پاستور» نادرست است؛ نام «ویروس» در سال ۱۸۹۸ توسط بایرینک برای عامل قابل‌فیلتر پیشنهاد شد؛ این نام به فرد ذکرشده در گزینه نسبت داده نشده است. ◦ «کخ» نادرست است؛ نام «ویروس» در سال ۱۸۹۸ توسط بایرینک برای عامل قابل‌فیلتر پیشنهاد شد؛ این نام به فرد ذکرشده در گزینه نسبت داده نشده است.
۹ اولین ویروس گیاهی کشف‌شده عامل کدام بیماری بود؟
پاسخ: عامل موزاییک تنباکو نخستین ویروس کشف‌شده معرفی شده است. ◦ «زنگ گندم» نادرست است؛ نخستین ویروس گیاهی کشف‌شده عامل موزاییک تنباکو بود؛ این بیماری پاسخ تاریخی این سؤال نیست. ◦ «پژمردگی سیب‌زمینی» نادرست است؛ نخستین ویروس گیاهی کشف‌شده عامل موزاییک تنباکو بود؛ این بیماری پاسخ تاریخی این سؤال نیست. ◦ «لکه برگی پنبه» نادرست است؛ نخستین ویروس گیاهی کشف‌شده عامل موزاییک تنباکو بود؛ این بیماری پاسخ تاریخی این سؤال نیست.
۱۰ نخستین ویروس حیوانی کشف‌شده عامل کدام بیماری بود؟
پاسخ: عامل بیماری تب برفکی نخستین ویروس حیوانی کشف‌شده بود. ◦ «هاری» نادرست است؛ نخستین ویروس حیوانی کشف‌شده در این منبع عامل تب برفکی است، نه بیماری ذکرشده در این گزینه. ◦ «آبله» نادرست است؛ نخستین ویروس حیوانی کشف‌شده در این منبع عامل تب برفکی است، نه بیماری ذکرشده در این گزینه. ◦ «آنفلوانزا» نادرست است؛ نخستین ویروس حیوانی کشف‌شده در این منبع عامل تب برفکی است، نه بیماری ذکرشده در این گزینه.
۱۱ پسوند استاندارد نام راسته‌های ویروسی کدام است؟
پاسخ: در نظام سلسله‌مراتبی، نام راسته‌های ویروسی با پسوند virales پایان می‌یابد. ◦ «ـviridae» نادرست است؛ پسوند viridae مربوط به سطح «خانواده» است و برای سطح مورد سؤال به‌کار نمی‌رود. ◦ «ـvirinae» نادرست است؛ پسوند virinae مربوط به سطح «زیرخانواده» است و برای سطح مورد سؤال به‌کار نمی‌رود. ◦ «ـvirus» نادرست است؛ پسوند virus مربوط به سطح «جنس» است و برای سطح مورد سؤال به‌کار نمی‌رود.
۱۲ پسوند استاندارد نام خانواده‌های ویروسی کدام است؟
پاسخ: همه خانواده‌های ویروسی پسوند viridae دارند؛ مانند Herpesviridae. ◦ «ـvirales» نادرست است؛ پسوند virales مربوط به سطح «راسته» است و برای سطح مورد سؤال به‌کار نمی‌رود. ◦ «ـvirinae» نادرست است؛ پسوند virinae مربوط به سطح «زیرخانواده» است و برای سطح مورد سؤال به‌کار نمی‌رود. ◦ «ـvirus» نادرست است؛ پسوند virus مربوط به سطح «جنس» است و برای سطح مورد سؤال به‌کار نمی‌رود.
۱۳ پسوند استاندارد نام زیرخانواده‌های ویروسی کدام است؟
پاسخ: در طبقه‌بندی کلاسیک، پسوند زیرخانواده virinae است. ◦ «ـviridae» نادرست است؛ پسوند viridae مربوط به سطح «خانواده» است و برای سطح مورد سؤال به‌کار نمی‌رود. ◦ «ـvirales» نادرست است؛ پسوند virales مربوط به سطح «راسته» است و برای سطح مورد سؤال به‌کار نمی‌رود. ◦ «ـvirus» نادرست است؛ پسوند virus مربوط به سطح «جنس» است و برای سطح مورد سؤال به‌کار نمی‌رود.
۱۴ کدام ویژگی در طبقه‌بندی فنوتیپی ویروس‌ها به‌کار می‌رود؟
پاسخ: نوع ژنوم، مورفولوژی، روش تکثیر، میزبان و بیماری ایجادشده از معیارهای طبقه‌بندی ویروس‌ها هستند. ◦ «تعداد ریبوزوم‌های ویروس» نادرست است؛ ویروس‌ها ریبوزوم اختصاصی ندارند و برای ترجمه پروتئین‌های خود از ریبوزوم سلول میزبان استفاده می‌کنند. ◦ «نوع میتوکندری ویروس» نادرست است؛ ویروس‌ها میتوکندری و سایر اندامک‌های درون‌سلولی ندارند؛ بنابراین ویژگی میتوکندری نمی‌تواند معیار یا عملکرد ویروسی باشد. ◦ «وجود هسته سلولی» نادرست است؛ ویروس ساختمان سلولی و هسته ندارد و ماده ژنتیکی آن درون کپسید قرار می‌گیرد.
۱۵ دو جزء مشترک در ساختمان همه ویروس‌ها کدام‌اند؟
پاسخ: همه ویروس‌ها دارای ماده ژنتیکی و کپسید پروتئینی‌اند؛ پوشش لیپیدی همگانی نیست. ◦ «لیپید و کربوهیدرات» نادرست است؛ لیپید جزء همگانی ویروس‌ها نیست و فقط در انولوپ برخی ویروس‌ها وجود دارد؛ اجزای مشترک همه ویروس‌ها اسید نوکلئیک و کپسید پروتئینی‌اند. ◦ «ریبوزوم و اسید نوکلئیک» نادرست است؛ ویروس‌ها ریبوزوم اختصاصی ندارند و برای ترجمه پروتئین‌های خود از ریبوزوم سلول میزبان استفاده می‌کنند. ◦ «میتوکندری و کپسید» نادرست است؛ ویروس‌ها میتوکندری و سایر اندامک‌های درون‌سلولی ندارند؛ بنابراین ویژگی میتوکندری نمی‌تواند معیار یا عملکرد ویروسی باشد.
۱۶ زیرواحدهای پروتئینی سازنده کپسید چه نام دارند؟
پاسخ: کپسومرها کنار هم قرار می‌گیرند و پوشش پروتئینی کپسید را می‌سازند. ◦ «ویریون» نادرست است؛ ویریون ذره کامل و عفونت‌زای ویروس است؛ زیرواحد پروتئینی سازنده کپسید «کپسومر» نام دارد. ◦ «نوکلئوئید» نادرست است؛ اصطلاح مورد استفاده برای زیرواحدهای پروتئینی کپسید «کپسومر» است؛ نوکلئوئید چنین نقشی ندارد. ◦ «انولوپ» نادرست است؛ انولوپ پوشش لیپوپروتئینی اضافی برخی ویروس‌هاست و زیرواحد سازنده کپسید نیست.
۱۷ کدام مورد از نقش‌های کپسید است؟
پاسخ: کپسید ژنوم را احاطه می‌کند و در برابر آنزیم‌های نوکلئازی محافظت می‌نماید. ◦ «تولید ATP در ساختار ویریون کامل» نادرست است؛ کپسید یا سایر اجزای ویریون سامانه تولید انرژی ندارند؛ ویروس برای انرژی و ماشین متابولیک به سلول میزبان وابسته است. ◦ «ساخت ریبوزوم در ذره ویروسی» نادرست است؛ ویروس‌ها ریبوزوم اختصاصی ندارند و برای ترجمه پروتئین‌های خود از ریبوزوم سلول میزبان استفاده می‌کنند. ◦ «همانندسازی مستقل ژنوم در بیرون سلول» نادرست است؛ کپسید ماشین همانندسازی مستقل فراهم نمی‌کند؛ ویروس برای تکثیر به سلول زنده میزبان وابسته است.
۱۸ اصطلاح نوکلئوکپسید به کدام مجموعه اشاره دارد؟
پاسخ: ترکیب ماده ژنتیکی و پوشش پروتئینی کپسید، نوکلئوکپسید نام دارد. ◦ «انولوپ همراه گلیکوپروتئین» نادرست است؛ انولوپ پوشش اضافی بیرون کپسید است؛ نوکلئوکپسید فقط از اسید نوکلئیک و کپسید تشکیل می‌شود. ◦ «کپسومر همراه ریبوزوم» نادرست است؛ ویروس‌ها ریبوزوم اختصاصی ندارند و برای ترجمه پروتئین‌های خود از ریبوزوم سلول میزبان استفاده می‌کنند. ◦ «لیپید همراه آنزیم انرژی‌زا» نادرست است؛ نوکلئوکپسید از اسید نوکلئیک و کپسید تشکیل می‌شود؛ لیپید متعلق به انولوپ برخی ویروس‌هاست و ویروس سامانه تولید انرژی مستقل ندارد.
۱۹ کدام تقارن، شکل بیست‌وجهی ایجاد می‌کند؟
پاسخ: در تقارن ایکوزاهدرال، کپسید نمای بیست‌وجهی یا اصطلاحاً مکعبی پیدا می‌کند. ◦ «مارپیچی» نادرست است؛ تقارن مارپیچی آرایش مارپیچی ایجاد می‌کند؛ آرایش بیست‌وجهی تعریف تقارن ایکوزاهدرال است. ◦ «پیچیده» نادرست است؛ ساختار پیچیده الگوی جداگانه‌ای است و در این فصل برای Poxviridae مطرح شده؛ آرایش بیست‌وجهی به تقارن ایکوزاهدرال تعلق دارد. ◦ «رشته‌ای ساده» نادرست است؛ آرایش منظم بیست‌وجهی خود یک نوع تقارن مشخص، یعنی ایکوزاهدرال، است؛ بنابراین این توصیف درست نیست.
۲۰ پوشش لیپیدی ویروس معمولاً چگونه به دست می‌آید؟
پاسخ: ویروس پوشش‌دار هنگام جوانه‌زنی از غشای پلاسمایی یا غشاهای درون‌سلولی بخشی از غشا را دریافت می‌کند. ◦ «با ساخت مستقل در کپسید» نادرست است؛ انولوپ در کپسید ساخته نمی‌شود؛ ویروس هنگام جوانه‌زنی آن را از غشاهای سلول میزبان به دست می‌آورد. ◦ «با ترجمه مستقیم RNA ویروس» نادرست است؛ ترجمه RNA پروتئین تولید می‌کند و سازوکار تشکیل پوشش لیپیدی نیست؛ انولوپ از غشای میزبان کسب می‌شود. ◦ «با تبدیل کپسومر به فسفولیپید» نادرست است؛ کپسومر زیرواحد پروتئینی کپسید است و به فسفولیپید تبدیل نمی‌شود؛ انولوپ منشأ غشایی دارد.
۲۱ گلیکوپروتئین‌های سطح انولوپ چه نقشی دارند؟
پاسخ: گلیکوپروتئین‌های ویروسی سطح پوشش، اتصال اختصاصی به گیرنده‌های سلول میزبان را تسهیل می‌کنند. ◦ «ساخت ATP در ویریون» نادرست است؛ ویریون سامانه تولید ATP ندارد؛ گلیکوپروتئین‌های انولوپ در اتصال به گیرنده سلولی نقش دارند. ◦ «تولید ریبوزوم ویروسی» نادرست است؛ ویروس‌ها ریبوزوم اختصاصی ندارند و برای ترجمه پروتئین‌های خود از ریبوزوم سلول میزبان استفاده می‌کنند. ◦ «تبدیل DNA میزبان به RNA» نادرست است؛ این عملکرد نقشی برای گلیکوپروتئین انولوپ نیست؛ نقش ذکرشده آن اتصال ویروس به گیرنده سلولی است.
۲۲ کدام عبارت درباره ویریون درست است؟
پاسخ: ویریون به شکل کامل ویروس در خارج سلول که قابلیت آغاز عفونت دارد گفته می‌شود. ◦ «فقط ماده ژنتیکی ویروس است» نادرست است؛ ویریون فقط ژنوم نیست؛ ذره کامل ویروسی شامل ژنوم و اجزای ساختمانی لازم است. ◦ «فقط پوشش لیپیدی ویروس است» نادرست است؛ انولوپ تنها یک جزء اضافی در برخی ویروس‌هاست و به‌تنهایی ویریون کامل را تشکیل نمی‌دهد. ◦ «ذره ناقص و غیرعفونت‌زا است» نادرست است؛ ویریون به ذره کامل و عفونت‌زای ویروس گفته می‌شود؛ ذره ناقص تعریف ویریون نیست.
۲۳ کدام خانواده دارای ساختمان پیچیده است؟
پاسخ: Poxviridae خانواده‌ای با ساختمان پیچیده است؛ این ساختمان ترکیبی از اجزای مارپیچی و ایکوزاهدرال دارد. ◦ «Picornaviridae» نادرست است؛ Picornaviridae در این فصل با ویژگی «RNA تک‌رشته‌ای مثبت و بدون پوشش» طبقه‌بندی شده است و با ویژگی یا بیماری مطرح‌شده در سؤال تطابق ندارد. ◦ «Herpesviridae» نادرست است؛ Herpesviridae در این فصل با ویژگی «DNA دورشته‌ای و پوشش‌دار» طبقه‌بندی شده است و با ویژگی یا بیماری مطرح‌شده در سؤال تطابق ندارد. ◦ «Reoviridae» نادرست است؛ Reoviridae در این فصل با ویژگی «RNA دورشته‌ای و بدون پوشش» طبقه‌بندی شده است و با ویژگی یا بیماری مطرح‌شده در سؤال تطابق ندارد.
۲۴ کدام ویروس نمونه مهم ساختمان پیچیده است؟
پاسخ: واریولا عضو Poxviridae و نمونه اصلی ویروس با ساختار پیچیده است. ◦ «پولیو، عامل فلج اطفال» نادرست است؛ پولیوویروس عضو Picornaviridae و RNA مثبتِ بدون پوشش است؛ ساختمان پیچیده در این فصل به Poxviridae و واریولا نسبت داده شده است. ◦ «روتا، عامل گاستروانتریت» نادرست است؛ روتاویروس عضو Reoviridae و RNA دورشته‌ای بدون پوشش است؛ ساختار پیچیده مربوط به Poxviridae است. ◦ «روبلا، عامل سرخجه» نادرست است؛ روبلا در Togaviridae و گروه RNA تک‌رشته‌ای مثبتِ پوشش‌دار قرار دارد؛ این ویژگی با پاسخ موردنظر سؤال متفاوت است.
۲۵ چرا همه ویروس‌ها به فرمالدهید حساس‌اند؟
پاسخ: همه ویروس‌ها کپسید پروتئینی دارند؛ بنابراین ماده‌ای که پروتئین را هدف می‌گیرد می‌تواند بر همه آن‌ها اثر کند. ◦ «فرمالدهید فقط RNA ویروس‌های بدون پوشش را تخریب می‌کند» نادرست است؛ فرمالدهید در این مبحث به‌دلیل اثر بر پروتئین مطرح است؛ همه ویروس‌ها پروتئین کپسید دارند و اثر آن به RNA یا بی‌پوشش بودن محدود نیست. ◦ «همه ویروس‌ها پوشش لیپیدی حساس به حلال دارند» نادرست است؛ انولوپ لیپیدی فقط در برخی ویروس‌ها وجود دارد؛ حساسیت همگانی به فرمالدهید از وجود پروتئین کپسید در همه ویروس‌ها ناشی می‌شود. ◦ «همه ویروس‌ها دیواره سلولی پروتئینی و پایدار دارند» نادرست است؛ ویروس ساختمان سلولی و دیواره سلولی ندارد؛ جزء پروتئینی عمومی آن کپسید است.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
ویروس‌شناسی فصل ۱ — مجموعه آموزشی ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۱ — آزمون آفلاین ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۱ — آزمون آفلاین ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
میز مطالعه تعاملینوشتن، هایلایت و یادداشت روی همین درس
ویروس‌شناسی فصل ۲ — مجموعه آموزشی ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
پاسخ‌گویی: ۰٪
۰/۲۵نمره
۰درست
۰غلط
۲۵نزده
۰۰:۰۰

ویروس‌شناسی فصل ۲ — مجموعه آموزشی ۱

۲۵ سوال · آموزشی
حالت آموزشی: به‌محض انتخاب هر گزینه، پاسخ درست و توضیح تشریحی نمایش داده می‌شود. لازم نیست همه‌ی سوال‌ها را بزنی.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ در مرحله اتصال یک ویروس پوشش‌دار، کدام ساختار ویروسی مستقیماً با گیرنده سلول میزبان برهم‌کنش می‌کند؟
پاسخ: در ویروس‌های پوشش‌دار، گلیکوپروتئین‌های سطح پوشش لیپیدی مسئول اتصال اختصاصی به گیرنده‌های سلول میزبان‌اند. ◦ «ژنوم آزادشده در سیتوپلاسم» نادرست است؛ ژنوم در مرحله اتصال هنوز داخل ذره ویروسی است و پس از نفوذ و پوشش‌برداری آزاد می‌شود؛ بنابراین نمی‌تواند لیگاند سطحی اتصال باشد. ◦ «آنزیم همانندساز داخل کپسید» نادرست است؛ آنزیم‌های همانندسازی در فاز سنتز ژنوم عمل می‌کنند و ساختار سطحیِ درگیر در شناسایی گیرنده نیستند. ◦ «غشای هسته سلول میزبان» نادرست است؛ غشای هسته جزئی از سلول میزبان است؛ اتصال اولیه به گیرنده‌های سطح سلول توسط گلیکوپروتئین ویروسی انجام می‌شود.
۲ در ویروس فاقد پوشش لیپیدی، اتصال اولیه به سلول میزبان معمولاً به کمک کدام جزء انجام می‌شود؟
پاسخ: ویروس بدون پوشش از برخی کپسومرهای کپسید برای شناسایی و اتصال به گیرنده سلول میزبان استفاده می‌کند. ◦ «فسفولیپیدهای پوشش ویروسی» نادرست است؛ ویروس فاقد پوشش، پوشش لیپیدی و فسفولیپیدهای آن را ندارد؛ اتصال آن به‌وسیله کپسومرهای سطح کپسید انجام می‌شود. ◦ «ریبوزوم‌های همراه ویریون» نادرست است؛ ویریون برای اتصال از ریبوزوم استفاده نمی‌کند؛ ساخت پروتئین پس از ورود ویروس با دستگاه پروتئین‌سازی میزبان انجام می‌شود. ◦ «پروتئین‌های شبکه آندوپلاسمی» نادرست است؛ پروتئین‌های شبکه آندوپلاسمی اجزای داخل سلول میزبان‌اند و نقش لیگاند سطحی ویروس بدون پوشش را ندارند.
۳ گیرنده‌های سطح سلول میزبان که ویروس به آن‌ها متصل می‌شود، در منبع عمدتاً از چه نوعی معرفی شده‌اند؟
پاسخ: گیرنده‌های ویروسی سطح سلول میزبان اغلب گلیکوپروتئین و در برخی موارد گلیکولیپید هستند. ◦ «نوکلئوپروتئینی و گاهی فسفولیپیدی» نادرست است؛ گیرنده‌های توصیف‌شده برای اتصال ویروس عمدتاً گلیکوپروتئینی و گاهی گلیکولیپیدی‌اند؛ این ترکیب با آن الگو مطابقت ندارد. ◦ «کربوهیدراتی خالص و گاهی نوکلئوتیدی» نادرست است؛ نوکلئوتید جزء ساختمانی اسید نوکلئیک است و در این مبحث به‌عنوان نوع گیرنده سطحی ویروس معرفی نشده است. ◦ «ریبوزومی و گاهی میتوکندریایی» نادرست است؛ ریبوزوم و میتوکندری اندامک یا اجزای سلولی‌اند و نوع گیرنده سطحی مورد بحث برای اتصال ویروس محسوب نمی‌شوند.
۴ شباهت اتصال ویروس به گیرنده سلولی با مدل «قفل و کلید» بیشتر کدام مفهوم را توضیح می‌دهد؟
پاسخ: اختصاصی بودن اتصال ویروس و گیرنده سبب می‌شود هر ویروس به سلول یا بافت مشخصی گرایش یا تروپیسم داشته باشد. ◦ «تولید تصادفی ژنوم در هر سلول» نادرست است؛ تروپیسم از اختصاصیت اتصال ویروس و گیرنده ناشی می‌شود، نه از تولید تصادفی ژنوم در سلول‌ها. ◦ «استقلال کامل ویروس از میزبان» نادرست است؛ ویروس برای تکثیر به سلول میزبان وابسته است؛ اختصاصیت گیرنده نشانه استقلال کامل از میزبان نیست. ◦ «خروج یکسان همه ویروس‌ها از سلول میزبان» نادرست است؛ راه خروج ویروس‌ها یکسان نیست؛ ویروس‌های بدون پوشش معمولاً با لیز و ویروس‌های پوشش‌دار غالباً با جوانه‌زنی یا اگزوسیتوز خارج می‌شوند.
۵ HIV به‌دلیل تروپیسم خود بیشتر کدام مجموعه سلولی را آلوده می‌کند؟
پاسخ: HIV به سلول‌های دارای CD4، از جمله سلول‌های T، ماکروفاژها و سلول‌های دندریتیک تروپیسم دارد. ◦ «نوتروفیل، اریتروسیت، پلاکت و سلول کشنده طبیعی» نادرست است؛ تروپیسم HIV در این مبحث به سلول‌های دارای CD4، ماکروفاژها و سلول‌های دندریتیک مربوط است؛ این مجموعه سلولی هدف اصلی ذکرشده نیست. ◦ «سلول عضلانی، استئوسیت و کندروسیت» نادرست است؛ سلول‌های عضلانی، استخوانی و غضروفی در مجموعه سلول‌های هدف CD4 مثبت مطرح‌شده برای HIV قرار نمی‌گیرند. ◦ «هپاتوسیت، سلول بتا و کراتینوسیت» نادرست است؛ هپاتوسیت، سلول بتا و کراتینوسیت مجموعه هدفی نیستند که برای تروپیسم HIV در این بخش توصیف شده باشد.
۶ تمایل رینوویروس به اپی‌تلیوم دستگاه تنفس در منبع با وجود کدام گیرنده مرتبط شده است؟
پاسخ: کپسومرهای رینوویروس به سلول‌های اپی‌تلیال تنفسی دارای گیرنده ICAM تمایل دارند. ◦ «CD4» نادرست است؛ CD4 در این فصل به‌عنوان گیرنده مرتبط با تروپیسم HIV مطرح شده است، نه گیرنده رینوویروس. ◦ «گیرنده انسولین» نادرست است؛ اتصال رینوویروس در اپی‌تلیوم تنفسی با ICAM توضیح داده شده است؛ گیرنده انسولین در این اتصال نقشی ندارد. ◦ «گیرنده استیل‌کولین» نادرست است؛ گیرنده استیل‌کولین در این مبحث برای تروپیسم رینوویروس مطرح نیست؛ گیرنده مرتبط، ICAM است.
۷ در مسیر بیماری‌زایی پولیوویروس، وجود گیرنده مناسب در کدام دو ناحیه اهمیت دارد؟
پاسخ: پولیوویروس ابتدا از مسیر گوارشی وارد می‌شود و سپس به‌سبب تروپیسم عصبی می‌تواند سیستم عصبی را درگیر کند. ◦ «پوست و بافت همبند زیرجلدی» نادرست است؛ ورود اولیه پولیوویروس در این مبحث به اپی‌تلیوم دستگاه گوارش و سپس تروپیسم آن به سیستم عصبی مرتبط شده است، نه پوست. ◦ «کبد و مجاری صفراوی» نادرست است؛ کبد و مجاری صفراوی دو جایگاهی نیستند که مسیر تروپیسم پولیوویروس در این فصل با آن‌ها توضیح داده شود. ◦ «کلیه و مثانه» نادرست است؛ کلیه و مثانه در مسیر توصیف‌شده پولیوویروس نقش گیرنده‌ای اصلی ندارند؛ مسیر مورد تأکید گوارش و سیستم عصبی است.
۸ در نفوذ از راه همجوشی، کدام رویداد رخ می‌دهد؟
پاسخ: در Fusion، پوشش لیپیدی ویروس با غشای پلاسمایی میزبان ادغام می‌شود و نوکلئوکپسید به درون سلول راه می‌یابد. ◦ «کپسید در بیرون سلول میزبان می‌ماند و فقط RNA تزریق می‌شود» نادرست است؛ باقی ماندن کپسید بیرون سلول و ورود فقط ژنوم برای بعضی ویروس‌های بدون پوشش مطرح است؛ Fusion ویژه ویروس پوشش‌دار و ورود نوکلئوکپسید است. ◦ «ویروس کامل در هسته میزبان جوانه می‌زند» نادرست است؛ Fusion مرحله ورود از غشای پلاسمایی است؛ جوانه‌زنی در هسته رویداد تعریف‌کننده این مرحله نیست. ◦ «سلول میزبان پیش از ورود ویروس لیز می‌شود» نادرست است؛ لیز سلول پیش از ورود ویروس با نفوذ سازگار نیست؛ ویروس باید ابتدا وارد سلول شود تا چرخه تکثیر آغاز شود.
۹ در اندوسیتوز با واسطه گیرنده یک ویروس پوشش‌دار، ویروس چگونه وارد سلول می‌شود؟
پاسخ: در این مسیر، ذره کامل ویروسی همراه پوشش وارد وزیکول اندوزومی تشکیل‌شده از غشای میزبان می‌شود. ◦ «فقط به‌صورت ژنوم آزاد در منافذ هسته» نادرست است؛ در اندوسیتوز ویروس پوشش‌دار، ذره کامل داخل وزیکول اندوزومی وارد می‌شود؛ ژنوم آزاد پس از پوشش‌برداری حاصل می‌شود. ◦ «پس از حذف کپسید در فضای خارج سلولی» نادرست است؛ حذف کپسید در این مسیر داخل سلول و پس از اسیدی شدن اندوزوم رخ می‌دهد، نه در فضای خارج سلولی. ◦ «با لیز فوری غشای پلاسمایی میزبان در محل اتصال» نادرست است؛ ورود با تشکیل وزیکول اندوزومی انجام می‌شود و نیازمند لیز فوری غشای پلاسمایی در محل اتصال نیست.
۱۰ کدام حالت برای نفوذ بعضی ویروس‌های بدون پوشش در منبع مطرح شده است؟
پاسخ: برای برخی ویروس‌های بدون پوشش، احتمال تزریق ژنوم به سلول و وارد نشدن کپسید مطرح شده است. ◦ «جوانه‌زنی از غشای پلاسمایی پیش از ورود» نادرست است؛ جوانه‌زنی مرحله خروج ویروس پوشش‌دار است و پیش از ورود ویروس بدون پوشش رخ نمی‌دهد. ◦ «همجوشی پوشش لیپیدی با غشای میزبان» نادرست است؛ همجوشی پوشش لیپیدی نیازمند وجود Envelope است؛ ویروس فاقد پوشش چنین پوششی برای Fusion ندارد. ◦ «اگزوسیتوز از دستگاه گلژی به سیتوپلاسم» نادرست است؛ اگزوسیتوز راه خروج برخی ویروس‌های پوشش‌دار از وزیکول است و روش نفوذ ویروس بدون پوشش به سیتوپلاسم نیست.
۱۱ اسیدی شدن وزیکول اندوزومی مستقیماً به کدام مرحله کمک می‌کند؟
پاسخ: کاهش pH اندوزوم موجب متلاشی شدن پروتئین‌های کپسید و آزاد شدن اسید نوکلئیک ویروسی می‌شود. ◦ «ساخت پروتئین‌های تأخیری کپسید» نادرست است؛ پروتئین‌های Late پس از همانندسازی ژنوم و در فاز سنتز ساخته می‌شوند؛ اسیدی شدن اندوزوم مربوط به Uncoating است. ◦ «جوانه‌زنی ویروس از غشای میزبان» نادرست است؛ جوانه‌زنی مرحله Release ویروس پوشش‌دار است و پیامد مستقیم اسیدی شدن اندوزوم محسوب نمی‌شود. ◦ «همانندسازی DNA میزبان در هسته» نادرست است؛ اسیدی شدن اندوزوم کپسید ویروس ورودی را باز می‌کند؛ همانندسازی DNA میزبان در هسته هدف این فرایند نیست.
۱۲ کدام ویژگی پوشش‌برداری ویروس‌ها در منبع به‌عنوان نکته‌ای منحصربه‌فرد بیان شده است؟
پاسخ: ویروس برای ورود ژنوم به فاز سنتز باید کپسید خود را باز کند؛ یعنی برای ساخت نسل جدید ابتدا ذره ورودی متلاشی می‌شود. ◦ «برای تکثیر هرگز اسید نوکلئیک خود را آزاد نمی‌کنند» نادرست است؛ برای آغاز فاز سنتز، اسید نوکلئیک ویروس باید از کپسید آزاد شود؛ باقی ماندن دائمی ژنوم داخل ذره مانع تکثیر است. ◦ «فقط ویروس‌های پوشش‌دار نیاز به پوشش‌برداری دارند» نادرست است؛ پوشش‌برداری به آزاد شدن ژنوم از کپسید مربوط است و محدود به ویروس‌های دارای Envelope نیست. ◦ «پوشش‌برداری پس از خروج ویروس از سلول رخ می‌دهد» نادرست است؛ Uncoating پس از Penetration و پیش از سنتز رخ می‌دهد؛ پس از خروج ویروس مرحله پوشش‌برداری چرخه ورودی مطرح نیست.
۱۳ هدف اصلی مرحله Transcription در چرخه تکثیر ویروس چیست؟
پاسخ: رونویسی باعث تولید mRNAهای ویروسی می‌شود تا ریبوزوم میزبان پروتئین‌های ویروسی را بسازد. ◦ «تکثیر مستقیم تعداد کپسومرهای آماده» نادرست است؛ تعداد کپسومرها با ترجمه پروتئین‌های ویروسی افزایش می‌یابد؛ Transcription مستقیماً mRNA تولید می‌کند. ◦ «اتصال ویروس به گیرنده سطح سلول» نادرست است؛ اتصال به گیرنده مرحله Attachment و پیش از رونویسی است؛ هدف Transcription تولید RNA پیام‌رسان ویروسی است. ◦ «خروج ویروس پوشش‌دار از راه جوانه‌زنی سلولی» نادرست است؛ جوانه‌زنی مرحله Release است و با هدف رونویسی، یعنی ساخت mRNA برای سنتز پروتئین، تفاوت دارد.
۱۴ در مرحله Replication ویروس، کدام فرآیند انجام می‌شود؟
پاسخ: Replication به همانندسازی ژنوم ویروس و فراهم کردن نسخه‌های ژنتیکی برای ویریون‌های جدید اشاره دارد. ◦ «تبدیل مستقیم کپسید ویروسی به پوشش لیپیدی کامل میزبان» نادرست است؛ Replication کپسید را به پوشش تبدیل نمی‌کند؛ این مرحله نسخه‌های جدید ماده ژنتیکی ویروس را می‌سازد. ◦ «اتصال اختصاصی ویروس به گیرنده میزبان» نادرست است؛ اتصال اختصاصی به گیرنده در آغاز چرخه و مرحله Attachment رخ می‌دهد، نه در Replication ژنوم. ◦ «خروج ویریون از راه لیز سلول» نادرست است؛ لیز سلول یکی از راه‌های Release است و پس از سنتز و مونتاژ رخ می‌دهد؛ Replication مرحله ساخت ژنوم جدید است.
۱۵ محل معمول رونویسی و همانندسازی بیشتر ویروس‌های DNAدار کجاست؟
پاسخ: بیشتر ویروس‌های DNAدار ژنوم خود را به هسته می‌برند و مراحل رونویسی و همانندسازی را در آنجا انجام می‌دهند. ◦ «لیزوزوم سلول میزبان» نادرست است؛ لیزوزوم محل معمول سنتز بیشتر ویروس‌های DNAدار نیست؛ این ویروس‌ها عمدتاً از هسته برای رونویسی و همانندسازی استفاده می‌کنند. ◦ «سطح خارجی غشای سلول» نادرست است؛ سطح خارجی غشای سلول محل Attachment و Penetration است، نه محل معمول Replication و Transcription ویروس DNAدار. ◦ «فضای خارج سلولی» نادرست است؛ فرایندهای سنتز ویروس به محیط داخل سلول نیاز دارند و در فضای خارج سلولی انجام نمی‌شوند.
۱۶ در بیشتر ویروس‌های RNAدار، فاز سنتز عمدتاً در کدام بخش سلول انجام می‌شود؟
پاسخ: بیشتر ویروس‌های RNAدار رونویسی و همانندسازی ژنوم خود را در سیتوپلاسم انجام می‌دهند. ◦ «هسته» نادرست است؛ هسته محل غالب سنتز بیشتر ویروس‌های DNAدار است؛ بیشتر ویروس‌های RNAدار مراحل اصلی سنتز را در سیتوپلاسم انجام می‌دهند. ◦ «هسته‌چه» نادرست است؛ هسته‌چه محل اصلی رونویسی و همانندسازی عمومی ویروس‌های RNAدار در این تقسیم‌بندی نیست. ◦ «فضای بین‌سلولی» نادرست است؛ ویروس برای سنتز اجزا از دستگاه داخل سلول استفاده می‌کند؛ فضای بین‌سلولی محل اصلی این فرایندها نیست.
۱۷ کدام خانواده DNAدار برخلاف قاعده عمومی، رونویسی و همانندسازی را در سیتوپلاسم انجام می‌دهد؟
پاسخ: پاکس‌ویروس‌ها از استثناهای مهم‌اند و هر دو مرحله رونویسی و همانندسازی را در سیتوپلاسم انجام می‌دهند. ◦ «هرپس‌ویریده» نادرست است؛ هرپس‌ویروس DNAدار است ولی قاعده معمول هسته‌ای را دنبال می‌کند؛ استثنای سیتوپلاسمی در این مبحث Poxviridae است. ◦ «پاپیلوماویریده» نادرست است؛ پاپیلوماویروس برای همانندسازی DNA از ماشین میزبان در هسته بهره می‌گیرد و استثنای سیتوپلاسمی نیست. ◦ «آدنوویریده» نادرست است؛ آدنوویروس نیز در گروه استثنای سیتوپلاسمی معرفی نشده است؛ Poxviridae مورد خاص این فصل است.
۱۸ کدام ویروس RNAدار در منبع به‌عنوان استثنای انجام فاز سنتز در هسته معرفی شده است؟
پاسخ: آنفلوانزا برخلاف بیشتر ویروس‌های RNAدار بخشی از فاز سنتز خود را در هسته انجام می‌دهد. ◦ «رینوویروس» نادرست است؛ رینوویروس از استثنای هسته‌ای ویروس‌های RNAدار در این مبحث نیست؛ استثنا آنفلوانزا است. ◦ «روتاویروس» نادرست است؛ روتاویروس در فهرست استثنای انجام فاز سنتز در هسته قرار ندارد. ◦ «ویروس هاری» نادرست است؛ ویروس هاری نیز در این بخش به‌عنوان استثنای هسته‌ای مطرح نشده است؛ مورد برجسته آنفلوانزا است.
۱۹ درباره محل سنتز HIV کدام عبارت مطابق منبع است؟
پاسخ: HIV از نظر محل سنتز استثناست و مراحل آن میان هسته و سیتوپلاسم تقسیم می‌شود. ◦ «همه مراحل فقط در فضای خارج سلولی انجام می‌شود» نادرست است؛ ویروس برای سنتز باید داخل سلول باشد؛ انجام همه مراحل در فضای خارج سلول با ماهیت انگل داخل‌سلولی ویروس ناسازگار است. ◦ «تمام سنتز فقط در لیزوزوم صورت می‌گیرد» نادرست است؛ لیزوزوم محل انحصاری سنتز HIV نیست؛ مراحل این ویروس میان هسته و سیتوپلاسم توزیع می‌شوند. ◦ «ژنوم بدون ورود به سلول تکثیر می‌شود» نادرست است؛ تکثیر ژنوم بدون ورود ویروس یا ماده ژنتیکی آن به سلول میزبان انجام نمی‌شود؛ HIV نیز به دستگاه سلولی وابسته است.
۲۰ پروتئین‌های تولیدشده در فاز Early ویروس‌ها معمولاً چه نقشی دارند؟
پاسخ: پروتئین‌های Early بیشتر آنزیمی‌اند و شرایط لازم برای Replication ژنوم ویروسی را فراهم می‌کنند. ◦ «ساخت پوشش لیپیدی از غشای میزبان» نادرست است؛ کسب پوشش از غشای میزبان به مرحله مونتاژ/خروج ویروس پوشش‌دار مربوط است؛ محصولات Early عمدتاً آنزیمی‌اند. ◦ «اتصال مستقیم ویریون به گیرنده سلولی» نادرست است؛ اتصال ویریون به گیرنده پیش از فاز Early رخ می‌دهد و توسط پروتئین‌های سطحی ویروس انجام می‌شود. ◦ «ایجاد لیز مکانیکی در فضای خارج سلول» نادرست است؛ فاز Early داخل سلول و برای آماده‌سازی Replication است؛ لیز مکانیکی خارج سلول وظیفه پروتئین‌های Early نیست.
۲۱ محصولات عمده فاز Late در چرخه تکثیر ویروس کدام‌اند؟
پاسخ: در فاز Late، mRNAهای مربوط به پروتئین‌های ساختاری و تشکیل‌دهنده کپسید ساخته می‌شوند. ◦ «گیرنده‌های گلیکوپروتئینی میزبان» نادرست است؛ گیرنده‌های میزبان پروتئین ساختاری ویروسی Late نیستند؛ محصولات Late اجزای ساختاری خود ویروس، به‌ویژه کپسید، هستند. ◦ «آنزیم‌های تنفسی میتوکندری» نادرست است؛ آنزیم‌های تنفسی میتوکندری متعلق به سلول میزبان‌اند و پروتئین ساختاری ویروس محسوب نمی‌شوند. ◦ «فسفولیپیدهای آزاد خون» نادرست است؛ فسفولیپید آزاد خون محصول اختصاصی فاز Late ویروس نیست؛ این فاز عمدتاً پروتئین‌های ساختاری ویروسی را می‌سازد.
۲۲ مونتاژ ویروس بیست‌وجهی معمولاً با چه ترتیبی توصیف می‌شود؟
پاسخ: در ویروس‌های بیست‌وجهی ابتدا کپسومرها کپسید را می‌سازند و سپس ژنوم جدید داخل آن قرار می‌گیرد. ◦ «اتصال ژنوم به غشای سلول و سپس حذف کپسید» نادرست است؛ در مونتاژ بیست‌وجهی، کپسید از کپسومرها ساخته و سپس ژنوم بسته‌بندی می‌شود؛ حذف کپسید مربوط به Uncoating ذره ورودی است. ◦ «تزریق پوشش لیپیدی و سپس ساخت گیرنده» نادرست است؛ پوشش لیپیدی تزریق نمی‌شود و گیرنده نیز در مرحله مونتاژ ساخته نمی‌شود؛ گیرنده متعلق به سلول میزبان است. ◦ «لیز سلول و بعد تشکیل ژنوم ویروسی» نادرست است؛ ژنوم پیش از مرحله خروج ساخته می‌شود؛ لیز سلول بعد از مونتاژ برخی ویروس‌های بدون پوشش رخ می‌دهد.
۲۳ در مونتاژ ویروس مارپیچی، کدام رویداد شاخص است؟
پاسخ: در ساختار مارپیچی، کپسومرها هم‌زمان با ژنوم برهم‌کنش می‌کنند و نوکلئوکپسید مارپیچی شکل می‌گیرد. ◦ «تشکیل کپسید کامل پیش از تماس با ژنوم» نادرست است؛ ویروس مارپیچی کپسید کامل را جدا از ژنوم نمی‌سازد؛ کپسومرها هم‌زمان با ژنوم برهم‌کنش می‌کنند. ◦ «جایگزینی ژنوم ویروس با DNA میزبان در همه ذرات» نادرست است؛ بسته‌بندی DNA میزبان به‌جای ژنوم ویروس یک خطای مونتاژ و Pseudovirion است، نه ویژگی طبیعی همه ویروس‌های مارپیچی. ◦ «کسب پوشش فقط از غشای هسته» نادرست است؛ منشأ پوشش بحثی جدا از شکل‌گیری نوکلئوکپسید مارپیچی است و پوشش الزاماً فقط از غشای هسته گرفته نمی‌شود.
۲۴ راه معمول خروج ویروس‌های فاقد پوشش لیپیدی از سلول چیست؟
پاسخ: ویروس‌های بدون پوشش معمولاً در سلول تجمع می‌یابند و با تخریب و لیز سلول آزاد می‌شوند. ◦ «جوانه‌زنی بدون آسیب از غشای پلاسمایی» نادرست است؛ جوانه‌زنی راه معمول خروج ویروس‌های پوشش‌دار است؛ ویروس بدون پوشش غالباً با تجمع و لیز سلول آزاد می‌شود. ◦ «اگزوسیتوز دائمی از شبکه آندوپلاسمی» نادرست است؛ اگزوسیتوز از غشاهای داخلی برای برخی ویروس‌های پوشش‌دار مطرح است و راه معمول ویروس بدون پوشش نیست. ◦ «همجوشی کپسید با غشای هسته» نادرست است؛ همجوشی با غشای هسته مکانیسم خروج معمول ویروس فاقد Envelope نیست؛ Release آن بیشتر با لیز سلولی انجام می‌شود.
۲۵ یک ویروس پوشش‌دار که پوشش را از غشای پلاسمایی می‌گیرد، معمولاً چگونه آزاد می‌شود؟
پاسخ: ویروس پوشش‌دار هنگام Budding بخشی از غشای میزبان را به‌عنوان پوشش می‌گیرد و معمولاً سلول را فوراً لیز نمی‌کند. ◦ «با شکستن کامل سلول پیش از مونتاژ» نادرست است؛ مونتاژ باید پیش از خروج کامل شود؛ شکستن سلول پیش از مونتاژ امکان تشکیل ویریون‌های جدید را از بین می‌برد. ◦ «با تزریق ژنوم به فضای خارج سلول» نادرست است؛ ویروس پوشش‌دار برای خروج ذره کامل جوانه می‌زند؛ تزریق ژنوم به فضای خارج سلول سازوکار Release آن نیست. ◦ «با حذف همه گلیکوپروتئین‌های سطحی» نادرست است؛ گلیکوپروتئین‌های پوشش برای ساختار و اتصال ویروس اهمیت دارند و حذف همه آن‌ها تعریف جوانه‌زنی نیست.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
ویروس‌شناسی فصل ۲ — مجموعه آموزشی ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۲ — آزمون آفلاین ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۲ — آزمون آفلاین ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
میز مطالعه تعاملینوشتن، هایلایت و یادداشت روی همین درس
ویروس‌شناسی فصل ۳ — مجموعه آموزشی ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
پاسخ‌گویی: ۰٪
۰/۲۵نمره
۰درست
۰غلط
۲۵نزده
۰۰:۰۰

ویروس‌شناسی فصل ۳ — مجموعه آموزشی ۱

۲۵ سوال · آموزشی
حالت آموزشی: به‌محض انتخاب هر گزینه، پاسخ درست و توضیح تشریحی نمایش داده می‌شود. لازم نیست همه‌ی سوال‌ها را بزنی.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ کدام توصیف، ژنوم ویروس‌های خانواده هرپس‌ویریده را درست بیان می‌کند؟
پاسخ: ژنوم هرپس‌ویروس‌ها DNA دورشته‌ای و خطی است و تکثیر آن در هسته سلول میزبان انجام می‌شود. ◦ «DNA تک‌رشته‌ای حلقوی» پاسخ این سؤال نیست؛ ژنوم هرپس‌ویروس‌ها DNA دورشته‌ای خطی است، نه DNA تک‌رشته‌ای حلقوی. ◦ «RNA دورشته‌ای قطعه‌قطعه» پاسخ این سؤال نیست؛ هرپس‌ویروس‌ها RNA دورشته‌ای ندارند. ◦ «RNA تک‌رشته‌ای مثبت» پاسخ این سؤال نیست؛ ژنوم این خانواده RNA مثبت نیست.
۲ تقارن کپسید هرپس‌ویروس‌ها از کدام نوع است؟
پاسخ: هرپس‌ویروس‌ها ویروس‌های کروی با کپسید دارای تقارن بیست‌وجهی هستند. ◦ «مارپیچی» پاسخ این سؤال نیست؛ تقارن مارپیچی ویژگی این خانواده نیست. ◦ «پیچیده آجری» پاسخ این سؤال نیست؛ هرپس‌ویروس‌ها کپسید با تقارن بیست‌وجهی دارند و ساختمان آجریِ پیچیده ندارند. ◦ «بدون تقارن» پاسخ این سؤال نیست؛ کپسید هرپس‌ویروس‌ها تقارن مشخص دارد.
۳ ساختار تگومنت در ویروس هرپس در کدام محل قرار دارد؟
پاسخ: تگومنت لایه‌ای نامنظم میان پوشش لیپیدی و نوکلئوکپسید است و پروتئین‌های مهم رونویسی و همانندسازی را حمل می‌کند. ◦ «درون ژنوم ویروسی» پاسخ این سؤال نیست؛ تگومنت بخشی از ژنوم نیست. ◦ «روی غشای هسته میزبان» پاسخ این سؤال نیست؛ تگومنت روی غشای هسته میزبان قرار ندارد. ◦ «میان هسته و سیتوپلاسم» پاسخ این سؤال نیست؛ تگومنت یک ساختار ویروسی است، نه فضای میان هسته و سیتوپلاسم.
۴ هرپس‌ویروس‌ها پوشش لیپیدی خود را عمدتاً از کدام ساختار سلول میزبان می‌گیرند؟
پاسخ: ذره هرپس‌ویروس هنگام جوانه‌زنی از غشای هسته، پوشش لیپیدی خود را به دست می‌آورد. ◦ «غشای لیزوزوم» پاسخ این سؤال نیست؛ هرپس‌ویروس پوشش خود را هنگام جوانه‌زنی از غشای هسته به دست می‌آورد. ◦ «غشای میتوکندری» پاسخ این سؤال نیست؛ میتوکندری در کسب پوشش هرپس نقشی ندارد. ◦ «غشای ریبوزوم» پاسخ این سؤال نیست؛ ریبوزوم ساختار غشادار نیست و نمی‌تواند پوشش لیپیدی ویروس را فراهم کند.
۵ کدام محل، جایگاه اصلی فاز تکثیر هرپس‌ویروس‌ها است؟
پاسخ: به دلیل DNAدار بودن، سنتز ژنوم و مورفوژنز اصلی هرپس‌ویروس‌ها در هسته سلول میزبان رخ می‌دهد. ◦ «سیتوپلاسم سلول میزبان» پاسخ این سؤال نیست؛ سیتوپلاسم محل ترجمه پروتئین‌هاست، نه فاز اصلی تکثیر ژنوم. ◦ «سطح غشای پلاسمایی» پاسخ این سؤال نیست؛ سطح غشا محل اتصال یا خروج است. ◦ «فضای خارج سلولی» پاسخ این سؤال نیست؛ ویروس خارج سلول تکثیر نمی‌کند.
۶ کدام ویژگی بیشتر با زیرخانواده آلفا هرپس‌ویروس‌ها سازگار است؟
پاسخ: آلفا هرپس‌ویروس‌ها سریع تکثیر می‌شوند، سلول را معمولاً لیز می‌کنند و در گانگلیون‌های حسی نهفته می‌مانند. ◦ «تکثیر آهسته و نهفتگی در کلیه» پاسخ این سؤال نیست؛ تکثیر آهسته و نهفتگی کلیوی بیشتر ویژگی بتا است. ◦ «میزبان بسیار محدود و نهفتگی در لنفوسیت» پاسخ این سؤال نیست؛ نهفتگی لنفوئیدی و میزبان بسیار محدود بیشتر ویژگی گاما است. ◦ «بزرگ شدن سلول بدون تخریب آن» پاسخ این سؤال نیست؛ بزرگ شدن سلول آلوده مشخصه بتا هرپس‌ویروس‌هاست.
۷ کدام مجموعه فقط از اعضای آلفا هرپس‌ویروس‌ها تشکیل شده است؟
پاسخ: HSV-1، HSV-2 و VZV اعضای اصلی زیرخانواده آلفا هستند. ◦ «CMV، HHV-6 و HHV-7» پاسخ این سؤال نیست؛ CMV و HHV-6 و HHV-7 در زیرخانواده بتا قرار دارند. ◦ «EBV، HHV-8 و CMV» پاسخ این سؤال نیست؛ EBV و HHV-8 گاما و CMV بتا است. ◦ «VZV، EBV و HHV-8» پاسخ این سؤال نیست؛ VZV آلفا است ولی EBV و HHV-8 گاما هستند.
۸ بزرگ شدن سلول آلوده و ایجاد نمای سیتومگال بیشتر با کدام زیرخانواده مرتبط است؟
پاسخ: بتا هرپس‌ویروس‌ها آهسته تکثیر می‌شوند و در سلول آلوده بزرگ‌شدن مشخص ایجاد می‌کنند. ◦ «آلفا هرپس‌ویروس‌ها» پاسخ این سؤال نیست؛ آلفاها بیشتر تکثیر سریع و لیز سلولی دارند. ◦ «گاما هرپس‌ویروس‌ها» پاسخ این سؤال نیست؛ برای گاماها نهفتگی لنفوئیدی برجسته‌تر است. ◦ «همه زیرخانواده‌ها به یک اندازه» پاسخ این سؤال نیست؛ این ویژگی به‌طور اختصاصی برای بتاها ذکر شده است.
۹ نهفتگی در بافت‌های لنفوئیدی، به‌ویژه سلول‌های B و T، بیشتر ویژگی کدام گروه است؟
پاسخ: گاما هرپس‌ویروس‌ها مانند EBV و HHV-8 میزبان محدودی دارند و بیشتر در بافت‌های لنفوئیدی نهفته می‌شوند. ◦ «آلفا هرپس‌ویروس‌ها» پاسخ این سؤال نیست؛ آلفاها در گانگلیون‌های حسی نهفته می‌شوند. ◦ «بتا هرپس‌ویروس‌ها» پاسخ این سؤال نیست؛ بتاها در غدد ترشحی، کلیه و سلول‌های لنفوئیدی نهفته می‌شوند، اما الگوی سؤال گاما است. ◦ «فقط هرپس B» پاسخ این سؤال نیست؛ هرپس B تنها نماینده این الگوی زیرخانوادگی نیست.
۱۰ در نخستین مرحله چرخه تکثیر HSV، کدام مولکول سلولی نقش گیرنده دارد؟
پاسخ: HSV برای اتصال اولیه به سلول میزبان از گیرنده‌های هپاران سولفات استفاده می‌کند. ◦ «کلسترول هسته‌ای» پاسخ این سؤال نیست؛ اتصال اولیه HSV به گیرنده‌های هپاران سولفات سطح سلول انجام می‌شود. ◦ «اکتین سیتوپلاسمی» پاسخ این سؤال نیست؛ اکتین در جابه‌جایی درون‌سلولی نقش دارد، نه اتصال اولیه. ◦ «DNA پلیمراز میزبان» پاسخ این سؤال نیست؛ DNA پلیمراز آنزیم همانندسازی است، نه گیرنده سطحی.
۱۱ پس از اتصال HSV به سلول میزبان، ورود ویروس عمدتاً با کدام سازوکار انجام می‌شود؟
پاسخ: هرپس‌ویروس پوشش‌دار پس از اتصال از طریق همجوشی وارد سیتوپلاسم می‌شود. ◦ «بلع کامل توسط هسته» پاسخ این سؤال نیست؛ هسته ذره کامل ویروس را نمی‌بلعد. ◦ «انتقال مستقیم از ریبوزوم» پاسخ این سؤال نیست؛ ریبوزوم مسیر ورود ویروس نیست. ◦ «تقسیم دوتایی در غشا» پاسخ این سؤال نیست؛ ویروس‌ها تقسیم دوتایی انجام نمی‌دهند.
۱۲ نوکلئوکپسید هرپس پس از ورود به سیتوپلاسم چگونه به هسته می‌رسد؟
پاسخ: نوکلئوکپسید با کمک پروتئین‌های اسکلت سلولی به غشای هسته هدایت و از منفذ هسته‌ای وارد می‌شود. ◦ «با حل شدن در غشای لیزوزوم» پاسخ این سؤال نیست؛ لیزوزوم مسیر انتقال نوکلئوکپسید به هسته نیست. ◦ «با اتصال به ریبوزوم آزاد» پاسخ این سؤال نیست؛ ریبوزوم وظیفه انتقال کپسید ندارد. ◦ «با جوانه‌زنی از غشای سلول» پاسخ این سؤال نیست؛ جوانه‌زنی مربوط به کسب پوشش و خروج است.
۱۳ mRNAهای اولیه هرپس در هسته به کمک کدام آنزیم ساخته می‌شوند؟
پاسخ: رونویسی اولیه از DNA ویروس با RNA پلیمراز سلول میزبان انجام می‌شود. ◦ «DNA پلیمراز ویروس» پاسخ این سؤال نیست؛ DNA پلیمراز ویروسی ژنوم را همانندسازی می‌کند، نه mRNA را. ◦ «پروتئاز ویروسی» پاسخ این سؤال نیست؛ رونویسی mRNAهای اولیه هرپس به‌وسیله RNA پلیمراز میزبان انجام می‌شود. ◦ «ترانس‌کریپتاز معکوس» پاسخ این سؤال نیست؛ هرپس‌ویروس برای این مرحله از ترانس‌کریپتاز معکوس استفاده نمی‌کند.
۱۴ مهم‌ترین کار پروتئین‌های Early هرپس چیست؟
پاسخ: پروتئین‌های Early عمدتاً آنزیمی و تنظیمی‌اند و DNA پلیمراز ویروسی یکی از مهم‌ترین آن‌هاست. ◦ «ساخت مستقیم پوشش لیپیدی» پاسخ این سؤال نیست؛ پوشش لیپیدی از غشای هسته کسب می‌شود. ◦ «ایجاد گانگلیون عصبی» پاسخ این سؤال نیست؛ پروتئین Early گانگلیون عصبی ایجاد نمی‌کند. ◦ «تشکیل وزیکول پوستی بدون تکثیر» پاسخ این سؤال نیست؛ وزیکول نتیجه آسیب و تکثیر ویروس است، نه کار مستقیم یک پروتئین Early.
۱۵ پروتئین‌های Late هرپس بیشتر چه نقشی دارند؟
پاسخ: محصولات Late عمدتاً پروتئین‌های ساختمانی و کپسومرهایی هستند که کپسید را می‌سازند. ◦ «فعال کردن گیرنده هپاران سولفات» پاسخ این سؤال نیست؛ هپاران سولفات گیرنده سلولی است و فعال نمی‌شود. ◦ «ایجاد عفونت مخفی در نورون» پاسخ این سؤال نیست؛ نهفتگی یک فرایند عفونت است، نه نقش اصلی پروتئین Late. ◦ «مهار مستقیم سیستم ایمنی مادر» پاسخ این سؤال نیست؛ پروتئین‌های Late عمدتاً پروتئین‌های ساختمانی، به‌ویژه واحدهای کپسومری کپسید، هستند.
۱۶ کپسید خالی و ورود DNA ویروسی به آن در کدام محل انجام می‌شود؟
پاسخ: مورفوژنز هرپس در هسته انجام می‌شود؛ ابتدا کپسید خالی ساخته و سپس DNA ویروسی در آن بسته‌بندی می‌شود. ◦ «شبکه آندوپلاسمی» پاسخ این سؤال نیست؛ مونتاژ کپسید و بسته‌بندی DNA هرپس در هسته سلول میزبان انجام می‌شود. ◦ «سطح خارجی سلول» پاسخ این سؤال نیست؛ مونتاژ کپسید در سطح خارجی سلول رخ نمی‌دهد. ◦ «داخل لیزوزوم» پاسخ این سؤال نیست؛ لیزوزوم محل بسته‌بندی ژنوم نیست.
۱۷ کدام عبارت درباره HSV-1 و HSV-2 صحیح‌تر است؟
پاسخ: HSV-1 و HSV-2 از نظر ساختمان بسیار شبیه‌اند، اما الگوی انتقال و محل شایع ضایعه آن‌ها تفاوت دارد. ◦ «از نظر ژنوم و کپسید کاملاً متفاوت‌اند» پاسخ این سؤال نیست؛ هر دو عضو یک خانواده و از نظر مورفولوژی مشابه‌اند. ◦ «فقط HSV-1 عفونت مخفی ایجاد می‌کند» پاسخ این سؤال نیست؛ هر دو نوع می‌توانند عفونت مخفی ایجاد کنند. ◦ «فقط HSV-2 در سلول اپی‌تلیال تکثیر می‌کند» پاسخ این سؤال نیست؛ هر دو در سلول‌های اپی‌تلیال پوست یا مخاط تکثیر می‌کنند.
۱۸ محل شایع نهفتگی HSV-1 کدام است؟
پاسخ: HSV-1 پس از عفونت دهانی معمولاً در گانگلیون سه‌قلو نهفته می‌شود. ◦ «گانگلیون ساکرال» پاسخ این سؤال نیست؛ گانگلیون ساکرال بیشتر محل نهفتگی HSV-2 است. ◦ «گره لنفاوی گردنی» پاسخ این سؤال نیست؛ گره لنفاوی محل نهفتگی اصلی HSV-1 نیست. ◦ «کلیه و غدد ترشحی» پاسخ این سؤال نیست؛ کلیه و غدد ترشحی بیشتر با CMV ارتباط دارند.
۱۹ محل شایع نهفتگی HSV-2 کدام است؟
پاسخ: HSV-2 پس از عفونت تناسلی معمولاً در گانگلیون‌های ساکرال عفونت مخفی ایجاد می‌کند. ◦ «گانگلیون سه‌قلو» پاسخ این سؤال نیست؛ گانگلیون سه‌قلو بیشتر با HSV-1 مرتبط است. ◦ «طحال و کبد» پاسخ این سؤال نیست؛ طحال و کبد محل نهفتگی اصلی HSV-2 نیستند. ◦ «لنفوسیت B» پاسخ این سؤال نیست؛ نهفتگی در لنفوسیت B بیشتر برای EBV مطرح است.
۲۰ کدام عامل می‌تواند زمینه فعال‌شدن مجدد HSV را فراهم کند؟
پاسخ: ضعف ایمنی، تب شدید، استرس و جراحی از عوامل مطرح برای فعال‌شدن مجدد HSV هستند. ◦ «افزایش پایدار ایمنی» پاسخ این سؤال نیست؛ تقویت ایمنی معمولاً احتمال عود را کم می‌کند. ◦ «واکسیناسیون اختصاصی HSV» پاسخ این سؤال نیست؛ برای HSV واکسن پیشگیری تولید نشده است. ◦ «حذف کامل ویروس از نورون» پاسخ این سؤال نیست؛ حذف کامل ویروس از نورون مانع عود می‌شود و در عمل رخ نمی‌دهد.
۲۱ در عفونت اولیه دهانی HSV در کودک، کدام تظاهر محتمل‌تر است؟
پاسخ: در کودکان، عفونت اولیه HSV می‌تواند با ژنژیویت شدید و وزیکول‌های سفید دهان و لثه همراه باشد. ◦ «زونا به شکل کمربندی» پاسخ این سؤال نیست؛ زونا نتیجه فعال‌شدن مجدد VZV است. ◦ «رتینیت در بیمار ایدزی» پاسخ این سؤال نیست؛ رتینیت بیشتر از عوارض CMV در نقص ایمنی است. ◦ «سارکوم پوستی کاپوسی» پاسخ این سؤال نیست؛ سارکوم کاپوسی با HHV-8 ارتباط دارد.
۲۲ در بزرگسال مبتلا به عفونت اولیه HSV، کدام تظاهر ممکن است بدون وزیکول واضح دیده شود؟
پاسخ: عفونت اولیه HSV در بزرگسالان می‌تواند بیشتر به شکل فارنژیت و گلودرد و حتی بدون وزیکول ظاهر شود. ◦ «آبله‌مرغان منتشر» پاسخ این سؤال نیست؛ آبله‌مرغان عفونت اولیه VZV است. ◦ «پلاک مویی سفید زبان» پاسخ این سؤال نیست؛ پلاک مویی دهان با فعالیت EBV ارتباط دارد. ◦ «پنومونی پس از پیوند» پاسخ این سؤال نیست؛ پنومونی پس از پیوند بیشتر الگوی CMV است.
۲۳ کدام توالی، سیر معمول ضایعه عودکننده HSV را بهتر نشان می‌دهد؟
پاسخ: در عود HSV ابتدا وزیکول ایجاد می‌شود، سپس ممکن است به زخم تبدیل شود و پس از مدتی بهبود یابد. ◦ «پاپول، گرانولوم و فیبروز دائمی» پاسخ این سؤال نیست؛ ضایعه عودکننده HSV معمولاً از وزیکول به زخم تبدیل می‌شود و سپس بهبود می‌یابد. ◦ «راش منتشر، ویرمی و زونا» پاسخ این سؤال نیست؛ راش منتشر مربوط به آبله‌مرغان و زونا مربوط به عود VZV است. ◦ «پلاک سفید، خونریزی و نکروز» پاسخ این سؤال نیست؛ پلاک سفید بیشتر در لکوپلاکی مویی دهان مطرح است.
۲۴ چرا عودهای مکرر HSV-1 چشمی می‌توانند به نابینایی منجر شوند؟
پاسخ: HSV-1 می‌تواند کراتیت عودکننده ایجاد کند و آسیب‌های تکراری قرنیه در نهایت بینایی را تهدید کند. ◦ «به علت لنفوم سلول B» پاسخ این سؤال نیست؛ لنفوم سلول B با EBV ارتباط دارد. ◦ «به علت انسفالوپاتی مادرزادی» پاسخ این سؤال نیست؛ انسفالوپاتی مادرزادی بیشتر در CMV مطرح است. ◦ «به علت بزرگ شدن لنفوسیت T» پاسخ این سؤال نیست؛ بزرگ شدن لنفوسیت T علت نابینایی هرپسی نیست.
۲۵ در انتقال HSV-2 از مادر به نوزاد، کدام وضعیت بیشترین اهمیت را دارد؟
پاسخ: HSV-2 از جفت عبور نمی‌کند و انتقال عمدتاً هنگام زایمان از مادر دارای عفونت فعال رخ می‌دهد. ◦ «عفونت نهفته قدیمی بدون فعالیت» پاسخ این سؤال نیست؛ نهفتگی بدون فعالیت خطر انتقال هنگام زایمان را مانند فاز فعال ایجاد نمی‌کند. ◦ «تماس مادر با بزاق کودک» پاسخ این سؤال نیست؛ خطر اصلی هرپس نوزادی HSV-2 تماس نوزاد با ضایعات فعال تناسلی مادر هنگام عبور از کانال زایمان است. ◦ «واکسن زنده ضعیف‌شده مادر» پاسخ این سؤال نیست؛ برای HSV واکسن زنده ضعیف‌شده وجود ندارد.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
ویروس‌شناسی فصل ۳ — مجموعه آموزشی ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۳ — آزمون آفلاین ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
پاسخ‌گویی: ۰٪
—نمره
—درست
—غلط
۲۵نزده
۲۰:۰۰

ویروس‌شناسی فصل ۳ — آزمون آفلاین ۱

۲۵ سوال · آزمون
این یک آزمون است: پاسخ‌ها و رنگ درست/غلط فقط پس از «ثبت آزمون» یا پایان زمان نمایش داده می‌شوند.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ در بررسی یک ویروس پوشش‌دار DNAدار، تگومنت نامنظم و مونتاژ هسته‌ای دیده می‌شود. محتمل‌ترین خانواده کدام است؟
پاسخ: ترکیب DNA دورشته‌ای خطی، تگومنت، پوشش هسته‌ای و مونتاژ در هسته مشخصه هرپس‌ویریده است. ◦ «پارواویریده» پاسخ این سؤال نیست؛ پارواویروس‌ها تگومنت و پوشش هسته‌ای ندارند. ◦ «پیکورناویریده» پاسخ این سؤال نیست؛ پیکورناویروس‌ها RNAدار و بدون پوشش‌اند. ◦ «رئوویریده» پاسخ این سؤال نیست؛ رئوویروس‌ها RNA دورشته‌ای دارند و این الگو را ندارند.
۲ در کدام مرحله چرخه هرپس، مهار RNA پلیمراز میزبان مستقیماً تولید اولین mRNAهای ویروسی را متوقف می‌کند؟
پاسخ: رونویسی mRNAهای اولیه در هسته با RNA پلیمراز میزبان انجام می‌شود. ◦ «مورفوژنز» پاسخ این سؤال نیست؛ مورفوژنز مرحله‌ای بعد از رونویسی اولیه و همانندسازی ژنوم است و مهار RNA پلیمراز میزبان مستقیماً نخست تولید mRNAهای Early را متوقف می‌کند. ◦ «کسب پوشش» پاسخ این سؤال نیست؛ کسب پوشش در مرحله خروج از هسته رخ می‌دهد و هدف مستقیم مهار RNA پلیمراز میزبان در ابتدای چرخه نیست. ◦ «خروج با اگزوسیتوز» پاسخ این سؤال نیست؛ اگزوسیتوز یک مرحله دیررس خروج ذرات است و پیش از آن، مهار رونویسی اولیه چرخه تکثیر را متوقف می‌کند.
۳ کدام بیمار بیشترین احتمال عود HSV از گانگلیون حسی را دارد؟
پاسخ: استرس و ضعف سیستم ایمنی از عوامل شناخته‌شده زمینه‌ساز فعال‌شدن مجدد HSV هستند. ◦ «فرد دارای پاسخ ایمنی تقویت‌شده» پاسخ این سؤال نیست؛ تقویت ایمنی معمولاً احتمال عود را کاهش می‌دهد. ◦ «فرد واکسینه‌شده اختصاصی علیه HSV» پاسخ این سؤال نیست؛ برای HSV واکسن پیشگیری در دسترس نیست و این وضعیت علت عود از گانگلیون حسی محسوب نمی‌شود. ◦ «فردی که ویروس کاملاً از نورونش حذف شده» پاسخ این سؤال نیست؛ حذف کامل ویروس نهفته، عود را ناممکن می‌کند.
۴ اگر انتقال نوکلئوکپسید هرپس روی اسکلت سلولی مهار شود، نخستین پیامد مستقیم چیست؟
پاسخ: اسکلت سلولی نوکلئوکپسید را به سمت غشای هسته و منافذ هسته‌ای هدایت می‌کند. ◦ «ناتوانی ویروس در اتصال به هپاران سولفات» پاسخ این سؤال نیست؛ اتصال به هپاران سولفات پیش از ورود و مستقل از این انتقال است. ◦ «افزایش تشکیل پوشش از غشای هسته» پاسخ این سؤال نیست؛ اختلال در رسیدن به هسته کسب پوشش را افزایش نمی‌دهد. ◦ «تبدیل HSV به VZV» پاسخ این سؤال نیست؛ گونه ویروس با مهار انتقال درون‌سلولی تغییر نمی‌کند.
۵ مهار اختصاصی DNA پلیمراز ویروسی هرپس بیش از همه کدام فرایند را مختل می‌کند؟
پاسخ: DNA پلیمراز ویروسی یک محصول Early است و برای همانندسازی ژنوم در هسته لازم است. ◦ «ساخت mRNA اولیه با آنزیم میزبان» پاسخ این سؤال نیست؛ این فرایند به RNA پلیمراز میزبان وابسته است و مهار اختصاصی DNA پلیمراز ویروسی مستقیماً آن را متوقف نمی‌کند. ◦ «اتصال گلیکوپروتئین به گیرنده» پاسخ این سؤال نیست؛ اتصال مرحله‌ای پیش از همانندسازی DNA است و به فعالیت DNA پلیمراز ویروسی وابسته نیست. ◦ «ورود از راه همجوشی غشایی» پاسخ این سؤال نیست؛ همجوشی پوشش ویروس با غشای سلول پیش از ورود ژنوم به فاز همانندسازی رخ می‌دهد و با مهار DNA پلیمراز مستقیماً مختل نمی‌شود.
۶ اگر بیان ژن‌های Late هرپس متوقف شود، کدام کمبود مستقیم‌تر رخ می‌دهد؟
پاسخ: ژن‌های Late عمدتاً پروتئین‌های ساختمانی و کپسومرهای لازم برای ساخت کپسید را می‌سازند. ◦ «فقدان گیرنده هپاران سولفات سلول» پاسخ این سؤال نیست؛ هپاران سولفات مولکول سلول میزبان است. ◦ «حذف کامل ویروس نهفته» پاسخ این سؤال نیست؛ مهار ژن Late ویروس نهفته را از نورون حذف نمی‌کند. ◦ «افزایش ورود نوکلئوکپسید به هسته» پاسخ این سؤال نیست؛ ورود به هسته پیش از فاز Late رخ می‌دهد.
۷ کدام الگوی زیستی، یک بتا هرپس‌ویروس را از آلفا بهتر متمایز می‌کند؟
پاسخ: بتا هرپس‌ویروس‌ها آهسته تکثیر می‌شوند، دامنه میزبانی محدود دارند و سلول را بزرگ می‌کنند. ◦ «تکثیر سریع، لیز و نهفتگی در گانگلیون» پاسخ این سؤال نیست؛ این الگو برای آلفا هرپس‌ویروس‌هاست. ◦ «تکثیر ضعیف و نهفتگی فقط در B سل» پاسخ این سؤال نیست؛ نهفتگی لنفوئیدی با میزبان بسیار محدود بیشتر الگوی گاما است. ◦ «ورود با همجوشی و تکثیر هسته‌ای» پاسخ این سؤال نیست؛ این دو ویژگی در هرپس‌ویروس‌ها مشترک‌اند و برای افتراق زیرخانواده بتا از آلفا اختصاصیت ندارند.
۸ کدام ترکیب ویروس و محل نهفتگی صحیح است؟
پاسخ: HSV-1 معمولاً در گانگلیون سه‌قلو و HSV-2 در گانگلیون ساکرال نهفته می‌شود. ◦ «HSV-1 در کلیه و HSV-2 در B سل» پاسخ این سؤال نیست؛ کلیه بیشتر محل نهفتگی CMV و B سل محل نهفتگی EBV است. ◦ «HSV-1 در طحال و HSV-2 در کبد» پاسخ این سؤال نیست؛ طحال و کبد محل‌های انتشار VZV هستند، نه نهفتگی HSV. ◦ «HSV-1 در T سل و HSV-2 در غدد ترشحی» پاسخ این سؤال نیست؛ T سل و غدد ترشحی بیشتر با بتا هرپس‌ها مرتبط‌اند.
۹ فردی بدون ضایعه آشکار تبخالی، در دوره فعال‌شدن مجدد HSV ویروس را منتقل می‌کند. بهترین تبیین چیست؟
پاسخ: بعضی افراد دوره‌های عود بدون علامت دارند و هنگام فعالیت ویروس می‌توانند آن را منتقل کنند. ◦ «HSV فقط در حضور زخم قابل انتقال است» پاسخ این سؤال نیست؛ وجود زخم شرط مطلق انتقال نیست. ◦ «ویروس پس از عفونت اولیه کاملاً حذف می‌شود» پاسخ این سؤال نیست؛ هرپس پس از عفونت اولیه از بدن حذف کامل نمی‌شود. ◦ «HSV در دوره نهفتگی فعالانه در پوست تکثیر می‌کند» پاسخ این سؤال نیست؛ در نهفتگی واقعی، تکثیر فعال پوستی وجود ندارد؛ انتقال در فعال‌شدن مجدد رخ می‌دهد.
۱۰ در بیماری با وزیکول عودکننده قرنیه، کدام ترکیب عامل و محل نهفتگی محتمل‌تر است؟
پاسخ: HSV-1 می‌تواند در گانگلیون سه‌قلو نهفته شود و با عود در چشم کراتیت ایجاد کند. ◦ «HSV-2 و لنفوسیت B» پاسخ این سؤال نیست؛ HSV-2 در B سل نهفته نمی‌شود. ◦ «CMV و گانگلیون ساکرال» پاسخ این سؤال نیست؛ CMV در گانگلیون ساکرال نهفته نمی‌شود. ◦ «VZV و کلیه» پاسخ این سؤال نیست؛ VZV در کلیه محل نهفتگی اصلی ندارد.
۱۱ یک کشتی‌گیر پس از تماس پوستی نزدیک، وزیکول‌هایی روی گردن و گوش پیدا کرده است. محتمل‌ترین تشخیص چیست؟
پاسخ: هرپس گلادیاتوروم در کشتی‌گیران و در نواحی تماس مانند گردن، سر و گوش دیده می‌شود. ◦ «روزئولای نوزادی» پاسخ این سؤال نیست؛ روزئولا بیشتر بیماری خفیف نوزادی ناشی از HHV-6 است. ◦ «لکوپلاکی مویی دهان» پاسخ این سؤال نیست؛ لکوپلاکی مویی در دهان و با EBV مرتبط است. ◦ «زونا منتشر» پاسخ این سؤال نیست؛ زونا معمولاً محدود به مسیر عصبی و کمربندی است.
۱۲ دندان‌پزشکی ضایعه هرپسی حلقه‌مانند روی دست دارد. کدام عنوان با منبع سازگارتر است؟
پاسخ: تماس شغلی دندان‌پزشک با ترشحات آلوده می‌تواند HSV را به پوست دست منتقل کند و ضایعه هرپسی موضعی ایجاد کند؛ این تظاهر در این فصل در چارچوب هرپس گلادیاتوروم آمده است. ◦ «آبله‌مرغان اولیه» پاسخ این سؤال نیست؛ آبله‌مرغان ضایعات منتشر ایجاد می‌کند. ◦ «رتینیت CMV» پاسخ این سؤال نیست؛ رتینیت CMV چشم را درگیر می‌کند. ◦ «سارکوم کاپوسی» پاسخ این سؤال نیست؛ کاپوسی ضایعه توموری مرتبط با HHV-8 است.
۱۳ نوزادی پس از زایمان طبیعی از مادر دارای ضایعات فعال تناسلی دچار مننژیت و آنسفالیت شده است. عامل محتمل‌تر چیست؟
پاسخ: HSV-2 می‌تواند هنگام عبور از کانال زایمان منتقل و در نوزاد عفونت شدید عصبی و مرگ ایجاد کند. ◦ «EBV» پاسخ این سؤال نیست؛ EBV چنین الگوی انتقال هنگام زایمان ندارد. ◦ «HHV-6» پاسخ این سؤال نیست؛ HHV-6 بیشتر با روزئولا مرتبط است. ◦ «CMV نهفته کلیوی» پاسخ این سؤال نیست؛ CMV می‌تواند مادرزادی باشد، اما سناریوی ضایعه فعال تناسلی و انتقال هنگام زایمان به HSV-2 اشاره دارد.
۱۴ چرا در مادر دارای HSV-2 فعال، پرهیز از زایمان طبیعی اهمیت دارد؟
پاسخ: خطر اصلی انتقال HSV-2 به نوزاد زمانی است که مادر در فاز فعال تناسلی باشد و نوزاد هنگام عبور از کانال زایمان با ویروس تماس پیدا کند. ◦ «ویروس فقط از جفت عبور می‌کند» پاسخ این سؤال نیست؛ در این فصل HSV-2 عمدتاً با انتقال حین زایمان مطرح است، نه انتقال ترانس‌پلاسنتال. ◦ «ویروس از شیر مادر به‌طور حتم منتقل می‌شود» پاسخ این سؤال نیست؛ انتقال قطعی از شیر مادر مطرح نشده است. ◦ «زایمان طبیعی DNA پلیمراز ویروس را فعال می‌کند» پاسخ این سؤال نیست؛ نوع زایمان مستقیماً آنزیم ویروس را فعال نمی‌کند.
۱۵ بیماری پس از مصرف آسیکلوویر بهبود ضایعات سریع‌تری دارد، اما ماه‌ها بعد عود می‌کند. علت چیست؟
پاسخ: آنالوگ‌های نوکلئوزیدی تکثیر فعال را مهار می‌کنند، اما ویروس نهفته در گانگلیون را حذف نمی‌کنند. ◦ «دارو فقط پوشش ویروس را افزایش می‌دهد» پاسخ این سؤال نیست؛ دارو پوشش ویروس را افزایش نمی‌دهد. ◦ «HSV پس از درمان به EBV تبدیل می‌شود» پاسخ این سؤال نیست؛ ویروس‌ها با درمان به گونه دیگری تبدیل نمی‌شوند. ◦ «دارو فقط RNA پلیمراز میزبان را فعال می‌کند» پاسخ این سؤال نیست؛ اثر اصلی دارو خاتمه سنتز DNA ویروسی است.
۱۶ مکانیسم اصلی آسیکلوویر و داروهای مشابه در این فصل چیست؟
پاسخ: این داروهای آنالوگ نوکلئوزیدی وارد رشته در حال ساخت می‌شوند و مانع ادامه کار DNA پلیمراز می‌گردند. ◦ «تخریب مستقیم گانگلیون حسی» پاسخ این سؤال نیست؛ تخریب گانگلیون هدف درمان نیست. ◦ «مهار اتصال EBV به لنفوسیت B» پاسخ این سؤال نیست؛ دارو برای اتصال EBV طراحی نشده است. ◦ «خنثی کردن پوشش با آنتی‌بادی آماده» پاسخ این سؤال نیست؛ این دارو آنتی‌بادی خنثی‌کننده نیست.
۱۷ کودکی ابتدا علائم شبه‌آنفلوانزا و سپس راش وزیکولی منتشر پیدا کرده است. کدام توالی پاتوژنتیک محتمل‌تر است؟
پاسخ: این توالی پاتوژنز آبله‌مرغان ناشی از VZV را نشان می‌دهد. ◦ «ورود پوستی، گانگلیون ساکرال و قرنیه» پاسخ این سؤال نیست؛ این مسیر با HSV و کراتیت تطابق ندارد. ◦ «بزاق، لنفوسیت B و پلاک زبان» پاسخ این سؤال نیست؛ این مسیر بیشتر برای EBV و لکوپلاکی مویی است. ◦ «پیوند کلیه، T سل و شبکیه» پاسخ این سؤال نیست؛ این مسیر به CMV در فرد پیوندی اشاره دارد.
۱۸ در فرد سالمندی با وزیکول‌های دردناک کمربندی یک‌طرفه، کدام رویداد آغازگر بیماری است؟
پاسخ: ضعف ایمنی در سنین بالا می‌تواند VZV نهفته را فعال کند و زونا ایجاد شود. ◦ «عفونت اولیه EBV از بزاق» پاسخ این سؤال نیست؛ EBV مونونوکلئوز ایجاد می‌کند. ◦ «انتقال HSV-2 از کانال زایمان» پاسخ این سؤال نیست؛ انتقال کانال زایمان مربوط به نوزاد است. ◦ «ورود CMV از خون تازه» پاسخ این سؤال نیست؛ ورود CMV از خون الگوی ضایعه کمربندی دردناک نمی‌سازد.
۱۹ کدام یافته نشان می‌دهد بیمار دچار عفونت اولیه VZV است نه زونا؟
پاسخ: راش منتشر مشخصه آبله‌مرغان، یعنی عفونت اولیه VZV است. ◦ «ضایعه دردناک محدود به یک نوار پوستی» پاسخ این سؤال نیست؛ ضایعه نواری دردناک مشخصه زونا است. ◦ «سابقه آبله‌مرغان در کودکی و عود در سالمندی» پاسخ این سؤال نیست؛ این سابقه عود VZV را نشان می‌دهد. ◦ «فعال‌شدن از گانگلیون ریشه خلفی» پاسخ این سؤال نیست؛ فعال‌شدن از گانگلیون مربوط به زونا است.
۲۰ زن بارداری برای نخستین بار دچار آبله‌مرغان شده است. نگرانی اصلی چیست؟
پاسخ: VZV می‌تواند از جفت عبور کند و عفونت اولیه مادر در بارداری ممکن است به ناهنجاری مادرزادی منجر شود. ◦ «انتقال فقط هنگام زایمان بدون خطر جنینی» پاسخ این سؤال نیست؛ VZV برخلاف HSV-2 به انتقال زمان زایمان محدود نیست. ◦ «ایجاد لکوپلاکی مویی در جنین» پاسخ این سؤال نیست؛ لکوپلاکی مویی با EBV و نقص ایمنی مرتبط است. ◦ «نهفتگی محدود ویروس در کلیه مادر» پاسخ این سؤال نیست؛ نهفتگی کلیوی ویژگی اصلی VZV نیست.
۲۱ بیمار ایدزی دارای پلاک‌های سفید سطح زبان است. کدام فرایند محتمل‌تر است؟
پاسخ: لکوپلاکی مویی دهان در ایدز با فعالیت EBV در اپی‌تلیوم دهان و زبان مرتبط است. ◦ «نهفتگی HSV-2 در ساکرال» پاسخ این سؤال نیست؛ نهفتگی HSV-2 چنین پلاک‌هایی ایجاد نمی‌کند. ◦ «فعال‌شدن VZV در ریشه خلفی» پاسخ این سؤال نیست؛ زونا ضایعات دردناک پوستی ایجاد می‌کند. ◦ «تکثیر HHV-6 در پوست نوزاد» پاسخ این سؤال نیست؛ HHV-6 بیشتر روزئولای نوزادی می‌دهد.
۲۲ کودکی آفریقایی با لنفوم سلول‌های لنفوئیدی مراجعه کرده است. کدام ویروس در این فصل مطرح‌تر است؟
پاسخ: EBV با لنفوم بورکیت، به‌ویژه در کودکان آفریقایی، ارتباط دارد. ◦ «HSV-1» پاسخ این سؤال نیست؛ HSV-1 بیشتر تبخال و کراتیت می‌دهد. ◦ «VZV» پاسخ این سؤال نیست؛ VZV آبله‌مرغان و زونا می‌دهد. ◦ «HHV-7» پاسخ این سؤال نیست؛ سناریوی لنفوم بورکیت با EBV و درگیری لنفوسیت‌های B سازگار است، نه HHV-7.
۲۳ گیرنده پیوند کلیه دچار پنومونی شده و عضو پیوندی پیش‌تر آلوده بوده است. محتمل‌ترین عامل چیست؟
پاسخ: CMV می‌تواند در کلیه نهفته باشد، از راه پیوند منتقل شود و در فرد دچار نقص ایمنی پنومونی ایجاد کند. ◦ «HSV-1» پاسخ این سؤال نیست؛ HSV-1 معمولاً در کلیه نهفته نمی‌شود. ◦ «HHV-6» پاسخ این سؤال نیست؛ CMV می‌تواند در کلیه نهفته بماند و پس از پیوند در گیرنده دچار سرکوب ایمنی فعال شود و پنومونی ایجاد کند. ◦ «VZV» پاسخ این سؤال نیست؛ VZV علت معمول پنومونی ناشی از عضو نهفته پیوندی در این فصل نیست.
۲۴ بیمار HIV مثبت با کاهش دید و التهاب شبکیه مراجعه کرده است. کدام ویروس محتمل‌تر است؟
پاسخ: رتینیت از عوارض مهم CMV در افراد دچار نقص ایمنی شدید است. ◦ «EBV» پاسخ این سؤال نیست؛ EBV بیشتر مونونوکلئوز و بدخیمی‌های لنفوئیدی می‌دهد. ◦ «HSV-2» پاسخ این سؤال نیست؛ HSV-2 بیشتر تبخال تناسلی و عفونت نوزادی می‌دهد. ◦ «HHV-8» پاسخ این سؤال نیست؛ HHV-8 با سارکوم کاپوسی مرتبط است.
۲۵ نوزادی با ناهنجاری عصبی مادرزادی ناشی از ویروسی که از جفت عبور می‌کند متولد شده است. در چارچوب این فصل کدام عامل مطرح‌تر است؟
پاسخ: CMV می‌تواند از جفت عبور کند و انسفالوپاتی و ناهنجاری مادرزادی ایجاد کند. ◦ «HSV-2» پاسخ این سؤال نیست؛ الگوی شاخص HSV-2 نوزادی انتقال حین زایمان از مادر دارای عفونت فعال تناسلی است، در حالی که سناریوی سؤال انتقال ترانس‌پلاسنتال را توصیف می‌کند. ◦ «EBV» پاسخ این سؤال نیست؛ EBV عامل شاخص این الگوی مادرزادی نیست. ◦ «HHV-8» پاسخ این سؤال نیست؛ HHV-8 بیشتر با سارکوم کاپوسی مرتبط است.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
ویروس‌شناسی فصل ۳ — آزمون آفلاین ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
میز مطالعه تعاملینوشتن، هایلایت و یادداشت روی همین درس
ویروس‌شناسی فصل ۴ — مجموعه آموزشی ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
پاسخ‌گویی: ۰٪
۰/۲۵نمره
۰درست
۰غلط
۲۵نزده
۰۰:۰۰

ویروس‌شناسی فصل ۴ — مجموعه آموزشی ۱

۲۵ سوال · آموزشی
حالت آموزشی: به‌محض انتخاب هر گزینه، پاسخ درست و توضیح تشریحی نمایش داده می‌شود. لازم نیست همه‌ی سوال‌ها را بزنی.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ کدام ویژگی ساختمانی درباره HPV صحیح است؟
پاسخ: HPV پوشش لیپیدی ندارد و کپسید آن بیست‌وجهی است. ◦ دارای پوشش لیپیدی: داشتن پوشش با ساختمان HPV سازگار نیست. ◦ تقارن مارپیچی: تقارن مارپیچی برای این ویروس‌های کوچک DNAدار مطرح نیست. ◦ RNA قطعه‌قطعه: HPV ژنوم RNA قطعه‌قطعه ندارد.
۲ نوع ژنوم HPV کدام است؟
پاسخ: ژنوم HPV DNA دورشته‌ای حلقوی است. ◦ DNA تک‌رشته‌ای خطی: این الگو مربوط به پاروویروس B19 است. ◦ DNA دورشته‌ای خطی: این الگو در هرپس‌ویروس‌ها مطرح است، نه HPV. ◦ RNA قطعه‌قطعه: HPV ژنوم RNA قطعه‌قطعه ندارد.
۳ پروتئین اصلی کپسید HPV کدام است؟
پاسخ: L1 جزء اصلی کپسید HPV است و توان تشکیل ذرات شبه‌ویروسی دارد. ◦ پروتئین L2: L2 پروتئین فرعی کپسید است که به DNA متصل می‌شود. ◦ پروتئین E6: E6 با مهار یا تخریب p53 در نامیرایی سلول نقش دارد. ◦ پروتئین E7: E7 با غیرفعال کردن Rb ورود سلول به چرخه را تسهیل می‌کند.
۴ کدام پروتئین HPV پروتئین فرعی کپسید و متصل‌شونده به DNA است؟
پاسخ: L2 پروتئین فرعی کپسید است و با DNA ویروس ارتباط دارد. ◦ پروتئین L1: L1 پروتئین اصلی کپسید HPV و سازنده ذرات شبه‌ویروسی است. ◦ پروتئین E1: E1 در همانندسازی DNA ویروس، نگهداری اپیزوم و کنترل رونویسی نقش دارد. ◦ پروتئین E4: E4 شبکه‌های رشته‌ای سیتوپلاسمی ایجاد می‌کند.
۵ هدف اصلی انکوپروتئین E6 در سلول میزبان چیست؟
پاسخ: E6 با مهار یا تخریب p53، مسیر آپوپتوز را مختل می‌کند. ◦ پروتئین رتینوبلاستوما: Rb کنترل‌کننده چرخه سلولی است و توسط E7 غیرفعال می‌شود. ◦ آنتی‌ژن بزرگ T: آنتی‌ژن بزرگ T در پولیوماویروس‌ها p53 و Rb را مختل می‌کند. ◦ ناحیه LCR: LCR مبدأ همانندسازی و تنظیم‌کننده بیان ژن‌های HPV است.
۶ کدام پروتئین HPV با غیرفعال کردن Rb ورود سلول به چرخه را تسهیل می‌کند؟
پاسخ: E7 پروتئین رتینوبلاستوما را مهار می‌کند و محدودیت چرخه سلولی را برمی‌دارد. ◦ پروتئین E6: E6 با مهار یا تخریب p53 در نامیرایی سلول نقش دارد. ◦ پروتئین E2: E2 برای همانندسازی ضروری است و بیان E6 و E7 را مهار می‌کند. ◦ پروتئین L2: L2 پروتئین فرعی کپسید است که به DNA متصل می‌شود.
۷ کدام پروتئین HPV علاوه بر ضرورت برای همانندسازی، بیان E6 و E7 را مهار می‌کند؟
پاسخ: E2 در همانندسازی نقش دارد و مهارکننده تنظیمی بیان E6 و E7 است. ◦ پروتئین E1: E1 در همانندسازی DNA ویروس، نگهداری اپیزوم و کنترل رونویسی نقش دارد. ◦ پروتئین E4: E4 شبکه‌های رشته‌ای سیتوپلاسمی ایجاد می‌کند. ◦ پروتئین E5: E5 از اسیدی شدن اندوزوم جلوگیری می‌کند و با مسیرهای EGF و PDGF ارتباط دارد.
۸ مبدأ همانندسازی DNA و تنظیم بیان ژن‌های HPV در کدام ناحیه قرار دارد؟
پاسخ: LCR ناحیه کنترل‌کننده و مبدأ همانندسازی ژنوم HPV است. ◦ پروتئین L1: L1 پروتئین اصلی کپسید HPV و سازنده ذرات شبه‌ویروسی است. ◦ پروتئین E4: E4 شبکه‌های رشته‌ای سیتوپلاسمی ایجاد می‌کند. ◦ پروتئین رتینوبلاستوما: Rb کنترل‌کننده چرخه سلولی است و توسط E7 غیرفعال می‌شود.
۹ HPV بیشترین تمایل را به آلودگی کدام سلول‌ها دارد؟
پاسخ: تروپیسم اصلی HPV سلول‌های اپی‌تلیال اپیدرم و غشاهای مخاطی است. ◦ پیش‌سازهای رده اریتروئیدی: این تروپیسم مشخصه پاروویروس B19 است. ◦ سلول‌های کلیه: کلیه محل نهفتگی مهم BK و JC است. ◦ هپاتوسیت‌های جنینی: در جنین، B19 می‌تواند هپاتوسیت‌ها را درگیر کند.
۱۰ HPV برای همانندسازی ژنوم خود عمدتاً از کدام آنزیم استفاده می‌کند؟
پاسخ: ژنوم کوچک HPV آن را به DNA پلیمراز میزبان وابسته می‌کند. ◦ DNA پلیمراز اختصاصی ویروس: این ویژگی در منبع برای HSV در برابر HPV مطرح شده است. ◦ آنتی‌ژن بزرگ T: آنتی‌ژن بزرگ T در پولیوماویروس‌ها p53 و Rb را مختل می‌کند. ◦ پروتئین L1: L1 پروتئین اصلی کپسید HPV و سازنده ذرات شبه‌ویروسی است.
۱۱ اولین سلول‌های درگیر در چرخه تکثیر پوستی HPV کدام‌اند؟
پاسخ: ویروس از طریق خراش به سلول‌های بازال تمایزنیافته دسترسی پیدا می‌کند. ◦ سلول‌های اسپینوزوم و گرانولوزوم: تکثیر ژنوم HPV در لایه‌های تمایزیافته‌تر اسپینوزوم و گرانولوزوم رخ می‌دهد. ◦ کراتینوسیت‌های لایه شاخی: تولید پروتئین‌های دیررس و مونتاژ در کراتینوسیت‌های تمایزیافته رخ می‌دهد. ◦ پیش‌سازهای رده اریتروئیدی: این تروپیسم مشخصه پاروویروس B19 است.
۱۲ اتصال اولیه L1 به سلول بازال با کدام گیرنده‌ها سازگار است؟
پاسخ: در منبع پروتئوگلیکان‌ها و اینتگرین α۶ به‌عنوان گیرنده‌های L1 آمده‌اند. ◦ آنتی‌ژن P یا گلوبوزید: این گیرنده ورود پاروویروس B19 به پیش‌سازهای اریتروئیدی را ممکن می‌کند. ◦ مولکول CD4: CD4 گیرنده ذکرشده برای HPV نیست. ◦ پروتئین p53: p53 مهارکننده تومور مرتبط با کنترل آپوپتوز است و هدف E6 قرار می‌گیرد.
۱۳ در سلول بازال آلوده به HPV، کدام رویداد زودتر رخ می‌دهد؟
پاسخ: در لایه بازال ژن‌های زودرس بیان می‌شوند، اما چرخه کامل تولید ویریون رخ نمی‌دهد. ◦ تکثیر و دوبرابرشدن ژنوم: این مرحله در سلول‌های اسپینوزوم و گرانولوزوم رخ می‌دهد. ◦ ساخت پروتئین‌های دیررس و مونتاژ: این مرحله در سلول‌های کراتینه و بسیار تمایزیافته رخ می‌دهد. ◦ لیز مستقیم پیش‌سازهای اریتروئیدی: تکثیر B19 این سلول‌ها را تخریب و تولید گلبول قرمز را مختل می‌کند.
۱۴ دوبرابرشدن گسترده ژنوم HPV بیشتر در کدام مرحله تمایزی رخ می‌دهد؟
پاسخ: Replication ژنوم در سلول‌های اسپینوزوم و گرانولوزوم انجام می‌شود. ◦ سلول‌های بازال: HPV ابتدا سلول‌های بازال تمایزنیافته را درگیر می‌کند. ◦ کراتینوسیت‌های لایه شاخی: تولید پروتئین‌های دیررس و مونتاژ در کراتینوسیت‌های تمایزیافته رخ می‌دهد. ◦ سلول‌های کلیه: کلیه محل نهفتگی مهم BK و JC است.
۱۵ ساخت پروتئین‌های دیررس و مونتاژ HPV در کدام سلول‌ها کامل می‌شود؟
پاسخ: کراتینوسیت‌های بسیار تمایزیافته محل بیان ژن‌های Late و Assembly هستند. ◦ سلول‌های بازال: HPV ابتدا سلول‌های بازال تمایزنیافته را درگیر می‌کند. ◦ پیش‌سازهای رده اریتروئیدی: این تروپیسم مشخصه پاروویروس B19 است. ◦ سلول‌های کلیه: کلیه محل نهفتگی مهم BK و JC است.
۱۶ علت نیاز HPV به محیط کشت سه‌بعدی چیست؟
پاسخ: چرخه کامل HPV فقط هنگامی طی می‌شود که مراحل متوالی تمایز سلول‌های اپیدرم بازسازی شوند. ◦ افزایش DNA پلیمراز در سلول بازال: افزایش آنزیم به‌تنهایی توالی تمایزی لازم برای تولید ویریون را ایجاد نمی‌کند. ◦ ایجاد نهفتگی ویروس در سلول کلیه: نهفتگی کلیوی ویژگی پولیوماویروس‌هاست و علت کشت سه‌بعدی HPV نیست. ◦ تقویت انتشار ویروس از راه جریان خون: انتشار خونی در توضیح وابستگی تکثیر HPV به تمایز اپیدرم نقشی ندارد.
۱۷ زگیل پوستی معمولی بیشتر با کدام مجموعه تیپی ارتباط دارد؟
پاسخ: تیپ‌های ۲، ۳، ۲۷ و ۵۷ از عوامل زگیل پوستی معمولی‌اند. ◦ تیپ ۱: تیپ ۱ در منبع عامل اصلی زگیل کف پا معرفی شده است. ◦ تیپ‌های ۳، ۱۰ و ۲۸: این تیپ‌ها با زگیل مسطح کودکان ارتباط دارند. ◦ تیپ‌های ۱۶ و ۱۸: تیپ‌های ۱۶ و ۱۸ مهم‌ترین انواع پرخطر سرطان‌زای HPV هستند.
۱۸ زگیل دردناک کف پا عمدتاً با کدام تیپ HPV مرتبط است؟
پاسخ: در منبع تیپ ۱ عامل اصلی زگیل کف پا معرفی شده است. ◦ تیپ‌های ۶ و ۱۱: این تیپ‌ها بیشتر کم‌خطر و مرتبط با زگیل تناسلی و پاپیلوم حنجره‌اند. ◦ تیپ‌های ۱۶ و ۱۸: تیپ‌های ۱۶ و ۱۸ مهم‌ترین انواع پرخطر سرطان‌زای HPV هستند. ◦ تیپ‌های ۳، ۱۰ و ۲۸: این تیپ‌ها با زگیل مسطح کودکان ارتباط دارند.
۱۹ زگیل‌های مسطح صورت و گردن کودکان بیشتر با کدام تیپ‌ها ارتباط دارند؟
پاسخ: تیپ‌های ۳، ۱۰ و ۲۸ با Flat wart ارتباط دارند. ◦ تیپ‌های ۲، ۳، ۲۷ و ۵۷: این تیپ‌ها در منبع با زگیل پوستی معمولی مرتبط‌اند. ◦ تیپ‌های ۶ و ۱۱: این تیپ‌ها بیشتر کم‌خطر و مرتبط با زگیل تناسلی و پاپیلوم حنجره‌اند. ◦ تیپ‌های ۱۶، ۱۸، ۳۱ و ۴۵: این چهار تیپ در منبع به‌عنوان انواع مهم سرطان‌زا آمده‌اند.
۲۰ پاپیلومای حنجره کودکان بیشتر ناشی از کدام تیپ‌هاست؟
پاسخ: تیپ‌های ۶ و ۱۱ با پاپیلومای حنجره و ضایعات کم‌خطر ارتباط دارند. ◦ تیپ‌های ۱۶ و ۱۸: تیپ‌های ۱۶ و ۱۸ مهم‌ترین انواع پرخطر سرطان‌زای HPV هستند. ◦ تیپ‌های ۲، ۳، ۲۷ و ۵۷: این تیپ‌ها در منبع با زگیل پوستی معمولی مرتبط‌اند. ◦ تیپ‌های ۳، ۱۰ و ۲۸: این تیپ‌ها با زگیل مسطح کودکان ارتباط دارند.
۲۱ مهم‌ترین تیپ‌های پرخطر HPV در سرطان سرویکس کدام‌اند؟
پاسخ: تیپ‌های ۱۶ و ۱۸ مهم‌ترین انواع پرخطر مرتبط با سرطان دهانه رحم‌اند. ◦ تیپ‌های ۶ و ۱۱: این تیپ‌ها بیشتر کم‌خطر و مرتبط با زگیل تناسلی و پاپیلوم حنجره‌اند. ◦ تیپ‌های ۳، ۱۰ و ۲۸: این تیپ‌ها با زگیل مسطح کودکان ارتباط دارند. ◦ تیپ ۱: تیپ ۱ در منبع عامل اصلی زگیل کف پا معرفی شده است.
۲۲ کدام مجموعه شامل تیپ‌های مهم سرطان‌زای HPV است؟
پاسخ: انواع ۱۶، ۱۸، ۳۱ و ۴۵ در منبع به‌عنوان تیپ‌های مهم انکوژن ذکر شده‌اند. ◦ تیپ‌های ۱، ۳، ۶ و ۱۰: این ترکیب شامل انواع مرتبط با زگیل‌های کم‌خطر است، نه مجموعه اصلی سرطان‌زا. ◦ تیپ‌های ۲، ۳، ۲۷ و ۵۷: این تیپ‌ها در منبع با زگیل پوستی معمولی مرتبط‌اند. ◦ تیپ‌های ۳، ۱۰ و ۲۸: این تیپ‌ها با زگیل مسطح کودکان ارتباط دارند.
۲۳ رویداد کلیدی در پیشرفت عفونت پایدار HPV پرخطر به بدخیمی چیست؟
پاسخ: ادغام ژنوم تیپ‌های پرخطر در DNA میزبان موجب بیان پایدار E6 و E7 می‌شود. ◦ باقی‌ماندن ژنوم به شکل اپیزوم: اپیزوم برای نگهداری ژنوم ویروس مطرح است و به‌تنهایی نشان‌دهنده مرحله سرطان نیست. ◦ ساخت پروتئین‌های دیررس و مونتاژ: این مرحله در سلول‌های کراتینه و بسیار تمایزیافته رخ می‌دهد. ◦ لیز مستقیم پیش‌سازهای اریتروئیدی: تکثیر B19 این سلول‌ها را تخریب و تولید گلبول قرمز را مختل می‌کند.
۲۴ در سلول سرطانی ناشی از ادغام HPV، کدام حالت انتظار می‌رود؟
پاسخ: در مرحله ادغام و سرطان، E6 و E7 بیان می‌شوند ولی ذرات کامل ویروسی تولید نمی‌شوند. ◦ تولید فراوان ویریون کامل: در مرحله سرطان ادغام‌شده، منبع تولید ذره کامل را مطرح نمی‌کند. ◦ ساخت پروتئین‌های دیررس و مونتاژ: این مرحله در سلول‌های کراتینه و بسیار تمایزیافته رخ می‌دهد. ◦ پاک‌سازی خودبه‌خودی عفونت: بخش بزرگی از عفونت‌های HPV خودمحدودشونده است.
۲۵ کدام اقدام اختصاصاً برای پیشگیری از سرطان‌های ناشی از HPV مطرح است؟
پاسخ: گارداسیل برای پیشگیری از عفونت تیپ‌های انکوژن HPV و کاهش سرطان سرویکس به‌کار می‌رود. ◦ درمان عفونت با آسیکلوویر: آسیکلوویر در منبع به‌عنوان درمان HPV معرفی نشده و درمان اختصاصی برای این عفونت ذکر نشده است. ◦ واکسیناسیون اختصاصی علیه BK: برای BK واکسن اختصاصی ذکر نشده است. ◦ ایمن‌سازی اختصاصی علیه B19: برای پاروویروس B19 نیز واکسن اختصاصی در منبع وجود ندارد.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
ویروس‌شناسی فصل ۴ — مجموعه آموزشی ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۴ — آزمون آفلاین ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
پاسخ‌گویی: ۰٪
—نمره
—درست
—غلط
۲۵نزده
۲۰:۰۰

ویروس‌شناسی فصل ۴ — آزمون آفلاین ۱

۲۵ سوال · آزمون
این یک آزمون است: پاسخ‌ها و رنگ درست/غلط فقط پس از «ثبت آزمون» یا پایان زمان نمایش داده می‌شوند.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ در کشت دوبعدی کراتینوسیت‌های بازال، ژن‌های زودرس HPV بیان می‌شوند ولی ویریون کامل ساخته نمی‌شود. بهترین علت چیست؟
پاسخ: کشت دوبعدی توالی تمایز سلول از لایه بازال تا کراتینوسیت بالغ را بازسازی نمی‌کند؛ بنابراین چرخه مولد کامل نمی‌شود. ◦ کمبود DNA پلیمراز در هسته سلول: HPV از DNA پلیمراز میزبان استفاده می‌کند، اما مشکل اصلی این سناریو نبود توالی تمایز است. ◦ نبود پوشش لیپیدی در ساختمان ویروس: فاقد پوشش بودن HPV علت ناتوانی کشت دوبعدی در تولید ویریون نیست. ◦ کوتاه بودن دوره کمون عفونت: دوره کمون بالینی ارتباطی با کامل شدن چرخه در کشت ندارد.
۲ ادغام DNA یک HPV پرخطر در محل ژن E2 رخ داده است. انتظار می‌رود کدام پیامد افزایش یابد؟
پاسخ: اختلال E2 مهار بیان E6 و E7 را برمی‌دارد و انکوپروتئین‌ها افزایش می‌یابند. ◦ پروتئین L1: L1 پروتئین اصلی کپسید HPV و سازنده ذرات شبه‌ویروسی است. ◦ پروتئین L2: L2 پروتئین فرعی کپسید است که به DNA متصل می‌شود. ◦ پروتئین E4: E4 شبکه‌های رشته‌ای سیتوپلاسمی ایجاد می‌کند.
۳ سلولی همزمان توان آپوپتوز و کنترل گذر چرخه سلولی را از دست داده است. محتمل‌ترین ترکیب پروتئینی HPV کدام است؟
پاسخ: E6 با مهار p53 و E7 با مهار Rb به‌ترتیب آپوپتوز و کنترل چرخه سلولی را مختل می‌کنند. ◦ L1 و L2: L1 و L2 پروتئین‌های کپسید هستند و این دو مهارکننده تومور را همزمان هدف نمی‌گیرند. ◦ E1 و E2: E1 و E2 بیشتر در همانندسازی و تنظیم بیان ژن‌ها نقش دارند. ◦ E4 و E5: E4 و E5 عملکردهای دیگری دارند و ترکیب اصلی انکوژنیک این سناریو نیستند.
۴ در ضایعه سرویکس، فقط E6 و E7 به‌طور پایدار بیان می‌شوند و ویریون کامل دیده نمی‌شود. این وضعیت بیشتر نشان‌دهنده چیست؟
پاسخ: ادغام ژنوم پرخطر باعث بیان پایدار انکوپروتئین‌ها بدون چرخه تولید ذره کامل می‌شود. ◦ ساخت پروتئین‌های دیررس و مونتاژ: این مرحله در سلول‌های کراتینه و بسیار تمایزیافته رخ می‌دهد. ◦ پاک‌سازی خودبه‌خودی عفونت: بخش بزرگی از عفونت‌های HPV خودمحدودشونده است. ◦ بیان ژن‌های زودرس بدون تکثیر کامل: در سلول‌های بازال ابتدا ژن‌های Early بیان می‌شوند و تکثیر کامل انجام نمی‌شود.
۵ کدام یافته بیشترین خطر پیشرفت کندیلوم به بدخیمی را نشان می‌دهد؟
پاسخ: پایداری عفونت با تیپ پرخطر شرط مهم پیشرفت چندساله به نئوپلازی است. ◦ پاک‌سازی خودبه‌خودی عفونت: بخش بزرگی از عفونت‌های HPV خودمحدودشونده است. ◦ عفونت بدون علامت: بخشی از عفونت‌های HPV بدون ضایعه بالینی باقی می‌مانند. ◦ دوره کمون طولانی از چند ماه تا دو سال: دوره کمون HPV می‌تواند ۳ تا ۴ ماه تا حدود ۲ سال طول بکشد.
۶ زن مبتلا به سرطان سرویکس ناشی از HPV در بافت تومور ویریون کامل ندارد. کدام نتیجه منطقی‌تر است؟
پاسخ: در مرحله توموری ادغام‌شده، بیان E6 و E7 ادامه دارد ولی تولید ویریون متوقف است. ◦ تولید فراوان ویریون کامل: در مرحله سرطان ادغام‌شده، منبع تولید ذره کامل را مطرح نمی‌کند. ◦ ساخت پروتئین‌های دیررس و مونتاژ: این مرحله در سلول‌های کراتینه و بسیار تمایزیافته رخ می‌دهد. ◦ وسایل شخصی مشترک و محیط مرطوب: دوام HPV در شرایط مساعد انتقال از وسایل مشترک و استخر را ممکن می‌کند.
۷ آسیب کدام پروتئین میزبان بیش از همه نامیرایی سلول را در اثر HPV توضیح می‌دهد؟
پاسخ: مهار p53 توسط E6 مانع آپوپتوز سلول آسیب‌دیده می‌شود. ◦ پروتئین رتینوبلاستوما: Rb کنترل‌کننده چرخه سلولی است و توسط E7 غیرفعال می‌شود. ◦ ناحیه LCR: LCR مبدأ همانندسازی و تنظیم‌کننده بیان ژن‌های HPV است. ◦ پروتئین L1: L1 پروتئین اصلی کپسید HPV و سازنده ذرات شبه‌ویروسی است.
۸ آسیب کدام پروتئین میزبان بیش از همه ورود کنترل‌نشده سلول به میتوز را توضیح می‌دهد؟
پاسخ: E7 با غیرفعال کردن پروتئین رتینوبلاستوما محدودیت ورود سلول به چرخه و میتوز را کاهش می‌دهد. ◦ کنترل‌کننده آپوپتوز سلولی p53: p53 بیشتر با کنترل آسیب DNA و آپوپتوز مرتبط است. ◦ تنظیم‌کننده ویروسی پروتئین E2: E2 یک پروتئین ویروسی تنظیمی است و پروتئین میزبان هدف این پرسش نیست. ◦ پروتئین فرعی کپسید ویروس L2: L2 پروتئین فرعی کپسید HPV است و کنترل‌کننده میتوز سلول میزبان نیست.
۹ ضایعه‌ای دردناک در کف پا با ظاهر زگیلی دیده می‌شود. محتمل‌ترین تطابق کدام است؟
پاسخ: زگیل کف پا در منبع عمدتاً با تیپ ۱ مرتبط است. ◦ تیپ‌های ۳، ۱۰ و ۲۸: این تیپ‌ها با زگیل مسطح کودکان ارتباط دارند. ◦ تیپ‌های ۶ و ۱۱: این تیپ‌ها بیشتر کم‌خطر و مرتبط با زگیل تناسلی و پاپیلوم حنجره‌اند. ◦ تیپ‌های ۱۶ و ۱۸: تیپ‌های ۱۶ و ۱۸ مهم‌ترین انواع پرخطر سرطان‌زای HPV هستند.
۱۰ کودکی با ضایعات متعدد مسطح روی صورت و گردن مراجعه کرده است. کدام مجموعه تیپی محتمل‌تر است؟
پاسخ: تیپ‌های ۳، ۱۰ و ۲۸ با زگیل‌های مسطح کودکان مرتبط‌اند. ◦ تیپ‌های ۲، ۳، ۲۷ و ۵۷: این تیپ‌ها در منبع با زگیل پوستی معمولی مرتبط‌اند. ◦ تیپ‌های ۱۶، ۱۸، ۳۱ و ۴۵: این چهار تیپ در منبع به‌عنوان انواع مهم سرطان‌زا آمده‌اند. ◦ تیپ‌های ۶ و ۱۱: این تیپ‌ها بیشتر کم‌خطر و مرتبط با زگیل تناسلی و پاپیلوم حنجره‌اند.
۱۱ کودکی با گرفتگی صدای عودکننده و پاپیلوم حنجره‌ای بررسی می‌شود. محتمل‌ترین تیپ‌ها کدام‌اند؟
پاسخ: پاپیلوم حنجره در کودکان بیشتر با HPV ۶ و ۱۱ دیده می‌شود. ◦ تیپ‌های ۱۶ و ۱۸: تیپ‌های ۱۶ و ۱۸ مهم‌ترین انواع پرخطر سرطان‌زای HPV هستند. ◦ تیپ‌های ۲، ۳، ۲۷ و ۵۷: این تیپ‌ها در منبع با زگیل پوستی معمولی مرتبط‌اند. ◦ تیپ‌های ۳، ۱۰ و ۲۸: این تیپ‌ها با زگیل مسطح کودکان ارتباط دارند.
۱۲ کدام ترتیب در چرخه تکثیر HPV درست‌تر است؟
پاسخ: برنامه ژن‌های Early در سلول بازال آغاز می‌شود، تکثیر ژنوم در لایه‌های میانی رخ می‌دهد و مونتاژ در کراتینوسیت‌های لایه شاخی کامل می‌شود. ◦ بازال: مونتاژ؛ لایه میانی: نهفتگی؛ لایه شاخی: ورود ویروس: مونتاژ در سلول بازال انجام نمی‌شود و نهفتگی مرحله میانی چرخه مولد HPV نیست. ◦ بازال: تکثیر کامل؛ لایه میانی: ادغام؛ لایه شاخی: ویرمی: تکثیر کامل در بازال رخ نمی‌دهد و ویرمی مرحله پایانی چرخه اپیدرمی نیست. ◦ بازال: بیان دیررس؛ لایه میانی: ورود؛ لایه شاخی: تکثیر اولیه: بیان ژن‌های دیررس در لایه شاخی است، نه لایه بازال.
۱۳ اگر اتصال L1 به اینتگرین α۶ مهار شود، اولین مرحله مختل‌شده کدام است؟
پاسخ: گیرنده‌های L1 ورود اولیه HPV به سلول‌های بازال را امکان‌پذیر می‌کنند. ◦ سلول‌های اسپینوزوم و گرانولوزوم: تکثیر ژنوم HPV در لایه‌های تمایزیافته‌تر اسپینوزوم و گرانولوزوم رخ می‌دهد. ◦ کراتینوسیت‌های لایه شاخی: تولید پروتئین‌های دیررس و مونتاژ در کراتینوسیت‌های تمایزیافته رخ می‌دهد. ◦ ادغام ژنوم ویروس در ژنوم میزبان: ادغام DNA تیپ‌های پرخطر موجب تداوم بیان E6 و E7 می‌شود.
۱۴ جهشی که توان خودآرایی پروتئین اصلی کپسید HPV را از بین ببرد، مستقیماً کدام پروتئین را درگیر کرده است؟
پاسخ: L1 جزء اصلی کپسید و پایه تشکیل ذرات شبه‌ویروسی است. ◦ پروتئین L2: L2 پروتئین فرعی کپسید است که به DNA متصل می‌شود. ◦ پروتئین E6: E6 با مهار یا تخریب p53 در نامیرایی سلول نقش دارد. ◦ پروتئین E2: E2 برای همانندسازی ضروری است و بیان E6 و E7 را مهار می‌کند.
۱۵ جهش در پروتئینی که به DNA ویروس متصل می‌شود ولی بخش عمده کپسید نیست، کدام پروتئین را مطرح می‌کند؟
پاسخ: L2 پروتئین فرعی کپسید است و با DNA ارتباط دارد. ◦ پروتئین L1: L1 پروتئین اصلی کپسید HPV و سازنده ذرات شبه‌ویروسی است. ◦ پروتئین E1: E1 در همانندسازی DNA ویروس، نگهداری اپیزوم و کنترل رونویسی نقش دارد. ◦ پروتئین E5: E5 از اسیدی شدن اندوزوم جلوگیری می‌کند و با مسیرهای EGF و PDGF ارتباط دارد.
۱۶ در یک سلول آلوده به پولیوماویروس، p53 و Rb همزمان مهار شده‌اند. عامل ویروسی محتمل‌تر چیست؟
پاسخ: Large T antigen پولیوماویروس می‌تواند هر دو مهارکننده تومور را مختل کند. ◦ پروتئین E6: E6 با مهار یا تخریب p53 در نامیرایی سلول نقش دارد. ◦ پروتئین E7: E7 با غیرفعال کردن Rb ورود سلول به چرخه را تسهیل می‌کند. ◦ پروتئین L1: L1 پروتئین اصلی کپسید HPV و سازنده ذرات شبه‌ویروسی است.
۱۷ گیرنده پیوند کلیه با افزایش کراتینین و شواهد آسیب مجاری ادراری مراجعه کرده است. فعال‌شدن کدام ویروس محتمل‌تر است؟
پاسخ: BK در کلیه نهفته است و در نقص ایمنی می‌تواند نفروپاتی و اختلال پیوند ایجاد کند. ◦ ویروس JC: JC در کلیه و لنفوسیت‌های B نهفته و در نقص ایمنی عامل PML است. ◦ ویروس SV40: SV40 ویروس میمونی و ابزار مهم مطالعه آزمایشگاهی تومورزایی است. ◦ پاروویروس B19: B19 تروپیسم اریتروئیدی دارد و بیماری پنجم و بحران آپلاستیک ایجاد می‌کند.
۱۸ بیمار مبتلا به ایدز پیشرفته دچار اختلال عصبی پیشرونده چندکانونی شده است. عامل محتمل کدام است؟
پاسخ: JC در نقص ایمنی شدید فعال می‌شود و PML ایجاد می‌کند. ◦ ویروس BK: BK در کلیه نهفته می‌شود و در نقص ایمنی بیماری کلیوی و مشکل پیوند ایجاد می‌کند. ◦ ویروس HPV: HPV پاپیلوماویروس انسانی و عامل زگیل و برخی سرطان‌هاست. ◦ پاروویروس B19: B19 تروپیسم اریتروئیدی دارد و بیماری پنجم و بحران آپلاستیک ایجاد می‌کند.
۱۹ کدام محل نهفتگی، افتراق JC از BK را بهتر نشان می‌دهد؟
پاسخ: هر دو در کلیه نهفته می‌شوند، اما نهفتگی JC در لنفوسیت‌های B نیز مطرح است. ◦ سلول‌های کلیه: محل اصلی نهفتگی BK سلول‌های کلیه است. ◦ پیش‌سازهای رده اریتروئیدی: این تروپیسم مشخصه پاروویروس B19 است. ◦ سلول‌های بازال: HPV ابتدا سلول‌های بازال تمایزنیافته را درگیر می‌کند.
۲۰ بیمار ایمن و بدون علامت دارای DNA ویروس JC در کلیه است. مناسب‌ترین تفسیر چیست؟
پاسخ: وجود نهفتگی بدون بیماری در فرد ایمن با رفتار معمول JC سازگار است. ◦ پاتوژن همواره بیماری‌زا در فرد سالم: این توصیف با رفتار معمول BK و JC در فرد ایمن سازگار نیست. ◦ لکوآنسفالوپاتی چندکانونی پیشرونده: PML عارضه عصبی مهم فعال‌شدن JC در نقص ایمنی شدید است. ◦ نفروپاتی و انسداد مجاری ادراری: فعال‌شدن BK در نقص ایمنی می‌تواند بیماری کلیوی و انسداد ادراری ایجاد کند.
۲۱ کدام عبارت درباره سرطان‌زایی پولیوماویروس‌های انسانی با منبع سازگارتر است؟
پاسخ: با وجود توان تحریک چرخه سلولی، BK و JC در انسان سرطان‌زای شناخته‌شده معرفی نشده‌اند. ◦ شناسایی مسیر p53 در مطالعات SV40: اهمیت پژوهشی SV40 به شناخت مسیرهای مهار تومور از جمله p53 کمک کرده است. ◦ پاتوژن فرصت‌طلب: BK و JC در فرد سالم معمولاً بیماری‌زا نیستند و در نقص ایمنی فعال می‌شوند. ◦ پاتوژن همواره بیماری‌زا در فرد سالم: این توصیف با رفتار معمول BK و JC در فرد ایمن سازگار نیست.
۲۲ مطالعه SV40 در آزمایشگاه بیش از همه برای شناخت کدام فرایند ارزش داشته است؟
پاسخ: مطالعات SV40 به شناسایی مسیرهای کنترل تومور و p53 کمک کرده است. ◦ لکوآنسفالوپاتی چندکانونی پیشرونده: PML عارضه عصبی مهم فعال‌شدن JC در نقص ایمنی شدید است. ◦ نفروپاتی و انسداد مجاری ادراری: فعال‌شدن BK در نقص ایمنی می‌تواند بیماری کلیوی و انسداد ادراری ایجاد کند. ◦ هیدروپس فتالیس و سقط: عبور B19 از جفت می‌تواند با درگیری جنین به هیدروپس و سقط منجر شود.
۲۳ کدام توالی پاتوژنتیک برای پولیوماویروس‌ها درست‌تر است؟
پاسخ: پولیوماویروس‌ها از راه تنفسی یا گوارشی وارد می‌شوند، با ویرمی انتشار می‌یابند و سپس در بافت‌هایی مانند کلیه نهفته می‌شوند. ◦ نهفتگی در کلیه؛ ورود تنفسی؛ سپس ویرمی اولیه: نهفتگی پیامد عفونت است و پیش از ورود اولیه رخ نمی‌دهد. ◦ ورود پوستی؛ مونتاژ در کراتینوسیت؛ نهفتگی عصبی: چرخه کراتینوسیتی مربوط به HPV است، نه پولیوماویروس. ◦ ویرمی اولیه؛ عبور از جفت؛ بحران آپلاستیک: عبور از جفت و بحران آپلاستیک بیشتر با B19 ارتباط دارد.
۲۴ در فرد ایمن، شناسایی BK بدون علائم بیماری بیشتر با کدام مفهوم سازگار است؟
پاسخ: BK معمولاً تنها در ضعف ایمنی از حالت خاموش به بیماری‌زایی می‌رسد. ◦ پاتوژن همواره بیماری‌زا در فرد سالم: این توصیف با رفتار معمول BK و JC در فرد ایمن سازگار نیست. ◦ لیز مستقیم پیش‌سازهای اریتروئیدی: تکثیر B19 این سلول‌ها را تخریب و تولید گلبول قرمز را مختل می‌کند. ◦ بحران آپلاستیک: تخریب پیش‌سازهای اریتروئیدی در بیماران دارای کم‌خونی مزمن بحران آپلاستیک می‌دهد.
۲۵ برای پیشگیری یا درمان اختصاصی فعال‌شدن BK و JC کدام گزینه با منبع سازگار است؟
پاسخ: در منبع برای ویروس‌های BK و JC دارو یا واکسن اختصاصی معرفی نشده است. ◦ گارداسیل از فعال‌شدن آن‌ها جلوگیری می‌کند: گارداسیل واکسن HPV است و برای BK یا JC کاربردی ندارد. ◦ آسیکلوویر درمان انتخابی هر دو ویروس است: آسیکلوویر در منبع درمان انتخابی پولیوماویروس‌ها معرفی نشده است. ◦ واکسن زنده برای هر دو ویروس موجود است: واکسن زنده اختصاصی برای این دو ویروس ذکر نشده است.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
ویروس‌شناسی فصل ۴ — آزمون آفلاین ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
میز مطالعه تعاملینوشتن، هایلایت و یادداشت روی همین درس
هپاتیت‌های ویروسی — مجموعه آموزشی ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
پاسخ‌گویی: ۰٪
۰/۲۵نمره
۰درست
۰غلط
۲۵نزده
۰۰:۰۰

هپاتیت‌های ویروسی — مجموعه آموزشی ۱

۲۵ سوال · آموزشی
حالت آموزشی: به‌محض انتخاب هر گزینه، پاسخ درست و توضیح تشریحی نمایش داده می‌شود. لازم نیست همه‌ی سوال‌ها را بزنی.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ اصطلاح «هپاتیت» به چه معناست؟
پاسخ: هپاتیت به معنای التهاب کبد است؛ «hepa» به کبد و «itis» به التهاب اشاره دارد. ◦ «انسداد مجاری صفراوی» نادرست است؛ انسداد صفراوی می‌تواند با بیماری کبدی همراه باشد، اما تعریف هپاتیت نیست. ◦ «تخریب اختصاصی طحال» نادرست است؛ طحال عضو هدف تعریف هپاتیت نیست. ◦ «التهاب مزمن لوزالمعده» نادرست است؛ التهاب لوزالمعده پانکراتیت نام دارد.
۲ کدام مجموعه فقط شامل ویروس‌های اختصاصی هپاتیت است؟
پاسخ: ویروس‌های A تا E تروپیسم اصلی برای کبد دارند و به‌عنوان ویروس‌های اختصاصی هپاتیت مطرح‌اند. ◦ «EBV، HIV، HSV، VZV و CMV» نادرست است؛ این مجموعه عمدتاً هرپس‌ویروس‌ها و HIV را شامل می‌شود. ◦ «دانگ، ابولا، تب زرد و HIV» نادرست است؛ این عوامل ممکن است کبد را درگیر کنند، ولی همگی ویروس اختصاصی هپاتیت نیستند. ◦ «HPV، JC، BK و پاروویروس» نادرست است؛ این ویروس‌ها در مباحث دیگر مطرح‌اند و مجموعه اختصاصی هپاتیت را تشکیل نمی‌دهند.
۳ در میان ویروس‌های اختصاصی هپاتیت، کدام‌یک ژنوم DNA دارد؟
پاسخ: HBV برخلاف سایر ویروس‌های اصلی هپاتیت، ویروسی DNAدار است. ◦ «HAV» نادرست است؛ HAV ژنوم RNA تک‌رشته‌ای مثبت دارد. ◦ «HCV» نادرست است؛ HCV ژنوم RNA تک‌رشته‌ای مثبت دارد. ◦ «HEV» نادرست است؛ HEV در منبع به‌عنوان ویروس RNAدار معرفی شده است.
۴ HBV به کدام خانواده ویروسی تعلق دارد؟
پاسخ: HBV تنها ویروس انسانی مهم خانواده هپادناویریده در منبع است. ◦ «Flaviviridae» نادرست است؛ HCV عضو فلاوی‌ویریده است. ◦ «Picornaviridae» نادرست است؛ HAV در جنس هپاتوویروس و در گروه پیکورناویروس‌ها قرار می‌گیرد. ◦ «Herpesviridae» نادرست است؛ هرپس‌ویریده شامل ویروس‌هایی مانند HSV و CMV است.
۵ کدام توصیف با ژنوم HBV سازگار است؟
پاسخ: ژنوم HBV یک DNA حلقوی دو‌رشته‌ای است که یکی از رشته‌های آن کوتاه‌تر و ناقص است. ◦ «RNA خطی دو‌رشته‌ای کامل» نادرست است؛ HBV ژنوم RNA دو‌رشته‌ای ندارد. ◦ «DNA خطی تک‌رشته‌ای کامل» نادرست است؛ ژنوم HBV خطی و تک‌رشته‌ای نیست. ◦ «RNA حلقوی تک‌رشته‌ای قطعه‌قطعه» نادرست است؛ ژنوم HBV RNA حلقوی قطعه‌قطعه نیست.
۶ نام ذره کامل و عفونت‌زای HBV چیست؟
پاسخ: ذره دین شامل نوکلئوکپسید، ژنوم و پوشش لیپیدی است و شکل کامل عفونت‌زای HBV محسوب می‌شود. ◦ «ذره کروی HBsAg» نادرست است؛ ذره کروی HBsAg فاقد ژنوم است. ◦ «ذره فیلامنتی HBsAg» نادرست است؛ ذره فیلامنتی HBsAg نیز فاقد DNA ویروسی است. ◦ «دلتا آنتی‌ژن» نادرست است؛ دلتا آنتی‌ژن پروتئین HDV است، نه ذره کامل HBV.
۷ چرا ذرات کروی و فیلامنتی موجود در سرم بیمار HBV عفونت‌زا نیستند؟
پاسخ: این ذرات عمدتاً از HBsAg تشکیل شده‌اند و چون ژنوم HBV را ندارند، عفونت‌زا نیستند. ◦ «فاقد HBsAg هستند» نادرست است؛ این ذرات خود از HBsAg ساخته شده‌اند. ◦ «فاقد پوشش لیپیدی هستند» نادرست است؛ ماهیت آن‌ها از اجزای پوششی ویروس است و فقدان پوشش دلیل اصلی نیست. ◦ «حاوی فقط HBcAg هستند» نادرست است؛ این ذرات فقط از پروتئین Core تشکیل نشده‌اند.
۸ HBcAg در ساختمان HBV چه نقشی دارد؟
پاسخ: HBcAg پروتئین Core است و اطراف ژنوم و پلی‌مراز ویروس را می‌پوشاند. ◦ «گلیکوپروتئین سطح پوشش است» نادرست است؛ گلیکوپروتئین سطح پوشش HBsAg است. ◦ «پروتئین ترشحی سرم است» نادرست است؛ پروتئین ترشحی عمده HBeAg است. ◦ «رسپتور سلولی ویروس است» نادرست است؛ رسپتور سلولی روی هپاتوسیت قرار دارد و HBcAg نیست.
۹ کدام ویژگی درباره HBsAg درست است؟
پاسخ: HBsAg گلیکوپروتئین پوششی HBV است و در اتصال به گیرنده و ورود ویروس به هپاتوسیت نقش دارد. ◦ «فقط در هسته هپاتوسیت دیده می‌شود» نادرست است؛ HBsAg در پوشش و سرم نیز وجود دارد و محدود به هسته نیست. ◦ «آنزیم نسخه‌بردار معکوس است» نادرست است؛ نسخه‌برداری معکوس توسط پلی‌مراز HBV انجام می‌شود. ◦ «تنها پروتئین HDV را می‌سازد» نادرست است؛ HDV پروتئین دلتا را کد می‌کند، نه HBsAg را.
۱۰ HBeAg بیشتر با کدام توصیف مطابقت دارد؟
پاسخ: HBeAg پروتئینی ترشحی است که به مقدار قابل شناسایی در سرم فرد آلوده آزاد می‌شود. ◦ «پروتئین اصلی کپسید ویروس» نادرست است؛ پروتئین اصلی کپسید HBcAg است. ◦ «گلیکوپروتئین اتصال به NTCP» نادرست است؛ اتصال به NTCP به HBsAg مربوط است. ◦ «آنزیم ترمیم DNA ناقص» نادرست است؛ ترمیم DNA ناقص را پلی‌مراز ویروسی انجام می‌دهد.
۱۱ گیرنده اختصاصی مهم HBV روی هپاتوسیت کدام است؟
پاسخ: NTCP ترنسپورتر نمک‌ها و اسیدهای صفراوی است و به‌عنوان گیرنده اختصاصی مهم HBV مطرح شده است. ◦ «CD4» نادرست است؛ CD4 گیرنده اصلی HIV است. ◦ «ACE2» نادرست است؛ ACE2 در ورود برخی کروناویروس‌ها نقش دارد. ◦ «CCR5» نادرست است؛ CCR5 هم‌گیرنده برخی سویه‌های HIV است.
۱۲ ورود ذره کامل HBV به سیتوپلاسم عمدتاً با چه مکانیسمی انجام می‌شود؟
پاسخ: پس از اتصال به گیرنده، HBV با اندوسیتوز وابسته به گیرنده وارد وزیکول سیتوپلاسمی می‌شود. ◦ «فاگوسیتوز غیر اختصاصی» نادرست است؛ فاگوسیتوز مسیر اصلی ورود HBV به هپاتوسیت نیست. ◦ «تزریق مستقیم ژنوم» نادرست است؛ ویروس ژنوم خود را مستقیم تزریق نمی‌کند. ◦ «انتقال از منفذ هسته» نادرست است؛ عبور از منفذ هسته پس از ورود نوکلئوکپسید رخ می‌دهد، نه برای ورود اولیه سلولی.
۱۳ محصول ترمیم ژنوم ناقص HBV در هسته چه نام دارد؟
پاسخ: پلی‌مراز ویروس رشته ناقص را کامل می‌کند و DNA حلقوی دو‌رشته‌ای کووالان بسته یا cccDNA می‌سازد. ◦ «پروویروس خطی» نادرست است؛ HBV در این مرحله پروویروس خطی نمی‌سازد. ◦ «RNA پیام‌رسان ۰٫۷ kb» نادرست است؛ RNA ۰٫۷ kb محصول رونویسی بعدی است. ◦ «DNA تک‌رشته‌ای آزاد» نادرست است؛ محصول نهایی ترمیم DNA تک‌رشته‌ای آزاد نیست.
۱۴ رونویسی mRNAهای HBV از روی cccDNA عمدتاً توسط کدام آنزیم انجام می‌شود؟
پاسخ: پس از تشکیل cccDNA، RNA پلی‌مراز سلول میزبان mRNAهای ویروسی را می‌سازد. ◦ «DNA پلی‌مراز HBV» نادرست است؛ DNA پلی‌مراز HBV در ترمیم و همانندسازی ژنوم نقش دارد، نه رونویسی mRNA. ◦ «پروتئاز ویروسی» نادرست است؛ پروتئاز در منبع به‌عنوان آنزیم رونویسی HBV مطرح نشده است. ◦ «نورآمینیداز میزبان» نادرست است؛ نورآمینیداز ارتباطی با رونویسی cccDNA ندارد.
۱۵ mRNA حدود ۰٫۷ کیلوباز HBV کدام پروتئین را می‌سازد؟
پاسخ: کوچک‌ترین mRNA حدود ۰٫۷ kb پروتئین تنظیمی HBx را تولید می‌کند. ◦ «HBsAg» نادرست است؛ HBsAg از mRNAهای حدود ۲٫۱ تا ۲٫۴ kb ساخته می‌شود. ◦ «HBcAg» نادرست است؛ HBcAg از RNA حدود ۳٫۵ kb تولید می‌شود. ◦ «HBeAg» نادرست است؛ HBeAg نیز از RNA حدود ۳٫۵ kb منشأ می‌گیرد.
۱۶ mRNAهای حدود ۲٫۱ تا ۲٫۴ کیلوباز HBV عمدتاً به چه محصولی ترجمه می‌شوند؟
پاسخ: RNAهای ۲٫۱ تا ۲٫۴ kb پروتئین سطحی HBsAg را کد می‌کنند. ◦ «HBx» نادرست است؛ HBx از RNA کوچک‌تر ۰٫۷ kb ساخته می‌شود. ◦ «پلی‌مراز ویروسی» نادرست است؛ پلی‌مراز از RNA حدود ۳٫۵ kb ساخته می‌شود. ◦ «دلتا آنتی‌ژن» نادرست است؛ دلتا آنتی‌ژن محصول HDV است.
۱۷ کدام مجموعه از mRNA حدود ۳٫۵ کیلوباز HBV ساخته می‌شود؟
پاسخ: RNA حدود ۳٫۵ kb کدکننده پلی‌مراز، Core یا HBcAg و HBeAg است. ◦ «HBsAg، E1 و E2» نادرست است؛ E1 و E2 گلیکوپروتئین‌های HCV هستند. ◦ «HBx، HBsAg و NTCP» نادرست است؛ NTCP پروتئین میزبان است و از ژنوم HBV ساخته نمی‌شود. ◦ «دلتا آنتی‌ژن و HBx» نادرست است؛ دلتا آنتی‌ژن متعلق به HDV است.
۱۸ ویژگی منحصربه‌فرد محل همانندسازی ژنوم HBV چیست؟
پاسخ: با وجود DNAدار بودن HBV، ساخت DNA جدید از RNA بسته‌بندی‌شده در کپسید و در سیتوپلاسم انجام می‌شود. ◦ «تمام مراحل در لیزوزوم انجام می‌شود» نادرست است؛ لیزوزوم محل اصلی همانندسازی HBV نیست. ◦ «فقط در غشای هسته تکثیر می‌کند» نادرست است؛ تشکیل cccDNA در هسته رخ می‌دهد، اما همانندسازی ژنوم جدید فقط غشای هسته نیست. ◦ «همانندسازی به‌طور کامل در گلژی است» نادرست است؛ گلژی محل بلوغ پوشش است، نه همانندسازی ژنوم.
۱۹ کدام فعالیت پلی‌مراز HBV امکان ساخت DNA از RNA را فراهم می‌کند؟
پاسخ: پلی‌مراز HBV دارای فعالیت Reverse Transcriptase است و RNA ۳٫۵ kb را الگوی ساخت DNA قرار می‌دهد. ◦ «فعالیت پروتئاز اسیدی» نادرست است؛ پروتئاز اسیدی مسئول ساخت DNA از RNA نیست. ◦ «فعالیت هلیکاز میزبان» نادرست است؛ هلیکاز میزبان چنین تبدیل اطلاعاتی را انجام نمی‌دهد. ◦ «فعالیت اینتگراز» نادرست است؛ HBV برای این مرحله به اینتگراز متکی نیست.
۲۰ HBV چگونه از هپاتوسیت خارج می‌شود؟
پاسخ: HBV پس از کسب پوشش در سامانه گلژی با اگزوسیتوز آزاد می‌شود و اثر سیتوپاتیک مستقیم اندکی دارد. ◦ «پارگی فوری غشای سلول» نادرست است؛ لیز فوری سلول مسیر اصلی خروج HBV نیست. ◦ «جوانه‌زنی از غشای هسته و لیز» نادرست است؛ کسب پوشش نهایی در منبع از گلژی مطرح شده، نه لیز پس از جوانه‌زنی هسته‌ای. ◦ «انتقال مستقیم از منفذ هسته» نادرست است؛ منفذ هسته مسیر خروج ویریون کامل از سلول نیست.
۲۱ مهم‌ترین راه انتقال HBV در منبع کدام است؟
پاسخ: خون منبع اصلی HBV است و انتقال خون، سرنگ آلوده و تماس‌های خونی اهمیت ویژه دارند. ◦ «قطرات تنفسی» نادرست است؛ انتقال تنفسی راه اصلی HBV نیست. ◦ «گزش پشه» نادرست است؛ HBV ناقل بندپا ندارد. ◦ «آب آشامیدنی» نادرست است؛ انتقال از آب آلوده بیشتر درباره HAV و HEV مطرح است.
۲۲ آسیب هپاتوسیت‌ها در HBV عمدتاً پیامد کدام فرایند است؟
پاسخ: HBV اثر سیتوپاتیک مستقیم اندکی دارد و تخریب کبد بیشتر با پاسخ ایمنی سلولی میزبان رخ می‌دهد. ◦ «لیز مستقیم شدید توسط ویروس» نادرست است؛ تکثیر HBV به‌تنهایی لیز شدید مستقیم ایجاد نمی‌کند. ◦ «سم ترشحی ویروس» نادرست است؛ در منبع سم اختصاصی HBV مطرح نشده است. ◦ «تکثیر باکتری ثانویه» نادرست است؛ باکتری ثانویه علت اصلی التهاب هپاتیت B نیست.
۲۳ دوره کمون HBV در منبع تقریباً چه مدت ذکر شده است؟
پاسخ: برای HBV دوره کمون حدود ۴۵ تا ۶۰ روز بیان شده است. ◦ «۲ تا ۵ روز» نادرست است؛ این بازه برای کمون HBV بسیار کوتاه است. ◦ «۶ تا ۷ ساعت» نادرست است؛ چند ساعت با سیر هپاتیت B سازگار نیست. ◦ «۱۸۰ تا ۳۶۰ روز» نادرست است؛ این بازه از مقدار ذکرشده در منبع بسیار طولانی‌تر است.
۲۴ ادرار تیره در فاز حاد هپاتیت B بیشتر با کدام تغییر ارتباط دارد؟
پاسخ: آسیب سلول‌های کبدی و ورود بیلی‌روبین به خون می‌تواند سبب زردی و ادرار تیره شود. ◦ «کاهش کامل HBsAg» نادرست است؛ کاهش HBsAg به‌تنهایی علت ادرار تیره نیست. ◦ «افزایش مستقیم گلوکز ادرار» نادرست است؛ گلوکز ادرار توضیح‌دهنده رنگ تیره در این زمینه نیست. ◦ «رسوب کمپلکس در ریه» نادرست است؛ رسوب کمپلکس در ریه علت مستقیم این علامت نیست.
۲۵ پیامد مهم کنترل‌نشدن عفونت مزمن HBV چیست؟
پاسخ: عفونت مزمن کنترل‌نشده HBV می‌تواند به سیروز و سرطان سلول کبدی منتهی شود. ◦ «مننژیت باکتریایی» نادرست است؛ مننژیت باکتریایی پیامد تیپیک مزمن HBV نیست. ◦ «فلج شل حاد» نادرست است؛ فلج شل حاد در این منبع به HBV نسبت داده نشده است. ◦ «نارسایی حاد کلیه بدون درگیری کبد» نادرست است؛ درگیری کلیه ممکن است کمپلکس ایمنی باشد، اما پیامد اصلی مزمن، بیماری پیش‌رونده کبدی است.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
هپاتیت‌های ویروسی — مجموعه آموزشی ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
هپاتیت‌های ویروسی — آزمون آفلاین ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
پاسخ‌گویی: ۰٪
—نمره
—درست
—غلط
۲۵نزده
۲۰:۰۰

هپاتیت‌های ویروسی — آزمون آفلاین ۱

۲۵ سوال · آزمون
این یک آزمون است: پاسخ‌ها و رنگ درست/غلط فقط پس از «ثبت آزمون» یا پایان زمان نمایش داده می‌شوند.
برای ذخیره‌ی نتیجه‌ات وارد شو. بدون ورود هم کار می‌کند، ولی نتیجه ذخیره نمی‌شود.
۱ کدام مقایسه درباره ویروس‌های هپاتیت صحیح‌تر است؟
پاسخ: در جدول منبع HAV و HEV بدون پوشش و با انتقال مدفوعی ـ دهانی معرفی شده‌اند. ◦ «HBV و HCV بدون پوشش و عمدتاً تنفسی‌اند» نادرست است؛ HBV و HCV پوشش‌دار و عمدتاً خون‌زاد هستند. ◦ «HDV و HAV مستقل و خون‌زادند» نادرست است؛ HDV مستقل نیست و HAV عمدتاً خون‌زاد نیست. ◦ «HEV و HBV هر دو DNAدارند» نادرست است؛ HEV RNAدار است و HBV DNAدار.
۲ HBV با وجود داشتن پوشش لیپیدی، کدام رفتار غیرمعمول را نشان می‌دهد؟
پاسخ: HBV استثنائاً می‌تواند چند روز در محیط باقی بماند و نسبت به اسید، انجماد و گرمای متوسط مقاومت نسبی نشان دهد. ◦ «حساسیت مطلق به انجماد» نادرست است؛ در منبع مقاومت در برابر انجماد ذکر شده است. ◦ «از دست دادن عفونت‌زایی در چند دقیقه» نادرست است؛ HBV می‌تواند تا هفت روز در دمای اتاق عفونت‌زا بماند. ◦ «ناتوانی کامل در تحمل pH اسیدی» نادرست است؛ مقاومت نسبی به pH اسیدی برای آن ذکر شده است.
۳ بیماری HBsAg مثبت، Total Anti-HBc مثبت، IgM Anti-HBc منفی و Anti-HBs منفی دارد. محتمل‌ترین تفسیر چیست؟
پاسخ: پایداری HBsAg همراه با Total Anti-HBc و نبود IgM و Anti-HBs الگوی کلاسیک عفونت مزمن است. ◦ «عفونت حاد اولیه همراه با IgM Anti-HBc مثبت» نادرست است؛ عفونت حاد معمولاً IgM Anti-HBc مثبت دارد. ◦ «ایمنی پس از واکسن» نادرست است؛ واکسیناسیون فقط Anti-HBs را مثبت می‌کند. ◦ «بهبود کامل از عفونت» نادرست است؛ بهبود با حذف HBsAg و ظهور Anti-HBs همراه است.
۴ کدام الگوی سرولوژیک بیش از همه عفونت حاد HBV را نشان می‌دهد؟
پاسخ: ترکیب HBsAg و IgM Anti-HBc مثبت، وجود عفونت حاد جاری را نشان می‌دهد. ◦ «HBsAg منفی، Anti-HBs مثبت، Anti-HBc منفی» نادرست است؛ این الگو بیشتر ایمنی ناشی از واکسن است. ◦ «HBsAg منفی، Total Anti-HBc مثبت، IgM منفی» نادرست است؛ این الگو می‌تواند عفونت قدیمی یا حالت‌های دیگر را مطرح کند، نه حاد روشن. ◦ «همه مارکرها منفی» نادرست است؛ منفی بودن همه مارکرها شواهد تماس را نشان نمی‌دهد.
۵ در بیماری که HBsAg منفی، Total Anti-HBc مثبت و IgM Anti-HBc مثبت است، کدام تفسیر مناسب‌تر است؟
پاسخ: از بین رفتن HBsAg همراه با باقی‌ماندن IgM ضد Core می‌تواند فاز بهبود عفونت حاد یا پنجره را نشان دهد. ◦ «واکسیناسیون موفق بدون تماس طبیعی با ویروس» نادرست است؛ واکسن Anti-HBc ایجاد نمی‌کند. ◦ «عفونت مزمن پایدار همراه با HBsAg مثبت» نادرست است؛ در مزمن معمولاً IgM منفی و HBsAg مثبت است. ◦ «نبود هرگونه تماس قبلی با ویروس هپاتیت B» نادرست است؛ Anti-HBc مثبت نشان‌دهنده تماس با ویروس است.
۶ یافتن isolated Anti-HBc یعنی HBsAg و Anti-HBs منفی، چه مفهومی دارد؟
پاسخ: Anti-HBc تنها می‌تواند مثبت کاذب، عفونت قبلی، عفونت مزمن با سطح پایین یا انتقال غیرفعال آنتی‌بادی باشد. ◦ «همیشه واکسیناسیون موفق بدون تماس طبیعی با ویروس را ثابت می‌کند» نادرست است؛ واکسن Core ندارد و چنین الگویی را به‌طور معمول ایجاد نمی‌کند. ◦ «حتماً عفونت حاد اولیه همراه با IgM Anti-HBc مثبت است» نادرست است؛ بدون IgM و HBsAg نمی‌توان عفونت حاد را قطعی دانست. ◦ «قطعاً فرد هرگز آلوده نشده است» نادرست است؛ وجود Anti-HBc با نبود هر تماس قبلی سازگار نیست.
۷ در نخستین روزهای پس از واکسیناسیون HBV، کدام یافته ممکن است به‌طور گذرا دیده شود؟
پاسخ: در جدول منبع، HBsAg مثبت بدون Anti-HBc می‌تواند عفونت حاد اولیه همراه با IgM Anti-HBc مثبت یا به‌طور گذرا پس از واکسیناسیون دیده شود. ◦ «IgM Anti-HBc مثبت پایدار» نادرست است؛ واکسن Anti-HBc ایجاد نمی‌کند. ◦ «HBcAg آزاد در سرم» نادرست است؛ HBcAg آزاد به‌عنوان یافته روتین واکسیناسیون مطرح نشده است. ◦ «HDV RNA مثبت» نادرست است؛ واکسن HBV سبب مثبت‌شدن RNA ویروس HDV نمی‌شود.
۸ ترتیب منطقی مراحل اولیه تکثیر HBV کدام است؟
پاسخ: پس از اتصال و ورود، نوکلئوکپسید به هسته می‌رود؛ ژنوم ناقص ترمیم و cccDNA تشکیل می‌شود. ◦ «تشکیل cccDNA، اتصال بعدی به NTCP و سپس اندوسیتوز ویروس» نادرست است؛ cccDNA پیش از اتصال و ورود تشکیل نمی‌شود. ◦ «ترجمه HBsAg، ورود ژنوم، سپس اتصال به هپاتوسیت» نادرست است؛ ترجمه پروتئین‌ها پس از ورود و رونویسی رخ می‌دهد. ◦ «جوانه‌زنی از گلژی، ترمیم DNA، سپس ورود سلولی» نادرست است؛ جوانه‌زنی و خروج مراحل پایانی چرخه‌اند.
۹ در مرحله Packaging HBV، کدام دو جزء پیش از کامل‌شدن DNA داخل کپسید قرار می‌گیرند؟
پاسخ: پلی‌مراز به RNA ۳٫۵ kb متصل می‌شود و هر دو داخل کپسید بسته‌بندی می‌شوند تا نسخه‌برداری معکوس رخ دهد. ◦ «HBsAg و NTCP» نادرست است؛ HBsAg جزء پوشش است و NTCP گیرنده سلولی میزبان است. ◦ «cccDNA و RNA پلی‌مراز میزبان» نادرست است؛ cccDNA در هسته باقی می‌ماند و RNAP میزبان داخل کپسید بسته‌بندی نمی‌شود. ◦ «HBx و گلیکوپروتئین E2» نادرست است؛ E2 متعلق به HCV است و این جفت مرحله Packaging HBV را تشکیل نمی‌دهد.
۱۰ فعالیت RNase پلی‌مراز HBV در چرخه تکثیر چه نقشی دارد؟
پاسخ: پس از نسخه‌برداری معکوس، بخش RNase پلی‌مراز RNA الگو را تخریب می‌کند. ◦ «برش HBsAg از پوشش» نادرست است؛ HBsAg با این فعالیت از پوشش جدا نمی‌شود. ◦ «تخریب cccDNA در هسته» نادرست است؛ cccDNA مخزن هسته‌ای است و هدف این RNase در مرحله یادشده نیست. ◦ «ساخت مستقیم پروتئین Core» نادرست است؛ ساخت پروتئین Core توسط ترجمه ریبوزومی انجام می‌شود.
۱۱ چرا HBx در پاتوژنز طولانی‌مدت HBV اهمیت دارد؟
پاسخ: HBx یک تنظیم‌کننده رونویسی است و در منبع با تبدیل عفونت مزمن به HCC ارتباط داده شده است. ◦ «تنها عامل ورود ویروس به سلول و اتصال به گیرنده NTCP است» نادرست است؛ ورود عمدتاً به HBsAg و گیرنده‌ها مربوط است. ◦ «پروتئین اصلی کپسید را تشکیل می‌دهد و ژنوم را می‌پوشاند» نادرست است؛ پروتئین اصلی کپسید HBcAg است. ◦ «آنتی‌بادی محافظت‌کننده علیه HBsAg را مستقیماً تولید می‌کند» نادرست است؛ آنتی‌بادی محافظتی علیه HBsAg ساخته می‌شود.
۱۲ مکانیسم آرتریت و گلومرولونفریت در HBV کدام است؟
پاسخ: کمپلکس‌های ایمنی در مفصل یا نفرون رسوب می‌کنند و با فعال‌سازی کمپلمان التهاب می‌سازند. ◦ «تکثیر مستقیم و فراوان HBV در بافت مفصل و نفرون» نادرست است؛ مکانیسم اصلی تکثیر مستقیم فراوان در مفصل نیست. ◦ «ترشح توکسین از هپاتوسیت» نادرست است؛ توکسین ویروسی اختصاصی برای این عوارض ذکر نشده است. ◦ «حمله مستقیم HBsAg به نورون‌ها» نادرست است؛ درگیری نورونی توضیح‌دهنده آرتریت و نفریت نیست.
۱۳ چرا انتقال عمودی HBV در نوزاد اهمیت ویژه دارد؟
پاسخ: در بیشتر نوزادان آلوده‌شده از مادر، پاسخ پاک‌کننده کافی نیست و عفونت مزمن و حالت ناقلی ایجاد می‌شود. ◦ «همیشه عفونت در چند روز پاک می‌شود» نادرست است؛ پاک‌سازی سریع الگوی غالب نوزادان نیست. ◦ «فقط عفونت روده‌ای گذرا می‌دهد» نادرست است؛ HBV تروپیسم کبدی دارد، نه صرفاً روده‌ای. ◦ «ایمنی مادری مانع کامل عفونت است» نادرست است؛ ایمنی مادری حفاظت کامل تضمین‌شده ایجاد نمی‌کند.
۱۴ تقریباً چه سهمی از عفونت‌های HBV در منبع می‌تواند برق‌آسا شود؟
پاسخ: حدود یک درصد موارد به فرم شدید یا Fulminant می‌روند و ممکن است کشنده باشند. ◦ «حدود پنجاه درصد» نادرست است؛ پنجاه درصد برای فرم برق‌آسا ذکر نشده است. ◦ «حدود هشتاد درصد» نادرست است؛ هشتاد درصد مربوط به این پیامد نیست. ◦ «تقریباً همه موارد» نادرست است؛ اکثر موارد برق‌آسا نمی‌شوند.
۱۵ حدود چه نسبتی از مبتلایان HBV وارد فاز مزمن می‌شوند؟
پاسخ: در متن منبع حدود ۸ تا ۱۰ درصد برای ورود به عفونت مزمن HBV همراه با HBsAg پایدار ذکر شده است. ◦ «کمتر از یک دهم درصد» نادرست است؛ این مقدار کمتر از عدد منبع است. ◦ «حدود ۷۵ تا ۸۰ درصد» نادرست است؛ ۷۵ تا ۸۰ درصد بیشتر درباره مزمن‌شدن HCV مطرح است. ◦ «بیش از ۹۰ درصد» نادرست است؛ بیش از ۹۰ درصد در بزرگسالان با داده منبع سازگار نیست.
۱۶ HCV از نظر طبقه‌بندی در کدام خانواده و جنس قرار دارد؟
پاسخ: HCV عضو خانواده Flaviviridae و جنس Hepacivirus است. ◦ «Picornaviridae و Hepatovirus» نادرست است؛ این ترکیب مربوط به HAV است. ◦ «Hepadnaviridae و Orthohepadnavirus» نادرست است؛ این گروه به HBV مربوط می‌شود. ◦ «Herpesviridae و Cytomegalovirus» نادرست است؛ این ترکیب مربوط به CMV است.
۱۷ کدام توصیف ساختاری برای HCV صحیح است؟
پاسخ: HCV ویروسی کوچک و پوشش‌دار با RNA تک‌رشته‌ای مثبت و کپسید Helical است. ◦ «DNA ناقص، بدون پوشش و مکعبی» نادرست است؛ این توصیف با HBV و HCV سازگار نیست. ◦ «RNA منفی قطعه‌قطعه و فاقد پوشش لیپیدی» نادرست است؛ ژنوم HCV منفی و قطعه‌قطعه نیست. ◦ «DNA خطی و دارای کپسید پیچیده» نادرست است؛ HCV DNA خطی ندارد.
۱۸ گلیکوپروتئین‌های E1 و E2 در HCV چه نقشی دارند؟
پاسخ: E1 و E2 روی پوشش HCV قرار دارند و پروتئین‌های اتصالی ویروس‌اند. ◦ «تشکیل Core داخل هسته» نادرست است؛ Core ویروس توسط پروتئین‌های دیگر ساخته می‌شود و هسته محل این نقش نیست. ◦ «ترمیم DNA ناقص» نادرست است؛ HCV ژنوم DNA ناقص ندارد. ◦ «ساخت آنتی‌بادی میزبان» نادرست است؛ آنتی‌بادی را سیستم ایمنی میزبان می‌سازد.
۱۹ دامنه میزبان طبیعی HCV در منبع شامل کدام است؟
پاسخ: در منبع HCV به‌عنوان ویروسی که انسان و شامپانزه را آلوده می‌کند معرفی شده است. ◦ «انسان و جوندگان» نادرست است؛ جوندگان به‌عنوان میزبان اصلی ذکر نشده‌اند. ◦ «فقط پرندگان» نادرست است؛ HCV به پرندگان محدود نیست. ◦ «همه پستانداران» نادرست است؛ دامنه میزبان همه پستانداران بیان نشده است.
۲۰ دوره کمون HCV تقریباً چقدر است؟
پاسخ: برای HCV دوره کمون حدود شش تا هفت هفته ذکر شده است. ◦ «یک تا دو روز» نادرست است؛ یک تا دو روز بسیار کوتاه است. ◦ «شش تا هفت ماه قطعی» نادرست است؛ شش تا هفت ماه مقدار ذکرشده در منبع نیست. ◦ «کمتر از یک ساعت» نادرست است؛ کمون در حد ساعت با هپاتیت C سازگار نیست.
۲۱ ویژگی اصلی سیر عفونت اولیه HCV چیست؟
پاسخ: بیشتر عفونت‌های اولیه HCV بدون علامت‌اند و همین موضوع تشخیص زودرس را دشوار می‌کند. ◦ «همیشه یرقان شدید فوری می‌دهد» نادرست است؛ یرقان شدید در همه بیماران رخ نمی‌دهد. ◦ «فقط در کودکان مزمن می‌شود» نادرست است؛ مزمن‌شدن به کودکان محدود نیست. ◦ «همیشه در دو هفته پاک می‌شود» نادرست است؛ پاک‌سازی سریع در همه موارد رخ نمی‌دهد.
۲۲ میزان مزمن‌شدن HCV در منبع تقریباً چقدر است؟
پاسخ: در حدود سه‌چهارم بیماران HCV عفونت مزمن پایدار همراه با HBsAg مثبت ایجاد می‌شود. ◦ «حدود ۸ تا ۱۰ درصد» نادرست است؛ ۸ تا ۱۰ درصد بیشتر برای مزمن‌شدن HBV در متن مطرح است. ◦ «حدود یک درصد» نادرست است؛ یک درصد مربوط به این مرحله از HCV نیست. ◦ «کمتر از پنج درصد» نادرست است؛ مزمن‌شدن HCV بسیار بیشتر از پنج درصد است.
۲۳ از بیماران HCV مزمن، حدود چه نسبتی ممکن است به سیروز پیشرفت کنند؟
پاسخ: منبع پیشرفت ۵ تا ۲۰ درصد بیماران مزمن به هپاتیت فعال و سیروز را ذکر می‌کند. ◦ «۷۵ تا ۸۰ درصد قطعی» نادرست است؛ ۷۵ تا ۸۰ درصد نسبت مزمن‌شدن اولیه است، نه سیروز قطعی. ◦ «کمتر از ۰٫۱ درصد» نادرست است؛ عدد منبع بسیار بیشتر از ۰٫۱ درصد است. ◦ «همه بیماران» نادرست است؛ همه بیماران مزمن به سیروز نمی‌رسند.
۲۴ پس از پیشرفت HCV به بیماری مزمن شدید، خطر HCC در منبع در چه حدودی ذکر شده است؟
پاسخ: برای پیشرفت به سرطان سلول کبدی حدود یک تا پنج درصد ذکر شده است. ◦ «حدود ۵۰ تا ۷۰ درصد» نادرست است؛ این میزان بسیار بالاتر از منبع است. ◦ «تقریباً صفر» نادرست است؛ خطر HCC صفر نیست. ◦ «بیش از ۹۰ درصد» نادرست است؛ بیش از ۹۰ درصد با سیر ذکرشده سازگار نیست.
۲۵ کدام تماس بیشترین سازگاری را با انتقال HCV دارد؟
پاسخ: HCV عمدتاً از راه تماس خونی، سوزن مشترک، دیالیز، نیدل‌استیک و فرآورده‌های خونی منتقل می‌شود. ◦ «آب آشامیدنی آلوده» نادرست است؛ آب آلوده مسیر تیپیک HAV و HEV است. ◦ «قطرات سرفه» نادرست است؛ انتقال تنفسی برای HCV مطرح نیست. ◦ «گزش پشه خاکی» نادرست است؛ ناقل بندپایی برای HCV ذکر نشده است.

مرور سوالات

پاسخ‌داده‌شده علامت‌گذاری‌شده نزده
هپاتیت‌های ویروسی — آزمون آفلاین ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۶ — مجموعه آموزشی ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۶ — مجموعه آموزشی ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۶ — آزمون آفلاین ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۶ — آزمون آفلاین ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۷ — مجموعه آموزشی ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۷ — مجموعه آموزشی ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۷ — آزمون آفلاین ۱سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۷ — آزمون آفلاین ۲سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۸ — مجموعه آموزشی 1سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۸ — مجموعه آموزشی 2سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۸ — آزمون آفلاین 1سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۸ — آزمون آفلاین 2سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۹ — مجموعه آموزشی 1سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۹ — مجموعه آموزشی 2سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۹ — آزمون آفلاین 1سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۹ — آزمون آفلاین 2سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۱۰ — مجموعه آموزشی 1سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۱۰ — مجموعه آموزشی 2سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۱۰ — آزمون آفلاین 1سری ۱ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
ویروس‌شناسی فصل ۱۰ — آزمون آفلاین 2سری ۲ · ۲۵ سوال
🔒

این بخش ویژهٔ اعضای دارای اشتراک است. با تهیهٔ اشتراک، این درس و همهٔ محتوای قفل‌شده برایت باز می‌شود.

خرید اشتراک
یادآوری آموزشی

این محتوا صرفاً برای آموزش و مرور دانشجویان پزشکی تهیه شده و جایگزین کتاب مرجع، تدریس دانشگاهی یا قضاوت بالینی نیست.